Le document présente un cours pour les étudiantes sages-femmes de troisième année, se concentrant sur la prématurité et l'hypotrophie, y compris les définitions, la prise en charge, et les pathologies courantes associées. Il aborde les complications respiratoires, neurologiques et digestives liées à la prématurité, ainsi que les stratégies nutritionnelles et le suivi à long terme pour ces nouveau-nés. Enfin, des points sur la prévention et le traitement des diverses pathologies rencontrées sont également discutés.

1. Cours aux étudiantes sages-femmes de 3 ° année Docteur Ilunga_S. 2011.

2. Plan du cours 1.Prématurité Définition Prise en charge à la naissance. Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives. Nutrition Préparation à la sortie Devenir à court terme et pronostic Devenir à long terme et suivi 2. Hypotrophie

3. Plan du cours 1.Prématurité 2. Hypotrophie Définition Étiologies Prise en charge et bilan étiologique Risques spécifiques Devenir

4. 1.Prématurité Définition : naissance avant 37 SA. Classification en: - prématurité « simple » < 37 SA - grande prématurité <32 SA - très grande prématurité <28 SA - prématurissime <26 SA Elle peut être associée à un RCIU. Prématurité -> immaturité -> morbi-mortalité - proportionnelle au degré de prématurité - aggravée par la coexistence d’un RCIU.

5. 1.Prématurité Prévalence : Environ 7% des naissances en France métropolitaine. Répartition et évolution: Toutes naissances: 5,9% en 1995; 7,4% en 2010 . Grossesses uniques: 6,3% en 2010. Grossesses gémellaires: 42,7% en 2010. Naissances vivantes: 5,4% en 1995; 6,6% en 2010. (DREES, Ministère de la Santé)

6. 1.Prématurité Prise en charge à la naissance: Anticiper: matériel prêt, personnel qualifié prêt, idéalement dans un centre adapté (niveau II, III), synthèse du dossier médical. But: aider à l’adaptation à la vie extra-utérine. Que faire? sécher, stimuler, éventuellement aspirer, A B C D.

7. 1.Prématurité Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives.

8. Pathologies pulmonaires Fréquence et sévérité proportionnelles au d° de prématurité. Pathologies : Détresse respiratoire transitoire Maladie des membranes hyalines (MMH) Dysplasie bronchopulmonaire (DBP) Autres, non spécifiques du prématuré

9. Détresses respiratoires Fréquence et sévérité proportionnelles au d° de prématurité. Robertson. Neonatal morbidity according to gestational age and birth weight from five tertiary care centers in the United States, 1983 through 1986. Am J Obstet Gynecol 1992; vol 116, N°, part I: 1629-45.

10. Détresses respiratoires A. Incidence plus élevée en cas de GG vs GU < 28 SA. B. Surtout pour le 2° jumeau. Marttila R, Kaprio J, Hallman M. Respiratory distress syndrome in twin infants compared with singletons. Am J Obstet Gynecol. Jul 2004;191(1):271-6.

11. Pathologies pulmonaires Retard de résorption du liquide alvéolaire - Détresse respiratoire transitoire (DRT) ou tachypnée transitoire - Physiopathologie: Retard des mécanismes de résorption du liquide alvéolaire: 1/3 compression thoracique 2/3 pompes à eau alvéolaires (activées par la décharge de catécholamines liée stress de la naissance par voie basse)  ! césariennes - Clinique: signes de détresse respiratoire - Diagnostic: clinique, radiologique (! infections) - Traitement: support ventilatoire (souvent < 24h) - Pronostic: très bon.

12. Pathologies pulmonaires Maladie des membranes hyalines (MMH) - Détresse respiratoire secondaire à un déficit en surfactant au niveau des alvéoles pulmonaires. - Physiopathologie: Le surfactant , agent tensio-actif  ouverture des alvéoles  échanges gazeux (alvéoles – capillaires pulmonaires)  autonomie respiratoire, teint rose Absence de surfactant  mauvaise ouverture des alvéoles  mauvais échanges gazeux (alvéoles – capillaires pulmonaires)  détresse respiratoire, cyanose - Diagnostic: clinique, radiologique, gaz du sang (! Infection)

13. Pathologies pulmonaires Maladie des membranes hyalines (MMH) - Facteurs de risques: Prématurité (surtout < 34 SA), mère diabétique , RCIU, anoxie périnatale, grossesse multiple, hémorragie foeto-maternelle - Facteurs protecteurs: Fille, race noire, chorioamniotite. - Prévention: Corticothérapie anté-natale, prévention de la prématurité, …. - Traitement: support ventilatoire précoce  ventilation non invasive (CPAP), O2, ventilation mécanique invasive, surfactant exogène, …. NO, sildénafil.

