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Hépatite virale
Dr TSATOROMILA Fenosoa Anita Mireile
Pr RASAMINDRAKOTROKA Andry
1
• Hépatites à virus B, C et E
– Problème de la santé publique : 4ème priorité de
santé publique à l'échelle mondiale après
infection à VIH/Sida, paludisme et tuberculose
– Responsable de 80% de décès par cancer (1,5
millions décès par an)
• Emergence des nouveaux virus en cours d’étude
Intérêts
5/2/202
3
2
• Classer les virus des hépatites
• Donner leurs caractéristiques morphologiques et
antigéniques
• Décrire les pouvoirs pathogènes de chaque virus
• Décrire le diagnostic biologique de chaque virus
• Donner le traitement et les prophylaxie de chaque
infection due aux virus des hépatites
Objectifs
5/2/2023 3
INTRODUCTION
I. HISTORIQUE
II. CLASSIFICATION
III. VIRUS DE L’HEPATITE A
IV. VIRUS DE L’HEPATITE B
V. VIRUS DE L’HEPATITE C
VI. VIRUS DE L’HEPATITE D
VII. VIRUS DE L’HEPATITE E
VIII. VIRUS DE L’HEPATITE G
IX. VIRUS TTV
CONCLUSION
PLAN
5/2/2023 4
Introduction
• Hépatite = tout processus inflammatoire au niveau du foie
– Décelable par élévation des enzymes du foie
Transaminases (ASAT et ALAT)
 Hépatite CYTOLYTIQUE gamma GT, Phosphatases
alcalines
Hépatite CHOLESTATIQUE
• Hépatite chronique = inflammation évolutive du foie qui
dure plus de 6 mois
• Principales causes: virales, médicamenteuses, toxiques
5
Introduction
6
Introduction
• Hépatites virales regroupent des infections aux
manifestations cliniques très différentes suivant le virus en
cause (A,B,C,D,E).
• Evolution vers la chronicité (au-delà de 6mois) de l'infection
par les virus B et C, pouvant conduire au développement
d'une cirrhose et d’un carcinome hépatocellulaire,
• Problème de santé publique majeurefficacité limitée des
traitements actuellement disponibles
7
Introduction
• Hépatite Fulminante: apparition brutale caractérisée
par une déficience des fonctions hépatiques et un
coma survenant rapidement (encéphalopathie
hépatique) hospitalisé en vue d'une éventuelle
transplantation hépatique
• Prévention vaccinalearme idéale pour lutter contre
les maladies infectieuses, disponible aujourd'hui
que pour les hépatites A et B.
8
• Hépatite virale : lésion inflammatoire des
hépatocytes due à des virus
• Grandes variétés de virus des hépatites selon
– Leurs famille
Picornaviridae : virus de l’hépatite A (VHA)
Hepadnaviridae : virus de l’hépatite B (VHB)
Togaviridae : virus de l’hépatite C (VHC)
I. Généralités
5/2/2023 9
• Grandes variétés de virus des hépatites selon
– Leurs famille
Viroide : virus de l’hépatite D (VHD)
Hepaviridae : virus de l’hépatite E (VHE)
Flaviviridae : virus de l’hépatite G (VHG)
Parvoviridae : « Transfusion – transmitted
virus » TTV
I. Généralités
5/2/2023 10
• Grandes variétés de virus des hépatites selon
– Leur mode de transmission
Entérale
Parentérale
sexuelle
– Leur agressivité :
Hépatites aigues
Hépatites fulminants
Hépatites chroniques
I. Généralités
5/2/2023 11
• Autres virus responsables d’hépatites secondaires
– Herpes virus
Cytomégalovirus (CMV)
Herpès virus simplex (HSV)
Epstein Bar Virus (EBV)
Virus de la Varicelle et Zona (VZV)
– Virus de la fièvre jaune
– VIH au cours de la primo-infection
I. Généralités
5/2/2023 12
I. Généralités
13
I. Généralités
• Diagnostic d’hépatite virale aiguë
– Asymptomatique
 80%+++diagnostic sérologique
– Symptomatologie 20% par des signes aspécifiques
 Phase pré-ictérique
o Anorexie, nausées, douleur HCD
o Asthénie, fièvre
o Syndrome grippal
o Arthralgies, urticaire
o Troubles digestifs, …
o Environ 7 à 10j l’apparition d’un ictère cutanéo-
muqueux 14
I. Généralités
• Diagnostic d’hépatite virale aiguë
– Symptomatologie
Phase ictérique
oIctère cutanéo-muqueux
oSelles décolorées, urines foncées
oLégère hépatomégalie
oSplénomégalie
15
I. Généralités
• Diagnostic d’hépatite virale aiguë
– Symptomatologie
Phase ictérique
o Ictère cutanéo-muqueux
o Selles décolorées, urines foncées
o Légère hépatomégalie
o Splénomégalie
Signes de gravite
o TP < 50% : mesure du TP doit être systématique
et répétée à la phase aiguë (2 fois par semaine) 16
I. Généralités
• Diagnostic d’hépatite virale aiguë
– Symptomatologie
Signes de gravite
o Hépatite sévère HGE
o Encéphalopathie hépatique: troubles du sommeil,
somnolence, astérixis)  hospitalisation
d’urgence à proximité d’un centre de
transplantation hépatique.
