La péricardite chronique constrictive est une affection inflammatoire rare du péricarde, caractérisée par un épaississement fibro-calcaire qui entrave le remplissage ventriculaire et engendre des symptômes variés tels que dyspnée et signes d'hypertension veineuse. Le diagnostic repose sur des examens paracliniques incluant échographie et cathétérisme, tandis que le traitement chirurgical par péricardectomie est le moyen le plus efficace de rétablir la fonction cardiaque. Les causes étiologiques principales incluent la tuberculose, particulièrement dans les pays en développement.

1. Péricardite chronique constrictive
Préparé par : Dr R.Lakehal
Maitre de Conférence A en chirurgie cardiovasculaire
Faculté de Médecine Constantine / Algérie

2. • Savoir définir une PCC
• Connaitre les facteurs étiologiques
• Connaitre les signes cliniques
• Connaitre les examens paracliniques indispensables au
diagnostic
• Connaitre la thérapeutique
Objectifs pédagogiques

3. I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Epidémiologie
IV. Anatomopathologie
V. Physiopathologie
VI. Clinique
VII. Paraclinique
VIII. Diagnostic différentiel
IX. Diagnostic étiologique
X. Pronostic
XI. Traitement
XII. Résultats
XIII. Conclusion
Plan du cours

4. • Affection inflammatoire du péricarde, caractérisée par un
épaississement péricardique fibro-calcaire.
• Cet épaississement est responsable d’une gêne au
remplissage ventriculaire définissant ainsi l’adiastolie .
• Rares.
Introduction

5. Le péricarde entoure le cœur et la racine des gros vaisseaux et il
comprend double enveloppe:
*Externe: Le sac fibreux , organe de fixité, de protection et il
réunit le cœur aux autres organes par des ligaments
*Interne: La séreuse péricardique qui est faite de deux feuillets
(Pariétal et viscéral ) qui délimite la cavité péricardique
contenant de 20 à 50 ml de liquide jouant un rôle dans la
lubrification et la mobilité cardiaque et limitant les forces de
frottements entre les deux feuillets
Anatomie du péricarde

6. Anatomie du péricarde

7. • Fréquence:
*Faible : 0.5 et 1% des cardiopathies
Epidémiologie

8. 2.1 - Formes chroniques sans épanchement péricardique
la grande majorité des cas.
2.2 - Formes chroniques avec épanchement péricardique
20 à 25 % des cas ; généralement une forme sub-aiguë de
péricardite liquidienne.
2.3 - Formes chroniques avec symphyse péricardique avec
adhérence partielle ou complète et épaississement diffus du
péricarde viscéral et pariétal avec ou sans épanchement
péricardique, et signes de constriction péricardique avec
syndrome d'adiastolie : gêne au remplissage ventriculaire.
Anatomopathologie

9. • La constriction péricardique gêne l'élongation diastolique des fibres
musculaires, et donc le remplissage diastolique des cavités cardiaques.
• Il en résulte une élévation des pressions de remplissage ventriculaire ainsi
qu'une diminution du volume d'éjection systolique et donc du débit
cardiaque.
• Ce défaut de remplissage ventriculaire intéresse habituellement les 02
ventricules, et prédomine souvent au niveau du VD ce qui explique la
fréquence des manifestations d‘IVD.
• En inspiration, la pression ventriculaire gauche reste constante. Puisque le
cœur travaille à volume constant, la diastole correspond aux volumes
ventriculaires les plus importants donc correspond au moment où le retour
veineux est le plus gêné à droite comme à gauche.
Physiopathologie

10. *Séquelle inflammatoire aboutissant à un épaississement fibreux
et parfois calcifié du péricarde : celui-ci perd ses propriétés
d’extensibilité pour les volumes cardiaques physiologiques et
devient constrictif
*La conséquence hémodynamique est une dysfonction diastolique
conduisant à l’égalisation des pressions diastoliques de toutes
les cavités cardiaques : Adiastolie
*Protodiastole : remplissage passif rapide et important du fait des
pressions auriculaires élevées et d’un effet de succion
ventriculaire accrue (par baisse du volume télésystolique
ventriculaire) ;
.
Physiopathologie

