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Chimio oc 13 06 17
- 1. Dr CAPITAIN Olivier ICOPaul Papin FMC Le Bailleul du 13 Juin 2017
- 5. Cancer du poumon,de la prostate et du sein Cancer de l’estomac et du col de l’utérus Mais DC en augmentation faible car Dg + précoce et thérapie + efficace Le cancer est d’abord lié à l’âge !!! = Mal. du Vieillissement Il est exceptionnel avant 35 ans (2e cpdt après les morts violentes) : type embryonnaire ou proches des K expérimentaux (< -- > Virus) Après 35 ans : « Usure » de l’organe exposé Les 2 + fqts : Alcool / Tabac ( 25% K)
- 6. 0 200 400 600 800 1000 0 40 5060 70 80 Tauxpour100000 Age Incidence en France selon l’âge K pédiatriques (Incidence faible, 2ème cause mortalité entre 1 et 14 ans (accident), pc +++, K testicule, col > 65 ans (15%) 60%
- 7. Evolution dans le temps - Amélioration conditionsvie, hygiène - Apparition, disparition FdR - Progrès médicaux : dépistage, Dg précoce, TTT Poumons Colon-rectum Sein Estomac Utérus
- 10.
- 13. • Alkylants (platines, cyclo/ifosfamide) Intercalants(anthracyclines) • Inhibiteurs topoisomérase 1 (CPT11, topotécan) • Inhibiteurs topoisomérase 2 (Anthre,VP16) • Antimicrotubules (taxanes, vinca-alcaloïdes) • Antimitotiques (bléomycine) • Antimétabolites (5FU, Gemcitabine, MTX,…)
- 22. Prise en chargethérapeutique.
- 23. Prise en chargethérapeutique.
- 24. Prise en chargethérapeutique.
- 25. Prise en chargethérapeutique. • Education = prévention • Décrire les effets secondaires possibles (fréquents) • Préciser leur délai d’apparition habituel • Préciser les risques encourus (déshydratation, I. rénale) • Décrire la conduite à tenir : * diarrhée post ou per 5FU * douleurs articulaires et paclitaxel, etc… • Apprendre les signes d’alarme (fièvre) • Préciser les risques (infection sévères) • Préciser la conduite à tenir (NFS ++ et avis MT)
- 26. Pendant les soins... Priseen charge du patient dans sa globalité. TT spécifique Du cancer Soutien Psychologique Douleur Nutrition Aides financières et sociales Évolution progressive de la psyché du patient vis à vis de sa maladie vers l’acceptation généralement Soins Palliatifs
- 27. La fatigue chezle patient cancéreux Un symptôme plurifactoriel FATIGUE Infection(s) Perte d’autonomie Douleurs chroniques Effets IIres antalgie Syndrome anxiodépressif Déshydratation Anomalies musculaires / neuromusculaires Chimiothérapie / Radiothérapie Anémie Cachexie Hypogonadisme Troubles métaboliques Cytokines (TNF, IL-6, IL-1..)
- 29. Traitements spécifiques Chimiothérapie Précoce <24H Retardé>24H Anticipatoire Radiothérapie abdominale gastrique ou mucite Chirurgie Traitements associés Opioïdes Autres médicaments Causes tumorales Cerveau, méninges Œsophage, estomac, occlusion Comorbidités (le cancer n’explique pas tout) Troubles métaboliques Hypercalcémie Hyponatrémie Troubles glycémiques
- 30. Les stimulimédicamenteux ou sensoriels agissent par les récepteurs 5HT3 notamment.Le noyau du tractus solitaire dans le SNC renvoie une réponse efférente par le X aboutissant aux nausées et vomissements. Les antiémétiques agissent en bloquant les récepteurs sur les voies afférentes mais aussi au niveau du tractus solitaire.
