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Co infection vih   tuberculose
PLAN

I. Introduction
 1.1. Intérêt

 1.2. Aspects épidémiologiques

 1.3. Physiopathologie



II. Diagnostic: particularités de la coinfection TB/VIH
 2.1 Aspects cliniques

 2.2 Aspects paracliniques: Bactériologie , immunologie (
   IDRT, test IFNɣ) et Radiologie


                                                         2
III. Prise en charge TB/ VIH
 3.1. Buts

 3.2. Moyens

 3.3. Indications

 3.4. Evolution

 3.5. Résultat



IV. Conclusion


                               3
I. INTRODUCTION
   1.1. INTERET

       TUBERCULOSE & VIH
   1993 TB entre dans la définition VIH


   Deux lourds fardeaux, contrôle et/ou l’élimination
    constitue un défi pour les Etats africains et leurs
    services de santé.

   70% des patients coinfectés en Afrique
    subsaharienne                                         4
I. INTRODUCTION
   1.1. INTERET

   Les 2 épidémies touchent la tranche d’ âge de 15 à
    49ans , la plus active sexuellement et
    économiquement, répercutions socioéconomique+++

    37 à 50 % des malades tuberculeux adultes sont
    infectés par le VIH.

   Co-infection VIH-TB, forte morbi-mortalité PED : 11-
    50%                                                    5
I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (6)
   Au Sénégal, TB/VIH, reste 1ère cause de morbidité
    et de mortalité chez les PVV




   Sur 51% des tuberculeux dépistés au Vih par le
    PNT : 7% sont séropositifs ( PNT sénégal 2010)


                                                        6
I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (2)
   Diagnostic TBC, plus difficile du fait de la
    fréquence accrue des cas de TPM - et des
    localisations extra pulmonaires




   Aggravation réciproque des 2 maladies posant un
    problème important de Santé publique



                                                      7
I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (3)
   Santé publique

-   « La tuberculose n’est pas une maladie
    opportuniste parmi d’autres = 1ère IO PVV

-   C’est la première cause de mortalité des
    patients VIH/SIDA


-   la première manifestation pour la majorité des
    patients SIDA. »
                                                     8
I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (4)
-   11,7% des nouveaux cas de TB surviennent sur fond
    d’infection VIH(2009 OMS)

-   13% des décès de TB surviennent sur fond d’infection
    VIH

   VIH = 1ère Cause d’augmentation de l’incidence de la
    tuberculose dans le monde

-   Recrudescence directe et indirecte des cas de TB

-   Formes résistantes
                                                           9
I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (5)
   Complexité thérapeutique
-   Accès aux traitements (programmes ,HAART,
    DOTS,…)

-   Toxicité: potentialisation des effets secondaires
    indésirables ( hépatotoxicité, neuropathie
    périphérique… )

-   Interactions (la rifampicine et la névirapine ou les
    antiprotéases… )

-   Syndrome de restauration immunitaire                   10
I.INTRODUCTION
   1.2. Aspect épidémiologique

    COMPARAISONS DES RÉGIONS 2010




                                    11
INCIDENCE TBC EN 2007




                        12
Dernières estimations
  de la TB - 2010

       9.4 million     1.77 million
       (137 pour       (27 pour 100,000)
       100,000)

         500,000       ~150,000


         ~50,000        ~30,000


         1.1 million    450,000
                                  13
L’évolution de l’incidence de la TB dans le
  monde
                               400

                               350      Africa
Cases per 100,000 population




                               300      South-East Asia

                               250      WORLD

                               200      Western Pacific

                               150      Eastern
                                        Mediterranean
                               100      Europe

                                50
                                        Americas
                                 0
                                                          14
                                19 0
                                19 1
                                19 2
                                19 3
                                19 4
                                19 5
                                19 6
                                19 7
                                19 8
                                20 9
                                20 0
                                20 1
                                20 2
                                20 3
                                20 4
                                20 5
                                20 6
                                   07
                                   9
                                   9
                                   9
                                   9
                                   9
                                   9
                                   9
                                   9
                                   9
                                   9
                                   0
                                   0
                                   0
                                   0
                                   0
                                   0
                                   0
                                19
15


Aucune donnée   0,1 à ˂ 0,5 %   0,5 à ˂ 1% 1 à ˂5 %   5 à ˂ 15 %   15 à 28 %
16
17


Source: Williams B. 3rd Global TB/HIV Working Group Meeting, Montreux, 4–6 June 2003.
   Le VIH est donc la cause majeure de l'aggravation
    de l'épidémie tuberculeuse en Afrique.




    La pauvreté, la faiblesse des systèmes de santé,
    les conflits et la malnutrition jouent aussi un rôle
    non négligeable



                                                           18
Taux d’incidence de la tuberculose dans des populations infectées par le
                  VIH en Afrique (cf. risque sur toute la vie 10% pour les personnes
                  VIH-)
Augmentation annuelle de l’incidence




                                       14
                                       12
                                       10
                                        8
de la tuberculose (%)




                                        6
                                        4
                                        2
                                        0
                                                                                                      Rwanda 4
                                                                                       démocratique
                                                      Rwanda 1

                                                                 Rwanda 2

                                                                            Rwanda 3




                                                                                                                 Kenya 1

                                                                                                                           Kenya 2




                                                                                                                                                                    du Sud 3
                                                                                                                                              du Sud 1

                                                                                                                                                         du Sud 2
                                            Ouganda




                                                                                                                                                                               d'Ivoire
                                                                                                                                     Zambie




                                                                                                                                                                    Afrique
                                                                                                                                              Afrique

                                                                                                                                                         Afrique
                                                                                       République

                                                                                       du Congo




                                                                                                                                                                               Côte
                                                                                                                                                                               19

        Source: Holmes et al. Review of human immunodeficiency virus type 1 – related opportunistic Infections in sub-Saharan
        Africa. Clinical and Infectious Diseases, 2003, 36:652-662.
Pays classés de 1 à 15
(= 80% du nombre total) 2007
    a) nombre de cas de tuberculose             b) nombre de cas de tuberculose imputables
      imputables au VIH (milliers)                 au VIH pour 100 000 habitants (taux)
      Rang   Pays                      Nombre      Pays                        Taux


      1      Afrique du Sud            77,8        Botswana                    724
      2      Ethiopie                  59,2        Zimbabwe                    501
      3      Nigeria                   49,9        Lesotho                     492
      4      Kenya                     43,9        Swaziland                   478
      5      Inde                      41,4        Zambie                      409
      6      Zimbabwe                  29,2        Namibie                     385
      7      République-Unie de
             Tanzanie                  25,2        Afrique du Sud              333
      8      République démocratique
             du Congo                  22,6        Djibouti                    325
      9      Mozambique                21,5        Malawi                      323
      10     Zambie                    18,9        Kenya                       295
      11     Ouganda                   17,3        République centrafricaine   290
      12     Malawi                    16,1        Mozambique                  258
      13     Côte d'Ivoire             15,0        Burundi                     228
                                                                                      20
      14     Cameroun                  10,1        Rwanda                      211
      15     Cambodge                  7,7         Ethiopie                    209
Les cinq principales maladies indicatrices de
SIDA, Région européenne de l’OMS, 2002

                                                                                 20% 19% 18%
                                                                                             17%
                                                                                                         8%




                                                             42%
79%    74%
                                                                      25%
                                                                              20%
                                                                                       14%      13%
                25%      25%      15%




Source: EuroHIV. Surveillance du VIH/SIDA en Europe: rapport EuroHIV du deuxième semestre 2002. Paris,
Institut de Veille Sanitaire, 2003 (No. 68).                                                   21
PRÉVALENCE DES AFFECTIONS OPPORTUNISTES
CHEZ LES PVVIH EN AFRIQUE
                        RCI       Sénégal        Nigeria
    Tuberculose         36%       38%             34%

    Bactériémies        11%       5,2%           10,7%

    Pneumopathies       8%        20,5%          5,7%

    Toxocérébrale       8%          -               -

    M. Kaposi           3%        1,1%               -

    Crypto N M          2%        0,8%                  -


Grant A et Al . Natural history and spectrum of disease     22
with HIV/AIDS . AIDS 1997
LA TUBERCULOSE EST LA PRINCIPALE CAUSE DE DÉCÈS CHEZ LES
  PERSONNES VIVANT AVEC LE VIH/SIDA, D’APRÈS DEUX ÉTUDES PORTANT
                                               SUR DES AUTOPSIES



  République démocratique                                                           Côte d’Ivoire
  du Congo
Pneumonie: 40%
                                                                                                            Autres: 39%
                                        Cryptosporidiose:
                                        11%


                                                                Toxoplasmose:
                                          Autres: 5%            10%

          TB: 44%                                         Sepsis: 11%

                                                               Pneumonie: 8%
   Sources des données: Nelson AM et al. HIV-1 seropositivity and mortality at University Hospital, Kinshasa, Zaire,
   1987. AIDS, 1991, 5:583–586 et Lucas SB et al. The mortality and pathology of HIV infection in a west African city.
   AIDS, 1993, 7:1569–1579.
                                                                                                             23
   On estime à 380 000 le nombre de décès PVV
    /an(2010) venant de 195 000(2005)

   due à la TB




TBC/ VIH = couple de la
               mort                              24
SYNERGIE ÉPIDÉMIOLOGIQUE
         VIH ET TB                      40 à 70% des patients
                                      VIH+ seraient tuberculeux




      40% des décès                          Les co-infectés
  au cours de l’infection                   représentent 60%
à VIH seraient attribuables            de toutes les tuberculoses
     à la co-infection


          Situation estimée par l’UNAIDS en Asie              25

          (Vermund et al. Tuberculosis 2007, 87 : 518-525)
I. INRODUCTION
   1.3. Physiopathologie

