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La thrombose
Introduction :
À l’état normal, le sang demeure liquide dans les cavités
vasculaires, sa coagulation participe à l’arrêt des hémorragies,
par contre, la gène à cette coagulation entraîne ou facilite le
processus hémorragique.
Définition :
La thrombose est la formation, durant la vie, dans les cavités
cardio-vasculaires, d’un caillot sanguin qui prend le nom de
thrombus.
Aspects macroscopiques des thrombus :
Les thrombus sont :
- adhérents à la paroi vasculaire
- friables
- à surface rugueuse
On distingue :
- le thrombus oblitérant : en particulier dans les vaisseaux
de moyen et de petit calibre et les capillaires.
- Le thrombus mural ou pariétal : surtout dans les cavités
cardiaques et dans les artères de gros calibre, élastiques
comme l’aorte
Aspects microscopiques du thrombus :
Le thrombus récent est fait d’un feutrage plus au moins dense
de filaments de fibrine dont les mailles contiennent des
éléments figurés de sang selon l’ascendance des éléments, on
distingue 3 variétés de thrombus :
Thrombus rouge :
- peu courant
- rouge violacé
- constitué d’un feutrage de filaments de fibrines riche en
hématies auxquels s’ajoute leucocytes et plaquette.
Thrombus blanc :
- plus rare que le précédant
- translucide, blanc et visqueux
- très adhérant à la paroi, rarement isolé
- constitué de plaquettes et de fibrine
Thrombus mixte :
- le plus fréquent,
- constitué de trois parties : tête, corps, et queue
La tête : thrombus blanc (zone d’ancrage)
le corps : situé dans le sens de la circulation, il est formé
de stries alternées ; bandes blanches ou strié de Zahn
constituées d’agrégat fibrino-plaquettaire, et bandes
rouges constituées d’agrégat fibrinocruorique.
La queue : thrombus rouge, pouvant se détacher et
devenir un embole.
Evolution du thrombus :
L’organisation de la thrombose conjonctive :
C’est l’évolution habituelle du thrombus, il s’agit d’une
organisation fibreuse :
- dans un premier temps, le thrombus se trouve pénétré le
tissu conjonctif de la paroi vasculaire.
- ensuite, le thrombus se trouve transformé en une masse
conjonctivo-vasculaire., si le thrombus est pariétal, la
surface libre est rapidement réendothèlisée, de ce fait la
continuité du courant circulatoire est maintenue.
- Le thrombus organisé scléreux, peut être le siège de
calcification, voire de métaplasie osseuse ; c’est la
phlébolithe
Autres possibilités évolutives :
Le ramollissement aseptique :
Parfois, l’organisation progresse lentement et les leucocytes
libèrent des enzymes qui liquéfient la fibrine, cette dernière
ramollit le thrombus qui peut se détacher en petites fractions et
être mobilisé dans le courant circulatoire et être à l’origine
d’embole.
Le ramollissement septique purulent :
Dans les thrombus infectés, un mécanisme identique au
précédent avec une intensité plus grande, et donc des
fragments infectés peuvent se détacher en disséminant les
germes et réalisant ainsi une septicémie.
La mobilisation du thrombus :
Un thrombus peut se détacher de l’endroit ou il s’est formé et
être entraîné par le courant circulatoire ; l’embolie.
Thrombolyse : c’est la lyse de la fibrine du thrombus par la
plasmine avec libération de divers produits de dégradation,
cette fibrinolyse est exceptionnelle et elle peut aider à la
résorption d’un caillot très récent (4 à 5 jours avant
l’organisation).
Facteurs étiologiques de la de thrombose :
La thrombose peut être considérée comme une activation
inappropriée de l’hémostase normale, 3 facteurs
fondamentaux, parfois associés participent à la formation de
thrombus :
Facteur pariétal : Altération de l’endothélium :
Il est déterminant ; la cellule contient d’abondantes substances
fibrinolytiques ainsi que des charges électriques de surface
s’opposant à l’adhérence des cellules libres du sang, par
conséquent, tous les ions de cet endothélium vont provoquer
l’adhésion de plaquettes sanguines au siège de l’altération
endothéliale.
