Le psoriasis est une maladie dermatologique chronique, non contagieuse, touchant environ 2% de la population et souvent sous-diagnostiquée en raison de la fatigue psychologique des patients face aux traitements. Le document détaille ses caractéristiques, y compris son épidémiologie, physiopathologie, histologie et diverses formes cliniques, ainsi que les facteurs environnementaux et génétiques qui influencent son apparition. Des complications peuvent émerger, notamment des risques accrus de maladies métaboliques et un impact psychologique significatif sur les patients.

1. Présenté par : Dr. Benkourdel mohamed
C.H.U.O
Service de Dermatologie
Dr. CHIALI
2016-2017
22/02/2017
Dr. Benkourdel interne en service de dermatologie C.H.U.O

2. Plan du cour
 Introduction,
 Définition,
 Epidémiologie,
 histologie
 Physiopathologie,
 Clinique,
 Traitement,
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3. Introduction
 Le psoriasis est une maladie bénigne, non contagieuse, mais
déclarée non guérissable,
 c’est une dermatose a caractère affichant avec des conséquence
psychologique
 Plus de 50% de ces malades ne se soignent pas, trouvant les
traitements trop contraignants, ou fatigués psychologiquement
par des rechutes et poussées à répétition.
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4. Historique
 L’affection connue depuis l’Antiquité mais elle était mal individualisée,
 Son nom provient du grec « psôra », prurit, et de « psaô », gratter et s’en
aller en poussière, utilisé la 1 er fois par Gallien,
 Le psoriasis a été décrit en 1805, par Robert Willan,
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5. Définition
 Affection chronique inflammatoire érythémato-squameuse
fréquente (2 % population) de cause inconnue associant :
oComposante épidermique proliférative (accélération
renouvellement kératinocyte)
oComposante dermique inflammatoire (vasodilatation,
afflux de PNN et de lymphocyte )
 Pathologie de type auto-immune déclenché par facteur
environnemental sur terrain prédisposé génétiquement (HLA B 27 et
30 % des cas st familiaux)
 Dermatose a expression cutanée et articulaire,
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6. Epidémiologie
prévalence
 Il affecte les deux sexes de manière équivalente,
 Sa prévalence varie en fonction de facteur ethnique et environnementaux
(ensoleillement), elle est plus particulièrement élevée dans la population
blanche des pays occidentaux elle set de 1,5% (Europe centrale) à 5%
(Norvège) alors qu’elle reste faible chez les africains de l’ouest, les noirs
américains, les asiatiques,
 EnAlgérie prévalence trés faible 2,3 /1000 (EPIMAG et PSOMAG)
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8. Epidémiologie
Age de début
 Peut débuter a tt les âges même a la naissance, l'Age moy est de 33ans
avec 75% avant 46ans,
 On distingue deux pics de début de la maladie qui ont servi a définir
deux types de psoriasis chronique en plaques:
oLe type I: 75% des patients, avec début précoce avant 40ans , c’est
une forme svt familiale, sévère dans son étendue et marque par
des rechutes fréquentes,
oLeType II : début tardive après 40 ans rarement dans un contexte
familiale et moins sévère,
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9. physiopathologie
 Il est caractérisé par un trouble de la homéostasie épidermique :
hyper prolifération et troubles de la différenciation
keratinocytaire.
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10. physiopathologie
 Mécanismes lésionnels : le renouvèlement accéléré de l’épiderme est
sous la dépendance d’une activation anormale du systéme
immunitaire.
 1- facteurs extra-keratinocytaires: ils pourraient etre produits par les:
PNN: qui migrent dans la couche cornée et sécréteraient des
protéases
Par les lym CD4 qui après activation par des Ag classique ou supra
Ag activés produiraient cytokine stimulant le turn over
 2- Facteurs inta keratinocytaires : différentes anomalie de
transduction de la membrane au noyau ( voie de la proteine A, C, des
nucleotides cyclique,,)
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11. Physiopathologie
Facteurs
étiologiques :
 Prédisposition génétique : est étayé par la survenue de cas familiaux et
chez les jumeaux monozygotes . gènes de susceptibilité : HLA CW6 , DR7
 Facteurs de l’environnement : permettraient l’expression du psoriasis chez
les sujets génétiquement prédisposés.