   Double synergie
                  - VIH vs TBC

                  - TBC vs VIH




                                 26
Histoire naturelle de la tuberculose




                                       27
LE VIH    INTENSIFIE L’ÉPIDÉMIE DE
   TUBERCULOSE

1. Il favorise le passage à la tuberculose maladie
  active
   chez les personnes atteintes d’une infection à
   Mycobacterium tuberculosis latente
      - latente (facteur de risque le plus important)
      - récente
 Chez les personnes infectées par le VIH et co-
    infectées par Mycobacterium tuberculosis,
  le risque annuel de passage à la tuberculose
                                             28
                  est de 3–13%
Incidence de la tuberculose chez les personnes atteintes
d’infection tuberculeuse VIH -positives et VIH-négatives

                         infection
                         tuberculeuse
 VIH-positives                                      VIH-négatives



         3–13%                          5% pendant les
         chaque année                   2 premières années




      >30%                                 <10%
      sur toute la vie                     sur toute la vie
                                                                    29
Favorisée au cours de l’infection à VIH par la
 destruction du système immunitaire:

- Destruction des lymphocyte T CD4,↘ IFNɣ,
↘macrophage Activé

Déséquilibre en faveur de M.t. ce qui explique
 - la réactivation TB et
- les formes disséminées(extrapulmonaires)        30
LE VIH INTENSIFIE L’ÉPIDÉMIE DE
                   TUBERCULOSE
2. Il augmente le taux de rechute de la tuberculose (du
  fait d’une suppression incomplète après chimiothérapie
  brève ou d’une réinfection exogène)




3. Risque de transmission de la TBC dans la communauté
  Accru à cause de l’augmentation du nombre de cas de
  TBC chez les PVV


                                                 31
Accrue du VIH par le BK




                          32
33
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA COINFECTION TB-
VIH




                                         34
Cercle
vicieux




          35
II. DIAGNOSTIC :

PARTICULARITE DE LA COINFECTION
TB – VIH
2.1. Aspect cliniques
2.2. Aspects radiologiques
2.3. Autres: IDRT et diagnostic de confirmation
  (BAAR, Culture, IFNɣ)                           36
2.1. ASPECTS CLINIQUES
•   Le risque de tuberculose s’accroît avec la
    profondeur du déficit immunitaire

•   La tuberculose peut survenir très précocement
    après la contamination par le VIH . (cohorte Sud-
    AfricaineJ. Inf. Dis 2005 ; 191 : 150-8)


•    La découverte peut être simultanée ou différée par
    rapport au diagnostic de SIDA


                                                          37
LA TB PEUT SURVENIR AUX TOUS LES
STADES VIH




  OMS 1

          OMS 2
                  OMS 3



                          OMS 4
    ADULTES



                                   38
2.1. ASPECTS CLINIQUES
Les signes généraux:

- fièvre au long cours avec sueurs et frissons

- Amaigrissement important, +++

Signant une altération de l’état général sont quasi
 constants.


                                                      39
2.1. ASPECTS CLINIQUES
Signes Fonctionnels:

•   Peu spécifiques

•   Dépendent des différentes formes cliniques TB

•   Formes cliniques variables en fonction du taux des
    lymphocytes CD4



                                                         40
Type de la TB en fonction du
                   compte CD4

500 CD4

                Stade precoce du VIH


         Tuberculose    typique
200 CD4
                             TBP atypique
50 CD4    Stades tardives
                                    TBEP
          du VIH
                                            41
42
2.1. ASPECTS CLINIQUES IV
          2.1.1.FORMES PULMONAIRES
 La présentation clinique TP chez les PVV avec CD4> 200
est la même que chez les VIH négatif
      Signes cliniques non spécifique, on retrouve svt :

  •   toux chronique productives/ expectoration (caractères
      variables)
  •   Dyspnée
  •    Douleur thoracique
                                                              43
2.1. ASPECTS CLINIQUES
        2.1.1.FORMES PULMONAIRES(suite)
 La présentation clinique TP chez les PVV avec CD4˂200

marquée par une fièvre au long court , EGA+++

SF peu spécifique


  Associée à des localisations extrapulmonaires
  +++(ganglionnaire, pleurale…) très évocatrice

                                                     44
2.1. ASPECTS CLINIQUES V
      2.1.2. FORMES EXTRA PULMONAIRES



 Elles sont fréquentes(27 à 63% des TB)
 Elles sont soit isolées, soit associées à une tuberculose
 pulmonaire
 On retrouve des : formes ganglionnaires, séreuses,
Méningée, cérébrales, ostéoarticulaires, osseuse, rénale
Autres …disséminée
       -
                                                       45
1)TB/VIH
FORMES GANGLIONNAIRES


-superficielles (le + souvent cervicales),axillaire:
assez précoces dans le déficit immunitaire



- profondes, médiastinales ou abdominales
pouvant s’associer à des abcès viscéraux,
hépatiques ou spléniques
                                                       46
2.1. ASPECTS CLINIQUES VI
           2.1.2.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)

2) ATTEINTES SÉREUSES
       ● Péricardites et péritonites sont fréquentes au cours du SIDA
       ● Pleurésies souvent bilatérales

3) TB ABDOMINALE/DIGESTIVE
       ● A évoquer devant - des douleurs abdominales avec

                            - ballonnement(ascite) ,

                                            (AIDS 2001 ; 15 : 55-60)




                                                                 47
2.1. ASPECTS CLINIQUES VI
           2.1.2.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)

4) ATTEINTE DU SNC(5 à10%)
       ● Fréquence discutée au cours du SIDA
       ● Présentation clinique non modifiée par l’infection VIH
       ● 3 situations cliniques:
-Méningite
Sd méningé, A/nerfs crâniens fréquente et/ou Sd psychiatrique

-Tuberculome et abcès cérébraux
 hémiplégie fébrile ,tr de la conscience+ céphalée et/ou crise
comitiale

-Atteinte de la moelle épinière
Abcès médullaire, Arachnoidite spinale(svt compliquée d’atteinte
radiculomédullaire ischémique ou compressive) , Epidurite et/ou48
spondilodiscite)
                                 -
ASPECTS CLINIQUES
       2.1.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)
5) OSSEUSE(Pott),abcès froid paravertébral




                                                             49


                                         (AIDS 2001 ; 15 : 55-60)
6) TB DISSEMINE
Fréquente chez les sujets avec CD4 < 50- 100

Dissémination par voie hématogène

Traduction clinique habituelle = fièvre prolongé + cachexie
Atteintes multiviscérales




                                                               50
2.1. ASPECTS CLINIQUES
              FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite)



7) AUTRES LOCALISATIONS
      ● Atteintes ostéo-articulaires, génito-urinaires pas accrues
      ● Localisations ostéo-médullaires, cutanées, musculaires se
       voient dans les formes disséminées
      ● Rénale: rare (BK ds urine)
      ● Les formes disséminées avec bactériémie ont été
      rapportées dans différents pays d’Afrique
                                             (AIDS 2001 ; 15 : 55-60)




                                                                 51
2.1. ASPECTS CLINIQUES VIII

 Les difficultés cliniques de diagnostic de TB
croissent avec le degré d’immunodépression

 exposant à des erreurs par excès ou par défaut,

 devant faire évoquer une TBP devant toute atteinte
respiratoire d’un sujet VIH positif
 Les tuberculoses générées par des souches de MT
 multi résistantes ne sont pas différente des souches
sensibles cliniquement                            52
II. DIAGNOSTIC :

PARTICULARITE DE LA COINFECTION
TB – VIH
2.1. Aspect cliniques

2.2. IDRT et diagnostic de
 confirmation (BAAR, Culture, IFNɣ)
                                  53
2.3. Aspects radiologiques
POUR LE DIAGNOSTIC
            DE CONFIRMATION DE LA
                TUBERCULOSE

                  Deux approches

- Diagnostic direct :     Recherche de M. tuberculosis et/ou
                          de ses constituants:
                          BAAR, Culture, PCR

- Diagnostic indirect :
     • Sérologie
     • Immunité à médiation cellulaire                  54
            - IDRT
            - Sécrétion d’interferon (INF )
 IDRT positive
- 70% des cas (si TB précède SIDA de plus de 2 ans)

- 33% des cas (si SIDA précède TB)

 BAAR + : ds 40 à 50 % des cas d’où culture
  indispensable mais trop long



   PCR peut être utile avant d’entreprendre des examen
    invasif (inaccessible)


                                                          55
   Biopsie (pleurale, PBH,…)
   Ainsi devant la négativation fréquente des BAAR

   Il faudra répéter les prélèvements

   Rôle des laboratoires , nouvelles techniques +++
    Non disponible dans PED

   Rôle important des médecins, prêt à faire des
    prélèvements « ponction de ganglion, lombaire,
    pleurale, moelle, foie, ascite ,bronchoscopie pour
    aspiration bronchique, etc»

   Analyse LCR si signes d’appel neuroméningé           56
 Etude     du LCR

   Dans méningite tuberculeuse:

-   LCR clair, hyperlymphocytaire,hypoglycorachique
    et protéinorachie˂ 1g/L +++

-   Le LCR peut être acellulaire et trompeur ou avoir
    des PNN

                                                        57
 Etude     du LCR(suite)

   Dans les tuberculomes et abcès:
    LCR normal ds 40% des cas

   BAAR ds LCR : rare / Culture longue

   PCR /BK ds LCR moyens diagnostic rapide et
    spécifique 88à 100% mais peu sensibles 33à 90%
    risque de faux négatif pouvant faire égarer ++   58
CONFIRMATION DIAGNOSTIC DE LA TB CHEZ
LES PVV
« Difficile »surtout devant immunodépression
sévère ( BAAR ,IDRT svt négatif)




                              Apport limité    59
                                 Lt↓
II. DIAGNOSTIC :

 PARTICULARITE DE LA COINFECTION
 TB – VIH
2.1. Aspect cliniques
2.2. Autres: IDRT et diagnostic de confirmation (BAAR, Culture,
  IFNɣ)

2.3. Aspects radiologiques                                60
2.2. ASPECTS RADIOLOGIQUES
   Les Anomalies radiologiques variables selon le degré
    d’immunodépression. RX THORAX DE FACE

 Formes typiques, avec infiltrats des lobes supérieurs
    évolution vers l’excavation    ( Si immunodépression légère)
                                      ou avant séroconversion