Facteur humoral : L’hyper coagulabilité du sang :
Un équilibre est maintenu à l’état normal (entre les deux
extrêmes qui sont l’hémorragie et la thrombose), grâce à
l’interaction des facteurs pro coagulants et des facteurs
anticoagulants.
Un état d’hyper coagulabilité procède :
- soit d’une activation excessive de facteurs pro
coagulants,
- soit à l’inverse d’une carence des facteurs anticoagulant.
Facteur hémodynamique : Perturbation de la dynamique
circulatoire :
La stase sanguine ne détermine pas à elle seule la thrombose
mais la favorise, les causes de la stase sont multiples ; une
compression veineuse, l’immobilisation prolongée et enfin une
défaillance cardiaque.
Thrombose
plaque athéromateuse
Processus pathologique qui conduit à l'épaississement de l'intima des artères.
L'athérosclérose est définie par une association variable de remaniements de l'endartère des
grosses artères, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de
produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calciques, accompagnée de modifications de la
média. C'est un phénomène évolutif, mélange de lésions peu évoluées et d'altérations
anciennes.
L'athérosclérose est une des causes les plus fréquentes de mortalité la constitution d'une
plaque d'athérome A volumineuse dans l'intima d'une artère de petit ou moyen calibre, peut
réduire considérablement la lumière L.
la diminution du flux sanguin qui en résulte conduit à l'ischémie des tissus irrigués par ce
vaisseau ,on notera l'amincissement marqué de la media M en regard de la partie la plus
épaisse de la plaque.
Les conséquences et les troubles occasionnés par l’évolution des plaques d’athéromes
dépendent du territoire touché.
 Les coronaires : infarctus du myocarde .
 Artères des membres inférieurs : artérite .
 Artères du cerveau : accident vasculaire cérébral .
 Artères du rein : infarctus rénal .
 Artères des intestins : infarctus du mésentère .
Hémorragie au sein d'une plaque d'athérome
Peut résulter de deux mécanisme; premièrement, la plaque fibreuse rigide peut se fissurer sous
l'effet traumatique constant des mouvements pulsatiles de la paroi,entraînant une irruption
massive de sang dans la plaque à partir de la lumière vasculaire; ce processus est appelé
fissuration d'une plaque. le second mécanisme possible correspond à la rupture de petits
vaisseaux capillaires développés au sein de plaques assez évoluées,provoquant également une
hémorragie .
cette micrographie montre une petite hémorragie intra plaquettaire H survenue à la surface
d'une plaque athéromateuse P fibro-lipidique;le sang répandu sous l'endothélium non ulcéré E
refoule considérablement celui-ci vers l'intérieur de la lumière artérielle et engendre une
réduction marquée de son diamètre déjà diminué à peu près de moitié par la plaque
d'athérome préexistante.une telle réduction brutale du flux artériel provoque l'ischémie aigue
des tissus irrigués par cette artère.
Thrombose veineuse
La thrombose veineuse est la formation d'un caillot de sang dans une veine. Elle survient
généralement dans une veine des membres inférieurs, au niveau de la jambe ou de la hanche,
rarement au niveau des membres supérieurs.
La thrombose veineuse peut être superficielle lorsqu'elle touche une veine proche de la
surface de la peau ou profonde lorsqu'elle est localisée à l'intérieur d'un muscle.
Le plus souvent, la thrombose veineuse s'accompagne d'une phlébite, réaction inflammatoire
de la veine lorsque le caillot grossit et adhère à la paroi.
Sur la micrographie en voit une thrombose veineuse T obstruant complètement la lumière
d'une veine a paroi mince dans un paquet vasculo-nerveux d'un muscle du mollet.
Cette situation due a une agrégation plaquettaire ou a L'altération de la paroi vasculaire ,La
stase veineuse favorise la formation de tourbillons au niveau des valvules veineuses pouvant
favoriser la déposition de plaquettes et l'activation locale de la coagulation.cette thrombose
peut évoluer vers une thrombose veineuse profonde et aboutir a une embolie ou ischémie.
