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"PORTAGE INACTIF"
DU VIRUS B 1)
L'Ag HBe est (-)
comme au cours de
l'hépatite chronique Ag HBe (-)
ATTENTION !
Claude EUGÈNE !1
1) Appellation actuelle : infection chronique virale B Ag HBe (-)

Voir lausi es topos sur l'hépatite B et son traitement dans foiepratique.fr
Portage inactif du VHB
=
Infection chronique Ag HBe (-) 1)
1) Terminologie actuelle (EASL 2017)
Claude EUGÈNE 2
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Abréviations
ADN VHB : acide nucléique du virus B associé à la multiplication virale
Ag HBs : antigène de surface du VHB

Ag HBe : antigène e du VHB, associé à une multiplication virale
Anti-HBe : anticorps contre l'antigène e, associé à un degré d'immunisation
Anti-HBc : anticorps associé à un contact avec le VHB :

=> récent ( de type IgM)

=> ancien (de type IgG)
Anti-HBs : anticorps associé généralement à une guérison de l'infection
ALAT : transaminase (alanine aminotransferase), 

associée à une atteinte hépatique

normale généralement < 40 UI/ml 

(USA: homme < 35, femme < 25) 1)

ASAT : transaminase (asparate aminotransferase)


N : (limite supérieure de la) normale
VHB : virus de l'hépatite B
.........................................................................................................................................................
1) Terrault et al. AASLD Guidance 2018
Claude EUGÈNE !3
240 millions 1)
...................................................................
1) Personnes Ag HBs + dans le monde. Variations
selon les pays à basse endémie (< 2%) et haute
endémie (> 8%). Taux plus élevé chez les migrants.
Claude EUGÈNE 4
VHB <=> réponse immune
Processus dynamique
toutes les personnes infectées
n'ont pas d'hépatite chronique
Infection ou Hépatite
Claude EUGÈNE 5
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Histoire naturelle
5 phases 1)
(voir les 3 tableaux suivants)
.......................................................................................
1) European Association for the Study of Liver EASL 2017 Clinical
Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection.
J Hepatol 2017;67:370-398.
Claude EUGÈNE 6
Histoire naturelle (1/3)
Phase 1 (Ag HBe +) (« tolérance immune »)
ALAT = N, ADN élevé,
Phase 2 (Ag HBe +) (« hépatite HBe + »)
ALAT élevées
Phase 3 (Ag HBe -) (« portage inactif »)

ALAT = N, ADN normal ou bas
Ag HBs < 1000 UI/mL

Perte de l’Ag HBs (ou séroconversion HBs) : 1 à 3% / an
Phase 4 (Ag HBe -) (« hépatite chronique Ag HBe (-)
ADN et ALAT fluctuent

Ag HBe (-), anti-HBe (+)

Peu de rémission spontanée
Phase 5 (Ag HBs -, anti-HBc +) (hépatite B occulte)
Claude EUGÈNE 7
Claude EUGÈNE 8
Histoire naturelle (2/3)
Phases ALAT ADN Histologie
1 Ag HBe (+) 

Tolérance immune
N
+++
nécrose, inflammation
fibrose: +/-
2 Ag HBe (+) 

Hépatite HBe +
++
nécro-inflammation +/++
fibrose ++
3 Ag HBe (-) Anti-HBe (+) 

Porteur inactif N
(- ) ou
< 2000 UI/ml
parfois => hépatite chronique

risque faible de cirrhose
4 Ag HBe (-) Anti-HBe (+)

Hépatite chronique HBe (-)
 N ou +/-
nécro-inflammation

fibrose
5 Ag HBe (-) Ag HBs (-) 

anti-HBc (+) +/- anti-HBs

Hépatite B occulte
N -
+ (rare)
Si cirrhose présente : risque
persistant de cancer du foie
Claude EUGÈNE 9
Ag HBe + Ag HBe -
Infection Hépatite Infection Hépatite
Infection
occulte 1)
Tolérance
Hépatite
Ag HBe +
porteur
inactif
Hépatite