11. – Protomésodiastole : arrêt brusque du remplissage ventriculaire
lorsque le volume critique déterminé par le péricarde non
compliant est atteint (bute contre coque rigide)
– Ejection systolique normale.
■ Epaississement péricardique gêne la transmission des variations
respiratoires des pressions intrathoraciques aux cavités
auriculaires et ventriculaires :
– à l’inspiration, le retour veineux et le remplissage ventriculaire
sont majorés à droite et diminués à gauche ;
– à l’expiration, l’inverse se produit.
Physiopathologie

12. • La constriction affecte le plus souvent l ’ensemble du cœur
augmentation et égalisation des pressions diastoliques des 4
cavités et une des volumes ventriculaires
• Conséquences d ’amont :
- Gène au retour veineux avec augmentation des pressions
veineuses (signes ICD)
• Conséquences en aval :
- Diminution du débit cardiaque par dimunition du VES
Physiopathologie

13. Circonstances de découverte:
La découverte d’une constriction péricardique peut être dans:
*Les suites immédiates d’une péricardite idiopathique,
*En post radiothérapie,
*Après une chirurgie cardiaque
*Ou également après plusieurs années d’une guérison apparente
d’une atteinte péricardique
Clinique

14. Signes généraux:
Altération de l’état général.
Clinique

15. Signes fonctionnels
• Dyspnée d’effort est le symptôme le plus fréquemment
rencontré : 85% des cas.
• Dyspnée de décubitus : 20 à 30% des cas.
• Asthénie généralisée : 30 à 50% des cas .
• Hépatalgie d’effort : 10 à 30% des cas
Clinique

16. Signes physiques
• Syndrome de PICK : Signes d’hypertension portale
(Hépatomégalie, ascite, œdème des membres inférieurs,
hépatalgies, turgescence spontanée des jugulaires, reflux hépato-
jugulaire) et d’hypertension veineuse périphérique est rarement
complet
• Examen clinique est normal dans 20% des cas
• La pression artérielle est souvent abaissée, avec parfois un
pincement de la différentielle
• Lors de l’inspiration, la pression artérielle peut chuter de 10-20
mmHg : le pouls paradoxal de Kusmaull.
Clinique

17. • Le choc de pointe : faible ou absent
• L’auscultation :
-Peut révéler une tachycardie régulière, isolée : 1/3 des cas
-Un troisième bruit diastolique (B3) est présent dans plus de
la moitié des cas.
-Il est synonyme de la présence de calcifications péricardiques.
Ce bruit est proto-diastolique, maximum à l’apex, sourd ou de
tonalité plus forte métallique caractérisant alors la vibrance
péricardique(bruit diastolique pathognomonique de la
calcification péricardique)
Clinique

18. ECG
• HAG , HAD
• Micro voltage ( voltage < 5 mm dans les dérivations
périphériques ,voltage < 10 mm dans les dérivations
précordiales )
• Troubles diffus repolarisation (aplatissement ou négativation
diffuse des ondes T, toutes les dérivations)
• FA (50% des cas)
Examens paracliniques

19. Examens paracliniques
• Aspects électriques d’une péricardite chronique constrictive : Micro-
voltage, alternance électrique et troubles de la repolarisation diffus.

