Equilibre acidobasique

I. Introduction
II. Définitions et rappels
III. Régulation de l’équilibre acido-basique
IV. Exploration: gaz du sang
V. Troubles de l’équilibre acido-basique
VI. Conclusion

2

 L’évaluation de l’équilibre acido-basique (EAB) et la mesure des
gaz du sang constituent une urgence diagnostique et analytique.

 L’homéostasie acido-basique dépend des systèmes tampons
présents dans les tissus et la circulation sanguine, de l’excrétion des
acides gras par les reins et de l’élimination du C02 au niveau
pulmonaire.

 La concentration sanguine en ions H+ est directement
proportionnelle à la pCO2 et inversement proportionnelle à la
concentration en HCO3- (qui représente le principal tampon
extracellulaire).

 Les troubles liés à l’EAB réalisent soit des tableaux d’acidose ou
d’alcalose (métabolique ou respiratoire).

 Le dosage de la [H+], de la pCO2 et de la pO2 reposent sur des
méthodes électrochimiques.
3

 Un acide ( AH ) est un donneur de protons ( H+ ) :
AH⇔A− + H+ (1)

 Une base ( B- ) est un accepteur d'H+ (ou un donneur d’OH-
ce qui est équivalent) :
B− + H+⇔BH

 Les formes acides et basiques d'un même corps sont en
équilibre dans des proportions caractérisées par la constante
d'équilibre Ka de la réaction chimique ( A- est la forme
basique correspondante à l'acide AH ).
[H+ ] [A-]
Ka = (2)
[AH] 5

 L'acidité se mesure par le pH en rapport avec la
concentration d'H+ libres dans le milieu.
 Cette concentration est très faible dans la plupart des
milieux biologiques, de l'ordre de 10⁻ à 10⁻ mmol/l.
pH = antilog[H+ ]= log 1
[H+ ]
 Le pH est donc à 7 quand [H+] = 10⁻⁷.

 Le pH varie en sens inverse de la concentration
d'H+.
Il diminue donc en cas d'acidose et augmente en cas
d'alcalose.
DEFINITIONS ET RAPPELS 6

Notion d'acide fort ou faible.
 Un acide fort libère facilement ses protons, la constante
Ka est élevée (équation 2), la majeure partie des
molécules se retrouve sous forme dissociée A⁻ + H+ et
une minorité reste sous forme combinée AH. Le pKa
(antilog [Ka]) est faible.

 Un acide faible au contraire est beaucoup moins dissocié;
la majeure partie des molécules reste sous forme
combinée avec peu de protons libérés. La constante Ka
est faible et le pKa élevé.

 Un acide fort apportant un plus grand nombre d'H+
libres diminuera beaucoup plus le pH d'une solution
qu'un acide faible.


 La force d'un acide ou d'une base est donc
caractérisée par son pKa qui correspond en fait au
pH pour lequel 50% de l’acide est dissocié.
Effectivement, à partir de l’équation (2) on obtient :
1/ [H+] = 1/Ka x [A-] / [AH]
log 1/ [H+] = log 1/Ka + log [A-] / [AH]
pH = pKa + log [A-] / [AH]
pH = pKa + log base/acide (3)
Equation de Henderson - Hasselbach
 Si la moitié des molécules sont dissociées
[AH] = [A-]
log1 = 0 et pH = pKa.


 D'après la loi d'action de masse, l'augmentation des
H+ libres favorise la recombinaison de AH alors que
la diminution des H+ libres favorise au contraire sa
dissociation.

 Si le pH est plus alcalin que le pKa l'acide se
retrouvera en majeure partie sous forme dissociée.

 Si le pH est plus acide que le pKa l'acide se
retrouvera en majeure partie sous forme combinée.


Systèmes tampons.
1. Principe de fonctionnement

 La constance du pH étant une nécessité biologique ( les
enzymes ne fonctionnent que dans une étroite bande de pH )
le milieu intérieur contient des systèmes tampons dont le but
est de minimiser les variations de pH face à une agression
acide ou basique donnée.