Ag HBe -
(rare)
Ag HBs ++ + à ++ + (bas) + -
Ag HBe + + - - -
ADN (UI/ml) > 107 > 20000 < 2000 2000-20000
non
détectable 2)
ALAT N N ou > N N N ou > N N
Atteinte
hépatique
0 ou minime + à +++ 0 + à +++ 0 à +++
1) Si l'Ag HBs disparaît avant le stade de cirrhose, le risque de complications est faible, sinon il
faut continuer la surveillance (détection du carcinome hépatocellulaire)

2) Mais cccDNA + dans le foie
Histoire naturelle (3/3)
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Patients Ag HBe (-) et anti-HBe (+) 1)
ATTENTION
2 types de patients
Claude EUGÈNE 10
Portage inactif
Hépatite Ag HBe (-)
1) La majorité des patients infectés par le VHB
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Comment la définir ?
- Ag HBs (+) 1)

Présent depuis > 6 mois

Titrage : souvent < 1000 UI/ml
- Ag HBe (-)

- Anti-HBe (+)

- ADN viral = 0 ou < 2000

Parfois > 2000 mais < 20000 UI/ml
- ALAT = N

Transaminases (alanine aminotransferase) normales,

A confirmer tous les 3 mois la première année,

puis tous les 6 à 12 mois.


Pas de lésion hépatique nécrotico-inflammatoire

Pas de fibrose
...................................................................................................................
1) Perte de l'Ag HBs et/ou séroconversion anti-HBs : 1-3% des cas par an.
Claude EUGÈNE 11
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Quel interrogatoire ?
- Mode de transmission

Toxicomanie ? Transfusion ? Sexuelle ?
- Famille 1) 

Hépatite ? Cirrhose ? Carcinome hépatocellulaire ?
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...................................................................................................
1) Dépister (Ag HBs, anti-HBs, anti-HBc); si (-) => vacciner
Claude EUGÈNE 12
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Examen physique
Signes de maladie du foie ?
- Hépatomégalie ?

- Splénomégalie ?

- Angiomes stellaires ? Érythème palmaire ?
Claude EUGÈNE 13
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Examens biologiques
a) VHB

- Ag HBs (et titrage, méthodes Architect ou Elecsys) 1)
- Ag HBe, anti-HBe (Ag HBe -, anti-HBe +)

- ADN du VHB (quantitatif) (< 2000 ou 20000 selon les cas, à répéter tous les 3 mois pendant 1 an)
b) Autres virus

- anti-VHD (virus Delta)
- anti-VHA (virus de l'hépatite A 2))

- anti-VHC (virus de l'hépatite C)

- anti-VIH (virus de l'immuno-déficience humaine)
c) Bilan hépatique

- Transaminases (ALAT, ASAT) (normales, à répéter tous les 3 mois pendant 1 an)

- Bilirubine, phosphatases alcalines, GGT

- Albuminémie, gammaglobulines

- NFS-plaquettes

- TP INR

- alpha foeto-protéine
................................................................................................................
1) Difficile de différencier : a) infection chronique Ag HBe (-) et b) hépatite chronique Ag HBe (-) sur un seul
dosage d'ADN < 2000 UI/ml + transaminases normales. Ag HBs < 1000 UI/ml ou < 100 UI/ml = argument de plus.
2) Si anti VHA - vacciner
Claude EUGÈNE 14
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Comment évaluer l'état du foie ? (1/2)
1ère intention

a) Échographie

- Signes de cirrhose ?

- Signes de carcinome hépatocellulaire (CHC) ?

Examen à répéter tous les 6 mois en cas de cirrhose
b) Biomarqueurs 1)

- Fibrotest 2) (alpha 2 macroglobuline, haptoglobine, apolipoprotéine A12,

bilirubine totale,GGT)

- Fibromètre 2) (alpha 2 macroglobuline, acide hyaluronique, plaquettes,

TP, ASAT, ALAT, urée)

- APRI 3) (ASAT(/N) / plaquettes (109/l)x100)

- Fib-4 3) (âge (ans) x ASAT (UI/l)/plaquettes (109/l) x ALAT (UI/l)
.....................................................................................