 Formes atypiques ++++
         ● avec infiltrats unis ou bilatéraux d’allure interstitielle,
         ● lobes inférieurs fréquemment atteints,
         ● tendance à la diffusion et non à l’excavation…,
         ● foyers alvéolaires unis ou pluri lobaires
   Discordance radioclinique: rx thorax normale Vs MEG
                                                                         61
Tuberculose chez des patients VIH




                                                 62

Miliaire tuberculeuse   Tuberculose pulmonaire
Tuberculose chez des patients VIH




                                    63
64
Pleurésie tuberculeuse bilatérale
chez un patient au stade de SIDA




                                    65
 IRM cérébrale :
 peut être utile TB SNC



-   Prise de contraste méningée

-   Dilatation des ventricules cérébraux témoin d’une
    hydrocéphalie




                                                        66
   TDM cérébrale:
-   Abcès cérébrale:
-   Neurochirurgie+bactério
    matériel recueilli (Dc TB)




                                 67
•Tuberculome


Attention Dc diff
•toxoplasmose
•Cryptococcose
(LCR encre de chine, Ag
cryptoccoccique,Toxo
sérologie toxo = Dc)
•Bne évolution s/ttt
antitoxo(CTZ) et          68
anticrypto(amphot.B)
   Echographie abdominale systématique+++ en cas
    de suspicion de tuberculose abdominale/digestive
    chez le PVV à la recherche:
-   ascite,
-   adénopathie mésentérique,
-   abcès Foie
-   Abcès de la Rate+++




                                                       69
En résumé :
MANIFESTATIONS                     DEFICIENCE IMMUNITAIRE

                         PRECOCE(˂200 CD4/mm˂)          TARDIF(˂ 200 CD4/mm˂)


cliniques                Tuberculose                    Tuberculose
                         pulmonaire commune             pulmonaire grave
radiologiques            Atteinte des lobes             Atteintes
                         supérieurs Cavernes            interstitielles,
                                                        miliaire, ADP,
                                                        pleurésie
                                                        Absence de
                                                        caverne
Bactériologi-            BAAR le plus svt +             BAAR plus svt –
ques                                                    IDRT négatif
                                                                            70

Tuberculose manuel pour les étudiants en médecine NadiaAit-Khaled and al.pg 73
III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/
VIH

  3.1. Buts
  3.2. Moyens
  3.3. Indications
  3.4. Evolution                             71
  3.5. Résultat
3.1. Buts: PEC vise à réduire
1) La transmission du VIH

2) La transmission de la tuberculose

3) La réactivation de la tuberculose chez les personnes
   VIH-positives + TTT IO

4) Savoir reconnaître SRIS et le prendre en charge

5) prendre en charge les effets secondaires pour
   favoriser une meilleure adhérence           72
III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/
VIH

  3.1. Buts
  3.2. Moyens
  3.3. Indications
  3.4. Evolution                             73
  3.5. Résultat
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
                TB/ VIH
3.2. Moyens:
3.2.1. Curatif:
MEDICAUX
 Les antituberculeux
 Les Antiretroviraux
 Le cotrimoxazole
 Les corticoïdes, Antiémétique, Slté Réhydratation
 La vitamine B6
CHIRURGICAUX
 Drain
3.2.2. Préventif                                      74
Les antituberculeux




                      75
Les antiretroviraux




                      76
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
                TB/ VIH
Association recommandé sans IP
 2 INTI + 1 INNTI ou

 3 INTI sauf (ZDV et Stavudine: effet antagoniste)




Association recommandé avec IP
 2INTI + IP



« HAART: highly active antiretroviral
  therapy »                                           77
III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/
VIH

  3.1. Buts
  3.2. Moyens
  3.3. Indications
  3.4. Evolution                             78
  3.5. Résultat
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
                TB/ VIH
3.3. Indications:

3.3.1. ARV dépend :

-   du taux de CD4 et du stade OMS

-   de la charge virale(˂ 30 000 copie d’ARN/ml)



                                                   79
3.3. Indications:
3.3.1. ARV (suite)

  Recommandations pour entreprendre un TTT ART


 Stade OMS 4 quels que soit le
 résultat de la numération CD4
 Stade OMS 1,2,3 avec une
 numération des CD4 ˂ 350/mm˂

                                                 80
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
                TB/ VIH
3.3. Indications:
3.3.2. DOTS :

   TPM+

   TPM-(les plus fréquents)

    TEP( pleurale, neuroméningée, osseuse,
    ganglionnaire, cutanée , etc…)


NB: protocole variable suivant la catégorie OMS (pas
                                                       81
 l’objet de ce cours)
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES                I

                          SOUCHES SENSIBLES
• Le traitement antituberculeux est identique chez les séropositifs et
les séronégatifs: exemple TPM +/ VIH
       Traitement initial de 2 mois
         ● Trois drogues bactéricides - INH (+ vitamine B6)
                                              - Rifampicine ou rifabutine
                                              - Pyrazinamide
         ● Une drogue bactériostatique        - Ethambutol

      Phase de 4 mois
         ● Deux drogues         - INH
                                - Rifampicine    (si souche sensible)
         ● Ethambutol si suspicion de résistance

TTT qui peut être prolongée si réponse bactériologique lente,82 si
culture positive après deux mois de traitement, si formes
disséminées, etc… (ttt : 9 voire 12 mois)
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES



       RECHUTES ET SOUCHES MULTI RÉSISTANTES
•   Le traitement est l’affaire de spécialiste, NON
    STANDARDISE

•   il fait appel à plusieurs drogues: antiTB 2ème L

     INH, éthambutol, streptomycine ou amikacine,
    thionamide, D-cyclosérine, fluoroquinolones
    (moxifloxacine, levofloxacine)…




•   La durée de traitement est de 18 mois après la
    négativation bactériologique                       83
TB/VIH : COMMENCER LES ANTITB & ARVS ?

Avant, on suivait les directives ci- après:


    CD4 > 350                               Traiter le TB seule – terminer
                                              DOTs avant commencer les
                                              ARVs

                                             Terminer le phase intensive (2-
    CD4 200-350                              3mois) du DOTs avant
                                              commencer les ARVs

    CD4 < 200                               Commencer DOTs; les ARVs
                                              pourraient être ajouter 2
                                              semaines à 2 mois après
Attention les nouvelles recommandations de 2011 stipule de commencer les ARV
dès que le taux de CD4 est inférieur à 350 surtout s’il y a une tuberculose 84
concommittante puis gérer le SIRS ensuite
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
                TB/ VIH
 Effets secondaires ARV
-Caractéristique de la classe du médicament
    INTI    -Modifications lipidiques du foie
            -Acidose lactique
            -Lipodystrophies en cas d’utilisation prolongée
            -Neuropathie périphérique(ddl,d4T,zalcitabine)
    IP      -Lipodystrophies
            -Élévation de la cholestérolémie, triglycéride
            -Élévation glycémie
            -Hémorragie chez les hémophiles
    INNTI   rash cutané
            Augm des transaminases/hépatite
                                                              85
-Spécifiques à chaque molécule
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
                TB/ VIH
   EFFETS SECONDAIRES
  ARVs                              DOTs
   - Intolérance digestive              - intolérance digestives
   (AZT)                                 ( E, Z, PTH, LZD, CFZ)
   - éruption cutanée                   - éruption cutanée
     (NVP, EFV,)                         (E,CSN, LZD)
   - hépatite                           - hépatite
   ( NVP, ritonavir , EFV)                (Z,E,PAS,FQ)
   - neuropathie périphérique           - neuropathie périphérique
    ( ddl,DAT)
 - Trouble psychiatrique                 ( H, E, CSN,LZD…)
     ( EFV)                         -   - Trouble psychiatrique
                                                                   86
                                    -   ( E, CSN, FQ)
                         Courant et similaire
DOTS ET LES ARVS

   Effets secondaires similaires


   Beaucoup de comprimés a avaler : adhérence


   Interactions medicamenteuses




                                                 87
INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES:
    ARV DOTS
   La rifampicine réduit la biodisponibilité
    de toutes IP et INNTI

   La rifabutine est moins inductrice enzymatique du cyt
    P450 que la rifampicine avec une efficacité antiTB similaire

    IP augmentent le taux plasmatique de Rifabutine (d’où sa
    posologie ne doit pas dépasser 150 mg/j car risque toxicité
    :uvéite, arthralgie, leucopénie)

                                                             88
INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES:
    ARV DOTS
    Rifabutine peut être associé aux IP suivant :
-    IDN (1000 à 1200mg/8H) et
-     NFV ,amprénavir aux doses usuelles

  Non conseillé avec IP suivant :
- Saquinavir

 (diminution de moitié de son tx plasmatique),

-     Ritonavir
    (inhibition du métabolisme de la rifabutine entrainant des 89
      effets indésirables fréquent)
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
                TB/ VIH
3.3. Indications:
3.3.3. TTT adjuvant :

   corticothérapie: si TB SNC, TB séreuse (péricardite+++)

   Pyridoxine(VitB6) 100 - 200 mg/j si polynévrite

   Antipsychotique si symptômes psychiatriques

   Antiémétiques si troubles digestifs + réhydratation
                                                          90
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
                TB/ VIH
3.3. Indications:
3.3.4. Attitudes particulières :

 Devant Hépatite médicamenteuse due DOTS/HAART
Si ALAT˂ x le niveau de base:
         5

 Arrêter tout ttt jusqu’à guérison de l’hépatite
 Exclure autre cause( hépatite virale)

 Envisager la suspension définitive de l’agent le + suspecté

 Réintroduire d’abord les antiTB un à la fois (uniquement les
  moins suspecté) tout en surveillant la Fx hépatique
                                                                91
 Puis réintroduire ART les moins susceptible d’être associée à
  l’affection
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
                TB/ VIH
3.3. Indications:
3.3.4. Attitudes particulières :

Devant Syndrome de stevens johnson :

   Arrêter tous les régimes thérapeutiques

 Après guérison reprendre PEC
 des molécules (antiTB et ART ) de classes différentes


                                                         92
93
III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/
VIH

  3.1. Buts
  3.2. Moyens
  3.3. Indications
  3.4. Evolution                             94
  3.5. Résultat
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
                TB/ VIH
3.4. Evolution

   Favorable:
-   Régression des signes( en rapport avec l’atteinte
    TB),
-   Semblable à l’évolution chez les VIH négatif soumis
    au même ttt

   Défavorable:
-   SRIS
                                                          95
-   Rechute de TB, échec( résistance) , décès
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES III

         RÉCIDIVES DE TUBERCULOSE APRÈS TRAITEMENT
              COMPLET EN FONCTION DU STATUT VIH


                        TAUX DE RECHUTE

                        VIH +          VIH -      RATIO ≈

KENYA                   16,7%          0,5%          33
RDC                     18,1%           6%            3

ZAMBIE                   22%            6%            4
CÔTE D’IVOIRE            3%             3%            1



                                                                 96

                Raviglione et al. AIDS 1977, 11 Suppl B, S 115-S 123
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES




3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                     IRIS TB
    L’IRIS = Syndrome inflammatoire de reconstitution
    immunitaire



   une aggravation transitoire ou une exacerbation
    des symptômes et des lésions( radiologiques),
    observée au début de l’HAART, le plus souvent
    chez les patients atteints d’une TB


                                                         97
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES



 3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ                     IRIS TB
   Réaction paradoxale.