 Facteurs psychologiques : le rôle des chocs émotifs et traumatismes
affectifs dans le déclenchement de la maladie et la survenue de
poussées est classique. le stress psychologique (neuromédiateurs et
hormones surrénaliennes)
 Facteurs infectieux : infection ORL chez l’enfant (streptocoque β
hémolytique). La survenue ou aggravation du psoriasis au cours de
l’infectionVIH est à mentionner.
 Médicaments : Certains médicaments peuvent induire ou aggraver
certains psoriasis : sels de lithium , bétabloquants , IEC , INF alpha ,
antipaludéens de synthèse .
 L’obésité : expliquée par l’association fréquente avec le syndrome
métabolique
 Facteurs de gravité : l’alcool et le tabac sont des facteurs de gravité et de
résistance thérapeutique
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12. physiopathologie
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14. Histologie
 Le renouvèlement est anormalement rapide
 Hyperkératose (couche cornée épaissie seulement) avec parakératose
(noyaux conservés ds couches cornées)
 Acanthose ( =épaississement de l’épiderme ) avec papillomatose
(allongement des papilles en doigts de gants)
 Agranulose (amincissement et disparition de la couche granuleuse )
 Oedeme papillaire
 Vasodilatation
 Infiltrat lympho-monocytaire modéré du derme superficiel , micro-abcés
aseptique à PNN de la couche cornée de l’épiderme => Abcés de MONRO-
SABOURAUD.
 Bacterio et mycologie négative.
 pustule spongiforme multiloculaire de Kogoj Lapiére dans l’épiderme ( P
Pustuleux)
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16. Clinique  il est avant tout clinique
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17. Description
clinique
 Dans sa forme classique, le psoriasis est une dermatose des zones de
friction, de diagnostic habituellement érythémato-squameuse aisé.
 Il peut cependant revêtir plusieurs aspects cliniques distincts en ce qui
concerne à la fois la lésion élémentaire et la topographie.
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18. Description
clinique
Forme
classique du
psoriasis (1/5)
(Psoriasisvulgaire)
 Tache erythémato-squameuse (ES) bien limitée, arrondie, ovalaire ou
polycyclique.
 La couche squameuse superficielle blanchâtre peut être large et très
épaisse ou petites et fines.
 Le grattage méthodique (Brocq) des squames à la curette permet de
constater :
1- Signe de blanchiment de la lésion
2- Signe de la tache de bougie : squames se détachant en
abondance
3- Signe de la dernière pellicule décollable
4- Signe de la rosée sanglante ou signe d’Auspitz : Piqueté
hémorragique traduisant la mise à nue des papilles dermiques
 La tache érythémateuse située sous la couche squameuse est bien
limitée lisse, sèche et disparait à laVitropression, elle peut être
entourée d’un halo blanc (anneau de Woronoff).
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19. Description
clinique
Forme
classique du
psoriasis (2/5)
(Psoriasisvulgaire)
 1- Nombre : variable, lésion unique ou lésions multiples les plus
souvent
 2- Dimension :
En point : P Punctata
En gouttes : P Guttata
En pièce de monnaie : P Nummulaire
En plaques à contours géométriques ou circinés
Généralisé ou universalis : P Erythrodermiques
 Elles peuvent également suivre le trajet exact d’un traumatisme
précessif, réalisant un phénomène de Koebner.
psoriasis de type éruptif de l’enfant
ou l’adolescent
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23. Description
clinique
Forme
classique du
psoriasis (3/5)
(Psoriasisvulgaire)
 3-Topographie évocatrice = zones bastions du psoriasis
 Svt bilat et symétrique,
 surtout sur les zones exposées aux frottements et contacts
extérieurs : Coudes et bord cubital de l’avant bras, Genoux,
région pré tibiale et jambes, Région lombosacrée, Cuir
chevelu
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24. Description
clinique
psoriasis
vulgaire
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25. Description
clinique
Forme
classique du
psoriasis (4/5)
(Psoriasisvulgaire)
 Il faut noter que dans les psoriasis habituels :
- L’état général n’est pas altéré
- Le psoriasis n’est pas contagieux l
- Généralement, le psoriasis est peu ou pas prurigineux. Un
prurit sévère est cependant rencontré dans 30 % des cas
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26. Description
clinique
Forme
classique du
psoriasis (4/5)
(Psoriasisvulgaire)
 1-Évolution de la forme classique du psoriasis:
Cette dermatose chronique entraîne une alternance de poussées et de
rémissions, sur une période très variable, parfois toute la vie.
