Ce document traite des différentes maladies thyroïdiennes, notamment l'hyperthyroïdie et l'hypothyroïdie, ainsi que leurs symptômes, diagnostics et traitements. Il aborde aussi des causes spécifiques telles que la maladie de Basedow, les thyroïdites et les complications liées à ces conditions. Enfin, des aspects liés aux traitements médicamenteux et chirurgicaux sont également discutés.

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Thyroïde
- Hyperthyroïdie primaire - - Hypothyroïdie primaire -
–Amaigrissement rapide contrastant avec un appétit –Myxœdème : visage lunaire, macroglossie, hypoacousie, raucité de la
conservé, asthénie voix, ronflement
–Amyotrophie et asthénie des ceintures (signe de tabouret de –Troubles des phanères ; bradycardie ; pâleur cireuse ; prise de poids ;
Froment) constipation ; mégacôlon ; iléus paralytique ; ascite ; frilosité et
–Thermophobie, hypersudation, polydipsie, tachycardie, hypothermie modérée.
nervosité… –Ralentissement neuropsychique avec apathie ; syndrome du canal
–Tremblement ; diarrhée ; prurit cutané carpien
–Complications : cardiothyréose, ostéoporose, myopathie –Signes musculaires fréquents : crampe ; pseudomyotonie
pseudo paralytique, ictère cholostatique, troubles (ralentissement à la décontraction). Myopathie pseudohypertrophique ;
psychiques, infection sévère –Hyperprolactinémie (TRF stimule la PRL) : troubles sexuelles
–Hypocholestérolémie ; γ-GT  ; phosphatase alcaline et –ECG : microvoltage, troubles de la repolarisation (ST surélevée, QT  ; T
ostéocalcine  ; hypercalcémie (> 100 mg/l) ; SexBG  ; plat ou -)
leuconeutropénie –Radiographie du thorax : cardiomégalie (infiltration myocardique ±
–Une simple élévation de FT4 ne suffit pas à évoquer une épanchement)
hyperthyroïdie (effet de l’amiodarone sur la conversion –Complications : cœur myxœdémateux ; cama myxœdémateux (souvent
périphérique T4→T3) ; le dosage de FT3 est exigé. Parfois mortelle)
l’hyperthyroïdie se résume à une augmentation de FT3 et –Chez l’enfant, ralentissement disharmonieux de la vitesse de la
une diminution de la TSH sans perturbation de la FT4. la croissance staturale et diminution des performances scolaires. L’âge
diminution isolée de la TSH est possible au début. osseux est inférieur à l’âge chronologique.
–La maladie de Basedow et goitre basedowifié (goitre –L’abaissement de la FT4 (T4 libre) caractérise l’hypothyroïdie ; le T3
préexistant) peut être diminué sans atteinte de la thyroïde et elle peut être normale.
–Adénome toxique : à la scintigraphie → fixation intense de L’élévation de la TSH est le test le plus sensible (hypothyroïdie
l’adénome, le reste du parenchyme ne fixe pas. Souvent primaire). TSH > 6 mUI/L
sécrétion élective de T3 –Au niveau hypophysaire, on constate une hyperprolactinémie dans 75
–Thyroïdite subaiguë de De Quervain (fixation nulle) % des cas
–Thyroïdite du post-partum : thyrotoxicose initiale puis –Hypercholestérolémie (IIa); anémie ;  des enzymes musculaires et
hypothyroïdie hépatiques. Hyponatrémie de dilution dans la forme sévère (par
–Surcharge iodée médicamenteuse (Amiodarone) secrétions inappropriée d’ADH).
–Thyrotoxicose factice : par prises de Lévothyrox
® –L’atrophie idiopathique représente 40% des causes (femme de 55 ans)
–Antithyroïdiens de synthèse : carbimazole, thiouracile –La thyroïdite d’Hashimoto ; et les autres thyroïdites
–La durée classique du traitement (maladie de Basedow) est –Causes iatrogènes : chirurgie, ATS, iode 131, lithium, amiodarone,
de 18 mois pour éviter le risque de rechute. L’arrêt du interféron, Rx
traitement sera brutal. –Sous amiodarone, la FT4 est normale ou diminuée
–NFS une fois par semaine pendant 2 mois → agranulocytose –Hypothyroïdie transitoires : thyroïdite subaiguë, thyroïdites du post-
–Toute chute de PNN < 1200/mm impose l’arrêt du
3 partum
traitement –Destruction du corps thyroïde : sarcoïdose, amylose, Kc, thyroïdite
–La thyroïdectomie subtotale (si Basedow) doit être précédé fibrosante de Riedel
par un traitement médical de 6 mois (en euthyroïdie) + Lugol –Surcharge iodée : effet Wolff Chaikoff
forte (limite le risque d’hématome suffocant). C’est la –Syndrome de Schmidt : atteinte primitive surrénalienne et thyroïdienne
préparation à la chirurgie –La T3 n’a qu’une seule indication : le remplacement temporaire de la T4
–Indications de la chirurgie : (voir le cours) un mois avant la scintigraphie corps entiers à l’I131 (cancer thyroïdien
–Complications de la chirurgie : le risque majeur est opéré).
l’hématome aigu compressif, les crises aiguë thyrotoxiques –Il faut systématiquement traité une éventuelle insuffisance surrénale
ne se vois plus si préparation avant la thyroïde
–Traitement substitutif (opothérapie) à vie par le Lévothyrox
®
–Evolution après traitement chirurgical : hypothyroïdie dans
15 % (thyroxine : T4)
–Pour les autres le traitement des autres causes voir le Med- –Si TSH > 40 mUI/L débuter avant la substitution thyroïdienne un
line traitement par hydrocortisone pendant quelques jours.