14. Pathologies pulmonaires Maladie des membranes hyalines (MMH) Évolution: spontanée sous traitement  souvent bon. Complications: épanchement gazeux, bronchodysplasie, HTAP, lésions neurologiques,….

15. Un prématuré de 26 SA + 1 jour, PN:1010 g, intubé ventilé à la naissance, grossesse gémellaire. (2011). Radiographie du thorax de face: MMH.

16. Pathologies pulmonaires Dysplasie bronchopulmonaire (DBP) - Définition: état inflammatoire des petites bronches qui se traduit par une oxygéno-dépendance au-delà de 28 jours de vie (ou 36 SA en âge corrigé). - Facteurs de risques: Prématurité (surtout < 34 SA), ventilation prolongée et agressive (pression, volumes, O2). - Prévention: Corticothérapie anté-natale, prévention de la prématurité, ventilation la moins agressive possible…. - Traitement: support ventilatoire, …patience… (diurétiques, corticoïdes)

17. Un ancien prématuré de 25 SA + 4 jours, intubé ventilé 2 mois, canal artériel opéré, garde une détresse respiratoire à terme, sous lunettes à O2. (2011). Radiographie du thorax de face: dysplasie brocho-pulmonaire.

18. Pathologies pulmonaires Épanchements gazeux intra-thoraciques : rupture de l’épithélium alvéolaire  effusion d’air dans le tissu interstitiel: pneumothorax , pneumomédiastin, pneumopéricarde et emphysème interstitiel. Épanchement pleural (exsudat, transsudat)

19. Radiographie du thorax de face: pneumothorax gauche avec déviation médiastinale. Pictures & Images Pneumothorax - Chest X-Ray gauche droite

20. Pathologies pulmonaires Inhalation de liquide amniotique méconial - Pathologie du nouveau-né à terme et post mature. rare < 37 SA, plus fréquent > 41 SA.  obstruction des bronchioles et inflammation alvéolaire (destruction surfactant) - Facteurs favorisants: post terme, souffrance fœtale. - Diagnostic: LA, clinique, radiologique, gazométrie (hypoxémie, hypercapnie, acidose) - Complications: hypoxémie réfractaire, pneumothorax, emphysème interstitiel. - Traitement: Amnio infusions, aspiration rhinopharyngée à la vulve (?), aspiration endotrachéale (si dépression respiratoire) avant toute ventilation manuelle, O2, ventilation mécanique, support hémodynamique, NO inhalé, kinésithérapie respiratoire de drainage.

21. Un enfant né à 41 SA + 4 jours, PN: 4300g, LA méconial, présentant une détresse respiratoire. (2011). Radiographie du thorax de face: une inhalation méconiale.

22. Détresses respiratoires: Autres causes liées à l’appareil respiratoire - Infection à suspecter dans tous les cas de détresse respiratoire - Hernie diaphragmatique et autres malformations (atrésie des choanes, trachéomalacie, syndrome de Pierre Robin [micro rétrognatisme, fente palatine, glossoptose], malformation kystique adénomatoïde congénitale pulmonaire,….) - O bstructions des voies aériennes, ….

23. Détresses respiratoires Ventilation non invasive chez un prématuré

24. 1.Prématurité Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives.