1) À la recherche d'arguments pour l'absence de fibrose (F0) ou une fibrose minime (F1) et

contribuer à éliminer une hépatite chronique Ag HBe -.

2) Test payant

3) Calculable sur medicalcul.free.fr
Claude EUGÈNE 15
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Comment évaluer l'état du foie ? (2/2)


2ème intention
c) Élastographie1)

< 5-6 kPa => Fibrose nulle ou minime


> 7 kPa => Surveiller / autre cause d'atteinte du foie ?

=> Peut aboutir à une biopsie en vue d'un traitement
d) Biopsie (PBH)

Cas particuliers...

Non recommandée dans l'infection chronique Ag HBe (-) 2)
..........................................................................
1) Fibroscan*

2) Fibrose nulle ou minime dans 95% des infections chroniques Ag HBe (-).
Claude EUGÈNE 16
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Existe-t-il des comorbidités ?
- Alcool ?

- Syndrome métabolique ? NASH ? 1)

- Auto-immunité ?
.......................................................................
1) NASH : Non Alcoholic SteatioHepatitis (stéatopathie métabolique)
Claude EUGÈNE 17
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Quel pronostic ?
Bon dans l'ensemble
- Risque faible de cirrhose 1) et carcinome hépatocellulaire 2)

- Réactivation rare 3)

- Taux élevé de perte de l'Ag HBs 4)

....................................................................................................
1) < 0,1 par 100 personnes/année
2) < 0,05 par 100 personnes/année
3) Une élévation des transaminases peut être due à d'autres causes: alcool , syndrome

métabolique (diabète, obésité...)
4) Perte de l'Ag HBs : 0,7 à 1,9 % des sujets par an, # 30 à 45% chez des causasiens suivis

plus de 20 ans. 

Généralement quand l'ADN est non détectable depuis plusieurs années.
Claude EUGÈNE 18
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Quelle surveillance ?
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Facile
- ALAT (transaminase) = N

- ADN VHB < 2000 UI/ml

- Ag HBs < 1000 UI/ml (dosage annuel)

- Élasticité hépatique < 6,2 kPa
=> suveillance semestrielle voire annuelle
Difficile


- ADN VHB > 2000 UI/ml (mais < 20000)

- Ag HBs > 1000 UI/ml

- ALAT : fluctuations discrètes et ADN < 2000 :

Virus Delta, virus C, alcool, surpoids, médicaments... ?


=> surveillance ++ la 1ère année :

ALAT et ADN VHB tous les 3 mois 1)
...........................................................................................................

1) HBe (-) avec ADN > 2000 UI/ml et ALAT > N et < 2 N : évaluer sévérité maladie du foie
(surtout > 40 ans ou infectés tôt). Biopsie, si activité (A2-A3) ou fibrose > F2 =traiter. 

La fibrose peut aussi être évaluée par élastographie ou biomarqueurs (Fibrotest, Fib-4...)
Claude EUGÈNE 19
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Quelles sont les complications possibles ?
=> Ne pas diagnostiquer une hépatite chronique Ag HBe (-)

Surveillance des transaminases (+++) et ADN viral B (Cf plus bas)
=> Réactivation (cf diapo plus bas)

< 10% à 30% des cas : surveiller les transaminases

Ne pas méconnaître les indications d'un traitement préemptif (Cf plus bas)

=> Cirrhose inactive

Fibrose importante ou cirrhose constituée avant la séroconversion HBe

Rare.

Risques : décompensation et carcinome hépatocellulaire (CHC)

Traiter toute réplication virale, même faible, même si transaminases N

=> Surinfection par le virus Delta

Très rare
Claude EUGÈNE 20
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Réactivation ?
Définition ? 1)

- Perte du contrôle immun

- Peut concerner 2 types de patients :

Sujet Ag HBs+ et anti-HBc+ ou Ag HBs - et anti-HBc+ 2)

- Traitement immuno-suppresseur ou chimiothérapie 3)

- Augmentation de l'ADN VHB

> 2 log (x100) par rapport à baseline; ou > 3 log (1000 UI/ml) si 0 au départ;

ou > 4 log (10000 UI/ml) si baseline = ?