Il existe un risque de phlébite septique en cas d'infection distale du membre ou au niveau de
l'obstruction veineuse. Les thrombi septiques peuvent se former à distance du foyer infectieux
ou au contact de la zone de cellulite inflammatoire.

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  • 1. La thrombose Introduction : À l’état normal, le sang demeure liquide dans les cavités vasculaires, sa coagulation participe à l’arrêt des hémorragies, par contre, la gène à cette coagulation entraîne ou facilite le processus hémorragique. Définition : La thrombose est la formation, durant la vie, dans les cavités cardio-vasculaires, d’un caillot sanguin qui prend le nom de thrombus. Aspects macroscopiques des thrombus : Les thrombus sont : - adhérents à la paroi vasculaire - friables - à surface rugueuse On distingue : - le thrombus oblitérant : en particulier dans les vaisseaux de moyen et de petit calibre et les capillaires. - Le thrombus mural ou pariétal : surtout dans les cavités cardiaques et dans les artères de gros calibre, élastiques comme l’aorte Aspects microscopiques du thrombus : Le thrombus récent est fait d’un feutrage plus au moins dense de filaments de fibrine dont les mailles contiennent des éléments figurés de sang selon l’ascendance des éléments, on distingue 3 variétés de thrombus : Thrombus rouge : - peu courant - rouge violacé
  • 2. - constitué d’un feutrage de filaments de fibrines riche en hématies auxquels s’ajoute leucocytes et plaquette. Thrombus blanc : - plus rare que le précédant - translucide, blanc et visqueux - très adhérant à la paroi, rarement isolé - constitué de plaquettes et de fibrine Thrombus mixte : - le plus fréquent, - constitué de trois parties : tête, corps, et queue La tête : thrombus blanc (zone d’ancrage) le corps : situé dans le sens de la circulation, il est formé de stries alternées ; bandes blanches ou strié de Zahn constituées d’agrégat fibrino-plaquettaire, et bandes rouges constituées d’agrégat fibrinocruorique. La queue : thrombus rouge, pouvant se détacher et devenir un embole. Evolution du thrombus : L’organisation de la thrombose conjonctive : C’est l’évolution habituelle du thrombus, il s’agit d’une organisation fibreuse : - dans un premier temps, le thrombus se trouve pénétré le tissu conjonctif de la paroi vasculaire. - ensuite, le thrombus se trouve transformé en une masse conjonctivo-vasculaire., si le thrombus est pariétal, la surface libre est rapidement réendothèlisée, de ce fait la continuité du courant circulatoire est maintenue. - Le thrombus organisé scléreux, peut être le siège de calcification, voire de métaplasie osseuse ; c’est la phlébolithe
  • 3. Autres possibilités évolutives : Le ramollissement aseptique : Parfois, l’organisation progresse lentement et les leucocytes libèrent des enzymes qui liquéfient la fibrine, cette dernière ramollit le thrombus qui peut se détacher en petites fractions et être mobilisé dans le courant circulatoire et être à l’origine d’embole. Le ramollissement septique purulent : Dans les thrombus infectés, un mécanisme identique au précédent avec une intensité plus grande, et donc des fragments infectés peuvent se détacher en disséminant les germes et réalisant ainsi une septicémie. La mobilisation du thrombus : Un thrombus peut se détacher de l’endroit ou il s’est formé et être entraîné par le courant circulatoire ; l’embolie. Thrombolyse : c’est la lyse de la fibrine du thrombus par la plasmine avec libération de divers produits de dégradation, cette fibrinolyse est exceptionnelle et elle peut aider à la résorption d’un caillot très récent (4 à 5 jours avant l’organisation). Facteurs étiologiques de la de thrombose : La thrombose peut être considérée comme une activation inappropriée de l’hémostase normale, 3 facteurs fondamentaux, parfois associés participent à la formation de thrombus : Facteur pariétal : Altération de l’endothélium :
  • 4. Il est déterminant ; la cellule contient d’abondantes substances fibrinolytiques ainsi que des charges électriques de surface s’opposant à l’adhérence des cellules libres du sang, par conséquent, tous les ions de cet endothélium vont provoquer l’adhésion de plaquettes sanguines au siège de l’altération endothéliale. Facteur humoral : L’hyper coagulabilité du sang : Un équilibre est maintenu à l’état normal (entre les deux extrêmes qui sont l’hémorragie et la thrombose), grâce à l’interaction des facteurs pro coagulants et des facteurs anticoagulants. Un état d’hyper coagulabilité procède : - soit d’une activation excessive de facteurs pro coagulants, - soit à l’inverse d’une carence des facteurs anticoagulant. Facteur hémodynamique : Perturbation de la dynamique circulatoire : La stase sanguine ne détermine pas à elle seule la thrombose mais la favorise, les causes de la stase sont multiples ; une compression veineuse, l’immobilisation prolongée et enfin une défaillance cardiaque.