o Hépatite fulminante  Centre de greffe
» Pronostic avant TH < 15 % survie
» Pronostic depuis TH > 60 % survie
17
I. Généralités
• Conduite à tenir
– Enquête (source de contamination?) : enquête familiale
– Mesures générales à la phase aigue
Aucun traitement spécifique
Eviter tout medicament hepato-toxique ou sedatif ou
neuro-sédatif (paracétamol, sédatif, anti-vomitifs,
neuroleptiques, bactrim etc)
– Mesures d’hygiène pour éviter la contamination de
l’entourage en cas d’hépatite A ou E
– Immunoprophylaxie pour le sujet contaminé de l’hépatite B
18
II. Virus de l’hépatite A (VHA)
II.1. Épidémiologie
• Agent
– Excrétion fécale brève mais intense
– Détectable dans sang et selles
– Famille : Picornaviridae (entérovirus),
– Genre : Hépatovirus
– Seul espèce : Virus de l’hépatite A (VHA)
• Morphologie
– Virus à ARN monocaténaire +
– Capside icosaédrique constitués par l'assemblage de 4
protéines de structure (VP1, VP2, VP3, VP4)
– Taille : 27 à 32 nm de diamètre
– non enveloppé, très résistant dans le milieu extérieur
19
II. Virus de l’hépatite A (VHA)
II.1. Épidémiologie
• Structure antigénique
– 1 seul sérotype
– Anticorps spécifiques : IgM et IgG anti-VHA
• Modalités
– Endémo-épidémique
– Enfant et adulte jeune
• Réservoir
– homme
– Eau contaminée
– Large réservoir dans pays en voie de développement
– Collectivités
20
II. Virus de l’hépatite A (VHA)
II.1. Épidémiologie
• Mode de transmission
– Direct
Fécal-oral
Par contact direct ( famille en collectivité, crèche,
homosexuels)
– Indirecte
Consommation d’eau ou d’aliments contaminés, manu-
portée surtout l’eau
Parentérale possible (Produits sanguins labiles
contenant de VHA)
• 21
II. Virus de l’hépatite A (VHA)
• Diagnostic clinique
– Incubation: 15 à 50 jours
– Période de contagiosité: 2 sem avant le début de l’ictère
jusqu’à deux mois et demi après le début des symptômes
Souvent asymptomatique, bénigne
– Forme anictérique (90%)
– Phase pré-icterique ( 2 sem ) non spécifique
– Phase ictérique
• Evolution
– favorable, guérison en quelques sem à quelques mois
– complication: Forme choléstatique, forme fulminante (1%)
22
II. Virus de l’hépatite A (VHA)
• Evolution
– Taux de létalité proportionnel à l'âge , faible
– JAMAIS DE PASSAGE A LA CHRONICITE
• Cinétique des anticorps
23
II. Virus de l’hépatite A (VHA)
• Diagnostic biologique
– Sérologie : mise en évidence des anticorps IgM et IgG
spécifiques (anti VHA)
– Détection de l’ARN viral par PCR dans la salive au début
des signes cliniques
• Traitement
– Traitement symptomatique, pas de traitement curatif
spécifique
– Traitement préventif +++
Interdiction de la consommation d’alcool
 Eviction des médicaments hépatotoxiques
Contre indications des corticoïdes 24
II. Virus de l’hépatite A (VHA)
• Traitement
– Mesures d’hygiène : lavage des aliments (crudités, fruits),
lutte contre péril fécal (assainissement, latrine),
désinfection des surfaces
– Maladie à déclaration obligatoire
– Vaccin (voyageurs en zone d’endémie, militaires,
institution) : HAVRIX 1440R (forme adulte), HAVRIX 720R
(forme pédiatrique), AvaximR, Twinrix®
– Immunisation active par gammaglobulines ordinaires en
IM: protection immédiate (3 a 5 j), de courte durée (3 mois )
25
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
• Agent
– Famille : Hepadnaviridae
– Genre : Orthohepadnavirus, Avihepadnavirus
– Espèce : virus de l’hépatite B
– Virus à ADN circulaire partiellement bicaténaire, 3200
paires de base , enveloppé , Capside icosaédrique,
entourant la nucléocapside
26
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
• Réservoir: homme.
• Transmission:
– Transmission sexuelle (MST)+++ par toutes les
secrétions corporelles : Sperme ou secrétions vaginales
– Parentérale: sang et dérivés, injections
– Transmission verticale : mère-enfant
voie placentaire (communication sang fœto-
maternelle)
Accouchement : ingestion sang maternel au moment
passage dans filière génitale, au cours césarienne
 Allaitement : pénétration au travers des muqueuses
27
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
28
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
29
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
30
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
• Pathogénie
– Virus peu cytopathogène
– Réaction immune de l’hôte
Très forte hépatite fulminante
Forte: hépatite aiguë
Faible: hépatite asymptomatique, chronicité
Nulle: portage chronique
• Clinique Polymorphisme clinique
– Incubation : 2 à 6 semaines
– Formes asymptomatiques+++
– formes anictériques : Élévation des transaminases TGO
TGP 31
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
• Clinique
– Phase d’état : Ictère d’intensité variable, urines foncées,selles
normales ou décolorées, prurit inconstant, foie de volume
normal ou légèrement augmenté
– Forme fulminante : insuffisance hépatocellulaire, ictère,
atrophie hépatique, syndrome hémorragique , mortalité 80%
– Évolution
Guérison sans séquelle chez 90 à 95%: décroissance
progressive de l’ictère en 2 à 6 semaines
Forme fulminante
Hépatite chronique
– Complication: cirrhose, carcinome hépatocellulaire
32
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
33
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
• Diagnostic biologique
– Atteinte hépatique
Syndrome de cytolyse : ALAT, ASAT ↗
Syndrome de rétention biliaire : bilirubine ↗,
Phosphatases Alcalines ↗
Insuffisance hépatocellulaire : Taux de Prothrombine↘
– Sérologie
AgHBs, Hbe et HBc
Ac anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc
ADNviral
34
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
• Diagnostic biologique
– Culture virale: inoculation a des systèmes cellulaires
impossibles Pas un diagnostic de routine
– Biologie moléculaire
 Détection et quantification de l’ADN du VHB
oBut de la quantification : suivre évolution
charge virale dans le sérum
oPrésence ADN du VHB : réplication virale
35
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
• Traitement
– Curatif
Repos
Régime alimentaire riche en glucose
Arrêt des médicaments hépatotoxique et alcool
Formes aiguës communes : pas de traitement
Formes fulminantes : traitement symptomatique
Formes chroniques: interféron pégylé, entécavir,
ténofovir
36
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
• Traitement
– Préventif :
amélioration des conditions d’hygiène
Vaccination (0,1,6mois)
– Sérothérapie
Limitation des actes à risque
Personnels soignants
Toxicomane
Préservatifs 37
III. Virus de l’hépatite B (VHB)
• Evolution
– Favorable en 10 à 15 jours , jamais chronique
– gravité
Hépatite fulminante
Chronicité
Cirrhose
CHC carcinome hépatocellulaire
38
IV. Virus de l’hépatite C (VHC)
• Agent : VHC
– Famille : Flaviviridae
– Genre : Hépacivirus
– Espèce : virus de l’hépatite C
– Virus à ARN simple brin à polarité positive enveloppé, 40 –
70 nm
– Nucléocapside icosaédrique, 30 à 53 nm, composée de
multiple copie de protéines virales
– Membrane formée par une double couche lipidique, lieu
d’encrage de glycoprotéines virales
39
IV. Virus de l’hépatite C (VHC)
• Réservoir : Homme
• Transmission
– Voie parentérale +++
– Groupe à risque: usagers de drogues IV , hémodialysés,
hémophiles, transplantés
– Contamination nosocomiale: hémodialysés, sujets hospitalises en
soins intensifs
– Actes médico-chirurgicales (endoscopie digestive, transfusion
sanguine, soins dentaires, piercing, tatouage, acupuncture)
– Parentérale : sang et dérivés, injections accidentelles ou
toxicomanie
– relation sexuelle homo surtout et salivaire
– Mère-enfant
40
IV. Virus de l’hépatite C (VHC)
41
IV. Virus de l’hépatite C (VHC)
• Clinique
– Incubation : 4 à 12 semaines
– Peu symptomatique
– Phase d’état
Anictérique et asymptomatique (80%)
Sinon asthénie, prurit, ictère
Rarement sévère, JAMAIS D’HÉPATITE FULMINANTE
– Passage à la chronicité (grande variabilité génétique du
virus)
– Facteurs favorisants: âge, déficit immunitaire, alcoolisme
Génotype viral (1b avec maladie + sévère)
Infection virale associée (VHB) 42
IV. Virus de l’hépatite C (VHC)
• Evolution
– guérison : 15 -35%
– Hépatite chronique : 35 -85%
– Complication : Cirrhose, Carcinome hépatocellulaire
• Diagnostic biologie
– Transaminases : 5 -10 fois la normale
– Sérologie : Ac anti-HVC positifs pendant toute la vie.