- Augmentation des ALAT

Recrudescence de l'hépatite = ALAT x 3 le chiffre de base et > 100 UI/ml
Prévention ?
Traitement antiviral préemptif
....................................................................................................................................................
1) Terrault et al. AASLD Guidance 2018

2) Si Ag HBs (-) réactivation si séroréversion => Ag HBs (+) ou détection de l'ADN viral

3) Sérologies systématiques recommandées avant ce type de traitement.

Claude EUGÈNE 21
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Qui faut-il traiter ?


Il s'agit finalement d'une hépatite Ag HBe (-) 1)
ou
Nécessité d'un traitement préemptif
- Antécédents familiaux de cirrhose ou de cancer du foie

- Manifestations extra-hépatiques

- Professionnels de santé pratiquant des actes à risque d'exposition au sang

ayant un ADN VHB > 200 UI/ml 2)

- Coinfection avec le VIH (virus de l'immudéficience humaine) 

- Traitement immunodépresseur (chimiothérapie, corticothérapie > 1 mois...)

(Cf Diapo suivante)
............................................................................................................
1) Les études ont montré l'absence d'intérêt d'un traitement en cas de portage inactif.
2) Guidelines EASL 2017. En france, entre 200 et 10000 UI/ml. (Haut Conseil de la Santé

Publique).
Claude EUGÈNE 22
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Traitement immunosuppresseur ou chimiothérapie
Quelle prophylaxie ?

Pour qui ?

Anti-HBc (+) avec Ag HBs (+) ou (-)

a) Risque plus élevé si ADN haut

=> prophylaxie systématique avant de commencer le traitement

b) Risque plus faible si Ag HBs (-) 

=> possible surveillance rapprochée (1 à 3 mois) et traitement à la demande

c) Si traitement affectant les lymphocytes B (rituximab) 

=> prophylaxie systématique
Comment ?

Début

7 jours avant

Avec quoi ? 

Analogues nucléosidiques de 1ère ligne : entecavir ou tenofovir ou tenofovir alafenamide

Combien de temps ? 

Toute la durée du traitement immunosuppresseur et > 6 mois après 1)
........................................................................................................ 

1) > 12 mois si traitement anti-CD20 (rituximab), Surveillance ++ après l'arrêt du traitement antiviral
Claude EUGÈNE 23
INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-)
Conclusions
Habituellement
- Pas de biopsie du foie

- Pas de traitement

(sauf traitements préemptifs)
- Surveiller
.............................................................................................................
Excellent pronostic à long terme des patients occidentaux

Claude EUGÈNE 24
POUR EN SAVOIR PLUS
Terrault NA, Lok AS, McMahon BJ et al. Update on prevention, diagnosis, and
treatment of chronic hepatitis B: AASLD guidance. Hepatology
2018;67:1560-1599.
Ahn JC, Ahn A. Hepatitis B: standard and novel treatment options. Clin Liver Dis
2018;12:19-23.
Lampertico P, Agarwal K, Berg T et al. European Association for the Study of
Liver EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B
virus infection. J Hepatol 2017;67:370-398.
Bourlière M Le portage inactif du VHB = infection chronique Ag HBe négatif.
Post-U 2017;209-214.
Reddy KR, Beavers KI, Hammond SP et al. American Gastroenterological
Association Institute Guideline on the prevention and treatment of hepatitis B
virus reactivation during immunosuppressive drug therapy. Gastroenterology
2015;148:215-219.
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Portage inactif du virus de l'hépatite B (infection chronique virale B Ag HBe négatif) : diagnosticc et traitement.