= Aggravation clinique de la tuberculose (TB) (à la fois
  chez les patients séronégatifs et séropositifs pour
  le VIH) après la mis en route du traitement
  antituberculeux.

   2 à 23% des patients TB traités et non- infectés par le
    VIH

                                                              98
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES

 3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ                     IRIS TB
   IRIS peut être d’origine:

 INFECTIEUX: infections opportunistes
 bactérienne: complexe mycobactérium



   des infections fongiques ( cryptococciques ,
    Pneumocystis jirovecii) ,

    des infections virales (herpes simplex, herpes
    zoster,,CMV…),

                                                      99
   une leishmaniose
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES


    3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ                 IRIS TB
   NON INFECTIEUX :
-   plusieurs affections dermatologiques,

-   affections auto-immunes( dont la sarcoïdose)

-   des affections malignes(sarcome de Kaposi, les
    lymphomes)

-   un syndrome de Reiter, un syndrome de Guillain
    Barré…
                                                     100
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES


3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                      IRIS TB
   IRIS TB = 1/3 de tous IRIS chez le Séropositif VIH



   Des études réalisées en Europe et aux USA ,
    incidence de l’IRIS TB variant entre 11% et 45%.



   pas trouvé de données décrivant l’incidence de
    l’IRIS TB en Afrique.

                                                         101
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES

 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                   IRIS TB
LES FACTEURS DE RISQUE IDENTIFIÉS SERAIT
   HAART débuté au cours des 2 premiers mois du
    traitement TB ou maladie extrapulmonaire ou
    disséminée.

   Un décompte bas des lymphocytes CD4+ (<50
    cellules/µl au début de l’ART,

   Une charge virale dépassant 105log10 copies/ml

   Une bonne réponse immunologique (augmentation
                                                     102
    du pourcentage du décompte des lymphocytes
    CD4+)
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES

 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ          IRIS TB
LES FACTEURS DE RISQUE IDENTIFIÉS SERAIT
   Une réponse virologique (diminution de la charge
    virale) pendant l’HAART.



   La charge bacillaire +/-



   La charge antigénique responsable de la réponse
    inflammatoire très forte au cours du rétablissement
    du SI                                                 103
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES

3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                     IRIS TB
PATHOGÉNIE DE L’IRIS TB
   La pathogénie de l’IRIS en général et de l’IRIS TB
    en particulier reste médiocrement comprise.




   il s’agit d’une reconstitution des réponses
    immunitaires aux antigènes (vivants ou non)
    avec production de réactions inflammatoires
    exubérantes.

                                                         104
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES

 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                       IRIS TB
DIAGNOSTIC
   L’IRIS est un diagnostic surtout clinique.

   les tests de laboratoire ne peuvent pas permettre
    de faire la différence entre l’IRIS TB et l’échec du
    traitement antituberculeux.


    les test LABO permettent de différencier
-   d'autres infections
-   maladies
-   toxicité due aux médicaments                           105
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES


3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                      IRIS TB

CLINIQUE
   Un patient atteint d’IRIS TB est habituellement
    fiévreux.




   Les autres signes cliniques dépendent du site de la
    TB.


                                                          106
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES

3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                     IRIS TB
CLINIQUE
En cas de TB pulmonaire:
 Plaintes:

 Accentuation de la toux et de la dyspnée après
  avoir commencé l’HAART.
 Stridor avec parfois défaillance respiratoire grave.



Examen physique: marqué par
ganglions périphériques augmentent svt de volume,
 devenant visibles ou fluctuants
                                                         107
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES


    3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ               IRIS TB
    CLINIQUE
   Développement:

-   des lésions cutanées

-    des abcès sous-cutanés ou

-    des abcès musculaires

                                                108
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES


 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                    IRIS TB
CLINIQUE
Au niveau abdominal:

   il peut y avoir une augmentation de volume des
    ganglions

   pouvant causer :
-   une compression des vaisseaux ou de l’urètre

-   des troubles thromboemboliques.
                                                     109
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES


 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                     IRIS TB
CLINIQUE
En cas de TB pulmonaire(suite):

   Sur les clichés radiologiques, on peut voir:
-   une augmentation des infiltrats pulmonaires

-   des épanchements pleuraux

-    des adénopathies médiastinales parfois avec
    compression de la trachée..
                                                   110
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES


 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                       IRIS TB
CLINIQUE
En cas de TB intestinale:

   une perforation de l’intestin peut survenir.

   Des abcès peuvent aussi apparaître au niveau du
    foie et de la rate.

   On a signalé aussi des péritonites avec ou sans
    ascite.                                           111
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES


 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                    IRIS TB
Au niveau du système nerveux central (SNC):

    La formation d’abcès peut survenir avec des
    symptômes de céphalée, de la fièvre

   A l’examen ophtalmologique :

                des nodules TB choroïdaux


                                                   112
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES


    3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                  IRIS TB
   On a signalé moins fréquemment:

-   des cas de ténosynovite

-   d’arthrite, de parotidite et d’ostéomyélite

-   d'augmentation de volume des testicules et de
    l’épidydime.


                                                    113
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                        IRIS TB
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
   les effets collatéraux de l’ART (par exemple les
    fièvres médicamenteuses)

    TB résistante ou une faible adhésion au
    traitement antiTB

   d’autres infections qu’elles soient liées ou non au
    VIH.

   échec de l’ART (cas d’un IRIS tardif)
                                                          114
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                     IRIS TB
PRISE EN CHARGE(1)
   Pas de directives basées sur les preuves pour le
    traitement ou la prévention de l’IRIS TB.

   Pour réduire l’incidence de l’IRIS TB, on a suggéré :

-   de réduire suffisamment la charge bacillaire avant de
    commencer l’HAART

-   Respecter un intervalle assez long entre le début du
    traitement TB et l’initiation de l’HAART.
                                                            115
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                        IRIS TB
PRISE EN CHARGE(2)

 Intervalle idéal (entre le début du ttt TB et l’initiation
  de l’HAART) :
 PAS CONNUE




   Plusieurs études avec des intervalles variables allant
    de moins d’une semaine à plusieurs mois
    mais avec des extrêmes

                                                               116
ASPECTS THÉRAPEUTIQUES


3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                      IRIS TB
PRISE EN CHARGE(3)
   Chez la majorité des patients, l’IRIS TB survient dans
    les 4 à 8 premières semaines de l’ART.

   Plusieurs études , Europe et des USA, durées
    médianes :
       de 11 à 14 jours

   On a décrit un cas d’IRIS TB survenant 1 année et un
    autre cas environ 2 années après le début de l’HAART
                                                             117
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                  IRIS TB
PRISE EN CHARGE(4)
   PRINCIPE DE BASE

 Lorsque    l’IRIS TB survient, le traitement
    antituberculeux doit être continué ou
    commencé.

 Arrêt  temporaire ART uniquement si
    pronostic vital engagé(méningite avec
    HTIC)
                                                 118
 Des   TTT adjuvants , utiles
3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ                  IRIS TB
PRISE EN CHARGE(5)
   Les corticostéroïdes :

-   en présence de fièvre persistante, d’abcès, de
    dyspnée ou de méningite.

-   Dose: 20 à 40 mg/jour pendant 2 à 4 semaines

   drainage abcès si important

                                                     119
III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/
VIH

  3.1. Buts
  3.2. Moyens
  3.3. Indications
  3.4. Evolution
                                             120
  3.5. Résultats
III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION
                   TB/ VIH
   3.5. résultats de la prise en charge
    Coinfection TB VIH:

      HAART a réduit l’incidence de la tuberculose active de
       60–80% (étude Europe et aux Etats-Unis)


      PEC marquée par une létalité plus élevée due aux
       complications du Sida dans la plupart des cas

1GirardiE et al. Impact of combination antiretroviral therapy on the risk of tuberculosis among persons with HIV infection. AIDS,
                                                                                                                                   121
2000,.14:1985–1991. 2Jones JL et al. HIV-associated tuberculosis in the era of highly active antiretroviral therapy. International Journal
of Tuberculosis and Lung Diseases, 2000, 4:1026–1031. 3Santoro-Lopes G et al. Reduced risk of TB among Brazilian patients with
advance human immunodeficiency virus infection treated with highly active antiretroviral therapy. Clinical and Infectious Diseases,
Taux de létalité de la TB (%)




                                           0
                                               5
                                                     10
                                                          15
                                                               20
                                                                    25
                                                                         30
                                                                                 35
                                                                                            40
                                                                                                             45
                            Burkina
                            Faso
                        République-Unie
                        de Tanzanie
                        République
                        démocratique
                        du Congo
                             Zambie
                                                                                         toutes formes




                          République
                          centrafricaine
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                              d'Ivoire I




             Pays
                                  Kenya

                             Malawi 1

                             Malawi 2

                             Afrique
                             du Sud 1
                             Afrique
                                                                                         à frottis positif
                                                                                                                     plus élevés chez les personnes VIH-positives




                             du Sud 2
                                                                                                                  Les taux de létalité de la TB en Afrique sont 3,5 fois




                             Afrique
                             du Sud 3
                           République
                           démocratique
                                                                          VIH-
                                                                                  VIH+




                           du Congo
                            122


Source : Ya Diul 2000
FAUT IL FAIRE UNE PROPHYLAXIE TB ?