La rémission commence par un palissement des plaques avant une éventuelle
disparition complète, bien que des zone-bastions (coudes, faces antérieures
des genoux)
Une rémission complète et définitive est possible.
Dans les formes sévères il y a un risque accru d’obésité, diabète ou maladies
cardiovasculaires
Les complications sont à type de surinfection , d’eczématisation ou
d’évolution vers une forme grave ( mise en jeu du Pronostic fonctionnel ou
vital)
Le tabac et l’alcool sont des facteurs de gravité et de résistance thérapeutique
 2-Évaluation de la sévérité de l’atteinte:
 par Le Psoriasis Area Severity Index (PASI)
Le Dermatology LifeQuality Index (DLQI)
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27. Description
clinique
Forme
classique du
psoriasis (4/5)
(Psoriasisvulgaire)
 3- Diagnostics différentiels du psoriasis dans sa forme
classique:
oPityriasis rosé de Gibert ,
oDermite séborrhéique,
oPemphigus superficiel ,
oEczématides
oPityriasis rubra pilaire,
oParapsoriasis en gouttes ,
oMycosis fongoïde
oSyphilides psoriasiformes
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Pemphigus superficiel : lésions érythémato-squameuses à
bordure figuréePityriasis rubra pilaire

28. Description
clinique
Autres formes
cliniques
 1- P du cuir chevelu :
-non alopéciant , réalise des plaques circonscrites de taille variable
ou une véritable carapace recouvrant la totalité du cuir chevelu. Les
cheveux sont intègres et traversent les squames. La localisation
occipitale est fréquente.
 2- P Unguéal :
-triade = Onycholyse distale + hyperkératose sous unguéale +
dépression punctiforme en dé à coudre++
 3- P Inversé ( P des plis) :
-pli inter fessier, les plis inguinaux et la région génitale, les zones
sous-mammaires , l’ombilic et, plus rarement, dans les creux
poplités ou les creux axillaires, et même dans les espaces
interdigitaux plantaires.
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31. Description
clinique
Autres formes
cliniques
 4- P Palmoplantaire : les lésions sont souvent bilatérales.
 - Cors (ou clous) psoriasiques
 - Kératodermie psoriasique diffuse
 - Pulpites sèches palmaires ou plantaires
 5- P du visage :
-rare , aspect d’une dermite séborrhéique (sébo psoriasis ) . La
localisation à la conque et au conduit auditif externe sont
classiques.
 6- P des Muqueuses : localisation rare dans le psoriasis vulgaire
.Fréquentes dans le P Pustuleux
(le gland, les muqueuses jugale et gingivale, la langue « langue
géographique » « langue plicaturée ou scrotale ».
 sur l’appareil oculaire, exceptionnellement des lésions de
conjonctivite, kératite ou blépharite ; une iridocyclite
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35. Description
clinique
forme selon la
gravité
1-Psoriasis arthropathiques : 03 tableaux cliniques :
 7 % des Psoriasis quelque soit la gravité de l’atteinte
 Ds 20 % des cas l’atteinte articulaire précède l’apparition des S cutanées.
