Le document traite de l'équilibre acido-basique, une fonction essentielle de l'organisme, en détaillant les mécanismes régulant le pH, tels que la dissociation des acides et des bases, ainsi que l'impact du CO2 et de la ventilation. Il aborde également les troubles acidobasiques, leur classification et les méthodes de diagnostic, notamment l'équation de Henderson-Hasselbalch et le modèle de Stewart. Enfin, des facteurs de variation du pH, des traitements et des exemples cliniques sont présentés pour illustrer ces concepts.

1. Dr. IM Sothy
Hôpital des Enfants Kantha Bopha
PHNOM PENH

2. 1- Généralités
 Équilibre acido-basique, ou homéostasie du PH, est une des
fonctions essentielles de l’organisme.
 PH (potentiel hydrogène) d’une solution est une mesure de sa
concentration en ion H+
PH = - log [H
+]
 PH = AH/A-
: déterminé par le degré de dissociation d’acide dans la
solution
- AH : Acide non dissocié
- A- : Forme dissociée en sel d’amion

3. PH = Pka + lg(HCO3
-/αPCO2)
Ka = ([H+]/A-)/[HA] : Constant de dissociation
Pka plasmatique = 6.10
α : Coefficient de solubilité de CO2
PCO2 : reflet de l’acide carbonique (H2CO3)
H+ + HCO3
- H2CO3 CO2 + H2O

4.  Concentration d’ions H+ dans le plasma artériel = 0,00004
mEq/L
 Origine des ions H+
 Ionisation des molécules d’eau en H+ et OH-
H2O H+ + OH-
 Molécules libérant des ions H+ (Acides)
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-

5.  Modifications de la concentration des ion H+
 Certains molécules (bases) => H+
H+ + OH- H2O
 Autres bases (ammoniac)
NH3 + H+ NH4
+
 Le PH :
 PH normal : 7,4 (+ ou -) 0,05 unités
 Alcalémie PH > 7,45
 Acidémie PH < 7,35
 Alcalose : toute condition qui provoque une alcalémie
 Acidose : toute condition qui provoque une acidémie

6. 2- Fonctionement général
1- Sources de bases et d’acides
 Entrée d’acides :
- Acides organiques : Métabolismes et aliments ingérés
- La source la plus importante d’acide est la production de
CO2 liée au métabolisme aérobie.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
 Entrée de base : Apports alimentaires et métabolismes
en bases
2- Organisation générale de l’équilibre acido-basique
 Système tampons
 Ventilation
 Régulation rénale d’H+ et HCO3
-

7. Régime Métabolisme
[[
Ventilation Reins
Acides gras CO2 (+ H2O)
Entrée d’H+ Acide Lactique
Acides aminés Acides cétoniques
PH plasmatique
7,38 - 7,42
Tampon
 HCO3
- dans le liquide extracellulaire
 Protéines, Hémoglobine, Phosphates dans les cellules
 Phosphates, Ammoniaque dans l’urine
CO2 (+ H2O) Sortie d’H+ H+

8. - Systèmes tampons :
Tampon : n’empêche pas le changement de PH
1- Différents systèmes tampons :
. Tampons intracellulaires : Protéines, Ions phosphates
et Hb.
. Tampons extracellulaires : Bicarbonates produits par
le métabolisme du CO2.
2- Système CO2, HCO3
-
. Bicarbonates sont disponibles pour tamponner les
excès d’ions H+ d’origine métabolique.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-

9. - Ventilation et PH
Ventilation => modifier l’équilibre acido-basique
. Hypoventilation => PCO2
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
. Hyperventilation => PCO2
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
Ventilation va pouvoir ajuster le PH par intermédiaire de deux
stimuli : H+ et PCO2
. Chémorécepteurs aortiques et carotidiens
 Stimulés par une augmentation d’ions H+ plasmatiques
 Stimulation des centres respiratoires bulbaires
 Augmentation de la ventilation, élimination de plus de CO2 et
transformation des ions H+ en H2CO3

