1. Résident CHIHA
Fév.2014

2. I. Définition
II. Etiologie
1.
Terrain
2.
Caractère saisonnier
3.
Agents responsables
III. Pathogénie
1.
Mode de transmission
2.
Agression virale
IV. Clinique
V. Diagnostic
1.
Diagnostic positif
2.
Examens complémentaires
VI. Diagnostic différentiel
VII. Traitement
VIII. Evolution
1.
Initiale
2.
Subaigüe
3.
A long terme
IX. conclusion

3.  Virose respiratoire saisonnière survenant
chez le petit nourrisson avant 2 an et
touchant les division bronchiques de petit
calibre.
 Elle constitue la plus fréquente affection des
voies respiratoires inférieures à cet âge.
 Elle a été décrite pour la première fois en
1940 par Engle et Newns sur une série
descriptive anatomopathologique d’enfants
décédés dans un tableau de détresse
respiratoire.

4.  La bronchiolite aigue (B.A) touche 30% des
nourrissons avant l’ âge de 2 ans et
essentiellement entre 4 et 6 mois.
 Les nourrissons les plus à risque de
développer une bronchiolite grave sont les
plus jeunes enfants et ceux porteurs d’une
pathologie sous-jacente (prématurité,
dysplasie broncho-pulmonaire, pathologie
cardiaque).

5.  D’Octobre { Mars, avec un pic en Décembre.
 Epidémies de crèche +++.
 Le développement de la collectivisation
précoce des nourrisson est un facteur
majeur d’augmentation de fréquence (+9%
par an depuis 1996 en France).
 Transmission intrafamiliale.

6.  Dans ¾ des cas il s’agit du Virus
Respiratoire Syncitial (VRS).
 C’est un paramyxovirus.
 Deux Sérotypes A et B.
 Diagnostic par IFI sur les secrétions
trachéales ou écouvillonnage nasal .

7.  génome nucléo capsidique à ARN : code 10 protéines
virales

8. – 2 P non structurales
– 2 P matricielles (A):
M et M2
– 3P capsidiques (B)
– 3 glycoP
transmembranaires
(C):
* Hydrophobes
*attachement : prot G
(propagation)
*fusion : prot F
(initiation de l
’infection)

9.  D’autre virus peuvent en être responsable:
-Virus para-influenzae
-Rhinovirus
-Adénovirus: rare et donnant une atteinte
destructrice des grosse bronche
-Rougeole
-Virus inluenzae……

10. a) Directe: toux et éternuement
b) Indirecte: Mains+++, matériel souillé.
!!Le virus survit 30mn sur la peau et jusqu’{
7h sur les objets d’où la nécessité de
respecter les règles d’asepsie en milieux
hospitalier.!!

11.  Porte d’entrée : voies aériennes supérieures
 Diffusion “en feu d’herbes” jusqu’aux
bronchioles terminales.
 Conséquences :
A/Nécrose des cellules épithéliales:
destruction du revêtement ciliaire
responsable d’une hypersécrétion, d’une
stagnation des sécrétions, avec bouchons
muqueux ;

12. B/Réaction inflammatoire :
*infiltrat lympho-plasmocytaire
péribronchiolaire
*œdème
 Ces deux phénomènes anatomiques sont
responsables de lésions obstructives diffuses
à type d’emphysème diffus, ou d’atélectasie
localisée.

14. a) Infection respiratoire haute: fièvre et
rhinorrhée de deux jours.
b) Phase d’état:
*Signes fonctionnels : gène respiratoire,
respiration bruyante et sifflante, toux
sèche.
*signes généraux : fièvre 38°-38°5

15. *signes physiques :
-cyanose inconstante,
- thorax distendu hyper sonore ,
- dyspnée avec polypnée 50-80/mn, signes
de lutte respiratoire :battement des ailes du
nez, tirage intense.
-auscultation : sibilants, crépitant et
ronflants diffus peuvent coexister. Le silence
auscultatoire est un témoin d’obstruction
sévère

16. 1-Terrain :
 jeune âge (inférieur à 6 sem)
 existence d’une pathologie sous-jacente
notamment respiratoire ou cardiaque
 prématurité d’autant plus qu’elle est
importante et qu’elle s’accompagne d’une
dysplasie broncho-pulmonaire ou s’associe {
d’autres pathologies comme le reflux gastrooesophagien, les troubles de la déglutition,
le retard de croissance.
 Difficultés psycho-sociales.