25. Pathologies neurologiques Fréquence et sévérité proportionnelles au d° de prématurité. Le RCIU est un facteur aggravant. Pathologies : Examen clinique: Hypotonie, troubles de la déglutition, troubles moteurs des membres ( ex.: plexus brachial), convulsions néonatales, hypertonie, rétractions des membres, troubles de la conscience ….. Examens complémentaires: ETF, EEG, CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV

26. Pathologies neurologiques Pathologies : Examen clinique: -> suivi clinique, mesure du PC , choix judicieux des examens complémentaires. Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV

27. Pathologies neurologiques Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV. ETF: examen morphologique relativement facile d’accès et peu invasif, recherche les HIV° et les LMPV HIV°: grades 1 à 4, risque d’hydrocéphalie, d’atrophie cérébrale et de séquelles. LMPV: grades 1 à 4, risque d’atrophie cérébrale et de séquelles.

28. Pathologies neurologiques 1. Anomalies à l’ETF Selon grade ETF Scanner IRM Prématurité Dysmaturité SFA V° assistée Variations de la TA P associées Infections Hémorragies zones germinatives / ventricules latéraux Hémorragies intra-ventriculaires. idem Idem, + EEG Ischémie dans la substance bl. périV° (circulation terminale) Leucomalacies péri-ventriculaires Évolution Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition

29. ETF: hémorragie intra-ventriculaire gauche avec dilatation ventriculaire (grade III). Pathologies neurologiques

30. ETF: LMPV avec cavitations de la substance blanche péri-ventriculaire et augmentation de l’espace péri-cérébral (atrophie cérébrale). Pathologies neurologiques

31. Pathologies neurologiques Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV. EEG: examen électrique relativement facile d’accès et peu invasif, recherche les tracés irritatifs ou bas voltés. CT Scan: Examen morphologique, exploration plus large que l’ETF. Plus invasif, plus cher, plus difficile d’accès. IRM: Examen morphologique, exploration plus fine que le scanner. Plus invasif que l’ETF, beaucoup plus difficile d’accès et très cher.

32. Pathologies neurologiques Examens complémentaires: ETF, EEG , CT Scan, IRM, FO, OEA, PEA et PEV. FO: examen du fond d’œil, recherche la rétinopathie du prématuré (O2). OEA et PEA: Exploration de l’audition. Recherche des surdités. PEV: Exploration visuelle. Recherche des cécités. + Examen en bébévision (vers 1 an), étude de la réfraction.

33. Pathologies neurologiques Examens cliniques répétés dans le temps: À 40 SA , puis tous les 3 mois la 1° année, puis tous les 6 mois jusqu’à 2 ans et 1x/an jusqu’à 7 ans . Ex.: Touwen à 5 ans. But: dépister les enfants qui auront besoin d’un suivi spécialisé (CAMSP, kiné, orthophoniste, neuropédiatre, pédopsychiatre, orthoptiste,….., service social, PMI). Évaluation: tonus du tronc et des membres, motricité fine, mobilité articulaire, réflexes, motricité faciale, déglutition, contact et poursuite visuelle, schéma corporel et situation dans l’espace (ex: doigt-nez), Mesure du PC -> courbes de croissance .

34. Pathologies neurologiques Séquelles possibles: Motrices: hypertonie, spasticité des membres, rétractions articulaires, retard de la marche, motricité fine Sensorielles: Visuelles: strabisme, troubles de la réfraction, cécité, pertes du champs visuel Auditives: diminution +/- importante Cognitives: dyspraxie = difficulté de coordination volontaire des mvts orientés vers un but (ex: dyslexie, dysgraphie); difficultés d’apprentissage, troubles de l’attention, hyperactivité Psychiques: difficultés émotionnelles et affectives, relation parent -enfant Épilepsie.

35. 1.Prématurité Pathologies les plus courantes: pulmonaires, neurologiques, digestives .

36. Pathologies digestives Fréquence proportionnelle au d° de prématurité. Pathologies : Difficultés d’alimentation orale autonome Reflux gastro-oesophagien (RGO) Entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN)

37. Pathologies digestives 1. Difficultés d’alimentation orale autonome: fréquentes Bonne Patience Stimulat° Sonde n-g. Perf. Clinique Monitoring Prémat Dysmat SFA S neurol. P associée Immaturité Séquelles neurol. Difficultés coordinat° succion-déglutition-respiration. Bonne Idem Sp glycérine clinique idem Immaturité Ballonne-ments Évolution Traitement Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition

38. Pathologies digestives 2. Reflux gastro-oesophagien: fréquent Bonne - Mesures hygiéno-diététiques (épaissir….) - Médic. - Chir. Clinique Monitoring, Echo, pH métrie, ECR Prémat Dysmat Alim° trop rapide P associée Immaturité du système anti-reflux Remontées du contenu gastrique dans l’ oesophage Évolution Traitement Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition

39. Pathologies digestives 3. Entérocolite nécrosante: rare, mais grave Selon étendue des lésions À jeûn - Médic. ATB IV - Chir. Clinique Biologie Bactério/viro ASP Echo Prémat Dysmat Hypo TA SFA Alimentat° trop vite trop tôt. - ischémie, hypoxie -X° microb dans lumière intestinale -Perméabi-lité accrue paroi intestinale Pullulation microb dans paroi intestinale qui peut aller jusqu’à la perforation Évolution Traitement Diagnostic Facteurs favoris. Physio-path. Définition

40. Pathologies digestives ASP de face: Une perforation digestive avec pneumopéritoine important. (2011).

41. Pathologies digestives ASP de profil: Une perforation digestive avec pneumopéritoine important. (2011).

42. Nutrition 1) Introduction: Un des défis est l’apport nutritif et hydrique suffisant pour une croissance staturo-pondérale et un dév. cérébral optimaux. La méthode de nutrition est fonction des capacités et donc de l’AG du nouveau-né. - 24-31 SA, alim° parentérale sur KTC (KTVO, KTEC) - 32-34 SA, essai alim° entérale (sonde n-g) et VVP - >34 SA, alim° entérale et aide à l’allaitement Coordination succion-déglutition-respiration efficace à 34 SA.

43. Nutrition 2) Apports nutritionnels: Per os (entéraux) - < 1 H de vie si possible - lait mat  lait mat enrichi (éoprotine, liprocil) - lait artificiel: pré lait (éventuellement enrichi) - débuter progressivement ex: 28 SA, 1000g  8 x 1 ml 35 SA, 2400g  8 x 15 ml - plus de prudence si dysmaturité associée - suivi: poids, R gastr, rég°, V+, selles, clinique , dextro - but: paliers  150 à 200 ml/kg/j et 120 kcal/kg/j. - ne pas oublier les vitamines (D, K) et éventuellement le fer. IV (parentéraux)

44. Nutrition 2) Apports nutritionnels: IV (parentéraux) - << 1 H de vie - sur KTC si prolongée (osmolarité élevée, confort) - solution stérile: eau, glucose, ac. aminés, lipides, ions, oligo-éléments, vitamines. - adaptée à chaque enfant (âge, poids, clinique, ionogramme sanguin) - suivi: poids, clinique , dextro, iono (! infections) - début à 80 ml/kg/j avec G 10% + calcium. - but: paliers  150 ml/kg/j et 120 kcal/kg/j. - dès que possible relais per os!

45. L’alimentation entérale peut être administrée en continu grâce à une seringue auto-pulsée.

46. Installation de l’alimentation entérale chez un prématuré Sonde naso-gastrique Seringue auto-pulsée

47. Préparation à la sortie Nouveau-né à terme ou proche du terme ( ≥ 36 SA), avec un poids ≥ 2000g et autonome. La préparation se fait progressivement en cours d’hospitalisation (rencontre et information des parents, puis leur implication dans les soins à leur enfant) Le nouveau-né. Les parents. Les intervenants dans le suivi.

48. Préparation à la sortie Le nouveau-né: alimentation orale autonome, bonne régulation thermique en berceau, pas de malaises, examen clinique. Les parents: - prises à bras, peau à peau, bain, T°, sein ou biberon, soins courants - rencontre avec pédiatre/ puéricultrices  information quant à l’état de santé, le suivi, les ttt, les précautions, les vaccins pour l’enfant - rencontre avec psychologue, assistante sociale, puéric de PMI, ….. - ordonnances 48h avant la sortie, carnet de santé - chambre mère-enfant 48h

49. Préparation à la sortie Les intervenants dans le suivi: Contact téléphonique ou à l’hôpital, courrier. MT, pédiatre de ville, sage-femme libérale, puéricultrice de PMI, CAMSP, ORL, ophtalmologue,….. Exemples d’informations aux parents: - T°, horaire sein ou biberon, coucher sur le dos - OK pour sorties programmées dans parc ou campagne par beau temps - éviter sorties par temps humide (brouillard, pluie, neige) - éviter lieux très fréquentés ou renfermés (commerces, cinéma,….) - éviter tabagisme dans pièces d’habitation et voiture, ! animaux domest.

