ezfzefzefefzfefzergfergdfgdfgdfgdfgdgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdgefrzardzafsdfsdfsdgfsdgvrgze,lmfze$pafhnopzehgflmgjopzergnzem*gjrbzerm*gkzergnrk^ zergjerm*lgjkzeù gkzer^*gjkze ^glzeù gkpfrzeiomhfio^zehg^àerhgpzehtgrhtrhtrhthtrhtrhtrhtrhtrhtrhtrhtrhtrhtrhtrhtrhtrhtrhtrhtrthhdfgdfgdfgdfgdfgdgdgdfgdfgdgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdfgdfghgfhgfhgfhgfhgfhgfhgfhgfhfgertearterateattererzerzezerrzerzeomrzeomjtrze'phtgerhlùgùfrhgjheroùitgeklmrjagoùdfhgjdfpgjrtp*eperjgsdflmjdfgeropjtojerpatgjrjmpejagopjearpojgoperjagoperjagoperhjaopgjerpajgplearjg^*oerôagjrp*ejargopejagoperjopagp*ejoa

1. METABOLISME
ACIDO – BASIQUE
ET SON EXPLORATION
Thème VI-BIOCHIMIE
Pr Ag Hammami Med Bessem
Laboratoire de Biochimie, CHU LA RABTA

2.  pH: C° d’un milieu en ions H+ pH = 1/ Log [H+]
 Chez l’homme seules des variations minimes de pH sont
tolérées:
- Ionisation et fonction optimale des protéines
- Une fonction normale des cellules
 Acide
molécule capable de libérer des ions H+
 Base
molécule capable de capter des ions H+
INTRODUCTION

3. pH sanguin = 7,4
pH < 7 ou pH > 7,8
Incompatible avec la vie
0 7 14
pH acide pH neutre pH basique
maintien du pH entre 7,38 et 7,42: [H+] ≈ 40 nmol/l

4. Production journalière d’acide
- acidité « volatile » :
métabolisme  plus de 13 500 mmoles de CO2/24H éliminées par
voie respiratoire
- acidité « fixe » dépend largement de l’apport alimentaire, soit
60 – 80 mmol/l d’H+/24H.
• l’acide sulfurique : oxydation des aa. soufrés.
• l’acide phosphorique : catabolisme des ac. nucléiques,
phospholipides, phosphoprotéines.
• des acides organiques : ac. lactique, corps cétonique …

5. Régulation du pH
Comment l’organisme protège-t-il son ALCALINITÉ
(pH: 7,4) malgré une aggression ACIDE massive et
constante
?

6. Régulation du pH
– Les différents systèmes tampons extra- et intracellulaires:
action quasi instantanée (limitée)
– Les poumons éliminent le CO2: en quelques minutes.
– Les reins éliminent la charge acide «fixe»: quelques heures à
quelques jours.

7. 1. SYSTÈMES TAMPONS
 substances en équilibre chimique: capter ou libérer des H+ pour
minimiser les variations de pH
 acide faible/base conjuguée
 base faible/acide conjugué

8. 1. SYSTÈMES TAMPONS
 AH (acide faible) A- (Base conjuguée) + H+
 L’addition de H+: favorise formation de AH
 La soustraction de H+: favorise dissociation de AH en H+ et A-
pH
pH
k
 k: coefficient de dissociation de l’acide faible
 Pk: valeur du pH où [A-] = [AH] (activité tampon maximale)

9. 1. SYSTÈMES TAMPONS
 AH (acide faible) A- (Base conjuguée) + H+
K
 K = [A-] x [H+]
[AH]
 [H+] = K x [AH]
[A-]
 pH = pK + log [A-]
[AH]
pH = pK + log [Base conjuguée]
[acide faible]

10. 1. SYSTÈMES TAMPONS
Le système tampon est d’autant plus efficace que :
 Sa concentration est élevée
 Qu’il opère aux alentours de son pK (pH= pK)

11. 1. SYSTÈMES TAMPONS
 Tampons extracellulaires
tampon bicarbonate acide carbonique: HCO3
-/H2CO3 ++++
tampon phosphate: H2PO4-/HPO4- - ±
protéines/protéinates ±
 Tampons intracellulaires
HCO3
-/H2CO3 (rein, hématies, poumons)
H2PO4-/HPO4- - (rein; os)
protéines/protéinates
hémoglobine/ hémoglobinate

12. Système bicarbonate/acide carbonique
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
K
Eliminé par le poumon régénéré par le rein
constante d’équilibre: K= [H+] x [HCO3
-]/ [H2CO3]
pH = 6,1 + log [HCO3
-]
[H2CO3]
(Equation d’Henderson-
Hasselbach)
: Anhydrase carbonique