– Biologie moléculaire: ARN du VHC dans le sang 1 à
3 sem après l’infection, toujours positif (infection
chronique), négatif en cas de guérison
IV. Virus de l’hépatite C (VHC)
• Traitement
– Mesures générales: arrêt de l'alcool, arrêt des
médicaments hépatotoxiques (si possible),
– Hospitalisation courte pour éducation thérapeutique et
début du traitement
– Interféron alpha + Ribavirinejusqu’à 48 semaines
– Indications: hépatite chronique active, Hépatite aiguë
– Surveillance: transaminases, bilirubine, TP
• Prophylaxie
– Dépistage chez les donneurs de sang
– Désinfection du matériel
44
45
46
IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta)
• Agent
– Virus défectif du virus B pour sa multiplication,
JAMAIS de VHD sans infection par le VHB
– Pas encore classé dans une famille, s’apparente aux
pseudo-virus pathogènes des plantes (viroïdes, virus
satellites et ARNs satellites)
47
IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta)
• Agent
– Structure de VHD:
 virus défectif à ARN à polarite (-), monocaténaire
circulaire,
1700 nucleotides, 36-37nm,
enveloppé et ancrées par les glycoprotéines VHB
(AgHBs)
oEnveloppe dérivée du VHB renferme 2
constituants spécifique (génome et protéines
delta)
48
IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta)
• Modes de transmission
– Transmission parentérale
Par inoculation parentérale directe impliquant un
risque d'infection delta posttransfusionnelle
Surtout chez les groupes à risque (Toxicomanie
++, hémophiles, drogues,…)
– Transmission sexuelle +
– Contacts intrafamiliaux +
– Materno-foetale : Transmission verticale périnatale
– Pas de transmission verticale mère enfant 49
IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta)
• Co-infections : 2 % d’infections chroniques, surinfections,
baisse régulière de la prévalence
• Diagnostic
– Co-infection VHB/VHD : hépatite fulminante
– Surinfection : 80% hépatite chronique
– Sérologie à la recherche des IgM anti-HD et des IgG anti-HD
dans le sérum
– Mise en évidence des constituants viraux
– Détection d’ARN du VHD au niveau hépatique
– Culture: in vivo chez les singes sensibles au VHB
Diagnostic peu utilise en routine
50
IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta)
• Mesures d'accompagnement
– Lutter contre les facteurs associés à la progression de la
fibrose
– Lutte contre alcool: consommation nulle ou très limitée (<
10 g/j)
 alcoolo-dépendance doit être prise en charge
– Prise en charge de l’excès de poids
• Traitement lourd : éradication virale dans 50% des cas
– INTERFERON ALPHA : 9-10 millions d’unités/ inj , 3
fois/semaine, prolonge pendant au moins 1 an
51
IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta)
• Traitement lourd
– Risque élevé de rechute
– Récidive sur foie transplante moins fréquente que
celle par le VHB mais moins sévère
• Prophylaxie des infections par VHD
– Superpose à celle du VHB
– Vaccination contre l’hépatite B permet a la fois de
prévenir les hépatites B et delta
52
V. Hépatite virale E (VHE)
• Agent
– Calcivirus, ARN
– Famille : Hepeviridae
– Seul genre : Hepevirus
– Seul espèce : virus de l’hépatite E
• Structure
– petit virus sphérique à ARN + , simple brin , 7,2 kb, non
enveloppé de 27 à 34 nm de diamètre
– capside icosaédrique
• Réservoir
– Homme pour les génotypes 1 et 2
– Animaux (porcs, sangliers) pour les génotypes 3 et 4 53
V. Hépatite virale E (VHE)
• Mode de transmission
– Féco-orale (consommation d’eau ou d’aliments contaminé)
– Parentérale (transfusion d’un sang avec une virémie)
– Verticale (mère-enfant, létale pour le nouveau-né)
– Alimentaire (consommation de viande mal cuite des porcs)
• Clinique souvent ictérique
– Incubation : 15 à 50 jours
– Forme asymptomatique (50%)
– Forme paucisymptomatique se manifestant par une fébricule
– Symptôme: syndrome pseudo-grippal, trouble digestif, ictère
– Régression au bout de un à deux semaines
54
V. Hépatite virale E (VHE)
• Évolution
– Bénigne
– Forme chronique concernant seulement le génotype 3
seulement les immunodéprimés (transplantés, sous-
chimiothérapie, VIH)
– Hépatite E fulminante: forme la plus grave, destruction massive
des hépatocytes évoluant vers une atrophie hépatique
atteignant souvent les femmes enceintes
• Diagnostic biologique
– Sérologie
– Biologie moléculaire : Sérum, surnageant de lavage des selles
Applicable pour tous les génotypes
55
V. Hépatite virale E (VHE)
• HEPATITE E : contamination
• Orofécale :
• - contacts interpersonnels (0,7 à 2 %
• dans l’entourage d’un cas infecté).
• - boissons : eau.
• EPIDEMIES :
• - tous les 5 à 10 ans
• - rôle de la saison des pluies discuté.