–ECG répétée : risque de décompensation coronarienne (angor démasqué
par la T4)
Maladie de Basedow

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–C’est la cause la plus fréquente de l’hyperthyroïdie ; Contexte familiale ; femme jeune ; facteur déclenchant émotionnel
–Elle associe hyperthyroïdie + goitre et exophtalmie. L’exophtalmie est présente dans 85% des cas (infiltration de la graisse périorbitaire).
–Le goitre est diffus, homogène, élastique, indolore et vasculaire (thrill ; souffle). La fixation isotopique est augmentée, homogène et
symétrique.
–L’exophtalmie est un signe d’atteinte auto-immune, son évolution n’est pas parallèle à l’exophtalmie. Elle est axiale, bilatérale, réductible,
indolore parfois asymétrique. Elle associe une asynergie oculo-palpébral lors du regard vers le bas (signe de De Graefe).
–Les autres signes sont plus rares : myxoedème prétibial, acropathie, hippocratisme digital et vitiligo.
–Les Ac antirécepteur de la TSH (TSI : thyroid stimulating Ig) reflètent l’évolutivité de la maladie et sont impliqué dans l’ophtalmopathie.
Il existe des Ac bloquants.
–Autres ; Ac anti-peroxydase (TPO) et anti-thyroglobuline (non spécifiques, inconstants et taux faible)
HYPOTHYROÏDIE NEONATALE
Thyroïdite d’Hashimoto Thyroïdite subaiguë de De
Thyroïdites
–Les signes évocateurs en période néonatale sont la Quervain
prolongation de l’ictère néonatale, hypotonie axiale,
fontanelle postérieure large, hypothermie. –C’est une thyroïdite auto- –C’est une thyroïdite d’origine
–Dans les premières semaines de la vie, difficulté à immune virale
boire, macroglossie, constipation, ballonnement –L’élément clinique essentiel est –Douleur cervicale antérieure
abdominal avec hernie, raucité de la voie, enfant le goitre (diffus, ferme, indolore) ascendante
somnolant –L’hypothyroïdie dans 50 % des –Fièvre et syndrome inflammatoire
–Evolution spontanée : dans les premiers mois, on cas (VS)
constate une insuffisance de croissance staturale avec –Ac anti-thyroïdiens à titre –La thyroïde est augmentée de
croissance pondérale normale, un retard d’âge osseux élevé : antithyroglobulines, volume et douloureuse
(nanisme disharmonieux) et surtout un retard antithyroperoxydase. –Elle est résponsable d’une
psychomoteur irréversible. –Elle peut être associée à une hyperthyroïdie qui évolue
–Le diagnostic est le plus souvent fait par dépistage maladie d’Addison (syndrome spontanément vers la guérison
systématique au 5e jour de la naissance par dosage de de Schmidt) avec parfois une hypothyroïdie
TSH sur le sang capillaire. –C’est la première cause transitoire avant la guérison
d’hypothyroï-die goitreuse.
–Infiltration lymphocytaire
Carence en iode
Goitre simple endémique Troubles liée à la carence iodée (TCI)
–Avortement, mort in utero, surdité congénitale, crétinisme sans ou avec
hypothyroïdie ; déficit psychomoteur
–Goitre néonatal, hypothyroïdie néonatale ; retard de la croissance
–Les Kc thyroïdiens de mauvais pronostic sont plus élevés que les Kc de
bon pronostic
N –Dans l’hypothyroïdie centrale, le myxœdème est absent → la peau est fine ; la TSH est basse ou normale
B
–L’amiodarone perturbe la conversion périphérique de la T4 en T3. En revanche Le propranolol inhibe la conversion périphérique de la
T4 en T3
–Le dosage de T3 libre permet de dépister précocement le passage d’un adénome prétoxique euthyroïdien à un adénome toxique avec
hyperthyroïdie.
–Môle hydatiforme, choriocarcinome ⇒ le placenta secrète le ß-HCG qui a la même sous unité ß que le TSH ⇒ hyperthyroïdie
–Le traitement d’une exophtalmie sévère fait appel aux corticoïdes ; l’induction d’une hypothyroïdie aggrave l’exophtalmie.
–Le traitement de l’adénome toxique est radical (énucléation de l’adénome ou exérèse plus large)
–Le goitre endémique est dû à une carence iodée alors que le goitre sporadique associe une carence iodée et un trouble de
l’hormonosynthèse
–La strumite est l’infection de la glande thyroïde atteint d’un goitre.
–Faire les causes du goitre et les résultats de la scintigraphie
–Souvient toi qu’en endocrinologie que HLA B8 et DR3 sont souvent cités pour des pathologies familiales (multiendocrinopathie
familiale)