50. Devenir à court terme et établissement d’un pronostic L’examen clinique à terme (40-41 SA) donne une idée du devenir neurologique à court terme. Il est éventuellement appuyé par des examens complémentaires (ETF, EEG, ECR, OEA, PEA, FO, bébé vision, PEV, IRM cérébrale) Ensuite, suivi clinique rapproché y compris neurologique (pédiatre, MT, PMI, CAMSP, kinésithérapeute,…..) Aide sociale

51. Devenir à court terme et établissement d’un pronostic ! Fragilité sur le plan infectieux  grande prudence pendant les premiers mois (bronchiolite, gastroentérite,.…), vaccins. ! Dysplasie bronchopulmonaire  O2 à domicile, protection, Synagis ® (gammaglobulines anti-VRS) ! Il y a des cas de petites tailles (RCEU)  courbes de croissance, ho de croissance. ! Anémies ferriprives fréquentes  supplément en fer si nécessaire. ! Troubles de l’attachement  aide psychologique, écoute.

52. Devenir à long terme et suivi Sur le plan du devenir neurologique à long terme, c’est le suivi clinique qui donnera l’approche pronostique la plus précise, car les performances psychomotrices et cognitives s’expriment avec la croissance. Exemples: position assise à 6-7 mois, marche à 12-18 mois, 1° mots à 12 mois, dessin d’un carré à 4 ans….. Il peut être appuyé par des examens complémentaires.

53. Devenir à long terme et suivi Il existe des tests qui dépistent les enfants qui ont un problème (TOUWEN à 5 ans, ERTL 4, ERTLA 6, BREV…..). Ils permettent d’orienter vers une prise en charge optimale diagnostique, puis thérapeutique. Les enseignants repèrent ± 90% de ces enfants. Neuropédiatres, pédiatres, kinésithérapeutes, psychomotriciens feront le diagnostic précis.

54. Devenir à long terme et suivi Exemples de pathologies à rechercher: IMOC, anomalies neurologiques mineures (50% des <28 SA), troubles praxiques, troubles du langage et/ou des apprentissages, troubles de l’attention,…. Kiné, orthophonie, stimulations des capacités non lésées, éventuels appareillages, méthodes d’enseignement adaptées…… permettront d’aider l’enfant à avoir le meilleur développement possible.

55. Devenir à long terme et suivi Le pronostic neurologique se fait au cas par cas. Il peut y avoir d’autres domaines atteints: ! Petites tailles (RCEU)  courbes de croissance, ho de croissance ! Troubles de l’attachement  aide psychologique, écoute

56. Prématurité Devenir: Survie Larroque B, Bréart G, Kaminski M, et al. Survival of very preterm infants: Epipage , a population based cohort study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2004; 89:F139-144. 0% 23 SA 50% 25 SA 71% 27 SA 95% 31 SA Taux de survie Âge gestationnel

57. Prématurité Devenir Séquelles neurologiques chez les moins de 28 SA Larroque B, Ancel PY, Marret S, et al. Neurodevelopmental disabilities and special care of 5-year-old children born before 33 weeks of gestation (the EPIPAGE study): a longitudinal cohort study. Lancet 2008; 371: 813-820. 42% Besoins de soins spécialisés: kiné, ergo, …. 49 % Incapacité (cognitive, motrice, sensorielle) 40 % (vs 15 % à terme) « QI » (KABC) < 85 15 % IMOC à 5 ans Devenir pour les < 28 SA

58. 1.Prématurité

59. 2.Dysmaturité Définition. Étiologies. Prise en charge. Devenir.