10.  Chémorécepteurs centraux
 H+ ne traversent pas la barrière hématoencéphalique
 CO2 stimule les chémorécepteurs centraux
- Rein et PH
 Rein :  Excréter ( tubule proximal )ou réabsorber des ions H+
 Augmenter ou diminuer le taux de réabsorption de ions HCO3
-
(Tubule proximale)
. HyperCO2 : Consevation du HCO3
- et du PH sanguin
. HypoK+ : Anse de Henle, Rein réabsorbe K+ en change de H+ :
(Acidose et hyper K+, Alcalose hypo K+). K+: 0,5mmol/L, PH : 0,1 unité
K+ attendu = 4 + [0,5 x 10 x ( 7,4 – PH mesuré )] pour Acidose
K+ attendu = 4 – [0,5 x 10 x ( PH mesuré – 7,4 )] pour Alcalose
. Hypochlorémie :
Il n’y a plus de Cl-, Rein réabsorbe HCO3
-: Alcalose hypochlorémique.
HCO3
- manque, Rein réabsorbe Cl- : Acidose hyperchlorémique
Ex. PH : 7.50, PaCO2 : 50, PaO2 : 50, Bicar : 40, K : 2.7

11. 3- Physiopathologie des troubles acidobasiques
 Équation d’Henderson-Hasselbalch
Cet équation fondé sur le rôle quasi exclusif du HCO3
- et
relation de HCO3
- avec les acides fortes au niveau plasmatique
PH = 6,1 + log (HCO3
-)/0,03 x PaCO2
 Variation de PH
Variation de Bicarbonates (HCO3-) : Trouble métabolique
Variation de PaCO2 : Trouble respiratoire
 Equation ignore :
 Dépendance mathématique qui existe entre bicarbonates et
PaCO2
 Présence de tampons non volatils non bicarbonates :
Protéines plasmatiques, Globuline, Phosphore ou Citrates
 Rôles des acides faibles : Phosphate, Albuminate

12.  Base-Excess (BE) de Sigaard-Andersen
- BE : méthode quantification de l’acidose ou alcalose
métabolique
- Reste mesure in vitro
. BE = 0
PH = 7.40
T0 = 370C
PaCO2 = 40 mmHg
. BE > 0 => Alcalose
. BE < 0 => Acidose
BE ne permet pas la distinction entre variation d’acides
faibles et d’acides fortes
BE s’avère instable en cas de variation de la PaCO2

13.  Concept physiologique de Stewart :
 3 principes physicochimiques
- Principe de l’électroneutralité
- Conservation de masse
- Équilibre de dissociation électrochimique
 3 variables indépendantes :
- Strong Ion Différence : SID : différence entre tous
les cations et les anions forts plasmatiques
- PaCO2 correspond à la ventilation
- Masse totale des acides faibles

14. Les anomalies du PH :
PaCO2
Quantité d’acides faibles (Atot) : Albumine, Phosphate
Différences des ions forces : SID
SID apparent = (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+) – (Cl-+ XA-)
= 40 +/- 2 meq/L (XA- : Lactate, corps cétonique, salicylate, sulfate,….)
Variation de SID, des acides faibles et PaCO2 => Diagnostic étiologique des
troubles acido – basiques
Classification des troubles acido – basiques selon Stewart
Anomalie primaire Acidose Alcalose
Respiratoire
Métabolique
Anomalie SID :
- Surcharge hydrique/Hypovolémie
- Trouble du Cl-
- Excès indosés des anions
Variation des acides faible
- Albumine plasmatique
- Phosphate inorganique
PaCO2
SID, Na+
SID, Cl-
SID, XA-, (+/- SIG)
Albumine
Phosphate
PaCO2
SID, Na+
SID, Cl-
Albumine
Phosphate

15. Strong Ion Différence Effectif
SIDeff = (Na+ + K+ + Ca+2 + Mg+2) – (Cl- + XA-)
XA- : Lactate, corps cétonique, salicylate, sulfate,….)
= HCO3
- + Protéines + PO4
2-
= HCO3- + Albumine x (0,123 x PH – 0,631) + Phosphore x (0,309xPH – 0,469)
= HCO3
- + 0,28 x Albumine (g/L) + 1,8 x Phosphate (mmol/L)
(Valeur normal : 40 +/- 2 meq/L
Strong Ion Gap (SIG) = SIDapp - SIDeff = 0
Strong Ion Différence :
=( Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+ + XA+) – (Cl- + XA-)
XA+ : Cations forts autres que Na, K, Ca, Mg
XA- : Anions forts autres que Cl-