13.  loi de Henry:
[H2CO3] = CO2 dissous = a PaCO2 ( a= 0,03)
H2CO3 CO2 + H2O
pH = 6,1 + log [HCO3
-]
[H2CO3]
pH = 6,1 + log [HCO3
-]
0,03 x PaCO2
Système bicarbonate/acide carbonique
(Equation d’Henderson-
Hasselbach)

14. Système bicarbonate/acide carbonique
tampon ouvert:
Organisme soumis à un acide fort: la partie alcaline du tampon agit
Exemple: H+ R- + CO3H-Na+ NaR + CO3H2 CO2 + H2O
(acide fort dissocié) (acide faible,
peu dissocié)
Bilan:
• diminution des H+ surajoutés
• diminution de HCO3
- (régénéré par le rein)
• augmentation de CO3H2 (éliminé par le poumon sous forme de CO2)

15. Système bicarbonate/acide carbonique
tampon ouvert
Organisme soumis à une base forte: la partie acide du tampon agit
Exemple : OH- R+ + H2CO3  R+ HCO3
- + H2O
(base forte) (base faible)
Bilan :
• Base forte remplacée par une base faible
• Elimination base faible (HCO3
- ) par le rein

16. Système bicarbonate/acide carbonique
 Principal tampon (HCO3
- / H2CO3) du LEC
- C° plasmatique élevée ≈ 24- 26 mmol/l
- tampon ouvert
H2CO3: volatil éliminé par voie pulmonaire (CO2)
HCO3
- : éliminé par le rein en cas de surcharge
- Inépuisable car HCO3
- sont régénérés par le rein
- Agit plus en cas d’acidose (pka=6,1; HCO3
- / H2CO3 ≈ 20)

17. Autres tampons
Hémoglobine / hémoglobinate
- Tampon important des globules rouges (intracellulaire)
- Important vue sa C° ≈ 140 g/l
- HbO2 + H+ HHb + O2
Tissus
Poumons

18. Autres tampons
H2PO4
- / HPO4
2-
- Tampon important de cellules tubulaires et de l’os (intracellulaire)
- pK: 6,8
- 85% sous forme de HPO4
2- : possibilité de fixer H+
-Théoriquement meilleur que HCO3
- / H2CO3 mais sa C° plasmatique
est 20 fois plus faible (effet négligeable en extracellulaire)

19. Autres tampons
Protéine / Protéinate
- Tampon important intracellulaire, effet négligeable plasmatique
- Protéines: anions (pH: physiologique) captant des H+
- P- + H+ PH
- Protéines intracellulaires

20. 2. RÉGULATION PULMONAIRE
• Récepteurs centraux bulbaires (très sensibles à des faibles
variations de pH du LCR et de PaCO2)
• Récepteurs périphériques aortique et carotidien (sensibles à
la variation de pH), moins puissants
• acidose métabolique hyperventilation ( PCO2)
• alcalose métabolique hypoventilation ( PCO2)
• Rapide mais limitée (l’hyperventilation ne peut être augmentée
indéfiniment et l’hypoventilation doit rester compatible avec la vie)

21. 3. RÉGULATION RÉNALE
- Lente à agir mais dure longtemps
- Grande souplesse du système: pH urinaire peut varier entre
4,5 et 8
Rôle du rein est double :
-Tube proximal (réabsorption de ≅ 85 % des HCO3
- filtrés)
-Tube distal et collecteur (excrétion rénale des ions H+ et
régénération de HCO3
-)

22. 3. RÉGULATION RÉNALE
- Réabsorption des HCO3
-
• HCO3
- > 28 mmole/l: excrétion urinaire
• réabsorption : hypochlorémie
hyperkaliémie
hypercapnie ( CO2)
déshydratation extracellulaire
- Excrétion des H+
• ions NH4+: 70% (stimulée par l’acidose)
• acidité titrable (H2PO4-): 30%

23. réabsorption des HCO3
- filtrés

24. Excrétion de H+ et
régénération des HCO3
-
30%
70%
glutamine

25. EXPLORATION

26. conditions de prélèvement
- au repos (éviter l’anxiété)
- sans garrot
- seringue étanche (anaérobiose) en polyéthylène ou polypropylène
contact avec l’air: PaCO2 et PaO2
- Héparine
- Si la mesure risque d'être différée (plus de 15 à 30 mn)  transport
dans la glace
à 37° : toutes les 10 mn : pCO2 de 1 mmHg
pH de 0.01