• RESERVOIRS ANIMAUX
• -
56
V. Hépatite virale E (VHE)
• Hepatite E
• • Famille des Hepeviridae
• • Virus a ARN, detectable dans sang (15j) et selles
• • Diagnostic:
• – IgM anti VHE
• – PCR VHE sang et selles
• • Excretion dans les selles
• – 2 a 4 jours avant debut ictere
• – disparait en 2 a 3 semaines
57
V. Hépatite virale E (VHE)
• Traitement
– Mesure générale
 Eviction des aliments et des médicaments hépatotoxiques
– Moyens medicamenteux
 Ribavirine
 IFN pégylé
 Contre-indiqué chez les transplantés, risque de rejet aigu
– Mesures collectives vis-à-vis des ressources en eaux
 Production de l’eau potable
 Traitement des eaux de surface pour diminuer la contamination
des eaux de consommation
– Vis-à-vis des aliments
 Consommation des aliments bien cuits
58
V. Hépatite virale E (VHE)
• Mesures individuelles
– Mesure d’hygiène générale
– vaccination
Etude randomisée de phase 3 (56 302 patients
par groupe) testant un nouveau vaccin chinois
o Hecolin ; Xiamen Innovax Biotech
o Efficacité de 100 % après 3 injections
59
Conclusion
• Virus des hépatites
– Hépatotropes
– Variable selon leur structure, épidémiologie et pronostic
• Signes cliniques non spécifiques, dominés par le syndrome
pseudo-grippal, troubles digestif et l’ictère
• Diagnostic biologique direct et indirect
• Gravite et pronostic dépendant des formes fulminantes et
chroniques ainsi que des complications (cirrhose, CHC)
• Traitement par immunomodulateurs et antiviraux d’action directe
• Place majeure de la prophylaxie dans la lutte contre la diffusion de
la maladie
60
Merci de votre aimable attention
61

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Durand f hép virus non hépatotropes 2014
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hepatite virale.pptx

  • 1. Hépatite virale Dr TSATOROMILA Fenosoa Anita Mireile Pr RASAMINDRAKOTROKA Andry 1
  • 2. • Hépatites à virus B, C et E – Problème de la santé publique : 4ème priorité de santé publique à l'échelle mondiale après infection à VIH/Sida, paludisme et tuberculose – Responsable de 80% de décès par cancer (1,5 millions décès par an) • Emergence des nouveaux virus en cours d’étude Intérêts 5/2/202 3 2
  • 3. • Classer les virus des hépatites • Donner leurs caractéristiques morphologiques et antigéniques • Décrire les pouvoirs pathogènes de chaque virus • Décrire le diagnostic biologique de chaque virus • Donner le traitement et les prophylaxie de chaque infection due aux virus des hépatites Objectifs 5/2/2023 3
  • 4. INTRODUCTION I. HISTORIQUE II. CLASSIFICATION III. VIRUS DE L’HEPATITE A IV. VIRUS DE L’HEPATITE B V. VIRUS DE L’HEPATITE C VI. VIRUS DE L’HEPATITE D VII. VIRUS DE L’HEPATITE E VIII. VIRUS DE L’HEPATITE G IX. VIRUS TTV CONCLUSION PLAN 5/2/2023 4
  • 5. Introduction • Hépatite = tout processus inflammatoire au niveau du foie – Décelable par élévation des enzymes du foie Transaminases (ASAT et ALAT)  Hépatite CYTOLYTIQUE gamma GT, Phosphatases alcalines Hépatite CHOLESTATIQUE • Hépatite chronique = inflammation évolutive du foie qui dure plus de 6 mois • Principales causes: virales, médicamenteuses, toxiques 5
  • 7. Introduction • Hépatites virales regroupent des infections aux manifestations cliniques très différentes suivant le virus en cause (A,B,C,D,E). • Evolution vers la chronicité (au-delà de 6mois) de l'infection par les virus B et C, pouvant conduire au développement d'une cirrhose et d’un carcinome hépatocellulaire, • Problème de santé publique majeurefficacité limitée des traitements actuellement disponibles 7
  • 8. Introduction • Hépatite Fulminante: apparition brutale caractérisée par une déficience des fonctions hépatiques et un coma survenant rapidement (encéphalopathie hépatique) hospitalisé en vue d'une éventuelle transplantation hépatique • Prévention vaccinalearme idéale pour lutter contre les maladies infectieuses, disponible aujourd'hui que pour les hépatites A et B. 8
  • 9. • Hépatite virale : lésion inflammatoire des hépatocytes due à des virus • Grandes variétés de virus des hépatites selon – Leurs famille Picornaviridae : virus de l’hépatite A (VHA) Hepadnaviridae : virus de l’hépatite B (VHB) Togaviridae : virus de l’hépatite C (VHC) I. Généralités 5/2/2023 9
  • 10. • Grandes variétés de virus des hépatites selon – Leurs famille Viroide : virus de l’hépatite D (VHD) Hepaviridae : virus de l’hépatite E (VHE) Flaviviridae : virus de l’hépatite G (VHG) Parvoviridae : « Transfusion – transmitted virus » TTV I. Généralités 5/2/2023 10
  • 11. • Grandes variétés de virus des hépatites selon – Leur mode de transmission Entérale Parentérale sexuelle – Leur agressivité : Hépatites aigues Hépatites fulminants Hépatites chroniques I. Généralités 5/2/2023 11
  • 12. • Autres virus responsables d’hépatites secondaires – Herpes virus Cytomégalovirus (CMV) Herpès virus simplex (HSV) Epstein Bar Virus (EBV) Virus de la Varicelle et Zona (VZV) – Virus de la fièvre jaune – VIH au cours de la primo-infection I. Généralités 5/2/2023 12
  • 14. I. Généralités • Diagnostic d’hépatite virale aiguë – Asymptomatique  80%+++diagnostic sérologique – Symptomatologie 20% par des signes aspécifiques  Phase pré-ictérique o Anorexie, nausées, douleur HCD o Asthénie, fièvre o Syndrome grippal o Arthralgies, urticaire o Troubles digestifs, … o Environ 7 à 10j l’apparition d’un ictère cutanéo- muqueux 14
  • 15. I. Généralités • Diagnostic d’hépatite virale aiguë – Symptomatologie Phase ictérique oIctère cutanéo-muqueux oSelles décolorées, urines foncées oLégère hépatomégalie oSplénomégalie 15
  • 16. I. Généralités • Diagnostic d’hépatite virale aiguë – Symptomatologie Phase ictérique o Ictère cutanéo-muqueux o Selles décolorées, urines foncées o Légère hépatomégalie o Splénomégalie Signes de gravite o TP < 50% : mesure du TP doit être systématique et répétée à la phase aiguë (2 fois par semaine) 16
  • 17. I. Généralités • Diagnostic d’hépatite virale aiguë – Symptomatologie Signes de gravite o Hépatite sévère HGE o Encéphalopathie hépatique: troubles du sommeil, somnolence, astérixis)  hospitalisation d’urgence à proximité d’un centre de transplantation hépatique. o Hépatite fulminante  Centre de greffe » Pronostic avant TH < 15 % survie » Pronostic depuis TH > 60 % survie 17