 Il s'agit d'un système associant généralement un acide faible
et un sel de cet acide par une base forte.
AH⇔A− + H+
AB⇔A− + B+

 Par exemple le tampon bicarbonate de sodium - acide
carbonique :
H2CO3⇔H+ + HCO3 −
NaHCO3⇔Na+ + HCO3 −

 Si l'on rajoute un acide fort entièrement dissocié, les H+ libres vont se
combiner préférentiellement avec les A- libres du sel tampon. Le cation du
sel tampon va rester avec l'anion de l'acide fort.
Par exemple si l’on ajoute de l’acide chlorhydrique :

HCl⇔H⁺ + Cl − H⁺ + HCO3 − ⇔H2CO3
NaHCO3⇔Na⁺ + HCO3 ⇒ Na⁺ + Cl −⇔NaCl

 Le fonctionnement du système tampon correspond en fait à un échange
standard d'acide et de sel : on remplace un acide fort par un acide faible et
le sel du tampon par un sel de l'acide fort rajouté.

 La grande différence toutefois, c'est que l’acide faible étant beaucoup
moins dissocié, la quantité d'H+ libres sera minorée.


2. Pouvoir tampon.
 Le pouvoir tampon d'un système donné est d'autant plus fort
que la variation de pH sera faible pour une agression acide
donnée.

 Les deux principaux facteurs conditionnant le pouvoir
tampon sont la masse de tampon disponible et l'écart entre le
pH de la solution et le pKa du système.

 L’influence de la masse de tampon découle directement de la
loi d'action de masse.

 Si l'on part d'un pH acide et que l'on rajoute progressivement
une base à une solution comprenant un système tampon (ou
inversement en partant d'un pH alcalin et en rajoutant un
acide) le pH varie de la façon suivante :


pH courbe de titration du système tampon
12

pKa ----------------------------------------------------------------------------

0

Addition d’acide
Addition de base
mmoles
13

 On constate que le tampon n'est efficace que dans
une étroite bande de pH autour de son pKa.

 Quand le pH est trop alcalin par rapport au pKa
l'acide faible est alors complètement dissocié, se
comporte comme un acide fort et n'a donc plus
d'efficacité en tant que tampon.

 Quand le pH est trop acide la quasi-totalité du
système se retrouve sous forme acide AH et il n'y a
plus de sel libre disponible pour pouvoir tamponner
un acide fort.


Objectif : maintien du pH du sang artériel entre 7.38 et 7.42
pH 7.40 = 40 nmol/l d’H+
 Apport de métabolites acides :
- acidité « volatile » : production d’acide par le métabolisme
oxydatif, soit plus de 15 000 mmoles de CO2/24H éliminées par
voie respiratoire
CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H+ + HCO3-
- acidité « fixe » bien moins importante, dépend largement de
l’apport alimentaire, en particulier des protéines soit 60 – 80
mmol/l d’H+/24H.
• l’acide sulfurique  oxydation des aa. soufrés.
• l’acide phosphorique  catabolisme des ac. nucléiques,
phospholipides, phosphoprotéines.
• des acides organiques : ac. lactique, corps cétonique ...
16

 Des mécanismes efficaces régulent l’homéostasie du
CO2 et des H+:

1. Systèmes tampons extra-cellulaires et intra-
cellulaires.

2. Régulation rénale

3. Régulation ventilatoire

REGULATION DE L'EAB 17

1. Systèmes tampons

 Une substance tampon est constitué par un couple
formé par un acide faible (incomplètement dissocié)
et de sa base conjuguée.

 L’addition d’ions H+ au système HCO3-/H2CO3
oriente la réaction vers la droite en augmentant la
quantité de H2CO3 et la consommation des ions
bicarbonates.
H+ + HCO3- H2CO3


Les tampons extra-cellulaires : première ligne de
défense.

 HCO3- / H2CO3 tampon ouvert le plus important
du LEC (33 % de la capacité tampon du sang).
Le poumon règle l’élimination du CO2, le rein règle
l’élimination du HCO3-.
Le rapport normal = 20 (60 vol / 3 vol)

 Protéines / protéinates (pKa trop éloigné du pH
plasmatique).

 H2PO4⁻ / HPO4⁻⁻ (tampon phosphate dans l’urine).


Les tampons intra-cellulaires : deuxième ligne de
défense (mise en oeuvre plus lente)

 Hémoglobine / hémoglobinate . L’oxygénation de
Hb diminue sa capacité tampon, libérant ainsi des
ions H+, qui vont se combiner aux HCO3- CO2.

 protéines / protéinates (muscle squelettique)
 tampon phosphate
 matrice protéique de l’os (phosphate et bicarbonate
de Ca)


2. Régulation rénale

 Grande souplesse du système : pH urinaire peut varier entre 4.5 et
8, soit un facteur de 1 à 200 de variations [H+].