                               123
Efficacité du traitement préventif de 6 mois par l’isoniazide chez des
personnes vivant avec le VIH/SIDA pendant la période de suivi en Ouganda




                            6H: 6 mois d’isoniazide 3RH: 3 mois de rifampicine +isoniazide                                124
                            3RHZ: 3 mois de rifampicine + isoniazide + pyrazinamide

 Source: Johnson JL et al. Duration of efficacy of treatment in latent tuberculosis in HIV-infected adults. AIDS, 2001,
 15: 2137–2147.
PREVENTION
  ° La transmission du VIH
  Prévention primaire, conseil et dépistage volontaires de
  qualité,
  °La transmission de la tuberculose
  Amélioration du dépistage de la tuberculose
  ° La réactivation de la tuberculose chez les personnes
      VIH-positives+ IO
   antiTB préventif ?, cotrimoxazole
  ° les effets secondaires pour favoriser une meilleure
adhérence: information régulière
                                                  125
IV. CONCLUSION


                 126
IV. CONCLUSION

   La TB est une complication fréquente des sujets
    séropositifs au VIH

   IO la plus fréquente

   Responsable 1/ 3 décès VIH = Tueur N°1



   Présentation clinique de la TB variable en fonction
    du dégré de l’immunodépression,
                                                          127
    TEP ++++
IV. CONCLUSION

    Diagnostic TB chez les PVV , doit être rigoureusement
    recherché



   Complexité de la prise en charge, Effet secondaire
    similaire, suivi concomitant DOTS,HAART



   le traitement anti-TB est efficace chez le sujet VIH
    malgré cela, mortalité reste très élevé (> 30%)
                                                             128
129

Le traitement complet de VIH comprenant la DOTS/ARV est
faisable même dans les plus pauvres sites (photo Haïti)
130