- 31. Poten&el émé&sant des chimiothérapies * : en italiques, médicaments d’hématologie
- 32. Critères de toxicité NCI-‐CTC
- 33. Principaux an&émé&ques 60mg/J en 1 prise pdt 2 à 3 j après la cure prednisone 120 mg IV avant cureméthylprednisolone hypertension, bouffées vasomotrices, céphalées, hyperglycémie 8 à 20 mg IV avant curedexaméthasone Corticoïdes 2 à 4 mg/Kg x 3 à 6/J P.O/IValizapride (plitican ®) 10 à 100 mg P.O, 1 à 3 mg/Kg IV x 3 à 4/J métoclopramide (primpéran ®) 1 à 2 mg x 4 à 8/Jhalopéridol (haldol ®) 5 à 15 mg PO, 10mg IV/IR x 3 à 4/J métopimazine (vogalène ®) somnolence, vertige, hypotension, syndrome extrapyramidal (métoclopramide +++) 25 mg x 3 à 4/Jchlorpromazine (largactil®) Neuroleptiques
- 34. Principaux an&émé&ques somnolence,vertigesveille et matin de cure (anticipatoire) Benzodiazépines inducteur enzymatique, interactions mdts 125 mg PO J1 80 mg PO J2 80 mg PO J3 aprépitant (emend ®) Anti-NK1 100 mg IV avant curedolasétron (anzemet ®) 5 mg avant, 5 mg/J pdt 2 à 5 J tropisétron (navoban ®) 3 mg avant, 2 mg/J pdt 2 à 5 J granisétron (kytril ®) céphalées, constipation 8 mg avant la cure, 8 mg x 2 à 3/J pdt 2 à 5 J ondansétron (zophren ®) Anti-HT3 (sétrons)
- 35. Recommanda&ons TMTfortement émétisant : cisplatine (et AC/FEC) triple association : aprépitant - sétron - corticoïde TMT moyennement émétisant : sétron - corticoïde TMT faiblement ou non émétisant : pas de traitement systématique phénothiazine : métoclopramide, métopimazine corticoïdes association corticoïde - phénothiazine
- 37. Toxicité de plusen plus fréquente … 30% à 70% des patients présentant une tumeur traitée par chimiothérapie et / ou radiothérapie - Métanalyse Cochrane 2003 …avec des traitements anticancéreux de plus en plus agressifs (2,3,4) Nouvelles drogues de plus en plus toxiques sur la muqueuse Nouveaux standards de prise en charge des cancers ( schémas de dose – densité ...) Radiothérapie en ORL (FDR ++: HYPOSIALIE) 1. Clarkson JE et al. Cochrane Library, Issue 4, 2003. Chistester, UK : John Wiley & Sons; Ltd. 2. Jones JA Support care Cancer, 2006. 3. Davies AN et al. Oral Oncol. , 2006. 4. Pico JL et al. Oncologist , 1998.
- 39. Organisme saprophyte InfectionOrganisme pathogène Colonisation de la muqueuse Déséquilibre dela flore ou immunitaire Facteurs favorisants Le Candida : • levure saprophyte du tube digestif présente chez 25% à 75% de sujets sains • Candida albicans : présent dans 70-80% des isolats oraux • Candida non-albicans : glabrata (8%) > tropicalis (5%) > parapsilosis > krusei Appleton SS. Candidiasis: pathogenesis, clinical characteristics, and treatment.. J Calif Dent Assoc. 2000. Vazquez JA, Sobel JD. Mucosal candidiasis. Infect Dis Clin North Am. 2002. Akpan A, Morgan R. Oral candidiasis. Postgrad Med J 2002;78(922):455-9. Samaranayake LP et al. Candidiasis and other fungal diseases of the mouth. Dermatologic Ther 2002;15:251-69. Facteurs de l’hôte : - immunodépression, - cancer, infection VIH, diabète, - mucite, xérostomie, baisse de l’état général, hygiène … Facteurs externes : - radiothérapie, cytotoxiques, immunosuppresseurs, stéroïdes, antibiothérapie à large spectre
- 40. Eviter la sélectionde ces C. résistants par TT systémique abusif ++
- 41. Report de Cure Diminutionde la Dose-Densité Diminution de la RO
- 42. 2e Risque ++ LaNeutropénie Fébrile = Risque Vital engagé
- 43. 3e Risque ++ LaDissémination Systémique
- 45. Qu’a été capablede manger le patient ces 24 dernières h ? Normal Liquides Mixé S’il n’a pu manger correctement, est-ce lié à une mucite ?
- 48. 0: muqueuse intacte,alimentation normale 1:érythème, gène alimentaire 2: ulcérations,douleurs,alimentation solide possible 3: lésions multiples,dysphagie solides,alimentation liquide possible 4: lésions étendues,alimentation orale impossible
- 53. POIDS PS TA Index nutritionnel (IMC) Niveau d’Hydratation
- 54. Feuille d’évaluation standardisée… On pourrait s’en inspirer ….