 Rôle du rein est double : réabsorption des HCO3-
excrétion des H+ avec régénération de
HCO3-
- Dans le tube proximal (réabsorption des HCO3- filtrés)
• réabsorption de ≅ 85 % des bicarbonates filtrés (10% dans
la branche ascendante large de l’anse de Henlé)
• effet net : pour chaque proton excrété, un ion HCO3-
revient dans le sang  régénération des réserves en
HCO3- jusqu’à environ 28 mmol/l de filtrat . Au-delà,
HCO3- est éliminé dans les urines, évitant ainsi
une alcalose.
Dans cette phase il n’y a pas d’excrétion acide nette.


Réabsorption du bicarbonate filtré par les cellules tubulaires

22

 Dans le tube distal et collecteur (synthèse de novo de HCO3- et
excrétion rénale des ions H+)
• même génération intracellulaire d’H+ et de HCO3-

• titration des 15 % de HCO3- luminal restant (pas de clivage de
H2CO3 car pas d’A.C.)

• captation des H+ par d’autres bases (quand la plus grande partie
du HCO3- filtré a été réabsorbée) :
* phosphate disodique HPO4 2- accepte 1/3 des ions H+ (=acidité
titrable urinaire)
(à pH urinaire minimal, le phosphate est sous forme H2PO4 30 à
40 mmol d’H+ excrétées).
*ammoniac NH3 (désamination de la glutamine) accepte 2/3 des
ions H+  NH4+

Ce tamponnement permet aux cellules de générer du bicarbonate au
pro-rata des H+ excrétés


Tube distal et collecteur

24

 Bilan des H+ est annulé, masse bicarbonatée reconstituée,
équilibre AB sauvegardé.
 Le débit de sécrétion des H+ est modulé par de nombreux
facteurs dont :
- pH luminal
- pCO2 systémique
- les minéralocorticoïdes (aldostérone)  dans le tube distal, du
sodium est réabsorbé sous l’influence de l’aldostérone, en
association à l’excrétion de K+ et H+
- ddp: l’activité des co et contre transporteurs contribue aux
changements de ddp entre la lumière et le sang.
- compétition H+/K+

C’est la capacité à enrichir le sang en ions bicarbonates
qui permet aux reins de jouer un rôle de premier plan
dans la régulation de l’équilibre acido-basique


 Le pH artériel est essentiellement déterminé par les
concentrations relatives de l’acide carbonique et de
sa base conjuguée (Henderson – Hasselbalch).

[HCO3-] base
pH = pK + log
[H2CO3] acide

Soit:
[HCO3-] Facteur métabolique
pH = 6.1 + log
0.03 pCo2 Facteur respiratoire

Constante de dissociation Coefficient de solubilité
de H2CO3 à 37°C CO2 dissous = α pCO2
26
REGULATION DE L'EAB

 Pour un pH du LEC de 7.40, la conc. de HCO3- doit
être 20 fois supérieure à celle du CO2 dissous.
• pH  7.38 – 7.42 (limites compatibles avec la vie :
6.8 – 7.8)
• pCO2  4.68 – 5.46 kPa soit 36 – 42 mmHg
• HCO3-  24 – 27 mmol/l

H+ (mmol/l) = 24 x PCO2 (mmHg) / HCO3- (mmol/l)


3. Régulation ventilatoire :
les protons sont éliminés par l’adaptation ventilatoire
H+ + HCO3 -  H2O + CO2 = consommation d’1 HCO3- devant être
régénéré par le rein.

 Voie chimique
- Passage du CO2 des tissus vers le plasma  5 % demeure dans le plasma
(99.9 % sous forme de CO2 dissous exerçant une pression => mesure de la
PCO2; et 0.1 % sous forme de composés carbaminés ou se liant à H2O).

- Le CO2 diffuse dans les érythrocytes  95 %.
 une petite quantité sous forme de CO2 dissous,
 une partie se combine à Hb sous forme de CO2 carbaminé,
 une partie plus importante de CO2 est hydratée pour former H2CO3 …

- Arrivée dans les alvéoles pulmonaires (phénomène inverse).
L’oxygénation de Hb diminue sa capacité tampon avec libération d’H+ qui se
combinent à HCO3- avec formation de CO2 qui diffuse dans les alvéoles.