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  • 2. PLAN I. Introduction  1.1. Intérêt  1.2. Aspects épidémiologiques  1.3. Physiopathologie II. Diagnostic: particularités de la coinfection TB/VIH  2.1 Aspects cliniques  2.2 Aspects paracliniques: Bactériologie , immunologie ( IDRT, test IFNɣ) et Radiologie 2
  • 3. III. Prise en charge TB/ VIH  3.1. Buts  3.2. Moyens  3.3. Indications  3.4. Evolution  3.5. Résultat IV. Conclusion 3
  • 4. I. INTRODUCTION  1.1. INTERET TUBERCULOSE & VIH  1993 TB entre dans la définition VIH  Deux lourds fardeaux, contrôle et/ou l’élimination constitue un défi pour les Etats africains et leurs services de santé.  70% des patients coinfectés en Afrique subsaharienne 4
  • 5. I. INTRODUCTION  1.1. INTERET  Les 2 épidémies touchent la tranche d’ âge de 15 à 49ans , la plus active sexuellement et économiquement, répercutions socioéconomique+++  37 à 50 % des malades tuberculeux adultes sont infectés par le VIH.  Co-infection VIH-TB, forte morbi-mortalité PED : 11- 50% 5
  • 6. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (6)  Au Sénégal, TB/VIH, reste 1ère cause de morbidité et de mortalité chez les PVV  Sur 51% des tuberculeux dépistés au Vih par le PNT : 7% sont séropositifs ( PNT sénégal 2010) 6
  • 7. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (2)  Diagnostic TBC, plus difficile du fait de la fréquence accrue des cas de TPM - et des localisations extra pulmonaires  Aggravation réciproque des 2 maladies posant un problème important de Santé publique 7
  • 8. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (3)  Santé publique - « La tuberculose n’est pas une maladie opportuniste parmi d’autres = 1ère IO PVV - C’est la première cause de mortalité des patients VIH/SIDA - la première manifestation pour la majorité des patients SIDA. » 8
  • 9. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (4) - 11,7% des nouveaux cas de TB surviennent sur fond d’infection VIH(2009 OMS) - 13% des décès de TB surviennent sur fond d’infection VIH  VIH = 1ère Cause d’augmentation de l’incidence de la tuberculose dans le monde - Recrudescence directe et indirecte des cas de TB - Formes résistantes 9
  • 10. I. INTRODUCTION: INTÉRÊT (5)  Complexité thérapeutique - Accès aux traitements (programmes ,HAART, DOTS,…) - Toxicité: potentialisation des effets secondaires indésirables ( hépatotoxicité, neuropathie périphérique… ) - Interactions (la rifampicine et la névirapine ou les antiprotéases… ) - Syndrome de restauration immunitaire 10
  • 11. I.INTRODUCTION  1.2. Aspect épidémiologique COMPARAISONS DES RÉGIONS 2010 11
  • 12. INCIDENCE TBC EN 2007 12
  • 13. Dernières estimations de la TB - 2010 9.4 million 1.77 million (137 pour (27 pour 100,000) 100,000) 500,000 ~150,000 ~50,000 ~30,000 1.1 million 450,000 13
  • 14. L’évolution de l’incidence de la TB dans le monde 400 350 Africa Cases per 100,000 population 300 South-East Asia 250 WORLD 200 Western Pacific 150 Eastern Mediterranean 100 Europe 50 Americas 0 14 19 0 19 1 19 2 19 3 19 4 19 5 19 6 19 7 19 8 20 9 20 0 20 1 20 2 20 3 20 4 20 5 20 6 07 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 0 0 0 0 0 0 0 19
  • 15. 15 Aucune donnée 0,1 à ˂ 0,5 % 0,5 à ˂ 1% 1 à ˂5 % 5 à ˂ 15 % 15 à 28 %
  • 16. 16
  • 17. 17 Source: Williams B. 3rd Global TB/HIV Working Group Meeting, Montreux, 4–6 June 2003.
  • 18. Le VIH est donc la cause majeure de l'aggravation de l'épidémie tuberculeuse en Afrique.  La pauvreté, la faiblesse des systèmes de santé, les conflits et la malnutrition jouent aussi un rôle non négligeable 18
  • 19. Taux d’incidence de la tuberculose dans des populations infectées par le VIH en Afrique (cf. risque sur toute la vie 10% pour les personnes VIH-) Augmentation annuelle de l’incidence 14 12 10 8 de la tuberculose (%) 6 4 2 0 Rwanda 4 démocratique Rwanda 1 Rwanda 2 Rwanda 3 Kenya 1 Kenya 2 du Sud 3 du Sud 1 du Sud 2 Ouganda d'Ivoire Zambie Afrique Afrique Afrique République du Congo Côte 19 Source: Holmes et al. Review of human immunodeficiency virus type 1 – related opportunistic Infections in sub-Saharan Africa. Clinical and Infectious Diseases, 2003, 36:652-662.
  • 20. Pays classés de 1 à 15 (= 80% du nombre total) 2007 a) nombre de cas de tuberculose b) nombre de cas de tuberculose imputables imputables au VIH (milliers) au VIH pour 100 000 habitants (taux) Rang Pays Nombre Pays Taux 1 Afrique du Sud 77,8 Botswana 724 2 Ethiopie 59,2 Zimbabwe 501 3 Nigeria 49,9 Lesotho 492 4 Kenya 43,9 Swaziland 478 5 Inde 41,4 Zambie 409 6 Zimbabwe 29,2 Namibie 385 7 République-Unie de Tanzanie 25,2 Afrique du Sud 333 8 République démocratique du Congo 22,6 Djibouti 325 9 Mozambique 21,5 Malawi 323 10 Zambie 18,9 Kenya 295 11 Ouganda 17,3 République centrafricaine 290 12 Malawi 16,1 Mozambique 258 13 Côte d'Ivoire 15,0 Burundi 228 20 14 Cameroun 10,1 Rwanda 211 15 Cambodge 7,7 Ethiopie 209
  • 21. Les cinq principales maladies indicatrices de SIDA, Région européenne de l’OMS, 2002 20% 19% 18% 17% 8% 42% 79% 74% 25% 20% 14% 13% 25% 25% 15% Source: EuroHIV. Surveillance du VIH/SIDA en Europe: rapport EuroHIV du deuxième semestre 2002. Paris, Institut de Veille Sanitaire, 2003 (No. 68). 21
  • 22. PRÉVALENCE DES AFFECTIONS OPPORTUNISTES CHEZ LES PVVIH EN AFRIQUE RCI Sénégal Nigeria Tuberculose 36% 38% 34% Bactériémies 11% 5,2% 10,7% Pneumopathies 8% 20,5% 5,7% Toxocérébrale 8% - - M. Kaposi 3% 1,1% - Crypto N M 2% 0,8% - Grant A et Al . Natural history and spectrum of disease 22 with HIV/AIDS . AIDS 1997
  • 23. LA TUBERCULOSE EST LA PRINCIPALE CAUSE DE DÉCÈS CHEZ LES PERSONNES VIVANT AVEC LE VIH/SIDA, D’APRÈS DEUX ÉTUDES PORTANT SUR DES AUTOPSIES République démocratique Côte d’Ivoire du Congo Pneumonie: 40% Autres: 39% Cryptosporidiose: 11% Toxoplasmose: Autres: 5% 10% TB: 44% Sepsis: 11% Pneumonie: 8% Sources des données: Nelson AM et al. HIV-1 seropositivity and mortality at University Hospital, Kinshasa, Zaire, 1987. AIDS, 1991, 5:583–586 et Lucas SB et al. The mortality and pathology of HIV infection in a west African city. AIDS, 1993, 7:1569–1579. 23
  • 24. On estime à 380 000 le nombre de décès PVV /an(2010) venant de 195 000(2005)  due à la TB TBC/ VIH = couple de la mort 24
  • 25. SYNERGIE ÉPIDÉMIOLOGIQUE VIH ET TB 40 à 70% des patients VIH+ seraient tuberculeux 40% des décès Les co-infectés au cours de l’infection représentent 60% à VIH seraient attribuables de toutes les tuberculoses à la co-infection Situation estimée par l’UNAIDS en Asie 25 (Vermund et al. Tuberculosis 2007, 87 : 518-525)
  • 26. I. INRODUCTION  1.3. Physiopathologie  Double synergie - VIH vs TBC - TBC vs VIH 26
  • 27. Histoire naturelle de la tuberculose 27
  • 28. LE VIH INTENSIFIE L’ÉPIDÉMIE DE TUBERCULOSE 1. Il favorise le passage à la tuberculose maladie active chez les personnes atteintes d’une infection à Mycobacterium tuberculosis latente - latente (facteur de risque le plus important) - récente Chez les personnes infectées par le VIH et co- infectées par Mycobacterium tuberculosis, le risque annuel de passage à la tuberculose 28 est de 3–13%
  • 29. Incidence de la tuberculose chez les personnes atteintes d’infection tuberculeuse VIH -positives et VIH-négatives infection tuberculeuse VIH-positives VIH-négatives 3–13% 5% pendant les chaque année 2 premières années >30% <10% sur toute la vie sur toute la vie 29
  • 30. Favorisée au cours de l’infection à VIH par la destruction du système immunitaire: - Destruction des lymphocyte T CD4,↘ IFNɣ, ↘macrophage Activé Déséquilibre en faveur de M.t. ce qui explique - la réactivation TB et - les formes disséminées(extrapulmonaires) 30
  • 31. LE VIH INTENSIFIE L’ÉPIDÉMIE DE TUBERCULOSE 2. Il augmente le taux de rechute de la tuberculose (du fait d’une suppression incomplète après chimiothérapie brève ou d’une réinfection exogène) 3. Risque de transmission de la TBC dans la communauté Accru à cause de l’augmentation du nombre de cas de TBC chez les PVV 31
  • 32. Accrue du VIH par le BK 32
  • 33. 33
  • 34. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA COINFECTION TB- VIH 34
  • 36. II. DIAGNOSTIC : PARTICULARITE DE LA COINFECTION TB – VIH 2.1. Aspect cliniques 2.2. Aspects radiologiques 2.3. Autres: IDRT et diagnostic de confirmation (BAAR, Culture, IFNɣ) 36
  • 37. 2.1. ASPECTS CLINIQUES • Le risque de tuberculose s’accroît avec la profondeur du déficit immunitaire • La tuberculose peut survenir très précocement après la contamination par le VIH . (cohorte Sud- AfricaineJ. Inf. Dis 2005 ; 191 : 150-8) • La découverte peut être simultanée ou différée par rapport au diagnostic de SIDA 37
  • 38. LA TB PEUT SURVENIR AUX TOUS LES STADES VIH OMS 1 OMS 2 OMS 3 OMS 4 ADULTES 38
  • 39. 2.1. ASPECTS CLINIQUES Les signes généraux: - fièvre au long cours avec sueurs et frissons - Amaigrissement important, +++ Signant une altération de l’état général sont quasi constants. 39
  • 40. 2.1. ASPECTS CLINIQUES Signes Fonctionnels: • Peu spécifiques • Dépendent des différentes formes cliniques TB • Formes cliniques variables en fonction du taux des lymphocytes CD4 40
  • 41. Type de la TB en fonction du compte CD4 500 CD4 Stade precoce du VIH Tuberculose typique 200 CD4 TBP atypique 50 CD4 Stades tardives TBEP du VIH 41
  • 42. 42
  • 43. 2.1. ASPECTS CLINIQUES IV 2.1.1.FORMES PULMONAIRES  La présentation clinique TP chez les PVV avec CD4> 200 est la même que chez les VIH négatif  Signes cliniques non spécifique, on retrouve svt : • toux chronique productives/ expectoration (caractères variables) • Dyspnée • Douleur thoracique 43
  • 44. 2.1. ASPECTS CLINIQUES 2.1.1.FORMES PULMONAIRES(suite)  La présentation clinique TP chez les PVV avec CD4˂200 marquée par une fièvre au long court , EGA+++ SF peu spécifique Associée à des localisations extrapulmonaires +++(ganglionnaire, pleurale…) très évocatrice 44
  • 45. 2.1. ASPECTS CLINIQUES V 2.1.2. FORMES EXTRA PULMONAIRES  Elles sont fréquentes(27 à 63% des TB)  Elles sont soit isolées, soit associées à une tuberculose pulmonaire  On retrouve des : formes ganglionnaires, séreuses, Méningée, cérébrales, ostéoarticulaires, osseuse, rénale Autres …disséminée - 45
  • 46. 1)TB/VIH FORMES GANGLIONNAIRES -superficielles (le + souvent cervicales),axillaire: assez précoces dans le déficit immunitaire - profondes, médiastinales ou abdominales pouvant s’associer à des abcès viscéraux, hépatiques ou spléniques 46
  • 47. 2.1. ASPECTS CLINIQUES VI 2.1.2.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite) 2) ATTEINTES SÉREUSES ● Péricardites et péritonites sont fréquentes au cours du SIDA ● Pleurésies souvent bilatérales 3) TB ABDOMINALE/DIGESTIVE ● A évoquer devant - des douleurs abdominales avec - ballonnement(ascite) , (AIDS 2001 ; 15 : 55-60) 47
  • 48. 2.1. ASPECTS CLINIQUES VI 2.1.2.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite) 4) ATTEINTE DU SNC(5 à10%) ● Fréquence discutée au cours du SIDA ● Présentation clinique non modifiée par l’infection VIH ● 3 situations cliniques: -Méningite Sd méningé, A/nerfs crâniens fréquente et/ou Sd psychiatrique -Tuberculome et abcès cérébraux hémiplégie fébrile ,tr de la conscience+ céphalée et/ou crise comitiale -Atteinte de la moelle épinière Abcès médullaire, Arachnoidite spinale(svt compliquée d’atteinte radiculomédullaire ischémique ou compressive) , Epidurite et/ou48 spondilodiscite) -