16. 4- Facteurs de variation indépendants et principaux du PH
 PaCO2
Ventilation alvéolaire et Fonction respiratoire
Hypercapnie aiguë PaCO2 > 42 mmHg : Sd d’hypoventilation
alvéolaire => Acidose respiratoire aiguë
Hypocapnie aiguë PaCO2 < 38 mmHg : Sd d’hyperventilation
alvéolaire => Alcalose respiratoire aiguë.
PCO2 attendu = 1,5 x Bicarbonatémie + (8 +/- 2)
 Anions d’acides fixes : Lactate, acéto-acéate, phosphate,..
TAP = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-) : 16 mmol/l (si pas de K+ : 12meq/L)
TA corrigé = TA calculé + 0,25 x (40 – Albumine mesurée)
 Chlorémie : Anion fort principal, variation par rapport à Na+
Rapport Cl-/Na+ : normale entre 0,74 et 0,78
Si rapport Cl/Na > 0,78 : Acidose hyperchlorémique
Si rapport Cl/Na < 0,74 : Alcalose hypochlorémique

17. - Perte bicarbonate par voie digestive ou rénale =>
Acidose hyperchlorémique avec TA normal.
- Perte de chlore par voie digestive haute => Alcalose
hypochlorémique
- Chlorémie corrigée = Chlorémie x (140 / Natrémie mesurée)
 Albuminémie, Phosphatémie, Température
Albuminémie, Phosphatémie, thermie :
Acidifiantes
Albuminémie, Phosphatémie, thermie :
Alcalinisantes

18. 5- Model de Stewart applique au plasma
 Comparaison à l’approche traditionnelle
Variation du PH
Stewart : SID, Concentration totale d’acides faibles
(Atot : Albumine et phosphore) et PaCO2
Traditionnelle : Bicarbonates
EX : Alcalose métabolique hypochlorémique
 Traditionnelle :
- HCO3
- => responsible PH et
- Chlorémie : signe d’accompagnement
 Stewart :
- SID <= hypoCl- => Alcalose et HCO3
- : signe
d’accompagnement obligatoire.

19.  Laboratoire :
 Ionogramme sanguin :
- CO2 total artériel : HCO3
- + H2CO3 + CO2 dissous
- Cl- : principal anion fort, Diagnostic étiolo. des TAB
- K+ : Diagnostic étiolo. Cause de l’caidose hyperK+ :
Insulinopénie, Insuffisance rénale, Hyperglycémie
- Na+: Cation fort : diagnostic de TAB, Calculer TA, SID
- Albumine et phosphore : Acides faibles.
Albumines et Phosphore => Acidose métabolique
- Ca+2, Mg+2, Lactate : ions fort
 Gaz du sang : PH, PaCO2, PaO2, HCO3
-
 Trou aniotique : TA = Na+ - ( Cl- + HCO3
- ) : 12 +/- 2 mmol/L
Hypoalbuminémie => TA
TA corrigé = TA calculé + 0,25 x (40 - Albumine mesurée)

20. Causes des variations quantitatives du TA plasmatique
Trou aniotique bas Trou aniotique élevé
- Sous-estimation de la natrémie
- Surestimation de la chlorémie :
. Intoxication au bromure
. Intoxication lithium
- Surestimation des bicarbonates plasmatique
- Hypoalbuminémie
- Gammapathie monoclonale IgG
- Gammapathie polyclonale
- Hypercalcémie
- Hypermagnésémie
- Acidoses métaboliques associées à une surproduction
ou excrétion diminuée d’ acides
- Erreurs de laboratoire
- Hypovolémie sévère (Hyperalbuminémie)
- Alcalose métabolique
- Alcalose respiratoire
- Hypophosphorémie sévère
- Paraprotéine anioniques
- Augmentation des lipides
- Substances médicamenteuses anioniques : Pénicilline

21. Intérêt du Stewart en pratique
 Rôle du chlore et solutés de remplissage : SID
- Utilisation de grands volumes de cristaloïdes en périopératoire et en
Réanimation => Acidose métabolique <= Phénomène de dilution => HCO3-
Classification des solutés de remplissage
Solutés Sodium
(meq/L)
Chlore
(meq/L)
Autres anions
Cristaloïdes
- NaCl 0.9% 154 154
- NaCl 3% 510 510
- NaCl 7,5% 1275 1275
- Lactate ringer 130 108 Lactate 27,6
- Cristaloïde acétate-gluconate 140 98 Acétate 27+Gluconate 23
HEA 154 154
Albumine 154 154
Gélatine 4% 154 120