  • 1. "PORTAGE INACTIF" DU VIRUS B 1) L'Ag HBe est (-) comme au cours de l'hépatite chronique Ag HBe (-) ATTENTION ! Claude EUGÈNE !1 1) Appellation actuelle : infection chronique virale B Ag HBe (-)
 Voir lausi es topos sur l'hépatite B et son traitement dans foiepratique.fr
  • 2. Portage inactif du VHB = Infection chronique Ag HBe (-) 1) 1) Terminologie actuelle (EASL 2017) Claude EUGÈNE 2
  • 3. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Abréviations ADN VHB : acide nucléique du virus B associé à la multiplication virale Ag HBs : antigène de surface du VHB
 Ag HBe : antigène e du VHB, associé à une multiplication virale Anti-HBe : anticorps contre l'antigène e, associé à un degré d'immunisation Anti-HBc : anticorps associé à un contact avec le VHB :
 => récent ( de type IgM)
 => ancien (de type IgG) Anti-HBs : anticorps associé généralement à une guérison de l'infection ALAT : transaminase (alanine aminotransferase), 
 associée à une atteinte hépatique
 normale généralement < 40 UI/ml 
 (USA: homme < 35, femme < 25) 1)
 ASAT : transaminase (asparate aminotransferase) 
 N : (limite supérieure de la) normale VHB : virus de l'hépatite B ......................................................................................................................................................... 1) Terrault et al. AASLD Guidance 2018 Claude EUGÈNE !3
  • 4. 240 millions 1) ................................................................... 1) Personnes Ag HBs + dans le monde. Variations selon les pays à basse endémie (< 2%) et haute endémie (> 8%). Taux plus élevé chez les migrants. Claude EUGÈNE 4
  • 5. VHB <=> réponse immune Processus dynamique toutes les personnes infectées n'ont pas d'hépatite chronique Infection ou Hépatite Claude EUGÈNE 5
  • 6. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Histoire naturelle 5 phases 1) (voir les 3 tableaux suivants) ....................................................................................... 1) European Association for the Study of Liver EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. J Hepatol 2017;67:370-398. Claude EUGÈNE 6
  • 7. Histoire naturelle (1/3) Phase 1 (Ag HBe +) (« tolérance immune ») ALAT = N, ADN élevé, Phase 2 (Ag HBe +) (« hépatite HBe + ») ALAT élevées Phase 3 (Ag HBe -) (« portage inactif »)
 ALAT = N, ADN normal ou bas Ag HBs < 1000 UI/mL
 Perte de l’Ag HBs (ou séroconversion HBs) : 1 à 3% / an Phase 4 (Ag HBe -) (« hépatite chronique Ag HBe (-) ADN et ALAT fluctuent
 Ag HBe (-), anti-HBe (+)
 Peu de rémission spontanée Phase 5 (Ag HBs -, anti-HBc +) (hépatite B occulte) Claude EUGÈNE 7
  • 8. Claude EUGÈNE 8 Histoire naturelle (2/3) Phases ALAT ADN Histologie 1 Ag HBe (+) 
 Tolérance immune N +++ nécrose, inflammation fibrose: +/- 2 Ag HBe (+) 
 Hépatite HBe + ++ nécro-inflammation +/++ fibrose ++ 3 Ag HBe (-) Anti-HBe (+) 
 Porteur inactif N (- ) ou < 2000 UI/ml parfois => hépatite chronique
 risque faible de cirrhose 4 Ag HBe (-) Anti-HBe (+)
 Hépatite chronique HBe (-)
 N ou +/- nécro-inflammation
 fibrose 5 Ag HBe (-) Ag HBs (-) 
 anti-HBc (+) +/- anti-HBs
 Hépatite B occulte N - + (rare) Si cirrhose présente : risque persistant de cancer du foie
  • 9. Claude EUGÈNE 9 Ag HBe + Ag HBe - Infection Hépatite Infection Hépatite Infection occulte 1) Tolérance Hépatite Ag HBe + porteur inactif Hépatite
 Ag HBe - (rare) Ag HBs ++ + à ++ + (bas) + - Ag HBe + + - - - ADN (UI/ml) > 107 > 20000 < 2000 2000-20000 non détectable 2) ALAT N N ou > N N N ou > N N Atteinte hépatique 0 ou minime + à +++ 0 + à +++ 0 à +++ 1) Si l'Ag HBs disparaît avant le stade de cirrhose, le risque de complications est faible, sinon il faut continuer la surveillance (détection du carcinome hépatocellulaire)