  • 49. ASPECTS CLINIQUES 2.1.FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite) 5) OSSEUSE(Pott),abcès froid paravertébral 49 (AIDS 2001 ; 15 : 55-60)
  • 50. 6) TB DISSEMINE Fréquente chez les sujets avec CD4 < 50- 100 Dissémination par voie hématogène Traduction clinique habituelle = fièvre prolongé + cachexie Atteintes multiviscérales 50
  • 51. 2.1. ASPECTS CLINIQUES FORMES EXTRA PULMONAIRES (suite) 7) AUTRES LOCALISATIONS ● Atteintes ostéo-articulaires, génito-urinaires pas accrues ● Localisations ostéo-médullaires, cutanées, musculaires se voient dans les formes disséminées ● Rénale: rare (BK ds urine) ● Les formes disséminées avec bactériémie ont été rapportées dans différents pays d’Afrique (AIDS 2001 ; 15 : 55-60) 51
  • 52. 2.1. ASPECTS CLINIQUES VIII  Les difficultés cliniques de diagnostic de TB croissent avec le degré d’immunodépression  exposant à des erreurs par excès ou par défaut,  devant faire évoquer une TBP devant toute atteinte respiratoire d’un sujet VIH positif  Les tuberculoses générées par des souches de MT multi résistantes ne sont pas différente des souches sensibles cliniquement 52
  • 53. II. DIAGNOSTIC : PARTICULARITE DE LA COINFECTION TB – VIH 2.1. Aspect cliniques 2.2. IDRT et diagnostic de confirmation (BAAR, Culture, IFNɣ) 53 2.3. Aspects radiologiques
  • 54. POUR LE DIAGNOSTIC DE CONFIRMATION DE LA TUBERCULOSE Deux approches - Diagnostic direct : Recherche de M. tuberculosis et/ou de ses constituants: BAAR, Culture, PCR - Diagnostic indirect : • Sérologie • Immunité à médiation cellulaire 54 - IDRT - Sécrétion d’interferon (INF )
  • 55.  IDRT positive - 70% des cas (si TB précède SIDA de plus de 2 ans) - 33% des cas (si SIDA précède TB)  BAAR + : ds 40 à 50 % des cas d’où culture indispensable mais trop long  PCR peut être utile avant d’entreprendre des examen invasif (inaccessible) 55  Biopsie (pleurale, PBH,…)
  • 56. Ainsi devant la négativation fréquente des BAAR  Il faudra répéter les prélèvements  Rôle des laboratoires , nouvelles techniques +++ Non disponible dans PED  Rôle important des médecins, prêt à faire des prélèvements « ponction de ganglion, lombaire, pleurale, moelle, foie, ascite ,bronchoscopie pour aspiration bronchique, etc»  Analyse LCR si signes d’appel neuroméningé 56
  • 57.  Etude du LCR  Dans méningite tuberculeuse: - LCR clair, hyperlymphocytaire,hypoglycorachique et protéinorachie˂ 1g/L +++ - Le LCR peut être acellulaire et trompeur ou avoir des PNN 57
  • 58.  Etude du LCR(suite)  Dans les tuberculomes et abcès: LCR normal ds 40% des cas  BAAR ds LCR : rare / Culture longue  PCR /BK ds LCR moyens diagnostic rapide et spécifique 88à 100% mais peu sensibles 33à 90% risque de faux négatif pouvant faire égarer ++ 58
  • 59. CONFIRMATION DIAGNOSTIC DE LA TB CHEZ LES PVV « Difficile »surtout devant immunodépression sévère ( BAAR ,IDRT svt négatif) Apport limité 59 Lt↓
  • 60. II. DIAGNOSTIC : PARTICULARITE DE LA COINFECTION TB – VIH 2.1. Aspect cliniques 2.2. Autres: IDRT et diagnostic de confirmation (BAAR, Culture, IFNɣ) 2.3. Aspects radiologiques 60
  • 61. 2.2. ASPECTS RADIOLOGIQUES  Les Anomalies radiologiques variables selon le degré d’immunodépression. RX THORAX DE FACE  Formes typiques, avec infiltrats des lobes supérieurs évolution vers l’excavation ( Si immunodépression légère) ou avant séroconversion  Formes atypiques ++++ ● avec infiltrats unis ou bilatéraux d’allure interstitielle, ● lobes inférieurs fréquemment atteints, ● tendance à la diffusion et non à l’excavation…, ● foyers alvéolaires unis ou pluri lobaires  Discordance radioclinique: rx thorax normale Vs MEG 61
  • 62. Tuberculose chez des patients VIH 62 Miliaire tuberculeuse Tuberculose pulmonaire
  • 63. Tuberculose chez des patients VIH 63
  • 64. 64
  • 65. Pleurésie tuberculeuse bilatérale chez un patient au stade de SIDA 65
  • 66.  IRM cérébrale :  peut être utile TB SNC - Prise de contraste méningée - Dilatation des ventricules cérébraux témoin d’une hydrocéphalie 66
  • 67. TDM cérébrale: - Abcès cérébrale: - Neurochirurgie+bactério matériel recueilli (Dc TB) 67
  • 68. •Tuberculome Attention Dc diff •toxoplasmose •Cryptococcose (LCR encre de chine, Ag cryptoccoccique,Toxo sérologie toxo = Dc) •Bne évolution s/ttt antitoxo(CTZ) et 68 anticrypto(amphot.B)
  • 69. Echographie abdominale systématique+++ en cas de suspicion de tuberculose abdominale/digestive chez le PVV à la recherche: - ascite, - adénopathie mésentérique, - abcès Foie - Abcès de la Rate+++ 69
  • 70. En résumé : MANIFESTATIONS DEFICIENCE IMMUNITAIRE PRECOCE(˂200 CD4/mm˂) TARDIF(˂ 200 CD4/mm˂) cliniques Tuberculose Tuberculose pulmonaire commune pulmonaire grave radiologiques Atteinte des lobes Atteintes supérieurs Cavernes interstitielles, miliaire, ADP, pleurésie Absence de caverne Bactériologi- BAAR le plus svt + BAAR plus svt – ques IDRT négatif 70 Tuberculose manuel pour les étudiants en médecine NadiaAit-Khaled and al.pg 73
  • 71. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/ VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 71 3.5. Résultat
  • 72. 3.1. Buts: PEC vise à réduire 1) La transmission du VIH 2) La transmission de la tuberculose 3) La réactivation de la tuberculose chez les personnes VIH-positives + TTT IO 4) Savoir reconnaître SRIS et le prendre en charge 5) prendre en charge les effets secondaires pour favoriser une meilleure adhérence 72
  • 73. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/ VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 73 3.5. Résultat
  • 74. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH 3.2. Moyens: 3.2.1. Curatif: MEDICAUX  Les antituberculeux  Les Antiretroviraux  Le cotrimoxazole  Les corticoïdes, Antiémétique, Slté Réhydratation  La vitamine B6 CHIRURGICAUX  Drain 3.2.2. Préventif 74
  • 77. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH Association recommandé sans IP  2 INTI + 1 INNTI ou  3 INTI sauf (ZDV et Stavudine: effet antagoniste) Association recommandé avec IP  2INTI + IP « HAART: highly active antiretroviral therapy » 77
  • 78. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/ VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 78 3.5. Résultat
  • 79. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH 3.3. Indications: 3.3.1. ARV dépend : - du taux de CD4 et du stade OMS - de la charge virale(˂ 30 000 copie d’ARN/ml) 79
  • 80. 3.3. Indications: 3.3.1. ARV (suite) Recommandations pour entreprendre un TTT ART Stade OMS 4 quels que soit le résultat de la numération CD4 Stade OMS 1,2,3 avec une numération des CD4 ˂ 350/mm˂ 80
  • 81. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH 3.3. Indications: 3.3.2. DOTS :  TPM+  TPM-(les plus fréquents)  TEP( pleurale, neuroméningée, osseuse, ganglionnaire, cutanée , etc…) NB: protocole variable suivant la catégorie OMS (pas 81 l’objet de ce cours)
  • 82. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES I SOUCHES SENSIBLES • Le traitement antituberculeux est identique chez les séropositifs et les séronégatifs: exemple TPM +/ VIH  Traitement initial de 2 mois ● Trois drogues bactéricides - INH (+ vitamine B6) - Rifampicine ou rifabutine - Pyrazinamide ● Une drogue bactériostatique - Ethambutol  Phase de 4 mois ● Deux drogues - INH - Rifampicine (si souche sensible) ● Ethambutol si suspicion de résistance TTT qui peut être prolongée si réponse bactériologique lente,82 si culture positive après deux mois de traitement, si formes disséminées, etc… (ttt : 9 voire 12 mois)
  • 83. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES RECHUTES ET SOUCHES MULTI RÉSISTANTES • Le traitement est l’affaire de spécialiste, NON STANDARDISE • il fait appel à plusieurs drogues: antiTB 2ème L INH, éthambutol, streptomycine ou amikacine, thionamide, D-cyclosérine, fluoroquinolones (moxifloxacine, levofloxacine)… • La durée de traitement est de 18 mois après la négativation bactériologique 83
  • 84. TB/VIH : COMMENCER LES ANTITB & ARVS ? Avant, on suivait les directives ci- après:  CD4 > 350  Traiter le TB seule – terminer DOTs avant commencer les ARVs  Terminer le phase intensive (2-  CD4 200-350 3mois) du DOTs avant commencer les ARVs  CD4 < 200  Commencer DOTs; les ARVs pourraient être ajouter 2 semaines à 2 mois après Attention les nouvelles recommandations de 2011 stipule de commencer les ARV dès que le taux de CD4 est inférieur à 350 surtout s’il y a une tuberculose 84 concommittante puis gérer le SIRS ensuite
  • 85. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH  Effets secondaires ARV -Caractéristique de la classe du médicament INTI -Modifications lipidiques du foie -Acidose lactique -Lipodystrophies en cas d’utilisation prolongée -Neuropathie périphérique(ddl,d4T,zalcitabine) IP -Lipodystrophies -Élévation de la cholestérolémie, triglycéride -Élévation glycémie -Hémorragie chez les hémophiles INNTI rash cutané Augm des transaminases/hépatite 85 -Spécifiques à chaque molécule
  • 86. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH EFFETS SECONDAIRES  ARVs  DOTs - Intolérance digestive - intolérance digestives (AZT) ( E, Z, PTH, LZD, CFZ) - éruption cutanée - éruption cutanée (NVP, EFV,) (E,CSN, LZD) - hépatite - hépatite ( NVP, ritonavir , EFV) (Z,E,PAS,FQ) - neuropathie périphérique - neuropathie périphérique ( ddl,DAT) - Trouble psychiatrique ( H, E, CSN,LZD…) ( EFV) - - Trouble psychiatrique 86 - ( E, CSN, FQ) Courant et similaire
  • 87. DOTS ET LES ARVS  Effets secondaires similaires  Beaucoup de comprimés a avaler : adhérence  Interactions medicamenteuses 87
  • 88. INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES: ARV DOTS  La rifampicine réduit la biodisponibilité de toutes IP et INNTI  La rifabutine est moins inductrice enzymatique du cyt P450 que la rifampicine avec une efficacité antiTB similaire  IP augmentent le taux plasmatique de Rifabutine (d’où sa posologie ne doit pas dépasser 150 mg/j car risque toxicité :uvéite, arthralgie, leucopénie) 88
  • 89. INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES: ARV DOTS  Rifabutine peut être associé aux IP suivant : - IDN (1000 à 1200mg/8H) et - NFV ,amprénavir aux doses usuelles  Non conseillé avec IP suivant : - Saquinavir (diminution de moitié de son tx plasmatique), - Ritonavir (inhibition du métabolisme de la rifabutine entrainant des 89 effets indésirables fréquent)
  • 90. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH 3.3. Indications: 3.3.3. TTT adjuvant :  corticothérapie: si TB SNC, TB séreuse (péricardite+++)  Pyridoxine(VitB6) 100 - 200 mg/j si polynévrite  Antipsychotique si symptômes psychiatriques  Antiémétiques si troubles digestifs + réhydratation 90
  • 91. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH 3.3. Indications: 3.3.4. Attitudes particulières :  Devant Hépatite médicamenteuse due DOTS/HAART Si ALAT˂ x le niveau de base: 5  Arrêter tout ttt jusqu’à guérison de l’hépatite  Exclure autre cause( hépatite virale)  Envisager la suspension définitive de l’agent le + suspecté  Réintroduire d’abord les antiTB un à la fois (uniquement les moins suspecté) tout en surveillant la Fx hépatique 91  Puis réintroduire ART les moins susceptible d’être associée à l’affection