27. Paramètres mesurés
1- pH
2- paO2 (quantité d’O2 transportée par le sang)
3- paCO2
Paramètres calculés
1- Bicarbonates (HCO3-)
équation Henderson Hasselbach: pH= pK + log [HCO3-]/ a (paCO2)
2- Excès de bases (BE)
différence entre la valeur calculée des bases tampons d’un individu et celle
des bases tampons d’un individu normal (pH de 7,4 à 37°C et paCO2 de 40
mm Hg)

28. LES VALEURS NORMALES
 pH = 7,4 +/- 0,02 (7,38 - 7,42)
 PaCO2 = 40 mmHg +/- 2 (38 - 42)
 [HCO3
-] = 23 – 26 mmol/L
 PaO2 = 80-100 mmHg
 EB= 0 +/- 2 mmol/l

29. Déséquilibre acido-basique
déséquilibre acido-basique
Acidose pH < 7,38 Alcalose pH > 7,42
métabolique métabolique
respiratoire respiratoire
HCO3
-
< 22 mmol/l
HCO3
-
> 26 mmol/l
PCO2
> 42 mm Hg
PCO2
< 36 mm Hg

30. Échanges cellulaires au cours des troubles
acido-basiques
ACIDOSE
ALCALOSE
H+
H+
K+
K+
K+

31. Acidose métabolique
 2 mécanismes différents
- Hyperproduction d’ions H+ (épuisement secondaire d’HCO3
- en
tant que tampon)
- Perte de HCO3
-
 Réponse immédiate du poumon pour compenser:
hyperventilation et paCO2 
 Réponse rénale plus tardive :  réabsorption HCO3
- et 
excrétion des ions H+

32. Acidose métabolique
 Clinique
Hyperventilation avec dyspnée de Kussmaul
 Biologie
pH, HCO3
-, PaCO2 (compensation)
Hyperkaliémie

33. Acidose métabolique
 Loi d’électroneutralité:
(Na+ + K+ + indosés) = (Cl - + HCO3- + indosés)
- Cations indosés: calcium, magnesium (négligeables)
- Anions indosés: protéines, acides organiques,
phosphates, sulfates
 Trou anionique (TA): anions indosés
Ca+ Mg++

34. Acidose métabolique
 Calcul du trou anionique (TA)
TA=(Na++K+) – (Cl-+HCO3
-)
 Valeurs normales: 10 - 16 mmol/l

35. Ca++, Mg++
Na+
Anions indosés
Cl-
Etat normal
TROU ANIONIQUE SANGUIN
K+
HCO3-

36. Ca++, Mg++
Na+
Anions indosés
Cl-
Acidose à TA augmenté
TROU ANIONIQUE SANGUIN
K+
HCO3-
Nl

37. Ca++, Mg++
Na+
Anions indosés
Cl-
Acidose à TA normal
TROU ANIONIQUE SANGUIN
K+ HCO3-
Cl-
Nl

38. Acidose métabolique
 Calcul du trou anionique sanguin: origine de l’acidose
- Accumulation d’acides (anions), baisse de bicarbonates et chlore normal:
TA , acidoses normochlorémiques
- Absence d’acides, baisse des bicarbonates et augmentation de chlore:
TA normal, acidoses hyperchlorémiques

39. Acidose métabolique
 Etude du pH urinaire
 Détermination de l’ammoniurie (NH4+)
 Réponse rénale normale: pH urinaire <5,5 et ammoniurie élevée, en
faveur d’une origine extrarénale
 Réponse rénale anormale: pH urinaire augmenté et ammoniurie basse,
en faveur d’une origine rénale de l’acidose métabolique

40. Acidose métabolique
 à TA élevé (normochlorémiques) surcharge H+
 Acidocétose (diabétique, de jeun, alcoolique)
 Acidose lactique
 Intoxication (aspirine, méthanol, éthylène glycol)
 Insuffisance rénale (anions non éliminés, tels les
sulfates, phosphates)

41. Acidocétose diabétique
 Signes cliniques: odeur acétonique (haleine), dyspnée
Kussmaul
 Signes biologiques (en plus de l’acidose métabolique)
- hyperglycémie > 15 mmol/l
- Glucosurie, acétonurie
- Troubles hydroélectrolytiques (polyurie osmotique et perte
en eau et en électrolytes): déshydratation globale
- hyperkaliémie

42. Acidose lactique
Causes
 Etat de mal convulsif
 Etats de choc
 Hypoxies profondes
 Intoxications éthyliques
 Diabétiques sous biguanides ( insuffisance rénale et/ ou
hépatique sévère)