  • 18. I. Généralités • Conduite à tenir – Enquête (source de contamination?) : enquête familiale – Mesures générales à la phase aigue Aucun traitement spécifique Eviter tout medicament hepato-toxique ou sedatif ou neuro-sédatif (paracétamol, sédatif, anti-vomitifs, neuroleptiques, bactrim etc) – Mesures d’hygiène pour éviter la contamination de l’entourage en cas d’hépatite A ou E – Immunoprophylaxie pour le sujet contaminé de l’hépatite B 18
  • 19. II. Virus de l’hépatite A (VHA) II.1. Épidémiologie • Agent – Excrétion fécale brève mais intense – Détectable dans sang et selles – Famille : Picornaviridae (entérovirus), – Genre : Hépatovirus – Seul espèce : Virus de l’hépatite A (VHA) • Morphologie – Virus à ARN monocaténaire + – Capside icosaédrique constitués par l'assemblage de 4 protéines de structure (VP1, VP2, VP3, VP4) – Taille : 27 à 32 nm de diamètre – non enveloppé, très résistant dans le milieu extérieur 19
  • 20. II. Virus de l’hépatite A (VHA) II.1. Épidémiologie • Structure antigénique – 1 seul sérotype – Anticorps spécifiques : IgM et IgG anti-VHA • Modalités – Endémo-épidémique – Enfant et adulte jeune • Réservoir – homme – Eau contaminée – Large réservoir dans pays en voie de développement – Collectivités 20
  • 21. II. Virus de l’hépatite A (VHA) II.1. Épidémiologie • Mode de transmission – Direct Fécal-oral Par contact direct ( famille en collectivité, crèche, homosexuels) – Indirecte Consommation d’eau ou d’aliments contaminés, manu- portée surtout l’eau Parentérale possible (Produits sanguins labiles contenant de VHA) • 21
  • 22. II. Virus de l’hépatite A (VHA) • Diagnostic clinique – Incubation: 15 à 50 jours – Période de contagiosité: 2 sem avant le début de l’ictère jusqu’à deux mois et demi après le début des symptômes Souvent asymptomatique, bénigne – Forme anictérique (90%) – Phase pré-icterique ( 2 sem ) non spécifique – Phase ictérique • Evolution – favorable, guérison en quelques sem à quelques mois – complication: Forme choléstatique, forme fulminante (1%) 22
  • 23. II. Virus de l’hépatite A (VHA) • Evolution – Taux de létalité proportionnel à l'âge , faible – JAMAIS DE PASSAGE A LA CHRONICITE • Cinétique des anticorps 23
  • 24. II. Virus de l’hépatite A (VHA) • Diagnostic biologique – Sérologie : mise en évidence des anticorps IgM et IgG spécifiques (anti VHA) – Détection de l’ARN viral par PCR dans la salive au début des signes cliniques • Traitement – Traitement symptomatique, pas de traitement curatif spécifique – Traitement préventif +++ Interdiction de la consommation d’alcool  Eviction des médicaments hépatotoxiques Contre indications des corticoïdes 24
  • 25. II. Virus de l’hépatite A (VHA) • Traitement – Mesures d’hygiène : lavage des aliments (crudités, fruits), lutte contre péril fécal (assainissement, latrine), désinfection des surfaces – Maladie à déclaration obligatoire – Vaccin (voyageurs en zone d’endémie, militaires, institution) : HAVRIX 1440R (forme adulte), HAVRIX 720R (forme pédiatrique), AvaximR, Twinrix® – Immunisation active par gammaglobulines ordinaires en IM: protection immédiate (3 a 5 j), de courte durée (3 mois ) 25
  • 26. III. Virus de l’hépatite B (VHB) • Agent – Famille : Hepadnaviridae – Genre : Orthohepadnavirus, Avihepadnavirus – Espèce : virus de l’hépatite B – Virus à ADN circulaire partiellement bicaténaire, 3200 paires de base , enveloppé , Capside icosaédrique, entourant la nucléocapside 26
  • 27. III. Virus de l’hépatite B (VHB) • Réservoir: homme. • Transmission: – Transmission sexuelle (MST)+++ par toutes les secrétions corporelles : Sperme ou secrétions vaginales – Parentérale: sang et dérivés, injections – Transmission verticale : mère-enfant voie placentaire (communication sang fœto- maternelle) Accouchement : ingestion sang maternel au moment passage dans filière génitale, au cours césarienne  Allaitement : pénétration au travers des muqueuses 27
  • 28. III. Virus de l’hépatite B (VHB) 28
  • 29. III. Virus de l’hépatite B (VHB) 29
  • 30. III. Virus de l’hépatite B (VHB) 30
  • 31. III. Virus de l’hépatite B (VHB) • Pathogénie – Virus peu cytopathogène – Réaction immune de l’hôte Très forte hépatite fulminante Forte: hépatite aiguë Faible: hépatite asymptomatique, chronicité Nulle: portage chronique • Clinique Polymorphisme clinique – Incubation : 2 à 6 semaines – Formes asymptomatiques+++ – formes anictériques : Élévation des transaminases TGO TGP 31
  • 32. III. Virus de l’hépatite B (VHB) • Clinique – Phase d’état : Ictère d’intensité variable, urines foncées,selles normales ou décolorées, prurit inconstant, foie de volume normal ou légèrement augmenté – Forme fulminante : insuffisance hépatocellulaire, ictère, atrophie hépatique, syndrome hémorragique , mortalité 80% – Évolution Guérison sans séquelle chez 90 à 95%: décroissance progressive de l’ictère en 2 à 6 semaines Forme fulminante Hépatite chronique – Complication: cirrhose, carcinome hépatocellulaire 32
  • 33. III. Virus de l’hépatite B (VHB) 33
  • 34. III. Virus de l’hépatite B (VHB) • Diagnostic biologique – Atteinte hépatique Syndrome de cytolyse : ALAT, ASAT ↗ Syndrome de rétention biliaire : bilirubine ↗, Phosphatases Alcalines ↗ Insuffisance hépatocellulaire : Taux de Prothrombine↘ – Sérologie AgHBs, Hbe et HBc Ac anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc ADNviral 34
  • 35. III. Virus de l’hépatite B (VHB) • Diagnostic biologique – Culture virale: inoculation a des systèmes cellulaires impossibles Pas un diagnostic de routine – Biologie moléculaire  Détection et quantification de l’ADN du VHB oBut de la quantification : suivre évolution charge virale dans le sérum oPrésence ADN du VHB : réplication virale 35
  • 36. III. Virus de l’hépatite B (VHB) • Traitement – Curatif Repos Régime alimentaire riche en glucose Arrêt des médicaments hépatotoxique et alcool Formes aiguës communes : pas de traitement Formes fulminantes : traitement symptomatique Formes chroniques: interféron pégylé, entécavir, ténofovir 36
  • 37. III. Virus de l’hépatite B (VHB) • Traitement – Préventif : amélioration des conditions d’hygiène Vaccination (0,1,6mois) – Sérothérapie Limitation des actes à risque Personnels soignants Toxicomane Préservatifs 37