60. La dysmaturité. Définition Dysmature ou hypotrophe ou RCIU: nouveau-né qui a un PN < 10°P pour le terme ( courbes de croissance). Le RCIU peut être harmonieux ou disharmonieux . NB : un enfant peut être prématuré et dysmature. Exemple de RCIU à 40 SA: PN < 2500g. de RCIU + préma: PN de 1500g à 35 SA. RCIU -> immaturité -> morbi-mortalité - proportionnelle au degré de dysmaturité - aggravée par la coexistence d’une prématurité.

61. La dysmaturité. Principales étiologies de la dysmaturité Facteurs extrinsèques: surmenage , médicaments, alcool, tabac, toxiques , traumatismes, iatrogénie. Facteurs maternels: HTA, insuffisances placentaires , toxémie gravidique, malnutrition,…. Facteurs fœtaux: malformations, syndromes, souffrance fœtale, infection (TORCH), grossesse multiple. Idiopathiques

62. La dysmaturité. Bilan étiologique - Pendant la grossesse Enquête (anamnèse) sur l’environnement de la grossesse. TA, exclure infection, protéinurie, Echo (recherche malformations, dopplers,…) Éventuellement PA (caryotype,…). - A la naissance Examen anat-path, bactério/viro du placenta - Le nouveau-né Examen clinique et bilan selon le cas.

63. La dysmaturité. Prise en charge 1° = Anticiper : - matériel prêt - personnel qualifié prêt - dans un centre adapté (niveau selon les situations)

64. La dysmaturité. Pathologies potentielles: - visibles à la clinique détresse respiratoire (MMH et DRT)  Rx thorax, gaz du sang, lactates, bilan infectieux difficultés alimentaires Hypothermie Perte de poids importante polyglobulie, ictère  BTC, bilirubinémie T + D. Lésions traumatiques

65. La dysmaturité. Pathologies potentielles: - visibles aux bilans complémentaires Hypoglycémie  dextro, glycémie Hypocalcémie  calcémie Infections  NFS, CRP, hémoculture,…. malformations  échographies, Rx,….

66. La dysmaturité. Prise en charge 2°) Traiter : - Aide à l’adaptation à la vie extra-utérine, si nécessaire (cfr.: cours Détresses respiratoires) - Surveillance rapprochée adaptée à la gravité (PN, terme, complications) -  Maternité ou néonatologie

67. La dysmaturité. Traitement des complications: détresse respiratoire (MMH et DRT)  O2, CPAP, V° (! si + préma) difficultés alimentaires  sonde n-g, perf. Hypothermie  incubateur, rampe ch.,…. Perte de poids importante  ↑ alimentat°, /3 H, perf. polyglobulie, ictère  photothérapie Lésions traumatiques  antalgiques, soins locaux

68. La dysmaturité. Traitement des complications: polyglobulie, ictère  photothérapie Hypoglycémie  lait, eau sucrée, perf. Hypocalcémie  apports calcium + vitamine D Infections  antibiothérapie IV malformations  chirurgie selon les cas

69. La dysmaturité. Traitement - Préventif : . Informer la jeunesse (alcool, tabac, toxiques,….) . Recherche les facteurs de risque pdt la grossesse; traiter si possible . Suivi rapproché de la grossesse , dépister ,…..

70. La dysmaturité. Traitement - Informer, soutenir, accompagner les parents Penser à prolonger le séjour en maternité de quelques jours ou proposer une chambre mère-enfant (néonat), pour s’assurer de la reprise pondérale et d’un bon encadrement des parents (alimentation et soins du bébé/ anxiété parentale, voire culpabilité/ dépression maternelle). Penser à faire une liaison avec la sage-femme à domicile, la PMI, le médecin de famille, le pédiatre de ville . Organiser le suivi. Particulièrement soutenir les parents.

71. La dysmaturité. Devenir Neurologique: examen clinique et bilan selon le cas  approche diagnostique. Infectieux: fragilité pendant les premiers mois (! Bronchiolite, GEA à rotavirus ,…). Hématologiques: ! Anémie ferriprive Métabolique: ! RCEU et syndrome X (petite taille, obésité, diabète et maladies cardiovasculaires à l’âge adulte) Digestif et respiratoire: habituellement bon à long terme.

72. 2.Dysmaturité