- 56. Hygiène bucco-dentaire brosse àdents souple brossage dents 4X/jour dentifrice fluoré bains de bouche bicarbonate (eau vichy) +++ humidification buccale cryothérapies bonbons sans sucre éviter aliments salés,sucrés,poivrés,durs,acides protection lèvres Assurer un État nutritionnel correct +++
- 57. En tout caséviter TT systémique si Grade < 3 Risque d’interaction médicamenteuse
- 58. MICONAZOLE 50 mgCp gingival muco-adhésif Une galénique innovante (séduisante ?) Aucune résistance au miconazole n’a été rapportée quelle que soit la souche de Candida Passage systémique négligeable a priori donc pas de sélection de C. à distance du Foyer Pas de risque d’interaction médicamenteuse+++ 7 à 14 j de traitement Efficacité donc ciblée et prolongée
- 59. Risque d’aplasie fébrile++ et d’échec de traitement Oncologique
- 60. Mucite Grade I ->BdB Bicar seul Mucite Grade II -> BdB Bicar + Miconazole Mucite Grade III -> BdB Bicar seul + Miconazole et/ou Fluconazole
- 62.
- 63. Modulation de la différenciation Effetprolifératif Survie cellulaire Effet pro-angiogénique Recrutement des nouveaux vaisseaux Invasion Métastases Cytoplasme Noyau Activation des gènes Progession au cours du cycle cellulaire Résistance à la chimiothérapie et à la radiothérapie Tyrosine kinase Autre adapteur ou enzyme EGF EGF-R G2 M G1S Tyrosine kinase Inhibiteurs de Tyrosine Kinase : Tarceva, Iressa K BPNPC
- 64. Prise en chargethérapeutique.
- 69. Grade I :érythème ou macule ou papules non symptomatiques. Grade II : érythème ou macule ou papules associées à un prurit ou autre symptômes atteignant moins de 50% de la surface corporelle Grade III : macules, papules, vésicules généralisées et symptomatiques ou desquamation atteignant plus de 50% de la surface corporelle. Grade IV : Dermatite exfoliative ou ulcération.
- 74. Cliché O. ChosidowHôpital Tenon Cliché C. Robert IGR
- 75. 1. Expliquer +++ 2. Hydrater et graisser la peau Dexeryl 2 fois par jour sur tout le corps Ne pas utiliser de savon agressif ≠ Septivon 3. Photoprotection 4. Examen des pieds et si besoin pédicure 5. Réévaluer et adapter le traitement
- 76. 1. Mesures deprévention 2. Traitement local Cutacnyl 10 1 x jour Eryfluid 1 application X 2 / Jour Si non supporté: Rosex émulsion 1xjr Sur les fissures: DUOGEL et DUODERM Microfilm
- 77. 1. Mesures deprévention 2. Traitement per os Doxycycline 100mg/jr jusqu’à guérison + Traitement local Betneval crème 1x jr le soir jusqu’à disparition des symptômes fonctionnels Fucidine pommade X 2 / jour
- 79. Prise en chargethérapeutique. Physiologie cancéreuse. Initiation (dysrégulation) Promotion (clones) Invasion locale puis à distance
- 80. Prise en chargethérapeutique. Physiologie cancéreuse.