  • 38. III. Virus de l’hépatite B (VHB) • Evolution – Favorable en 10 à 15 jours , jamais chronique – gravité Hépatite fulminante Chronicité Cirrhose CHC carcinome hépatocellulaire 38
  • 39. IV. Virus de l’hépatite C (VHC) • Agent : VHC – Famille : Flaviviridae – Genre : Hépacivirus – Espèce : virus de l’hépatite C – Virus à ARN simple brin à polarité positive enveloppé, 40 – 70 nm – Nucléocapside icosaédrique, 30 à 53 nm, composée de multiple copie de protéines virales – Membrane formée par une double couche lipidique, lieu d’encrage de glycoprotéines virales 39
  • 40. IV. Virus de l’hépatite C (VHC) • Réservoir : Homme • Transmission – Voie parentérale +++ – Groupe à risque: usagers de drogues IV , hémodialysés, hémophiles, transplantés – Contamination nosocomiale: hémodialysés, sujets hospitalises en soins intensifs – Actes médico-chirurgicales (endoscopie digestive, transfusion sanguine, soins dentaires, piercing, tatouage, acupuncture) – Parentérale : sang et dérivés, injections accidentelles ou toxicomanie – relation sexuelle homo surtout et salivaire – Mère-enfant 40
  • 41. IV. Virus de l’hépatite C (VHC) 41
  • 42. IV. Virus de l’hépatite C (VHC) • Clinique – Incubation : 4 à 12 semaines – Peu symptomatique – Phase d’état Anictérique et asymptomatique (80%) Sinon asthénie, prurit, ictère Rarement sévère, JAMAIS D’HÉPATITE FULMINANTE – Passage à la chronicité (grande variabilité génétique du virus) – Facteurs favorisants: âge, déficit immunitaire, alcoolisme Génotype viral (1b avec maladie + sévère) Infection virale associée (VHB) 42
  • 43. IV. Virus de l’hépatite C (VHC) • Evolution – guérison : 15 -35% – Hépatite chronique : 35 -85% – Complication : Cirrhose, Carcinome hépatocellulaire • Diagnostic biologie – Transaminases : 5 -10 fois la normale – Sérologie : Ac anti-HVC positifs pendant toute la vie. – Biologie moléculaire: ARN du VHC dans le sang 1 à 3 sem après l’infection, toujours positif (infection chronique), négatif en cas de guérison
  • 44. IV. Virus de l’hépatite C (VHC) • Traitement – Mesures générales: arrêt de l'alcool, arrêt des médicaments hépatotoxiques (si possible), – Hospitalisation courte pour éducation thérapeutique et début du traitement – Interféron alpha + Ribavirinejusqu’à 48 semaines – Indications: hépatite chronique active, Hépatite aiguë – Surveillance: transaminases, bilirubine, TP • Prophylaxie – Dépistage chez les donneurs de sang – Désinfection du matériel 44
  • 45. 45
  • 46. 46
  • 47. IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta) • Agent – Virus défectif du virus B pour sa multiplication, JAMAIS de VHD sans infection par le VHB – Pas encore classé dans une famille, s’apparente aux pseudo-virus pathogènes des plantes (viroïdes, virus satellites et ARNs satellites) 47
  • 48. IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta) • Agent – Structure de VHD:  virus défectif à ARN à polarite (-), monocaténaire circulaire, 1700 nucleotides, 36-37nm, enveloppé et ancrées par les glycoprotéines VHB (AgHBs) oEnveloppe dérivée du VHB renferme 2 constituants spécifique (génome et protéines delta) 48
  • 49. IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta) • Modes de transmission – Transmission parentérale Par inoculation parentérale directe impliquant un risque d'infection delta posttransfusionnelle Surtout chez les groupes à risque (Toxicomanie ++, hémophiles, drogues,…) – Transmission sexuelle + – Contacts intrafamiliaux + – Materno-foetale : Transmission verticale périnatale – Pas de transmission verticale mère enfant 49
  • 50. IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta) • Co-infections : 2 % d’infections chroniques, surinfections, baisse régulière de la prévalence • Diagnostic – Co-infection VHB/VHD : hépatite fulminante – Surinfection : 80% hépatite chronique – Sérologie à la recherche des IgM anti-HD et des IgG anti-HD dans le sérum – Mise en évidence des constituants viraux – Détection d’ARN du VHD au niveau hépatique – Culture: in vivo chez les singes sensibles au VHB Diagnostic peu utilise en routine 50
  • 51. IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta) • Mesures d'accompagnement – Lutter contre les facteurs associés à la progression de la fibrose – Lutte contre alcool: consommation nulle ou très limitée (< 10 g/j)  alcoolo-dépendance doit être prise en charge – Prise en charge de l’excès de poids • Traitement lourd : éradication virale dans 50% des cas – INTERFERON ALPHA : 9-10 millions d’unités/ inj , 3 fois/semaine, prolonge pendant au moins 1 an 51
  • 52. IV. Virus de l’hépatite D (ou virus delta) • Traitement lourd – Risque élevé de rechute – Récidive sur foie transplante moins fréquente que celle par le VHB mais moins sévère • Prophylaxie des infections par VHD – Superpose à celle du VHB – Vaccination contre l’hépatite B permet a la fois de prévenir les hépatites B et delta 52
  • 53. V. Hépatite virale E (VHE) • Agent – Calcivirus, ARN – Famille : Hepeviridae – Seul genre : Hepevirus – Seul espèce : virus de l’hépatite E • Structure – petit virus sphérique à ARN + , simple brin , 7,2 kb, non enveloppé de 27 à 34 nm de diamètre – capside icosaédrique • Réservoir – Homme pour les génotypes 1 et 2 – Animaux (porcs, sangliers) pour les génotypes 3 et 4 53
  • 54. V. Hépatite virale E (VHE) • Mode de transmission – Féco-orale (consommation d’eau ou d’aliments contaminé) – Parentérale (transfusion d’un sang avec une virémie) – Verticale (mère-enfant, létale pour le nouveau-né) – Alimentaire (consommation de viande mal cuite des porcs) • Clinique souvent ictérique – Incubation : 15 à 50 jours – Forme asymptomatique (50%) – Forme paucisymptomatique se manifestant par une fébricule – Symptôme: syndrome pseudo-grippal, trouble digestif, ictère – Régression au bout de un à deux semaines 54
  • 55. V. Hépatite virale E (VHE) • Évolution – Bénigne – Forme chronique concernant seulement le génotype 3 seulement les immunodéprimés (transplantés, sous- chimiothérapie, VIH) – Hépatite E fulminante: forme la plus grave, destruction massive des hépatocytes évoluant vers une atrophie hépatique atteignant souvent les femmes enceintes • Diagnostic biologique – Sérologie – Biologie moléculaire : Sérum, surnageant de lavage des selles Applicable pour tous les génotypes 55