Passage du CO2 des tissus vers le plasma
Tissus Plasma Erythrocytes

(PCO2)
CO2 dissous 99.9 %

Diffusion Diffusion
95 %
CO2 CO2 (5 %)
CO2
dissous
0.1 %

H2O
(réaction lente)

R-NH2 H2CO3

R-NHCOO- +H+ +H+ + HCO3

Tamponné par les tampons du plasma
29

Transport du dioxyde de carbone dans le sang
GR Plasma

CO2 CO2 H2O

AC

H2CO3

H+ HCO3- HCO3- Effet
Hamburger
Cl- Cl-

H+ Hb-

HHb

30

Les récepteurs impliqués dans la régulation de la
ventilation.

• Les chémorécepteurs centraux (très sensibles).

• Les chémorécepteurs périphériques

• Les récepteurs broncho-pulmonaires, les autres
récepteurs ...


 Sur anticoagulant: héparine

 En anaérobiose stricte

 Dosage immédiat sinon placer dans de la glace (2h max.)

 Connaissance avec précision du site de ponction (artère,
veine, prélèvement capillaire)

 Connaissance des conditions ventilatoires (air ambiant,
oxygénothérapie, ventilation assistée)

 Un prélèvement capillaire nécessite une artériolisation
correcte du site de ponction (bonne vasodilatation)
EXPLORATION DE L'EAB 33

 La mesure des gaz du sang et de [H+] repose sur des
techniques électrochimiques utilisant des électrodes
spécifiques.

 Les principaux paramètres donnés au cours d’un
bilan sont: [H+] (pH), pCO2, pO2, [HCO3-], CO2
total et saturation en O2 de l’Hb. La mesure des
électrolytes peut y être associée.

 Mesure spectrophotométrique de SaO2, Hb, MetHb,
COHb par CO-Oxymétre.


 Seuls le pH, la pCO2 et la pO2 sont mesurés.
Le reste est calculé à partir de ces données et de la
température (HCO3-, Excès de bases (+/- ), SaO2)

 La mesure de ces 3 paramètres est basée sur des
principes électrochimiques.

 Mesure du pH: électrode de verre reliée à une
électrode de référence (calomel ou Ag/AgCl) par un
pont salin (KCl concentré) +++ (potentiométrie)


 Mesure de la pCO2: électrode de Severinghaus
électrode à membrane  électrode de pH qui baigne
dans une solution de bicarbonate; séparée du milieu
à analyser par une membrane perméable au CO2.
Le CO2, en diffusant du spécimen vers la solution de
bicar., modifie le pH de cette solution selon
l’équation d’Henderson-Hasselbalch.
Le pH est mesuré et est converti par calcul en pCO2.
(potentiométrie)


 Mesure de la pO2: électrode à membrane: électrode
de Clarck (ampérométrie)
Composée d’une cathode en platine (où l’O2 est
réduit: O2 + 4 e− + 2 H2O → 4 OH−) et d’une sonde
Ag/AgCl.
L’électrode est placée dans une solution
électrolytique et recouverte d’une membrane
perméable à l’O2 pour éviter la précipitation des
protéines au contact du platine.

 Toutes ces électrodes sont montées dans une
chambre de mesure thermostatée.


Circuit de mesure

Référence
Isolant
Ag-AgCl
Electrolyte
verre

Anneau
membrane
Cathode en platine

Sang
38

 Le calibrage des électrodes est réalisé avec:
* des solutions tampons : pour le pH
* des mélanges gazeux composés de CO2, d’O2 et de
N2 et saturés en vapeur d’eau: pour la pCO2 et la
pO2.


Sang artériel Sang veineux

pH 7,37– 7,43 7,33 - 7,48

PCO2 37 – 43 mm Hg 43 – 48 mmHg

[HCO3-] 22 –29 mEq / L 24 -30 mEq /l

PO2 80 – 100 mm Hg 37 – 40 mmHg

40

Désordre primitif Troubles primaires Réponse compensatrice

Acidose métabolique ↓HCO3- < 22 ↓pa CO2 < 36 mmHg
pH < 7.38 mmol/l 4.68 kPa
Acidose respiratoire ↑pa CO2 >42 mmHg ↑HCO3- > 26 mmol/l
pH < 7.38 5.46 kPa
Alcalose métabolique ↑HCO3- > 26 ↑pa CO2 >42 mmHg
pH > 7.42 mmol/l 5.46 kPa
Alcalose respiratoire ↓pa CO2 < 36mmHg ↓HCO3- < 22 mmol/l
pH > 7.42 4.68 kPa
Acidose mixte pa CO2 respiratoire↑ et HCO3 - métabolique↓
Alcalose mixte pa CO2 respiratoire↓ et HCO3 - métabolique↑