 2) Mais cccDNA + dans le foie Histoire naturelle (3/3)
  • 10. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Patients Ag HBe (-) et anti-HBe (+) 1) ATTENTION 2 types de patients Claude EUGÈNE 10 Portage inactif Hépatite Ag HBe (-) 1) La majorité des patients infectés par le VHB
  • 11. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Comment la définir ? - Ag HBs (+) 1)
 Présent depuis > 6 mois
 Titrage : souvent < 1000 UI/ml - Ag HBe (-)
 - Anti-HBe (+)
 - ADN viral = 0 ou < 2000
 Parfois > 2000 mais < 20000 UI/ml - ALAT = N
 Transaminases (alanine aminotransferase) normales,
 A confirmer tous les 3 mois la première année,
 puis tous les 6 à 12 mois. 
 Pas de lésion hépatique nécrotico-inflammatoire
 Pas de fibrose ................................................................................................................... 1) Perte de l'Ag HBs et/ou séroconversion anti-HBs : 1-3% des cas par an. Claude EUGÈNE 11
  • 12. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Quel interrogatoire ? - Mode de transmission
 Toxicomanie ? Transfusion ? Sexuelle ? - Famille 1) 
 Hépatite ? Cirrhose ? Carcinome hépatocellulaire ? - Partenaires sexuels 1) ................................................................................................... 1) Dépister (Ag HBs, anti-HBs, anti-HBc); si (-) => vacciner Claude EUGÈNE 12
  • 13. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Examen physique Signes de maladie du foie ? - Hépatomégalie ?
 - Splénomégalie ?
 - Angiomes stellaires ? Érythème palmaire ? Claude EUGÈNE 13
  • 14. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Examens biologiques a) VHB
 - Ag HBs (et titrage, méthodes Architect ou Elecsys) 1) - Ag HBe, anti-HBe (Ag HBe -, anti-HBe +)
 - ADN du VHB (quantitatif) (< 2000 ou 20000 selon les cas, à répéter tous les 3 mois pendant 1 an) b) Autres virus
 - anti-VHD (virus Delta) - anti-VHA (virus de l'hépatite A 2))
 - anti-VHC (virus de l'hépatite C)
 - anti-VIH (virus de l'immuno-déficience humaine) c) Bilan hépatique
 - Transaminases (ALAT, ASAT) (normales, à répéter tous les 3 mois pendant 1 an)
 - Bilirubine, phosphatases alcalines, GGT
 - Albuminémie, gammaglobulines
 - NFS-plaquettes
 - TP INR
 - alpha foeto-protéine ................................................................................................................ 1) Difficile de différencier : a) infection chronique Ag HBe (-) et b) hépatite chronique Ag HBe (-) sur un seul dosage d'ADN < 2000 UI/ml + transaminases normales. Ag HBs < 1000 UI/ml ou < 100 UI/ml = argument de plus. 2) Si anti VHA - vacciner Claude EUGÈNE 14
  • 15. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Comment évaluer l'état du foie ? (1/2) 1ère intention
 a) Échographie
 - Signes de cirrhose ?
 - Signes de carcinome hépatocellulaire (CHC) ?
 Examen à répéter tous les 6 mois en cas de cirrhose b) Biomarqueurs 1)
 - Fibrotest 2) (alpha 2 macroglobuline, haptoglobine, apolipoprotéine A12,
 bilirubine totale,GGT)
 - Fibromètre 2) (alpha 2 macroglobuline, acide hyaluronique, plaquettes,
 TP, ASAT, ALAT, urée)
 - APRI 3) (ASAT(/N) / plaquettes (109/l)x100)
 - Fib-4 3) (âge (ans) x ASAT (UI/l)/plaquettes (109/l) x ALAT (UI/l) .....................................................................................
 1) À la recherche d'arguments pour l'absence de fibrose (F0) ou une fibrose minime (F1) et