 Atteinte axiale : Surtt masculine, lié au HLA B27Q proche de la SPA
 Atteinte périphérique : Surtt féminine , non lié au HLA B27 (surtt B16 , Cw6)
caractérisé par des lésions très destructrices et constructrices . Atteintes typique
au niveau de la main : (Dg différentiel avec PR)
oPolyarthrite asymétrique
oAtteintes des IPD
oPossible atteinte des 3 articulations sur un même rayon
 Evolution indépendante psoriasis et rhumatisme
 Les formes pustuleuses st + frqt associées au rhumatisme psoriasique
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37. Description
clinique
forme selon la
gravité
2- Psoriasis pustuleux :
D’emblée ou sur psoriasis déjà connu (ce n’est pas une infection)
Pustulose amicrobienne
a/ P, Pustuleux Localisé palmoplantaire:
 Pustules jaunatres evoluant par poussées
 Handicap fonctionel important
 Peut s’associer à une atteinte articulaire sternale ou s/claviculaire
b/ P, Pustuleux généralisé ( dit deVon Zumbusch) rare :
 Début brutal + altération de l’état général +fiévre
 Placards rouge vifs se recouvrant de pustules superficielles
pouvant confluer en nappes
 Evolution grave avec parfois mise en jeu du pronostic vital
 Histologie : pustule spongiforme multiloculaire et aseptique (≠
pustules infectieuses)
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39. Description
clinique
forme selon la
gravité
3- Psoriasis érythrodermiques :
 P généralisé à plus de 90% du tégument
 Elle peut être provoquée par des traitements généraux
(corticoides)
 Peut se compliquer de surinfections , de troubles
hydroelectrolytiques + thermorégulation ( hospitalisation)
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40. Description
clinique
1. Forme selon le terrain
 P de l’enfant souvent aigu , en gouttes dans les suites d’une
infection rhinopharyngée streptococcique . le visage est souvent
atteint .
 Napkin psoriasis : Forme du nourrisson souvent localisé à la zone
des langes
1. Psoriasis et infection par leVIH :
 Le psoriasis est souvent grave et réfractaire aux traitements
usuels. Peut prendre l’aspect classique , pustuleux ou
d’erythrodermie .
 Il est parfois difficile à distinguer d’une dermite seborheique
profuse .
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41. Traitement
 Aucune thérapeutique n'entraîne de guérison complète =>
activité suspensive,
 Corticoïdes généraux sont contre indiqué,
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42. Traitement
LOCAL :
 1- Dermocorticoides : créme / pommade / lotions
 Utiliser un dermocorticoide d’activité forte au moins ( sauf visage ),
 1 seule application/ jour suffit,
 2- Analogues de la vitamine D3 : calcipotriol, tacalcitol, calcitriol
 Une association avec les dermocorticoides est possible , cette association
existe sous forme de pommade pour le corps (Daivobet) et de gel pour le
cuir chevelu ( Xamiol).
 Cette association est synergique et permet d’obtenir une bonne efficacité .
 3- Bains et émollients: sont utiles pour décaper les lésions et soulager le
prurit. L’huile de cade est moins employée .
 4- Les keratolytiques : décaper les squames  vaseline salicylée 1 à10 %
:CI chez le petit enfant par risque d’intox salicylé
 5-TAZAROTENE ( Zorac) : rétinoïde topique ( psoriasis < 10% SC)
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43. Traitement
physique
 Photochimiothérapie – Puvathérapie => effet cytostatique
 Prise orale d'un photo sensibilisant Psoraléne 2h avant la séance + UVA
à forte dose
 Bilan pré PUVA : ophtalmo (cataracte) , bio (ins rénale , hépatique , AAN
), examen cutanée (carcinome et mélanome, accélère le vieillissement
cutanée )
 Trt en 3 séances/ sem en trt d’attaque puis hebdomadaire puis
mensuelles
 CI avant 18 ans , le moins possible avant 50 ans car il existe une dose
cumulative .
 CI en cas de formes généralisées et inefficace pour les lésions du cuir
chevelu
 Port de lunettes protectrices permanentes durant la séance
 UVB
 Seuls, avec UVA ou avec photo sensibilisant (goudrons) : + énergétiques
, doses + faibles, réaction à type de coups de soleil.
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44. Traitement
Général:
 Rétinoïdes = dérivés de la vitamine A = acitrétine Soriatane .
 Risque tératogène => contraception rigoureuse pendant toute la durée du
traitement et 2 ans après , consentement éclairé, β-HCG avant, pendant et après .