22.  Rôle de l’albumine et alcalose métabolique
 Une diminution d’Albumine => Élévation de bicarbonates
=>Alcalose métabolique.
. Albumine de 10g/L=>
-HCO3
- 3,4meq/L
-TA  3 meq/L
 Intérêt du SIG : Avantage sur le TA pour détecter l’existance
d’anions indosés (reste malconnu, incluant les métabolismes
intermédiaires du cycle de Krebs)
 SIG élevé associé à une élévation de la mortalité
 SIG permet de diagnostiquer la présence d’anions associés à
alcalose métabolique

23. Acidose respiratoire
Hypoventilation : PaCO2 , PH , HCO3
- : normal ou élevé
 Causes :
 SNC :
- Surdosage de drug - Traumatisme - Tumeur - Coma
- AVC - Traumatisme du colonne cervical
 Système nerveux périphérique :
- Myasthénie gravis - Poliomyélite - Tétanos
- Intoxication organophosphorée
- Paralysie diaphragmatique
 Pathologie respiratoire :
- Asthme - Laryngospasme - Pneumonie
- Pneumothorax - OAP - BPCO
- Obstruction des voies aériennes - Hémothorax

24.  Compensation :
Compensation rénale se fait par excrétion H+ et réabsorption HCO3
- =>
diminution de H+ et augmentation de PH.
 Conséquences
 Hypercapnie :
- Perte progressive de la réponse ventilatoire au CO2 ( chronique)
- Vasodilataion, voire oedème cérébrale (aigu)
 Hypoxie :
- Hypertension artérielle pulmonaire, élévation de Hb
- Choc, Acidose métabolique (aigu)
 Traitement :
- Causal
- Respiration assistée
- Utiliser alcalin => risque de provoquer une dépression respiratoire surajoutée
par élévation intempestive du PH.

25. Acidose métabolique
- Diminution du PH et Baisse des bicarbonates
- Acidose métabolique survient quand les entrées H+ d’origine nutritionelle ou
provenant du métabolisme sont supérieures aux excrétions H+.
 Causes :
- Acidose lactique - Acidocétose - Pertes de HCO3
- (diarrhée)
- Ingestion de substances exogènes riches en H+.
 Symptomes :
- Dyspné, - Fatigue - Douleur abd (fauses urgence chirurgicales)
- Respiration ample et profonde +/- rapide : respiration de Kussmaul
- Odeur pomme de reinettes de l’halène en cas d’acidocétose
- HypoTA
- Collapsus cardiocirculatoire : veinoconstriction (marbrures, pâleur)
- Diminution du débit cardiaque : Si PH < 7.2
- Agitation puis coma
 Mécanisme de compensateur : Hyperventilation => Abaisser la PaCO2

26.  Diagnostic : repose sur le calcule de TA plasmatique et sur le
rapport Cl/Na.
 TA > 16 mmol/l : Accumulation d’acides fixes (lactate, corps cétoniques,
phosphates, sulfates, acides organiques d’origines toxique…..)
- Acidocétose :
- Acidose lactique (état de choc, Hypoxie cellulaires, Insuffisance
hépatique,
- IR aiguë ou chronique (Phosphate, Sulfates, Acides fixes)
- Intoxication aiguë (éthylène glycole, alcool méthylique, Salysilate…..) .
Le trou osmolaire est élargi. Analyses toxicologiques quantitatives de ces
Toxiques guident thérapeutique spécifique (Antidote, Hémodialyse).
 Trou osmaolaire = Osmolarité mesurée – Osmolarité calculée > 20 mosm/kg
 Osmolarité mesurée = Osmomètre,
 Osmolarité calculée = 2 Na+ + Glycémie + Urée sanguine = 290 mmol/L
 Bicarbonate requirement (mmol/L) = body weight x base deficit x 0,3
 Base déficit = 20 – bicarbonate mesuré