43. Acidose lactique
 Signes cliniques: crampes musculaires, dyspnée
Kussmaul
 Signes biologiques (en plus de l’acidose métabolique)
- hyperglycémie > 15 mmol/l (si patient diabétique)
- Lactacidémie > 5 mmol/l

44. à TA normal (hyperchlorémiques)
 Perte digestive de HCO3
-
 Défaut de réabsorbtion rénale de HCO3
-
 Défaut d’excrétion rénale de H+
Acidose métabolique

45.  Diarrhées sévères (sécrétions pancréatique et biliaire, riches
en bicarbonates), Fistules digestives (pancréatiques)
 Acidose métabolique hyperchlorémique avec kaliémie nle ou
peu élevée
 Une ammoniurie > 70 mmol/24h (TA ur <0)
Perte digestive de HCO3-

46.  TAur positif = absence de cations indosés supplémentaires
réponse rénale inadaptée ( ammoniurie < 50 mmol/24h)
 Origine rénale de l’acidose: acidoses tubulaires
Défaut de réabsorption rénale des HCO3-
ou d’excrétion des H+

47. pH = 6.1 + [HCO3-]
0.03 X pCO2
pH (> 7,42) par  HCO3- (> 27mmol/l)
Compensation attendue : pCO2 ↑
 Compensation difficile et limitée:
- l’hypoventilation limitée par l’hypoxie
- l’élimination des bicarbonates est limitée par une perte importante de
sodium
Alcaloses métaboliques

48. Alcalose métabolique
 Signes cliniques
Crampes musculaires (hypokaliémie)
 Signes biologiques
- pH > 7.43
- CO2 Total artériel > 27 mEq/l
- paCO2 > 43 mmHg, diminution de la paO2
- hypokaliémie.
- Hypochlorémie (électroneutralité)

49. Alcalose métabolique
 Excès de HCO3
-
 Perte de H+

50. Alcalose métabolique
 Excès de HCO3
-
Excès d’apport prolongé et fonction rénale inadéquate
(IRC)

51. Alcalose métabolique
 Perte de H+
- Pertes digestives d'ions H+
vomissements sévères ou aspiration gastrique prolongée (Cl- )
- Pertes urinaires d'ions H+
 avec DHEC: diurétiques
 avec HHEC:
- hyperaldostéronisme
- Cushing paranéoplasique

52. 52
Acidose respiratoire
 Clinique
 Hypoxie voire anoxie céphalées, sueurs,
tachycardie, HTA, troubles neuropsychiatriques (anxiété,
délire, confusion)
 Biologie
 pH <7.38 avec pCO2 >45 mm Hg
 Hyperkaliémie
 Hypochlorémie
 pH urinaire 

53. 53
Acidose respiratoire
 Étiologies
 Hypoventilation alvéolaire
 Obstruction voies aériennes supérieures
noyade, BPCO, tumorale
 Atteinte pariétale
cyphoscoliose, pneumothorax
 Atteinte des muscles respiratoires
tétanos, poliomyélite, myopathie, myasthénie
 Atteinte du centre respiratoire
intoxication (antidépresseurs, anésthésiques, barbituriques), tumeur,
infectieuse

54. 54
Alcalose respiratoire
 Anomalie primaire :  paCO2 (hypocapnie) d’origine
respiratoire
 Compensation par le rein :  HCO3
-

55. 55
Alcalose respiratoire
 Clinique
 Hyperventilation
 Irritabilité, paresthésies et parfois crises de tétanie ou
convulsions
 Biologie
 pH urinaire 
 pH (> 7,42) par ↓ paCO2 (<35 mm Hg)
 Hypokaliémie
 hyperchlorémie

56.  Hyperventilations d’origine centrale: PaO2 
 Stimuli psychique (douleur, émotion, ..)
 Hyperthermies majeures
 Affections du SNC (vasculaires, infectieuses, tumorales)
 Encéphalopathie hépatique
 Intoxication aigues: salicylés, CO
Alcalose respiratoire

57.  Hyperventilations d’origine hypoxique:
 Hypoxémies: PaO2  ( crises d’asthme, pneumopathies,
OAP, embolies pulmonaires…
 Hypoxies d’origine circulatoire: PaO2  (choc septique,
hémorragique, allergique…
 Hypoxies par  Hb: PaO2  ( anémies sévères, MetHb)
Alcalose respiratoire

60. CONCLUSION
 pH: varier dans des limites étroites (7,38 - 7,42) pour le
bon fonctionnement cellulaire
 Régulation adéquate (tampons, pulmonaire et rénale):
pH adéquat
 Acidoses: métaboliques +++ ou respiratoires
 Alcaloses: métaboliques ou respiratoires