TROUBLES DE L'EAB 42

Nomogramme acide-base avec intervalles de confiance à 95 %
des compensations respiratoires et métaboliques

Ac RA = acidose
respiratoire aiguë
Ac RC = acidose
respiratoire chronique
Ac M = acidose
métabolique
Alc RA = alcalose
respiratoire aiguë
Alc RC = alcalose
respiratoire chronique
Alc M = alcalose
métabolique

43

Acidoses métaboliques :
pH < 7.38 et HCO3- ↓< 22 mmol/l

 Compensation respiratoire : pH ↓ stimule le centre
respiratoire – intensité et régulation ↑, PCO2 ↓.
 Correction rénale : l’acidose stimule la production de NH4,
l’excrétion de H+, la réabsorption de HCO3-.
sont consommés pour tamponner un excès de H+
HCO3- ↓ ou
sont éliminés par voie digestive
ou
sont non réabsorbés par voie urinaire


 Biologie :
- presque toujours une hyperkaliémie (tampons intra-
cellulaires)
H+
K+

- mesure du trou anionique permet de rechercher la présence
d’anions non dosés.
- IA = TA simplifié = [Na+]- [Cl-]- [HCO3-] = 12 ± 4 mmol/l
(protéines, acides organiques, phosphates, sulfates).
*Si TA > 16  présence d’un anion indosé (A-) qui prend la
place de HCO3- perdus.
*Si TA < 16 HCO3- est remplacé par Cl-.


Acidose métabolique

Normal TA normal TA augmenté
hyperchlorémique normochlorémique

A- A- A-
10 10 10
HCO3- HCO3-
Na+ Na+ HCO3-
Na+ 24 4
140 Cl - 140 4
140 Cl -
Cl - 126
106
106

Anions indosés = protéines (charges négatives) : phosphates, sulfates,
anions organiques.
Cations indosés = Ca++ et Mg++.

1. Acidoses métaboliques avec trou anionique > 16 mmol/l
perte nette de HCO3- et accumulation du sel de Na de
l’acide organique dans le plasma.

- acidose lactique : hypoxie tissulaire par insuffisances
circulatoires, insuffisances respiratoires ....
traitement par biguanide  anion indosé = lactates↑ si IR

- acidocétoses : diabète, jeûne, alcool  anion indosé = β-
hydroxybutyrate.

- intoxications : éthylène glycol, méthanol, surdosage de
salicylé.

- IR avec excrétion insuffisante.


2. Acidoses métaboliques avec trou anionique normal < 16
mmol/l
= acidoses hyperchlorémiques.
HCO3- est remplacé par Cl-.
Le TAU = UNa + UK – UCl permet d’en connaître l’origine.
• TAU > 0 = origine tubulaire rénale (ATR).
- incapacité proximale à réabsorber les HCO3-
- incapacité distale d’élimination des H+ HCO3- perdus
dans les urines
• TAU < 0 origine extrarénale de l’acidose.
- pertes gastro-intestinales de HCO3-
- administration de ClNH4
- charge acide importante, si l’anion est excrété rapidement


Alcaloses métaboliques
pH↑ > 7.42 et HCO3- ↑ > 28 mmol/l

Hypoventilation compensatrice et ↑ PCO2.
 excès d’apport IV ou oral de HCO3-.

 perte d’ions H+ et d’électrolytes par voie rénale ou digestive.

 AlcM par excès d’apport de HCO3- : grande possibilité
d’excrétion chez le sujet normal.
Survient principalement chez l’IRC  (HHEC, oedèmes,
hypervolémie)


 AlcM par pertes digestives d’ions H+ (vomissements,
aspirations gastriques intempestives ...).
 perte de H+, Na+, Cl- et d’eau entraînant une
déshydratation extracellulaire (DEC)  ↑de la réabsorption
rénale de Na+ qui dépend d’anions disponibles appropriés.
↓Cl- souvent associée  ↑ réabsorption de HCO3- et
excrétion d’H+ et K+ (hypokaliémie).