  • 56. V. Hépatite virale E (VHE) • HEPATITE E : contamination • Orofécale : • - contacts interpersonnels (0,7 à 2 % • dans l’entourage d’un cas infecté). • - boissons : eau. • EPIDEMIES : • - tous les 5 à 10 ans • - rôle de la saison des pluies discuté. • RESERVOIRS ANIMAUX • - 56
  • 57. V. Hépatite virale E (VHE) • Hepatite E • • Famille des Hepeviridae • • Virus a ARN, detectable dans sang (15j) et selles • • Diagnostic: • – IgM anti VHE • – PCR VHE sang et selles • • Excretion dans les selles • – 2 a 4 jours avant debut ictere • – disparait en 2 a 3 semaines 57
  • 58. V. Hépatite virale E (VHE) • Traitement – Mesure générale  Eviction des aliments et des médicaments hépatotoxiques – Moyens medicamenteux  Ribavirine  IFN pégylé  Contre-indiqué chez les transplantés, risque de rejet aigu – Mesures collectives vis-à-vis des ressources en eaux  Production de l’eau potable  Traitement des eaux de surface pour diminuer la contamination des eaux de consommation – Vis-à-vis des aliments  Consommation des aliments bien cuits 58
  • 59. V. Hépatite virale E (VHE) • Mesures individuelles – Mesure d’hygiène générale – vaccination Etude randomisée de phase 3 (56 302 patients par groupe) testant un nouveau vaccin chinois o Hecolin ; Xiamen Innovax Biotech o Efficacité de 100 % après 3 injections 59
  • 60. Conclusion • Virus des hépatites – Hépatotropes – Variable selon leur structure, épidémiologie et pronostic • Signes cliniques non spécifiques, dominés par le syndrome pseudo-grippal, troubles digestif et l’ictère • Diagnostic biologique direct et indirect • Gravite et pronostic dépendant des formes fulminantes et chroniques ainsi que des complications (cirrhose, CHC) • Traitement par immunomodulateurs et antiviraux d’action directe • Place majeure de la prophylaxie dans la lutte contre la diffusion de la maladie 60
  • 61. Merci de votre aimable attention 61

Notes de l'éditeur

  1. Leshépatitesviralesregroupentdesinfectionsauxmanifestationscliniquestrèsdifférentessuivantlevirusencause(A,B,C,D,E). L'évolutionverslachronicité(audelàde6mois)del'infectionparlesvirusBetC,pouvantconduireaudéveloppementd'unecirrhoseetd’uncarcinomehépatocellulaire, constituentunproblèmedesantépubliquemajeur,lestraitementsactuellementdisponiblessontd'uneefficacitélimitée. Lapréventionvaccinale,armeidéalepourluttercontrelesmaladiesinfectieuses,neconcerneaujourd'huiqueleshépatitesAetB.
  2. Hépatite Fulminante: dapparitionbrutalecaractériséeparunedéficiencedesfonctionshépatiquesetuncomasurvenantrapidement(encéphalopathiehépatique),etlemaladedoitêtrehospitaliséenvued'uneéventuelletransplantationhépatique
  3. Symptômes précèdent d’environ 7 à 10j l’apparition d’un ictère cutanéo-muqueux (essentiellement pour les hépatites A, B et E). Il faut signaler que seuls les signes aspécifiques peuvent être présents et que l’ictère peut manquer, ce qui rend le diagnostic difficile.
  4. TP s’il est inférieur à 50%, il s’agit d’une hépatite sévère. En cas d’encéphalopathie (troubles du sommeil, somnolence, astérixis), il s’agit d’une hépatite fulminante, le patient doit être hospitalisé d’urgence dans un service spécialisé à proximité d’un centre de transplantation hépatique.
  5. Aucun traitement spécifique en dehors de l’interferon (pégylé) pour l’hépatite C Il faut éviter tout médicaments hépatotoxique ou neuro-sédatif (paracétamol, sédatif, anti-vomitifs, neuroleptiques, bactrim etc). Qui peuvent aggraver l’hépatite aigue et favoriser l’apparition d’une forme fulminanteIl faut effectuer une enquête familiale Mesures d’hygiène doivent être conseillées pour éviter la contamination de l’entourage en cas d’hépatite A ou E Enquête doit être effectuée pour déterminer la source de contamination. Sans attendre, il faut débuter une immunoprophylaxie pour le sujet contamine dans le cas de l’hépatite B
  6. capside icosaédrique d'environ 30 nm de diamètre comporte 32 capsomères constitués par l'assemblage de 4 protéines de structure (VP1, VP2, VP3, VP4) non enveloppé, très résistant dans le milieu extérieur
  7. Structure antigénique 1 seul sérotype Anticorps spécifiques : IgM et IgG anti-VHA 6 génotypes: 3 chez l’homme ( I, II, III ) subdivisés en 2 génogroupes A et B, 3 chez les singes ( IV, V, VI )
  8. Structure antigénique 1 seul sérotype Anticorps spécifiques : IgM et IgG anti-VHA 6 génotypes: 3 chez l’homme ( I, II, III ) subdivisés en 2 génogroupes A et B, 3 chez les singes ( IV, V, VI )
  9. Mauvaises conditions d’hygiène Incubation 15 à 50 jours Période de contagiosité deux semaines avant le début de l’ictère jusqu’à deux mois et demi après le début des symptômes Forme ictérique (2 phases) Phase pré-ictérique, d’une durée de 1 à 3 semaines, peu spécifique, de début souvent brutal et marquée par de la fièvre, une anorexie, une perte de poids, des nausées, de l’asthénie, un syndrome d’allure grippale, des arthralgies, de l’urticaire. Forme ictérique (2 phases) Phase ictérique avec coloration jaune des téguments, décoloration des selles, urines peu abondantes et foncées, prurit (très rarement). Examen physique normal, parfois hépatomégalie Evolution Souvent favorable, guérison en quelques semaines à quelques mois Taux de létalité proportionnel à l'âge 0 à 0,3 % chez les enfants de moins de 14 ans 0,3 % chez les adolescents et jeunes adultes (15 à 39 ans) 0,8 % chez les adultes (40 à 59 ans) 2,6 % chez les adultes de 60 ans JAMAIS DE PASSAGE A LA CHRONICITE
  10. NB: Virémie faible et brève, particules virales excrétées dans les selles pendant 10j Sérologie mise en évidence des anticorps IgM et IgG spécifiques (anti VHA) Apparition de ces anticorps quasi simultanée avec les manifestations cliniques. Ac anti VHA type IgM Virémie faible et brève Examen direct Détection de virus dans les selles par immunocapture et microscopie électronique