20. Radiographie pulmonaire
• Calcification péricardique (mieux visible sur radio de profil),
• Cœur de volume normal ou CMG modérée,
• Cœur immobile en scopie.
Examens paracliniques

21. Examens paracliniques

22. Examens paracliniques
Radiographie thoracique (constriction péricardique) Profil gauche.
Calcifications massives englobant les parties antérieure et inférieure du cœur

23. Echocardiographie ++
• Examen peu sensible, peu spécifique
• Péricarde épaissi
• Petits ventricules avec grosses oreillettes
• Dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques.
• inspiratoire du VD avec refoulement du SIV vers le VG
Examens paracliniques

24. Coupe ventriculaire TM (Constriction péricardique) :
-Rectitude de la paroi postérieure
-Mouvement de recul diastolique rapide, précoce,
de la PP du VG ;
-Anomalies de la cinétique septale : mouvement
antérieur lié à la systole auriculaire ; recul
protodiastolique .
Coupe ventriculaire TM (Constriction
péricardique). Péricarde épaissi et dense.
Examens paracliniques

25. TDM et IRM thoracique
• Ils permettent de mesurer l'épaisseur du péricarde.
• Epaississement, qui est toujours supérieur à 4 mm, sans
variation systolodiastolique ;
• Dilatation de la veine cave inférieure ;
• Dilatation des oreillettes ;
• Aspect tubulaire du VD ;
• Déformation des contours cardiaques.
Examens paracliniques

26. Examens paracliniques
TDM

27. Cathétérismes droit et gauche
*Examen clé
-Les pressions télédiastoliques sont élevées et de valeur quasi
égale dans l'OD, l'AP et l'OG.
-Le signe de « la racine carrée » ou en « dip-plateau » est
caractéristique : Courbe de pression des cavités droites avec
un creux bref et profond, suivi d'un plateau ≥ au 1/3 de l'onde
systolique qui suit (proto-diastole une pression normale mais
dès le début de la diastole, il existe une remontée abrupte
suivie d'un plateau méso et télé-diastolique au niveau du VD )
*Index cardiaque: subnormal ou diminué.
Examens paracliniques

28. Examens paracliniques
Cathétérismes droit et gauche

29. 1 - Causes non-cardiaques :
• Cirrhose hépatique
• Atteintes rénales
• Syndrome de BUDD-CHIARI
2 - Causes cardiaques :
• Cardiomyopathies restrictives comme l'amylose,
• Hémochromatose.
• Infarctus du ventricule droit
• Fibrose endomyocardique
• Endocardite fibroblastique
Diagnostic différentiel

30. Elles sont dominées par la tuberculose dans les pays en voie développement et
par la radiothérapie et la chirurgie cardiaque à cœur ouvert dans les pays
occidentaux .
*Post-chirurgicales : chirurgie cardiaque (PAC,RV…)
*Post-radiothérapie :
*Maladies systémiques : PR +++, LED , PAN , Sarcoïdose , Sclérodermie…
*Infections : Bactérienne (BK+++), virale (Coxsackie B, Cytomégalovirus),
parasitaire (exceptionnelle : rupture d’un kyste hydatique, filariose…)
*Néoplasies
*Héréditaires : Nanisme de MULIBREY (MU : muscles, LI : liver ou foie, BR : brain
ou cerveau, EY : yeux)
*Urémiques : Insuffisance rénale chronique
*Post-traumatique : Traumatismes thoraciques pénétrants ou non
*Idiopathiques : 42 %
Diagnostic étiologique

31. Les facteurs préopératoires de mauvais pronostic:
*Classes III et IV de la NYHA ,
*Présence d'ascite et d'œdèmes périphériques ,
*Pression télédiastolique du ventricule droit au-delà de 20 mmHg,
*Antécédents d'irradiation médiastinale .
Pronostic

32. Traitement médical
Traitement chirurgical
Traitement

33. Traitement médical
Uniquement palliatif
- Régime désodé et diurétiques
- Evacuation des épanchements
- Digitaliques et anticoagulants si FA
- Traitement de la cause: chimiothérapique antituberculeuse ou de
la corticothérapie en cas de maladie de système.
Traitement