 AlcM par pertes rénales d’ions H+.
- avec DEC suite à administration excessive de diurétiques de l’anse
(+++).
Exemple : Furosémide, Bumétanide.
 les diurétiques de l’anse (branche ascendante) inhibent le co
transporteur Na+/K+/Cl-
 au niveau du tube distal : ↑de la réabsorption du Na+ en échange
de H+c’est à dire perte de H+  ↑ HCO3- plasmatique.

- avec HHEC dans les surcharges en minéralocorticoïdes.
L’alcalose fait suite et se maintient par la réabsorption tubulaire distale
du Na+ en échange de H+. Perte parallèle de K+ qui stimule encore
l’échange rénale Na+/H+.
Exemple : hyperaldostéronisme primaire ou secondaire,
hypercortisolimses, minéralo-corticomimétiques.

 AlcM dans le déficit en potassium.

- déplacement de H+ du LEC vers les cellules.
- sécrétion accrue de H+ par les cellules tubulaires
distales déplétées en K+(le rein cherchant à retenir K+).
La baisse du taux plasmatique de Ca libre, conséquence
directe de l’alcalose, peut provoquer : crampes
musculaires, paresthésie, tétanie.


Acidoses respiratoires
pH ↓ < 7.38 et PCO2 ↑ > 45 mmHg

La PaO2 est diminuée, puisque l’hypercapnie est toujours
secondaire à une hypoventilation alvéolaire (sauf inhalation de
gaz riche en CO2).

 Forme aiguë à développement rapide (mn, h), la
compensation rénale n’a pas le temps de se développer pour
la réabsorption des HCO3- (il faut 48 à 72 heures).
Pb principal = hypoventilation  coma  mort
Exemples : étouffement, bronchopneumonie, poussée aiguë
d’asthme ...


 Forme chronique. On observe une compensation rénale :
réabsorption des HCO3- ↑ , échange Na+/H+↑(natrémie
augmente, H+ est davantage sécrétés).
Le pH est proche de la normalité malgré l’altération de la
ventilation.
(HCO3- plasmatique 2x normale)  compensation max.
Exemples : BPCO, bronchite chronique ...

Electrolytes : hypochlorémie corrélée à l’ ↑ des HCO3-, +/-
hyperkaliémie,
urines acides < 5, HCO3- absents.

Diagnostic étiologique: anomalies de la commande
neuromusculaire, anomalies thoracopulmonaires

Alcaloses respiratoires :
pH ↑ > 7.42 et Pco2↓ < 36 mmHg
Elle est toujours due à une hyperventilation alvéolaire

 Les signes cliniques sont neurologiques, l’hypocapnie peut
entraîner une vasoconstriction cérébrale.
 Compensation :

- ↓variable de la bicarbonatémie (hypocapnie chronique),
- elle est de faible intensité dans l’hypocapnie aiguë (pH 7,60 –
7,70).
 Biologie :

- hypochlorémie moins marquée que l’hypobicarbonatémie,
- hypokaliémie modérée de transfert,
- Ca++ diminué (risque tétanie...), Ca total normal.

 Les principales causes d’AlcR :

- Hyperventilations alvéolaires hypoxémiques
 hypocapnie avec hypoxémie.
Exemples : embolie pulmonaire, pneumopathie aiguë,
oedème pulmonaire cardiogénique.

- Hyperventilations non hypoxémiques d’origine
centrale avec poumon normal
 hypocapnie sans hypoxémie.
Exemples : stimuli psychiques, hyperthermie majeure,
affections du SNC, insuffisance hépatique, intoxication
salicylée aiguë...


 L’évaluation de l’état acidobasique est effectuée en déterminant
[H+], [HCO3-] et pCO2, qui sont les composantes du système
tampon bicarbonate dans le plasma.

 Les problèmes principaux avec la production ou l’élimination des
ions H+ se réflètent dans la`[HCO3-] et sont appelés troubles AB
« métaboliques ».

 Les problèmes principaux avec l’élimination du CO2 se réflètent
dans la pCO2 et sont appelés troubles AB « respiratoires ».

 L’organisme dispose de mécanismes physiologiques dont le rôle est
de rétablir une [H+] normale. Ce processus est appelé
« compensation ».

 La [H+] observée dans tout trouble AB traduit l’équilibre entre le
trouble primaire et le degré de compensation.
57

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