 contribuer à éliminer une hépatite chronique Ag HBe -.
 2) Test payant
 3) Calculable sur medicalcul.free.fr Claude EUGÈNE 15
  • 16. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Comment évaluer l'état du foie ? (2/2) 
 2ème intention c) Élastographie1)
 < 5-6 kPa => Fibrose nulle ou minime 
 > 7 kPa => Surveiller / autre cause d'atteinte du foie ?
 => Peut aboutir à une biopsie en vue d'un traitement d) Biopsie (PBH)
 Cas particuliers...
 Non recommandée dans l'infection chronique Ag HBe (-) 2) .......................................................................... 1) Fibroscan*
 2) Fibrose nulle ou minime dans 95% des infections chroniques Ag HBe (-). Claude EUGÈNE 16
  • 17. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Existe-t-il des comorbidités ? - Alcool ?
 - Syndrome métabolique ? NASH ? 1)
 - Auto-immunité ? ....................................................................... 1) NASH : Non Alcoholic SteatioHepatitis (stéatopathie métabolique) Claude EUGÈNE 17
  • 18. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Quel pronostic ? Bon dans l'ensemble - Risque faible de cirrhose 1) et carcinome hépatocellulaire 2)
 - Réactivation rare 3)
 - Taux élevé de perte de l'Ag HBs 4)
 .................................................................................................... 1) < 0,1 par 100 personnes/année 2) < 0,05 par 100 personnes/année 3) Une élévation des transaminases peut être due à d'autres causes: alcool , syndrome
 métabolique (diabète, obésité...) 4) Perte de l'Ag HBs : 0,7 à 1,9 % des sujets par an, # 30 à 45% chez des causasiens suivis
 plus de 20 ans. 
 Généralement quand l'ADN est non détectable depuis plusieurs années. Claude EUGÈNE 18
  • 19. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Quelle surveillance ? Cas facile ou difficile ? Facile - ALAT (transaminase) = N
 - ADN VHB < 2000 UI/ml
 - Ag HBs < 1000 UI/ml (dosage annuel)
 - Élasticité hépatique < 6,2 kPa => suveillance semestrielle voire annuelle Difficile 
 - ADN VHB > 2000 UI/ml (mais < 20000)
 - Ag HBs > 1000 UI/ml
 - ALAT : fluctuations discrètes et ADN < 2000 :
 Virus Delta, virus C, alcool, surpoids, médicaments... ? 
 => surveillance ++ la 1ère année :
 ALAT et ADN VHB tous les 3 mois 1) ...........................................................................................................
 1) HBe (-) avec ADN > 2000 UI/ml et ALAT > N et < 2 N : évaluer sévérité maladie du foie (surtout > 40 ans ou infectés tôt). Biopsie, si activité (A2-A3) ou fibrose > F2 =traiter. 
 La fibrose peut aussi être évaluée par élastographie ou biomarqueurs (Fibrotest, Fib-4...) Claude EUGÈNE 19
  • 20. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Quelles sont les complications possibles ? => Ne pas diagnostiquer une hépatite chronique Ag HBe (-)
 Surveillance des transaminases (+++) et ADN viral B (Cf plus bas) => Réactivation (cf diapo plus bas)
 < 10% à 30% des cas : surveiller les transaminases
 Ne pas méconnaître les indications d'un traitement préemptif (Cf plus bas)
 => Cirrhose inactive
 Fibrose importante ou cirrhose constituée avant la séroconversion HBe
 Rare.
 Risques : décompensation et carcinome hépatocellulaire (CHC)
 Traiter toute réplication virale, même faible, même si transaminases N
 => Surinfection par le virus Delta
 Très rare Claude EUGÈNE 20
  • 21. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Réactivation ? Définition ? 1)
 - Perte du contrôle immun
 - Peut concerner 2 types de patients :
 Sujet Ag HBs+ et anti-HBc+ ou Ag HBs - et anti-HBc+ 2)
 - Traitement immuno-suppresseur ou chimiothérapie 3)
