exposé sur l'embolie amniotique

1. L’EMBOLIE AMNIOTIQUE

2.  Complication inattendue et soudaine de
l’accouchement
 Définition: Passage en quantité importante de liquide
amniotique (LA) et de produits fœto-placentaires
(PFP)
 Responsable de morts maternelles souvent
inévitables
 Au Maroc, incidence inconnue (enquête nationale de
1992-1997)
Introduction

3.  En France, responsable de 13 % de la mortalité maternelle
(MM).
 Aux USA, 10 % de la MM.

4.  Incidence: 1 pour 8000 à 1 pour 80000 +++
 Fréquence: 4 ème place dans les causes de décès maternels après:
- l'embolie pulmonaire
- les complications de l'hypertension artérielle
- l'hémorragie
(Etude menée en Grande-Bretagne )
 Le passage du LA et des PFP dans la circulation générale maternelle
se fait le plus souvent au moment du travail ( 70 % ) +++
Peut aussi se produire au cours de la césarienne ( 19 % ) et lors de
l'accouchement par voie vaginale ( 11% ).
(Etude menée aux USA)
Epidémiologie

5.  Le mécanisme de survenue de l'embolie amniotique (EA) n'est
pas clairement élucidé.
 Plusieurs mécanismes pourraient y contribuer.
 Passage de LA et PFP se fait à travers le système veineux:
- Veines endo-cervicales
- Site d'insertion placentaire
- Lésions utérines post-traumatiques
- Veines ovariennes
 >>> Formation d'un thrombus et/ou vasoconstriction
pulmonaire.
Physiopathologie

6.  Conséquences +++
 - Hypoxie, collapsus cardio-vasculaire (PAS<80 mmHg),
dysfonctionnement de la pompe cardiaque
 - Activation de la coagulation: coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD)
 - Arrêt cardiaque

7.  Hypothèse du mécanisme anaphylactique
 - EA retrouvée dans 75 % des cas chez des femmes multipares
antérieurement sensibilisées.
 - Dosage de la tryptase sérique (témoin de la dégranulation
mastocytaire) connaît une augmentation rapide et durable
en cas d'EA (mais...)

8.  - Les contextes d’hyperpression intra-utérine
(grossesse gémellaire , hydramnios , macrosomie)
 - La multiparité , âge avancé de la mère .
 - L’HRP
- Liquide amniotique méconial ( SF )
 - La rupture utérine
 - La rupture spontanée des membranes
 - La rupture provoquée des membranes +++
Facteurs de risque

9.  Le diagnostic doit être suspectée rapidement chez une
patiente jusqu’alors bien portante devant l’apparition
brutale de la triade :
 1-une hypoxie : une chute de la Sp O2 sur l’oxymètre , avec
polypnée et détresse respiratoire.
 2-un collapsus cardiovasculaire: avec baisse de la TA ,
tachycardie qui évoluera rapidement vers un état de choc
voire arrêt cardio-respiratoire.
 3-des troubles de l’hémostase : avec saignements diffus :
points d’injections , plaies , par voie vaginale confirmé par :
_allongement du TP, TQ
_baisse du fibrinogène <1g/l
_ thrombopénie <50000élé/mm3
Diagnostic

10.  D’autres manifestations cliniques sont les conséquences
de cette triade :
 _ OAP, souffrance neurologique (convulsions), une
insuffisance rénale aigue fonctionnelle.
 Il n’y a pas de tests diagnostiques simples et fiables ,
certains sont en cours d’évaluations:
 -dosage de l’IGFBP1 (normalement recherchée en cas de
RPM dans les sécrétions vaginales) et de la fibronectine
fœtale .
 -dosage d’AC dirigés contre des Ag trophoblastiques ou
fœtaux.

11. -Dans le liquide de lavage broncho alvéolaire(à la
fibroscopie), l’étude cytologique permet de retrouver
des débris cellulaires en provenance du liquide
amniotique (cytotrophoblaste, squames amniotiques)
-La recherche de cellules fœtales dans un
prélèvement sanguin par voie veineuse centrale.

12.  Cependant, un certain nombre de diagnostic doit
venir à l’esprit devant ce tableau tels :
_ une embolie pulmonaire massive
_ une crise d’éclampsie
_ un AVC
_ des complications de l’anesthésie

13.  Pas de traitement étiologique
 Prise en charge maternelle symptomatique précoce
 1- Oxygénothérapie
Par le masque à haute concentration +++
Intubation oro-trachéale chez les patientes inconscientes:
prévenir l'inhalation bronchique
 2- Correction de l'hypotension artérielle et restauration de la
perfusion des organes vitaux
Prise de 2 voies veineuses périphériques
Remplissage +++
Vasculaire: Solutés isotoniques
Agents inotropes positifs en cas de PA basse.
Traitement

14. Formes compliquées d'un syndrome de détresse respiratoire aigu
de l'adulte (SDRA), d'OAP et/ou d'oligoanurie !!
Remplissage guidé par monitorage hémodynamique
 3- Correction des troubles de la coagulation
- PFC, culots plaquettaires, fibrinogène
- CG en cas de saignements importants
 4- Prévention et traitement de l’inertie utérine avec hémorragie de
la délivrance
- Fortes doses d’ocytociques et prostaglandines
- Ligature des 3 artères : utérine, ligament rond et ligament
utéro- ovarien
- Ligature des artères hypogastriques
- Hystérectomie d’hémostase

15.  5- Prise en charge de l'arrêt circulatoire
- Massage cardiaque externe
- Adrénaline par voie centrale +++
- Défibrillation:diminue les chances de survie de 10 % par mn!!
 6- Autres thérapeutiques
- Corticothérapie : théorie anaphylactique
- Héparine recommandée dans les années 1980 délaissée

16.  Etudes récentes: mortalité maternelle: 22% à 26,7% ≠
pourcentage de 61 % rapporté par Clark en 1995 : prise en
charge précoce et agressive des complications de l'EA.
 Série de 46 cas: Seules 15 % des survivantes n'avaient pas
de séquelles neurologiques !!
 Pronostic fœtal: - Conservé
- Mauvais en cas d'arrêt cardiaque chez la
mère.
Pronostic

17.  EA: complication rare mais grave de la grossesse
 Incidence mal connue dans notre pays, incluse dans
les hémorragies obstétricales.
 Physiopathologie: CIVD et réaction anaphylactique
 Diagnostic retenu après avoir éliminé les causes
fréquentes d'hypotension, d'hypoxie et de troubles
de la crase sanguine.
 Traitement symptomatique précoce et agressif:
pronostic ++
Conclusion