  • 92. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH 3.3. Indications: 3.3.4. Attitudes particulières : Devant Syndrome de stevens johnson :  Arrêter tous les régimes thérapeutiques  Après guérison reprendre PEC des molécules (antiTB et ART ) de classes différentes 92
  • 93. 93
  • 94. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/ VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 94 3.5. Résultat
  • 95. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH 3.4. Evolution  Favorable: - Régression des signes( en rapport avec l’atteinte TB), - Semblable à l’évolution chez les VIH négatif soumis au même ttt  Défavorable: - SRIS 95 - Rechute de TB, échec( résistance) , décès
  • 96. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES III RÉCIDIVES DE TUBERCULOSE APRÈS TRAITEMENT COMPLET EN FONCTION DU STATUT VIH TAUX DE RECHUTE VIH + VIH - RATIO ≈ KENYA 16,7% 0,5% 33 RDC 18,1% 6% 3 ZAMBIE 22% 6% 4 CÔTE D’IVOIRE 3% 3% 1 96 Raviglione et al. AIDS 1977, 11 Suppl B, S 115-S 123
  • 97. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB  L’IRIS = Syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire  une aggravation transitoire ou une exacerbation des symptômes et des lésions( radiologiques), observée au début de l’HAART, le plus souvent chez les patients atteints d’une TB 97
  • 98. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB  Réaction paradoxale. = Aggravation clinique de la tuberculose (TB) (à la fois chez les patients séronégatifs et séropositifs pour le VIH) après la mis en route du traitement antituberculeux.  2 à 23% des patients TB traités et non- infectés par le VIH 98
  • 99. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB  IRIS peut être d’origine:  INFECTIEUX: infections opportunistes  bactérienne: complexe mycobactérium  des infections fongiques ( cryptococciques , Pneumocystis jirovecii) ,  des infections virales (herpes simplex, herpes zoster,,CMV…), 99  une leishmaniose
  • 100. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4.ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB  NON INFECTIEUX : - plusieurs affections dermatologiques, - affections auto-immunes( dont la sarcoïdose) - des affections malignes(sarcome de Kaposi, les lymphomes) - un syndrome de Reiter, un syndrome de Guillain Barré… 100
  • 101. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB  IRIS TB = 1/3 de tous IRIS chez le Séropositif VIH  Des études réalisées en Europe et aux USA , incidence de l’IRIS TB variant entre 11% et 45%.  pas trouvé de données décrivant l’incidence de l’IRIS TB en Afrique. 101
  • 102. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB LES FACTEURS DE RISQUE IDENTIFIÉS SERAIT  HAART débuté au cours des 2 premiers mois du traitement TB ou maladie extrapulmonaire ou disséminée.  Un décompte bas des lymphocytes CD4+ (<50 cellules/µl au début de l’ART,  Une charge virale dépassant 105log10 copies/ml  Une bonne réponse immunologique (augmentation 102 du pourcentage du décompte des lymphocytes CD4+)
  • 103. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB LES FACTEURS DE RISQUE IDENTIFIÉS SERAIT  Une réponse virologique (diminution de la charge virale) pendant l’HAART.  La charge bacillaire +/-  La charge antigénique responsable de la réponse inflammatoire très forte au cours du rétablissement du SI 103
  • 104. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB PATHOGÉNIE DE L’IRIS TB  La pathogénie de l’IRIS en général et de l’IRIS TB en particulier reste médiocrement comprise.  il s’agit d’une reconstitution des réponses immunitaires aux antigènes (vivants ou non) avec production de réactions inflammatoires exubérantes. 104
  • 105. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB DIAGNOSTIC  L’IRIS est un diagnostic surtout clinique.  les tests de laboratoire ne peuvent pas permettre de faire la différence entre l’IRIS TB et l’échec du traitement antituberculeux.  les test LABO permettent de différencier - d'autres infections - maladies - toxicité due aux médicaments 105
  • 106. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB CLINIQUE  Un patient atteint d’IRIS TB est habituellement fiévreux.  Les autres signes cliniques dépendent du site de la TB. 106
  • 107. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB CLINIQUE En cas de TB pulmonaire:  Plaintes:  Accentuation de la toux et de la dyspnée après avoir commencé l’HAART.  Stridor avec parfois défaillance respiratoire grave. Examen physique: marqué par ganglions périphériques augmentent svt de volume, devenant visibles ou fluctuants 107
  • 108. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB CLINIQUE  Développement: - des lésions cutanées - des abcès sous-cutanés ou - des abcès musculaires 108
  • 109. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB CLINIQUE Au niveau abdominal:  il peut y avoir une augmentation de volume des ganglions  pouvant causer : - une compression des vaisseaux ou de l’urètre - des troubles thromboemboliques. 109
  • 110. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB CLINIQUE En cas de TB pulmonaire(suite):  Sur les clichés radiologiques, on peut voir: - une augmentation des infiltrats pulmonaires - des épanchements pleuraux - des adénopathies médiastinales parfois avec compression de la trachée.. 110
  • 111. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB CLINIQUE En cas de TB intestinale:  une perforation de l’intestin peut survenir.  Des abcès peuvent aussi apparaître au niveau du foie et de la rate.  On a signalé aussi des péritonites avec ou sans ascite. 111
  • 112. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB Au niveau du système nerveux central (SNC):  La formation d’abcès peut survenir avec des symptômes de céphalée, de la fièvre  A l’examen ophtalmologique : des nodules TB choroïdaux 112
  • 113. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB  On a signalé moins fréquemment: - des cas de ténosynovite - d’arthrite, de parotidite et d’ostéomyélite - d'augmentation de volume des testicules et de l’épidydime. 113
  • 114. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL  les effets collatéraux de l’ART (par exemple les fièvres médicamenteuses)  TB résistante ou une faible adhésion au traitement antiTB  d’autres infections qu’elles soient liées ou non au VIH.  échec de l’ART (cas d’un IRIS tardif) 114
  • 115. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB PRISE EN CHARGE(1)  Pas de directives basées sur les preuves pour le traitement ou la prévention de l’IRIS TB.  Pour réduire l’incidence de l’IRIS TB, on a suggéré : - de réduire suffisamment la charge bacillaire avant de commencer l’HAART - Respecter un intervalle assez long entre le début du traitement TB et l’initiation de l’HAART. 115
  • 116. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB PRISE EN CHARGE(2)  Intervalle idéal (entre le début du ttt TB et l’initiation de l’HAART) :  PAS CONNUE  Plusieurs études avec des intervalles variables allant de moins d’une semaine à plusieurs mois mais avec des extrêmes 116
  • 117. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB PRISE EN CHARGE(3)  Chez la majorité des patients, l’IRIS TB survient dans les 4 à 8 premières semaines de l’ART.  Plusieurs études , Europe et des USA, durées médianes : de 11 à 14 jours  On a décrit un cas d’IRIS TB survenant 1 année et un autre cas environ 2 années après le début de l’HAART 117
  • 118. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB PRISE EN CHARGE(4)  PRINCIPE DE BASE  Lorsque l’IRIS TB survient, le traitement antituberculeux doit être continué ou commencé.  Arrêt temporaire ART uniquement si pronostic vital engagé(méningite avec HTIC) 118  Des TTT adjuvants , utiles
  • 119. 3.4. ÉVOLUTION S/Tᵌ IRIS TB PRISE EN CHARGE(5)  Les corticostéroïdes : - en présence de fièvre persistante, d’abcès, de dyspnée ou de méningite. - Dose: 20 à 40 mg/jour pendant 2 à 4 semaines  drainage abcès si important 119
  • 120. III. PRISE EN CHARGE DE LA COINFECTION TB/ VIH 3.1. Buts 3.2. Moyens 3.3. Indications 3.4. Evolution 120 3.5. Résultats
  • 121. III. PRISE EN CHARGE DE LA CO-INFECTION TB/ VIH 3.5. résultats de la prise en charge Coinfection TB VIH:  HAART a réduit l’incidence de la tuberculose active de 60–80% (étude Europe et aux Etats-Unis)  PEC marquée par une létalité plus élevée due aux complications du Sida dans la plupart des cas 1GirardiE et al. Impact of combination antiretroviral therapy on the risk of tuberculosis among persons with HIV infection. AIDS, 121 2000,.14:1985–1991. 2Jones JL et al. HIV-associated tuberculosis in the era of highly active antiretroviral therapy. International Journal of Tuberculosis and Lung Diseases, 2000, 4:1026–1031. 3Santoro-Lopes G et al. Reduced risk of TB among Brazilian patients with advance human immunodeficiency virus infection treated with highly active antiretroviral therapy. Clinical and Infectious Diseases,
  • 122. Taux de létalité de la TB (%) 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 Burkina Faso République-Unie de Tanzanie République démocratique du Congo Zambie toutes formes République centrafricaine Côte d'Ivoire I Pays Kenya Malawi 1 Malawi 2 Afrique du Sud 1 Afrique à frottis positif plus élevés chez les personnes VIH-positives du Sud 2 Les taux de létalité de la TB en Afrique sont 3,5 fois Afrique du Sud 3 République démocratique VIH- VIH+ du Congo 122 Source : Ya Diul 2000
  • 123. FAUT IL FAIRE UNE PROPHYLAXIE TB ? 123
  • 124. Efficacité du traitement préventif de 6 mois par l’isoniazide chez des personnes vivant avec le VIH/SIDA pendant la période de suivi en Ouganda 6H: 6 mois d’isoniazide 3RH: 3 mois de rifampicine +isoniazide 124 3RHZ: 3 mois de rifampicine + isoniazide + pyrazinamide Source: Johnson JL et al. Duration of efficacy of treatment in latent tuberculosis in HIV-infected adults. AIDS, 2001, 15: 2137–2147.
  • 125. PREVENTION ° La transmission du VIH Prévention primaire, conseil et dépistage volontaires de qualité, °La transmission de la tuberculose Amélioration du dépistage de la tuberculose ° La réactivation de la tuberculose chez les personnes VIH-positives+ IO antiTB préventif ?, cotrimoxazole ° les effets secondaires pour favoriser une meilleure adhérence: information régulière 125
  • 127. IV. CONCLUSION  La TB est une complication fréquente des sujets séropositifs au VIH  IO la plus fréquente  Responsable 1/ 3 décès VIH = Tueur N°1  Présentation clinique de la TB variable en fonction du dégré de l’immunodépression, 127 TEP ++++
  • 128. IV. CONCLUSION  Diagnostic TB chez les PVV , doit être rigoureusement recherché  Complexité de la prise en charge, Effet secondaire similaire, suivi concomitant DOTS,HAART  le traitement anti-TB est efficace chez le sujet VIH malgré cela, mortalité reste très élevé (> 30%) 128
  • 129. 129 Le traitement complet de VIH comprenant la DOTS/ARV est faisable même dans les plus pauvres sites (photo Haïti)
  • 130. 130