27.  TA < 16 mmol/L + rapport Chloémie/Natrémie > 0,78 :Acidose hyperchlorémique
 Perte bicarbonate
- Digestive : Vomissemnt, Diarrhée, fistule
- Rénale : Acidose tubulaire proximale ou distale
- Médicamenteuse : Inhibiteur de l’anhydrase carbonique
 Apport excessif de chlore : NaCl à 0,9%, KCl, Chlorhydrate d’arginine..
Traitement :
- Administrer HCO3
- : 1/4 ou 1/3 de la dose ou 1 à 2 mmol/kg en perfusion
lente, puis refaire gaz du sang 30 minutes après l’arrêt de la perfusion et adapter
- Acidocétose : Insuline
- Acidose lactique : traitement de choc et hypoxie
- Insuffisance rénale : Épuration extrarénale
- Intoxication : Antidotes et Épuration des toxique
- Effets secondaires de bicarbonates :
. Hyperosmolarité : Déshydratation cellulaire
. Hypernatrémie : OAP
. PCO2 augmentée : Danger si ventilation ou circulation pulmonaire
inadéquate

28. - Calculé le déficit en HCO3
-
= 20 – HCO3
- mesuré , en mEq/L
- Bicarbonate corrigé :
= Déficit en HCO3
- x ½ du poids corporel
= ou Déficit en HCO3
- x Poids corporel si :
. Shock majeur
. HCO3
- < 5
- Administrer ¼ à 1/3 de la dose puis refaire le gaz du sang
 Question : Combien de bicarbonate donner à ces patients ?
1- PH : 7,20, PaCO2 : 20, PaO2 : 180, HCO3
- : 20, 30Kg
2-PH : 7,20, PaCO2 : 70, PaO2 : 42, HCO3
- : 27, 30Kg

29. Alcalose respiratoire
- Élévation de PH, Diminution de PCO2, Bicarbonate normaux ou
diminués.
- Alcalose respiratoire peut être associée à une hypoK+ et/ou hypoCa+2.
 Causes :
- Méningitis/encéphalite - AVC - Tumeur
- Pneumonie - Embolie pulmonie
- Exposition à l’attitude - Choc cardiogènique
- Hypovolémie - Anémie - Traumatisme
 Compensation rénale : Excrétion de bicarbonate accrue (tubule proximal,
tubule
distal et réabsorption H+ dans la partie distale du néphron
 Traitement :
- Causal,
- Augmenter l’espace mort
- Narcotique

30. Alcalose métabolique
Augmentation de PH, de bicarbonates et de PCO2
 Causes :
- Excès de bicarbonates : iatrogène, sang citraté, perte de chlore
par les reins
- Pertes d’acides : sonde gastrique, laxatif, diarrhée,
diurétiques et perte de K+.
 Traitement :
- Arrêt des apports alcalins : Plasma frais, Solutés polyioniques
- Arrêt des aspiration digestive ou traitement diurétique
- Corriger hypoK+, et hypovolémie (NaCl à 0,9%)
- Acétazolamide (Diamox)

31. PH
HCO3
- PaCO2 Compensé Non
compensé
Acidose métabolique Hyperventilation
PaCO2
Alcalose métabolique Hypoventilation
PaCO2
Acidose respiratoire Réabsorption
rénale de
HCO3-
Bicarbonates
normaux
Alcalose respiratoire Élimination
rénale de
HCO3-

32. Conséquences clinico-biologiques induites par les variations de PH.
Acidoses Alcaloses
Système cardiovasculaire
 Baisse la Contractilité – Arythmies
 Diminution de Réponse aux catécholamines
 Vasodilatation artérielle
 Veinoconstriction – HTAP
 Vasoconstriction artérielle
 Diminution de la Perfusion coronarienne
 Arythmie
Appareil respiratoire : Variable selon l’étiologie respiratoire ou métabolique
 Dyspnée – fatique musculaire
 Hyperventilation (Acidose métabolique)
 Hypoxémie (Acidose respiratoire)
 Hypoventilation – Hypercapnie
 Hypoxémie
Système nerveux
 Inhibition du métabolisme
 Trouble de vigilance
 Confusion – désorientation – coma
 Diminution du flux sanguin cérébral
 Tétanie – Convulsions – léthargie – Stupeur -
Délire
Métabolisme
 Baisse synthèse ATP
 Résistance à l’insuline
 Inhibition de la glycolyse anaérobie
 Augmentation des besoins catabolisme 
protéiques
 Augmentation du Calcium ionisé
 Hyperkaliémie (Acidose hyperchlorémie)
 Stimulation de la glycolyse a naérobie
 Hypokaliémie – Hypomagnésémie
 Hypophosphorémie
 Baisse du Calcium ionisé