17. 2-Aspect clinique
 aspect " toxique " (altération importante de
l'état général)
 survenue d'apnée, présence d'une cyanose
 fréquence respiratoire > 60/minute
 saturation artérielle transcutanée en
oxygène (SpO2tc) < 94 % sous air et au repos
ou lors de la prise des biberons

18.  troubles digestifs compromettant
l'hydratation, déshydratation avec perte de
poids > 5 %
 présence d'un trouble de ventilation
 épuisement respiratoire (diminution des
signes de rétraction, polypnée superficielle)
 Troubles de la conscience et de la vigilance.

19.  Le diagnostic de la BA est purement
clinique:
*Anamnèse: collectivité et notion de contage
viral.
*Tableau clinique compatible chez un
nourrisson de moins de 2 ans.
!!! Bien que la fièvre ne fait pas partie des
éléments cliniques de la BA elle peut etre
présente et même élevée !!!

20.  Inutiles dans les formes habituelles prises en
charge en ambulatoire.
 Peuvent être nécessaire pour évaluer la
gravité ou chercher une complication

21. a) Radiographie de thorax
•Distension
thoracique:
*Elargissement des EIC
*Augmentation de l’étendue en
hauteur des champs
pulmonaires
*Arrondissement des sommets
*Aplatissement des coupoles
•Cette distension est
secondaire au
piégeage expiratoire
d’air en aval des
bronches obstruées.

22. •Le syndrome
bronchique:
*Opacité péri hilaire (flèche)
* image en rail (bronche en
coupe longitudinale)
*image en anneau (bronche en
coupe coronale)
•Le syndrome bronchique
témoigne de l’encombrement
bronchique par de la nécrose et
de l’oedème.
•Les opacités
alvéolaire avec
éventuellement broncho
gramme aérien

23.  La radiographie peut montrer des signe de
complications de la BA à savoir:
*pneumothorax, pneumo médiastin
*une atélectasie secondaire a l’exclusion
ventilatoire d’un territoire au del{ d’une
bronche occluse.
*une opacité évocatrice d’une surinfection

24.  Saturation en oxygène témoin de la gravité si
<95%
 Hypoxie constante
 Capnie variable:
*hypocapnie secondaire à la polypnée
*la normo et surtout l’hypercapnie sont
signes de gravité signifiant une
hypoventilation alvéolaire.

25.  Dans le contexte aigu:
*coqueluche( sérologies)
*staphylococcie au début(une dermatose surinfectée, associée à
une altération de l'état général avec fièvre élevée, une
hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile et une CRP
élevée+ radio évocatrice)
 Devant une BA trainante ou récidivante:
*cardiopathie congénitale avec shunt gauche-droit et hyper
débit pulmonaire (échocardiographie)
*anomalie vasculaire (double arc aortique, artère sous-clavière
droite rétro œsophagienne, tronc artériel brachiocéphalique...)
(tomodensitométrie)
*mucoviscidose (le test de la sueur doit être réalisé au moindre
doute)
*pathologie d'inhalation « chronique » par reflux gastroœsophagien (fibroscopies œsogastrique et bronchique)
* corps étranger intra bronchique (fibroscopie)
* Enfin asthme du nourrisson mais dont le diagnostic formel est
difficile à affirmer

26. Points essentiels et applicables à toutes les
formes de BA:
 La position de l'enfant optimale serait le
proclive dorsal à 30o avec la tête en légère
extension.
 La désobstruction rhinopharyngée est
essentielle: en cas d'instillations nasales,
c'est le sérum physiologique qui doit être
utilisé.

27. Les apports hydriques:
• Doivent tenir compte des apports de base mais aussi de la
fièvre, de la tachypnée, de l'environnement (couveuse
radiante) qui augmentent les pertes insensibles. Les
apports hydriques recommandés sont de 100 à 120
ml/kg/j pour les nourrissons de moins de six mois et 80
ml/kg/j au-delà de six mois.
• Doivent être assurés par voie parentérale en cas de BA
sévère car la voie orale ne peut en effet que majorer la
détresse respiratoire préexistante et expose à un risque
d'inhalation.
• Ne pas oublier le risque d’hyperhydratation par SIADH

28.  La kinésithérapie respiratoire a pour objectif
prioritaire la désobstruction des voies aériennes.
1
Progression des secrétions
2
Evacuation

29.  Oxygénothérapie par sonde nasale et surtout en
aérosol (eau ou sérum physiologique).
 L’antibiothérapie: en cas de surinfection. Ses
indications sont:
- pathologie pulmonaire ou cardiaque
préexistante ;
- fièvre élevée secondaire supérieure ou égale à
38,5oC ;
- infection aiguë (otite) ;
- sécrétions bronchiques mucopurulentes
- foyer pulmonaire radiologique ;
- élévation de la protéine C réactive et/ou des
polynucléaires neutrophiles.