34. Traitement chirurgical
• Le seul traitement efficace de la constriction péricardique
++++++++
• Buts:
Libération du cœur de sa coque péricardique fibreuse
Risques:
- Plaies cardiaques
- Troubles de rythmes ventriculaires
- Risque de lésion d’un ou des deux nerfs phréniques
Traitement
PERICARDECTOMIE = SEULE GESTE CURATIF
- Résultats spectaculaires dans 75% des cas

35. Voies d’abord
*Sternotomie médiane verticale +++
*Thoracotomie antérolétarale gauche dans le 4ème ou 5ème ELC
*Bithoracothomie antérieure
Traitement

36. Choix d’une assistance circulatoire par CEC
Peut-être nécessaire dans les situations suivantes:
- Instabilité hémodynamique
- Plaie d’une cavité cardiaque incontrôlable à cœur battant
- Péricardectomie totale
- Péricardite calcifiée englobant le cœur
- Correction d’une lésion cardiaque dans le même temps
Traitement

37. Intervention
-Analyse des fragments de péricarde en anatomopathologie et
microbiologie
- Vérification du résultat par ETO
Traitement

38. A- Péricardectomie partielle par sternotomie
-SMV
-Dissection du sac péricardique: débuter par l’aorte et l’OD ou à défaut la VCS (
Canulation si urgence)
-Dissection du VD, des veines caves et des veines pulmonaires
A droite la limite est 1cm au dessus du nerf phrénique droit
-Dissection gauche concernant la face antérieure du VG, s’arrêtant toujours à 1
cm du nerf phrénique gauche.
-Si les adhérences sont trop intimes, laisser des ponts de péricarde .
Traitement

39. Traitement
Vue du massif cardiaque après sternotomie
et refoulement des plèvres
Zone d’incision du péricarde

40. Traitement
Péricardectomie partielle:
Résection du péricarde au niveau de la face antérieure du
VD et de la face latérale droite du cœur
Péricardectomie partielle:
Poursuite de la dissection au niveau de la face antérieure du VG

41. A- Péricardectomie totale par sternotomie
- A partir du nerf phrénique gauche ( 01 cm au dessous), la dissection est
poursuivie sur la face postéro-latérale du VG vers les veines pulmonaires
gauches
- La dissection se termine en libérant la face diaphragmatique des deux
ventricules
Traitement

42. .
Traitement
Péricardectomie totale:
Vue des plans postérieurs et diaphragmatique
Vue opératoire finale des plans postérieur et
diaphragmatique d’une péricardectomie totale

43. A- Péricardectomie partielle par thoracotomie
antérolatérale gauche
- L’ensemble du VG est accessible avec un minimum de manipulation
- Incision du péricarde 1 cm au dessus et en dessous du nerf phrénique.
- La dissection est dirigée vers le haut jusqu’au niveau de l’AP et en bas
jusqu’au niveau du diaphragme
Traitement

44. Traitement
Péricardectomie partielle par thoracotomie antérolatérale gauche

45. *Un soutien pharmacologique et/ou la mise en place d'une CPIA
peuvent être nécessaires.
*Un traitement antituberculeux est systématiquement appliqué en
cas de tuberculose confirmée ou fortement suspectée.
Suivi postopératoire

46. *Résultats immédiats :
*Nette amélioration fonctionnelle de l’ordre de 80 à 90% des cas.
*Le risque de survenue d’une défaillance cardiaque congestive
après une péricardectomie est de 10 à 35% des cas.
*Mortalité hospitalière: est d’environ 10%.
Résultats

47. *Affection inflammatoire du péricarde : épaississement
péricardique fibro-calcaire responsable d’une gêne au
remplissage ventriculaire .
*Etiologies sont dominées par la tuberculose dans les pays en
voie de développement.
*Tableau clinique est souvent non spécifique.
*Diagnostic peut être difficile dans certains cas.
*Chirurgie reste la seule thérapeutique efficace.
Conclusion

48. A.Le Guyader, V.Fouilloux, E.Cornu. Chirurgie de la péricardite
chronique constrictive, EMC, TC. Thorax 2009
Références