L'embolie amniotique est une complication grave et soudaine de l'accouchement, pouvant mener à des décès maternels souvent inévitables. Les symptômes incluent une hypoxie, un collapsus cardiovasculaire et des troubles de l'hémostase, nécessitant un diagnostic rapide et des traitements symptomatiques agressifs. Le pronostic reste préoccupant avec un taux de mortalité maternelle élevé, et la physiopathologie implique une coagulation intravasculaire disséminée et une réaction anaphylactique.

1. L’EMBOLIE AMNIOTIQUE

2.  Complication inattendue et soudaine de
l’accouchement
 Définition: Passage en quantité importante de liquide
amniotique (LA) et de produits fœto-placentaires
(PFP)
 Responsable de morts maternelles souvent
inévitables
 Au Maroc, incidence inconnue (enquête nationale de
1992-1997)
Introduction

3.  En France, responsable de 13 % de la mortalité maternelle
(MM).
 Aux USA, 10 % de la MM.

4.  Incidence: 1 pour 8000 à 1 pour 80000 +++
 Fréquence: 4 ème place dans les causes de décès maternels après:
- l'embolie pulmonaire
- les complications de l'hypertension artérielle
- l'hémorragie
(Etude menée en Grande-Bretagne )
 Le passage du LA et des PFP dans la circulation générale maternelle
se fait le plus souvent au moment du travail ( 70 % ) +++
Peut aussi se produire au cours de la césarienne ( 19 % ) et lors de
l'accouchement par voie vaginale ( 11% ).
(Etude menée aux USA)
Epidémiologie

5.  Le mécanisme de survenue de l'embolie amniotique (EA) n'est
pas clairement élucidé.
 Plusieurs mécanismes pourraient y contribuer.
 Passage de LA et PFP se fait à travers le système veineux:
- Veines endo-cervicales
- Site d'insertion placentaire
- Lésions utérines post-traumatiques
- Veines ovariennes
 >>> Formation d'un thrombus et/ou vasoconstriction
pulmonaire.
Physiopathologie

6.  Conséquences +++
 - Hypoxie, collapsus cardio-vasculaire (PAS<80 mmHg),
dysfonctionnement de la pompe cardiaque
 - Activation de la coagulation: coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD)
 - Arrêt cardiaque

7.  Hypothèse du mécanisme anaphylactique
 - EA retrouvée dans 75 % des cas chez des femmes multipares
antérieurement sensibilisées.
 - Dosage de la tryptase sérique (témoin de la dégranulation
mastocytaire) connaît une augmentation rapide et durable
en cas d'EA (mais...)

8.  - Les contextes d’hyperpression intra-utérine
(grossesse gémellaire , hydramnios , macrosomie)
 - La multiparité , âge avancé de la mère .
 - L’HRP
- Liquide amniotique méconial ( SF )
 - La rupture utérine
 - La rupture spontanée des membranes
 - La rupture provoquée des membranes +++
Facteurs de risque

9.  Le diagnostic doit être suspectée rapidement chez une
patiente jusqu’alors bien portante devant l’apparition
brutale de la triade :
 1-une hypoxie : une chute de la Sp O2 sur l’oxymètre , avec
polypnée et détresse respiratoire.
 2-un collapsus cardiovasculaire: avec baisse de la TA ,
tachycardie qui évoluera rapidement vers un état de choc
voire arrêt cardio-respiratoire.
 3-des troubles de l’hémostase : avec saignements diffus :
points d’injections , plaies , par voie vaginale confirmé par :
_allongement du TP, TQ
_baisse du fibrinogène <1g/l
_ thrombopénie <50000élé/mm3
Diagnostic

10.  D’autres manifestations cliniques sont les conséquences
de cette triade :
 _ OAP, souffrance neurologique (convulsions), une
insuffisance rénale aigue fonctionnelle.
 Il n’y a pas de tests diagnostiques simples et fiables ,
certains sont en cours d’évaluations:
 -dosage de l’IGFBP1 (normalement recherchée en cas de
RPM dans les sécrétions vaginales) et de la fibronectine
fœtale .
 -dosage d’AC dirigés contre des Ag trophoblastiques ou
fœtaux.

11. -Dans le liquide de lavage broncho alvéolaire(à la
fibroscopie), l’étude cytologique permet de retrouver
des débris cellulaires en provenance du liquide
amniotique (cytotrophoblaste, squames amniotiques)
-La recherche de cellules fœtales dans un
prélèvement sanguin par voie veineuse centrale.

12.  Cependant, un certain nombre de diagnostic doit
venir à l’esprit devant ce tableau tels :
_ une embolie pulmonaire massive
_ une crise d’éclampsie
_ un AVC
_ des complications de l’anesthésie

13.  Pas de traitement étiologique
 Prise en charge maternelle symptomatique précoce
 1- Oxygénothérapie
Par le masque à haute concentration +++
Intubation oro-trachéale chez les patientes inconscientes:
prévenir l'inhalation bronchique
 2- Correction de l'hypotension artérielle et restauration de la
perfusion des organes vitaux
Prise de 2 voies veineuses périphériques
Remplissage +++
Vasculaire: Solutés isotoniques
Agents inotropes positifs en cas de PA basse.
Traitement

14. Formes compliquées d'un syndrome de détresse respiratoire aigu
de l'adulte (SDRA), d'OAP et/ou d'oligoanurie !!
Remplissage guidé par monitorage hémodynamique
 3- Correction des troubles de la coagulation
- PFC, culots plaquettaires, fibrinogène
- CG en cas de saignements importants
 4- Prévention et traitement de l’inertie utérine avec hémorragie de
la délivrance
- Fortes doses d’ocytociques et prostaglandines
- Ligature des 3 artères : utérine, ligament rond et ligament
utéro- ovarien
- Ligature des artères hypogastriques
- Hystérectomie d’hémostase

15.  5- Prise en charge de l'arrêt circulatoire
- Massage cardiaque externe
- Adrénaline par voie centrale +++
- Défibrillation:diminue les chances de survie de 10 % par mn!!
 6- Autres thérapeutiques
- Corticothérapie : théorie anaphylactique
- Héparine recommandée dans les années 1980 délaissée

16.  Etudes récentes: mortalité maternelle: 22% à 26,7% ≠
pourcentage de 61 % rapporté par Clark en 1995 : prise en
charge précoce et agressive des complications de l'EA.
 Série de 46 cas: Seules 15 % des survivantes n'avaient pas
de séquelles neurologiques !!
 Pronostic fœtal: - Conservé
- Mauvais en cas d'arrêt cardiaque chez la
mère.
Pronostic

17.  EA: complication rare mais grave de la grossesse
 Incidence mal connue dans notre pays, incluse dans
les hémorragies obstétricales.
 Physiopathologie: CIVD et réaction anaphylactique
 Diagnostic retenu après avoir éliminé les causes
fréquentes d'hypotension, d'hypoxie et de troubles
de la crase sanguine.
 Traitement symptomatique précoce et agressif:
pronostic ++
Conclusion