  11. Traitement préventif collectif Respect des règles d’hygiène collectif Lavage des aliments (crudités, fruits) Lutte contre péril fécal (assainissement, latrine) Traitement des irrigations d’eau, des eaux usées Ebullition des eaux de boissons Désinfection des surfaces Sérologie mise en évidence des anticorps IgM et IgG spécifiques (anti VHA) Apparition de ces anticorps quasi simultanée avec les manifestations cliniques. Ac anti VHA type IgM Virémie faible et brève Examen direct Détection de virus dans les selles par immunocapture et microscopie électronique
  12. Particule de Dane : VIRIONdétectable dans le sang Enveloppé Capside icosaédrique Entourant la nucléocapside ADN circulaire partiellement bicaténaire, 3200 paires de base
  13. 4)Modalités Haute résistance Zones basse, moyenne et haute endémieTransmission par une voie différente de la voie digestive ( sous cutanée, IM, IV, …) Contact avec du sang ou dérives du sang infectes : transfusion, toxicomanie, nosocomiale par AES, chirurgie, interventions dentaires, hémodialyse, tatouage, piercing, coupe de cheveux, …
  14. Incubation longue, 6 semaines a 4 mois Présence des manifestations pseudo-grippales à la fin de la période (fièvre, céphalée, myalgie, douleur articulaire) Troubles digestifs dans la moitié de cas
  15. Hépatite chronique Se développant au décours d’une hépatite aigue Persistance des anomalies cliniques ou biologique Présence d’antigène HBs au-delà de 6 mois
  16. Biologie moléculaire Indications de la détection de l’ADN du VHB Dépistage précoce de l’infection (1 semaine) Aide a l’interprétation d’une sérologie non informative: Ac anti-HBc isoles Hépatite chronique avec Ag HBe (–) Recherche réactivation du VHB chez immunodéprimé Ac anti HBs et anti-HBe : apparition dans le sang après disparition des Ag (Ag et Ac jamais détecté simultanément du fait de la formation de complexe Ag-Ac) Ac anti-HBe : ralentissement réplication virale Ac anti-HBs : guérison hépatite aigue ou chronique Sérologie recherche d’anticorps dirigés contre antigènes viraux (réponse immunitaire de l’hôte) Anticorps anti HBc : apparition rapide après infection IgM anti HBc : infection récente IgG anti-HBc : infection ancienne (persistance toute une vie) Mise en évidence des particules virales au microscope électronique Particules de Dane, sphérules, filaments dans le sérum d’un sujet malade Culture virale Inoculation a des systèmes cellulaires impossibles Pas un diagnostic de routine Biologie moléculaire Détection et quantification de l’ADN du VHB But de la quantification : suivre évolution charge virale dans le sérum Présence ADN du VHB : réplication virale
  17. Seule situation d’urgence : hépatite fulminante Utilisation d’antiviraux (tenofovir ou antecavir) Transplantation hépatique Mesures adjuvants Arrêt de l’alcool Application d’un régime hypocalorique et activité physique régulière Eviction des médicaments hépatotoxiques
  18. Passage à la chronicité en relation avec la grande variabilité génétique du virus, répartition du VHC en quasi-espèces => échappement a la réponse immune de l’hôte
  19. L’ARN viral peut être mis en évidence dans le sang une à 3 semaines après l’infection, et les anticorps spécifiques, 8 à 12 semaines après l’infection. Les anticorps anti-VHC restent positifs pendant toute la vie. Dans les cas d’infection chronique, l’ARN du VHC reste positif dans le sang. En cas de guérison, l’ARN viral n’est plus détectable dans le sang
  20. Taille LE VIRUS DELTA Découvert en 1980 par RIZZETTO M. Virus défectif de la famille des viroïdes et virusoïdes pathogènes pour les plantes moyenne de la particule infectieuse circulante : 36-37nm
  21. Mise en évidence des constituants viraux Détection d’ARN du VHD au niveau hépatique par Hybridation PCR puis identification par hybridation du produit amplifié Culture In vivo chez les singes sensibles au VHB Diagnostic peu utilise en routine
  22. Hépatite E chronique Concernant seulement le génotype 3 Atteignant seulement les immunodéprimés (transplantés, sous-chimiothérapie, VIH) Biologie moléculaire : Sérum, surnageant de lavage des selles Visant une partie de l’ORF2 codant les protéines de capside Applicable pour tous les génotypes Hépatite E fulminante Forme la plus grave Destruction massive des hépatocytes évoluant vers une atrophie hépatique Taux de létalité à 1 à 3% Atteignant souvent les femmes enceintes
  23. L’identificationdupatientestunacteàeffectuerdèslepremiercontactavecluidanslecabinetdentaire, lepraticienestappeléàmeneràbiensoninterrogatoirequipeutrévéleruneatteinted’hépatiteguérieouencoresoustraitement; commeilpeutêtrenégatifsilepatientignoresamaladieoulaniecomplètementparhonteoudecrainted’êtreprivédessoins,danscecasseulelaconnaissancepréalabledelasémiologiedeshépatopathiescommeétantunemaladied’ordregénéraleainsiqu’unbonexamencliniqueamènentàsuspecterunehépatite.
  24. Manifestations buccales Décoloration de la muqueuse: résulte de l’augmentation du taux de la bilirubine sérique. Hémorragie: des gingivorragies. Purpura: se manifeste par des taches pétéchiales de taille variable qui ne s’effacent pas à la pression, ou par des ecchymoses buccales. la salive contient des antigènes de l’hépatite B et peut être la source de transmission non parentérale.
  25. Hepatites medicamenteuses • Le plus souvent asymptomatiques • Trois formes symptomatiques : – Cholestatiques (Bilirubine / Pal / GGT ↑↑) – Cytolytiques (Asat / Alat ↑↑) – Mixtes • Diagnostic difficile a affirmer formellement – Argument chronologique et de frequence Evaluation des risques Le risque infectieux, Le risque hémorragique, Le risque de contamination, Risque infectieux Les patients qui présentent une insuffisance hépatique sont considérés comme immunodéprimés Hygiène orale : L’instauration d’une hygiène orale rigoureuse. Antibiothérapie preventive:Antibioprophylaxie pour la réalisation des actes sanglants lorsque la maladie est instable et en phase active. Dans ce cas, les actes non urgents peuvent être reportés jusqu’à stabilisation de l’atteinte hépatique Et le risque thérapeutique Hepatites medicamenteuses • Mecanisme : – Toxique – Allergique • Traitement : – Arret immediat du medicament responsable – Traitement symptomatique si forme grave Hepatite alcoolique • Consommation excessive d’alcool • Cytolyse ASAT > ALAT • Gravite : Score de Maddrey – Si < 32: arret de l’alcool – Si > 32: arret de l’alcool + corticoides 28 jours • Place de la TH?