33. Questions
1- Quel est le danger d’une alcalose important ?
 Le danger d’une alcalose importante est l’hypoventilation
2- Une bronchitique chronique est admis en salle d’urgence parce qu’il s’est
cassé le col du fémur. Il a l’air bleu. Un échantillon artériel est analysé :
PH : 7,35. PCO2 : 47mmHg. PO2 : 56 mmHg. Hb : 17,4g/dl
Si on lui donne de l’oxygène, que va-t-il se passe ?
 Ce patient est un insuffisant respiratoire qui a perdu son stimulus
hypercapnique (PaO2 = 56 mmHg) et dépend d’un degré d’hypoxémie pour
respirer (PaCO2 = 47 mmHg). Si on lui donne de l’oxygène il cessera de
respirer.

34. 3- Que pensez-vous du patient qui vient de faire un arrêt respiratoire ?
PH : 7,12. PaCO2 : 90. PaO2 : 316. Bicarbonate : 27. K+ : 4,3. Cl- : 90
4- Le gaz du sang et l’ionogramme d’un patient A présentent:
PH : 7,12. Bicarbonate : 10mmol/L, K+ : 4,5mmol/L, Na+ : 135mmol/L,
Chlorémie : 113mmol/L, Glycémie : 6.5 mmol/L, Urée sang guin : 7mmol/L,
Créatinine 125mmol/L et Albuminémie : 20g/L.
Quel est le diagnostic probable de ce patient ?
On doit corriger une kaliémie ou non ? Pourquoi ?
5- Le gaz du sang et l’ ionogramme d’un patient B présentent :
PH : 7,12. Bicarbonate : 14mmol/L, K+ : 4,5mmol/L, Na+ : 123mmol/L,
Chlorémie : 103mmol/L, Glycémie : 7,5 mmol/L, Urée sang guin : 28mmol/L,
Créatinine 523mmol/L. L’osmolarité mesurée est de 316mmol/L.
A- Quel est le diagnostic probable de ce patient ?
B- Conduite à tenir ?
6- Citez les causes et le traitement de l’alcalose métabolique ?
7- Pourquoi on doit faire attension quand on utilise le bicarbonate pour traiter
l’acidose ? . Citez leur effet secondaires ?

35. 8- Que pensez – vous de ce patient dont le coeur fibrille et
que l’on réanime depuis 5 minute ?
PH : 7,25, PaCO2 : 25, PaO2 : 212, HCO3
- : 9, K+ : 3,75, 30Kg
Pour une valeur de PH : 7,25 la kaliémie devrait :
Kaliémie attendu = 4 + [0,5 x 10 (7,40 – 7,25)] = 4,75 mmol/l
Donc la kaliémie normale pour acidose de notre patient est de 4,75mmol/l. Une
kaliémie mesurée est de 3,75 mmol/l est donc très bsasse et peut contribuer à
perpétuer la fibrillation
9- A quels problèmes vous attendez – vous chez cet opéré
cardiauqe le lendemain de l’opération ?
PH : 7,60, PaCO2 : 39, PaO2 : 89, HCO3
- : 38, K+ : 3,5, Cl- : 96, 30Kg
Hyperventilation : PaO2 : 89mmHg
Kaliémie attendu = 4 – [0,5 x 10 (7,60 – 7,40)] = 3 mmol/l
Donc la kaliémie normale pour alcalose de notre patient est de 3 mmol/l. Une
kaliémie mesurée est de 3,5 mmol/l est augmenté un petit peu (normal). Chlore bas
entretien l’alcalose en forçant les reins à retenir des bicarbonates.
PH : 7,60 démontre une alcalose. L’alcalose déprime la respiration. Pour pouvoir
sevrer ce patient du respirateur il faudra la corriger .

36. Ex. Que pensez - vous de patient A dont le coeur
fibrille et que l’on réanime depuis 5 min ?
PH : 7.18, PaCO2 : 25, PaO2 : 212, Bicar : 9, K :
3.8