 - Augmentation de l'ADN VHB
 > 2 log (x100) par rapport à baseline; ou > 3 log (1000 UI/ml) si 0 au départ;
 ou > 4 log (10000 UI/ml) si baseline = ?
 - Augmentation des ALAT
 Recrudescence de l'hépatite = ALAT x 3 le chiffre de base et > 100 UI/ml Prévention ? Traitement antiviral préemptif .................................................................................................................................................... 1) Terrault et al. AASLD Guidance 2018
 2) Si Ag HBs (-) réactivation si séroréversion => Ag HBs (+) ou détection de l'ADN viral
 3) Sérologies systématiques recommandées avant ce type de traitement.
 Claude EUGÈNE 21
  • 22. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Qui faut-il traiter ? 
 Il s'agit finalement d'une hépatite Ag HBe (-) 1) ou Nécessité d'un traitement préemptif - Antécédents familiaux de cirrhose ou de cancer du foie
 - Manifestations extra-hépatiques
 - Professionnels de santé pratiquant des actes à risque d'exposition au sang
 ayant un ADN VHB > 200 UI/ml 2)
 - Coinfection avec le VIH (virus de l'immudéficience humaine) 
 - Traitement immunodépresseur (chimiothérapie, corticothérapie > 1 mois...)
 (Cf Diapo suivante) ............................................................................................................ 1) Les études ont montré l'absence d'intérêt d'un traitement en cas de portage inactif. 2) Guidelines EASL 2017. En france, entre 200 et 10000 UI/ml. (Haut Conseil de la Santé
 Publique). Claude EUGÈNE 22
  • 23. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Traitement immunosuppresseur ou chimiothérapie Quelle prophylaxie ?
 Pour qui ?
 Anti-HBc (+) avec Ag HBs (+) ou (-)
 a) Risque plus élevé si ADN haut
 => prophylaxie systématique avant de commencer le traitement
 b) Risque plus faible si Ag HBs (-) 
 => possible surveillance rapprochée (1 à 3 mois) et traitement à la demande
 c) Si traitement affectant les lymphocytes B (rituximab) 
 => prophylaxie systématique Comment ?
 Début
 7 jours avant
 Avec quoi ? 
 Analogues nucléosidiques de 1ère ligne : entecavir ou tenofovir ou tenofovir alafenamide
 Combien de temps ? 
 Toute la durée du traitement immunosuppresseur et > 6 mois après 1) ........................................................................................................ 
 1) > 12 mois si traitement anti-CD20 (rituximab), Surveillance ++ après l'arrêt du traitement antiviral Claude EUGÈNE 23
  • 24. INFECTION CHRONIQUE Ag HBe (-) Conclusions Habituellement - Pas de biopsie du foie
 - Pas de traitement
 (sauf traitements préemptifs) - Surveiller ............................................................................................................. Excellent pronostic à long terme des patients occidentaux
 Claude EUGÈNE 24
  • 25. POUR EN SAVOIR PLUS Terrault NA, Lok AS, McMahon BJ et al. Update on prevention, diagnosis, and treatment of chronic hepatitis B: AASLD guidance. Hepatology 2018;67:1560-1599. Ahn JC, Ahn A. Hepatitis B: standard and novel treatment options. Clin Liver Dis 2018;12:19-23. Lampertico P, Agarwal K, Berg T et al. European Association for the Study of Liver EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. J Hepatol 2017;67:370-398. Bourlière M Le portage inactif du VHB = infection chronique Ag HBe négatif. Post-U 2017;209-214. Reddy KR, Beavers KI, Hammond SP et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the prevention and treatment of hepatitis B virus reactivation during immunosuppressive drug therapy. Gastroenterology 2015;148:215-219. Claude EUGÈNE 25