30. L'antibiotique utilisé en première intention
doit être actif sur les germes habituellement
isolés au cours de cette pathologie
(Hemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Moraxella
catarrhalis etBranhamella catarrhalis). Il
s'agit le plus souvent de l'association
amoxicilline-acide clavulanique à la dose de
100mg/kg/j en 3 administration IV.

31. Les bronchodilatateurs (adrénaline,
théophylline, anti cholinergiques de
synthèse et bêta 2 mimétiques) : vue la
faible importance du bronchospasme dans
la physiopathologie de BA n’ont pas leurs
place quoi qu’ils restent encore prescrit avec
une supériorité des nébulisation d’adré sur
celle de b2+ avec une action meilleure mais
plus courte et moins d’effets indésirables.

32.  Le tableau 1 rappelle les posologies habituelles de
ces médicaments en inhalation. Les aérosols
d'adrénaline semblent devoir être préférés en
première intention.

33.  Les corticoïdes: Bien que théoriquement, et
comme l’ont montré plusieurs études,
inefficaces puisque l’œdème au cours des BA
est d’origine nécrotique et non
inflammatoire il restent utilisés dans les cas
graves et trainants et surtout en
réanimation.
 Par voie intraveineuse méthyprednisolone
0,5-1 mg/kg toutes les 6 heures pendant 3 à
5 jours

34.  repose sur les anticorps monoclonaux anti-
VRS (palivizumab), mais ses indications
sont parfaitement limitées (enfant né avant
32 semaines d'aménorrhée et âgé de moins
de 3 mois, enfant de moins de 2 ans atteint
de dysplasie broncho-pulmonaire).

35.  Favorable en 6 à 8 jours
 complications possibles :
− mécanique : pneumothorax,
pneumomédiastin
− apnée (surtout chez l’ancien prématuré)
− surinfection bactérienne (surtout
haemophilus influenzae)
− difficultés alimentaires : anorexie, fausses
routes
− insuffisance respiratoire aigüe nécessitant
une assistance ventilatoire ;
− la mortalité est très faible dans les pays
développés.

36.  persistance de sibilances au delà de 2 à 3
semaines
 récidive d’épisodes de sibilances (syndrome
asthmatique au delà du 3ème épisode) ;
 bronchiolite oblitérante, qui peut créer une
insuffisance respiratoire chronique, par
autonomisation du processus inflammatoire
qui détruit les structures anatomiques
:exceptionnel.

37.  Séquelles bronchiques et bronchiolaires :un
certain nombre d’études évaluant la fonction
respiratoire 5 à 10 ans après bronchiolite aigüe
chez des patients même asymptomatiques font
état de la fréquence des obstructions
périphériques résiduelles voir même
d’hypoxémie.
 Radiographie : distension, atélectasie sous-
segmentaire.
 Relation positive BA-asthme

38.  La bronchiolite aiguë est la maladie infectieuse la plus
fréquente chez le nourrisson et représente un véritable
problème de santé publique.
 Son étiologie est virale et le virus respiratoire Syncitial
(VRS) en est le principal agent responsable.
 Certains enfants sont à haut risque de présenter une forme
grave de la maladie (prématuré, broncho dysplasie
pulmonaire, cardiopathie congénitale...) et doivent être
hospitalisés en milieu spécialisé.
 Il n'existe pas de thérapeutique curative spécifique et
l'efficacité des traitements habituellement prescrits
(bronchodilatateurs, corticoïdes...) n'est aujourd'hui pas
prouvée.

39.  La surinfection bactérienne est fréquente au
cours des bronchiolites aiguës graves.
L'antibiothérapie initiale (le plus souvent
amoxicilline-acide clavulanique) doit être
rapidement adaptée aux résultats
bactériologique.
 Le traitement préventif actuel repose sur les
anticorps monoclonaux anti-VRS
(palivizumab), mais ses indications sont
parfaitement limitées.