  • 5. Thrombose plaque athéromateuse Processus pathologique qui conduit à l'épaississement de l'intima des artères. L'athérosclérose est définie par une association variable de remaniements de l'endartère des grosses artères, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calciques, accompagnée de modifications de la média. C'est un phénomène évolutif, mélange de lésions peu évoluées et d'altérations anciennes. L'athérosclérose est une des causes les plus fréquentes de mortalité la constitution d'une plaque d'athérome A volumineuse dans l'intima d'une artère de petit ou moyen calibre, peut réduire considérablement la lumière L. la diminution du flux sanguin qui en résulte conduit à l'ischémie des tissus irrigués par ce vaisseau ,on notera l'amincissement marqué de la media M en regard de la partie la plus épaisse de la plaque. Les conséquences et les troubles occasionnés par l’évolution des plaques d’athéromes dépendent du territoire touché.  Les coronaires : infarctus du myocarde .  Artères des membres inférieurs : artérite .  Artères du cerveau : accident vasculaire cérébral .  Artères du rein : infarctus rénal .  Artères des intestins : infarctus du mésentère .
  • 6. Hémorragie au sein d'une plaque d'athérome Peut résulter de deux mécanisme; premièrement, la plaque fibreuse rigide peut se fissurer sous l'effet traumatique constant des mouvements pulsatiles de la paroi,entraînant une irruption massive de sang dans la plaque à partir de la lumière vasculaire; ce processus est appelé fissuration d'une plaque. le second mécanisme possible correspond à la rupture de petits vaisseaux capillaires développés au sein de plaques assez évoluées,provoquant également une hémorragie . cette micrographie montre une petite hémorragie intra plaquettaire H survenue à la surface d'une plaque athéromateuse P fibro-lipidique;le sang répandu sous l'endothélium non ulcéré E refoule considérablement celui-ci vers l'intérieur de la lumière artérielle et engendre une réduction marquée de son diamètre déjà diminué à peu près de moitié par la plaque d'athérome préexistante.une telle réduction brutale du flux artériel provoque l'ischémie aigue des tissus irrigués par cette artère.
  • 7. Thrombose veineuse La thrombose veineuse est la formation d'un caillot de sang dans une veine. Elle survient généralement dans une veine des membres inférieurs, au niveau de la jambe ou de la hanche, rarement au niveau des membres supérieurs. La thrombose veineuse peut être superficielle lorsqu'elle touche une veine proche de la surface de la peau ou profonde lorsqu'elle est localisée à l'intérieur d'un muscle. Le plus souvent, la thrombose veineuse s'accompagne d'une phlébite, réaction inflammatoire de la veine lorsque le caillot grossit et adhère à la paroi. Sur la micrographie en voit une thrombose veineuse T obstruant complètement la lumière d'une veine a paroi mince dans un paquet vasculo-nerveux d'un muscle du mollet. Cette situation due a une agrégation plaquettaire ou a L'altération de la paroi vasculaire ,La stase veineuse favorise la formation de tourbillons au niveau des valvules veineuses pouvant favoriser la déposition de plaquettes et l'activation locale de la coagulation.cette thrombose peut évoluer vers une thrombose veineuse profonde et aboutir a une embolie ou ischémie. Il existe un risque de phlébite septique en cas d'infection distale du membre ou au niveau de l'obstruction veineuse. Les thrombi septiques peuvent se former à distance du foyer infectieux ou au contact de la zone de cellulite inflammatoire.