 Effets secondaires : chéilite, desquamation cutanée, alopécie, sécheresse des
muqueuses, dyslipémies (TG, chol) , hépatite => CI si insuffisant hptq
 Surveillance
 Traitement d'attaque par acitrétine 0.5 à 1 mg/kg/j => augmentation progressive
des doses
 Association rétinoïdes PUVA = re PUVA = augmentation l'efficacité
 Cytostatiques = méthotrexate
 Très éfficace à posologie comme PR = 15 mg/sem en IM ou per os + Spéciafoldine
 Surveillance : NFS , transa + contraception éfficace
 Ciclosporine A = Sandimmun
 5 mg/ kg/ j
 Surveillance étroite de la fonction rénale ,TA
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45. Traitement
 AutresTrt : en cas d’échec ou intolérance des traitements sus cités
 Les antiTNF α :
 Etanercept ( Enbrel)
 Infliximab ( Remicade )
 Adalimumab ( Humira )
 Agents ciblant IL 12 et IL 23 : Ustekinumab ( Stelara)
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46. Traitement
indications
 F légères à modérées :
LeTrt local suffit dans la majorité des cas quand l’atteinte est < 10% SC
 F modérées à sévères :
Photothérapie et /ou rétinoïdes ou méthotrexate ou ciclosporine
En cas d’échec ou intolérance les biomédicaments sont utilisés (anti
TNFα et anti IL 12/23)
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47. Traitement
indications
 F cliniques particulières :
- P Pustuleux ou érythrodermiques : Acitretine / Méthotrexate (MTX)
/ciclosporine à faibles doses
- Kératodermies palmoplantaires invalidantes : Acitretine / MTX
- Rhumatisme psoriasique invalidant : MTX ou antiTNFα
- P en goutte :ATB générale + traitement local
- P unguéal : CTC classe 1 parfois en injections intramatricielles / calcipotriol/
avulsions à l’urée
-Psoriasis des plis: calcitriol.CTC peuvent être utilisés mais ils ont un effet
atrophiant et ils favorisent le développement d’intertrigos
-Psoriasis du cuir chevelu: l’acide salicylique puis les ctc (de lotion, de gel, de
crème, ou de shampooing ) +/- analogues de la vitamineD3
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48. QCM
 Un psoriasis peut se compliquer de
A - Une érythrodermie,
B - Survenue de pustules amicrobiennes
C - Une atteinte rénale
D - Un rhumatisme
E - Une transformation néoplasique
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49. QCM
 Le psoriasis du cuir chevelu a toutes les caractéristiques suivantes,
sauf une. Laquelle?
A - Il est parfois isolé
B - Il est érythémato-squameux
C - Il est source d’alopécie
D - Il peut siéger à n’importe quel endroit du cuir chevelu
E - Il est parfois prurigineux
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50. Cas clinique
s/ formeQCM
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51. Résumé (1/2)
 Le psoriasis est une dermatose érythémato-squameuse chronique
fréquente (2 à 3% de la population) d’évolution chronique.
 La lésion typique est une plaque inflammatoire de taille variable surmontée
desquames blanchâtres se détachant pour former des « pellicules »,
pouvant toucher tout ou partie du tégument.
 L’atteinte est habituellement bilatérale et grossièrement symétrique, les
localisations les plus caractéristiques sont les coudes, les genoux, la région
lombosacrée, le cuir chevelu et les ongles mais les plis et les muqueuses
peuvent également être atteints.
 Les formes graves sont érythrodermiques, pustuleuses ou arthropathiques.
 L‘histologie associe une hyperplasie épidermique, des troubles de la
différenciation des kératinocytes et des phénomènes inflammatoires
dermiques.
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52. Résumé (2/2)
 Les mécanismes pathogéniques du psoriasis sont imparfaitement connus, on
considère le psoriasis comme une maladie inflammatoire cutanée secondaire
au recrutement et à l’activation anormale des lymphocytesT dans la peau
d’individus génétiquement prédisposés. La nature exacte des éléments
susceptibles d’initier ce processus est inconnue.
 Le but principal du traitement est de rendre les lésions tolérables pour le
malade.
 Les traitements locaux sont suffisants dans les psoriasis localisés, ils
comportent essentiellement
odes dermocorticoïdes,
odes dérivés de la vitamine D
oet des rétinoïdes,
oseuls ou en association.
 La photothérapie (ultraviolets B à spectre étroit et PUVA thérapie) est
indiquée dans les psoriasis plus étendus.
 Les psoriasis sévères peuvent bénéficier de traitements systémiques tels les
rétinoïdes, le méthotrexate et la ciclosporine.
 Enfin de nouveaux médicaments constitués pour l’essentiel de molécules
biologiques et regroupés sous le terme de « traitements biologiques »
représentent un progrès considérable. Ils sont pour l’instant réservés aux
psoriasis en impasse thérapeutique avec les traitements systémiques usuels.
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