- 82. Patient de 55ans. Présente une néoplasie colique d’emblée métastatique Décision d’une première ligne de type FOLFIRI + Bevacizumab. Quel est le signe clinique le + fréquent lié au bevacizumab ? Epistaxis matinaux de grade I Après 6 cycles, le patient présente une bonne réponse au traitement mais constatation au C7 d’une Protéinurie avec 3 + à la bandelette. Que faites-vous ? Réalisation de la cure sans modification de dose Et réalisation d’une protéinurie des 24h avant C8
- 84. HTA : Effetde Classe
- 85. Inhibiteurs du VEGF/ VEGFR Raréfaction vasculaire Inhibition de la production du NO Augmentation des résistances vasculaires systémiques HTA Dysrégulation de l’expression rénale du VEGF Dysrégulation des protéines de jonction Protéinurie Izzedine H Bull cancer 2007
- 86. Protéinurie des24h électrophorèse des protéines urinaires recherche d ’une hématurie microscopique urée, créatinine +clairance MICROANGIOPATHIE THROMBOTIQUE hb, plaquettes, LDH, recherche de schizocytes, Haptoglobine Biopsie rénale ? Collaboration avec le Néphrologue
- 87. Pas derecommandation propre Diagnostic précoce surveillance rapprochée TA et protéinurie Auto mesure +++ Traiter d’emblée (Recommandation NCI) si PA Diastolique > 130 mm Hg si élévation > 20 mm Hg de la PA si PA Systolique > 150 mm Hg Attention HTA non contrôlée > 2 Anti HT traitement pendant la phase off pour le Sunitinib
- 88. Monothérapie souventsuffisante Toutes les classes ont démontré leur efficacité Recours Anti Hypertenseur 46 % sorafenib 10 à 15 % Bévacizumab Privilégier Anti HT anti proteinurique +++ Inhibiteurs Enzyme de Conversion (IEC) Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA 2) Traitement de l ’HTA
- 89. Traitement de l ’HTA(suite) Diurétique +/ - Bétabloquant Et /ou inhibiteur calcique type amlodipine ou Nicardipine éviter le Verapamil et diltiazem Interférence avec le cytochrome CYP3A4 potentialisation SUTENT et NEXAVAR
- 91. M. N.F. présenteune fièvre au J12 d’une cure de chimiothérapie (fréquence toutes les 3 semaines). Que craignez-vous et que faites-vous ? Neutropénie fébrile NFS Résultat: 650 PNN/mm3 Que faites-vous ? ATB probabiliste Augmentin + Ciflox Ou Tavanic
- 92. 21 octobre 2006Journée de Cancérologie / 92 . Première description il y a environ 100 ans mais situation rare Peu d’attention. . Développement des cytotoxiques Problème clinique important Bodey et al. Ann Intern Med 1966; 64:328-340. Première description entre gravité + durée de la neutropénie Et fréquence des infections chez p. leucémiques traités par CT. BGN +++ Pseudomomas aeroginosa Mortalité 90 % !! Infection fulminante : 50 % DC < 48 h.
- 93. 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5 0 100 5001000 Toutes infections Infections sévères Bactériémies Bodey, Ann Int Med,1966;64:328-40 IDSA, CID 2002;34:730-51 Rappels historiques RR = S. normal RR = 100 x S. normal RR = 1000 à 10 000 x S. normal
- 94. Deux évènements Concept dethérapie empirique. Schimpff et al. N Eng J Med 1971; 284 :1061-5. Concept Adopté ! Utilisation optimale des associations d’antibiothiques Importance des associations d’ABT Klastersky et al. Rev Infec Dis 1952; 4: 294-301. Amélioration de la prise en charge Mortalité des bactériémies (Etudes EORTC) 21% en 1978 7% en 1994 Peu différente de celle des patients non neutropéniques
- 95. INFECTIONS Chirurgie Antibiotiques Hospitalisme Néoplasie : Immunité humorale Immunitécellulaire Anomalies des PNN Altérations des défenses locales Chimiothérapie : Immunité cellulaire Anomalies des PNN Immunité humorale Facteurs locaux IMMUNODEPRESSION KTc, ponctions
- 96. PORTES D’ ENTREEPOSSIBLES Muqueuses ORL Digestives Voies Veineuses centrales Physiopathologie Mucites chimio-induites Surinfections Selon CT/Terrain Flore endogène exogène KTc PAC
- 97. Définitions des termes. Neutropénie GradesOMS. Gravité supplémentaire si PNN < 100 /mm3 (agranulocytose) Distinguer Neutropénie courte < 7 j / N. longue
- 98. Définitions des termes. Fièvre. Définition(OMS) : – Une détermination > 38,3° C (> 100.1°F) (en pratique > 38,5° C). – Ou température >38° C à 2 reprises sur une période de 12 heures (en pratique à 3 h d’intervalle). Toute fièvre n’est pas obligatoirement synonyme d’infection : transfusions, CT, cytokines, mucites très étendues, néoplasie, …Aplasie (Fébricule cst si PNN < 500).
- 99. Données bactériologiques. Etiologies desfièvres en période d’aplasie. Fièvre isolée d’origine indéterminée : 40% origine infectieuse probable et suspectée de principe Fièvre cliniquement documentée : 20% foyer souvent non apparent car les signes de l’infection sont absents ou atténués - bouche, larynx : 25% - poumons : 25% - peau, cathéters : 15% - voies urinaires : 5-10% - nez sinus : 5% - tube digestif : 5% - autre : 5-10% Fièvre bactériologiquement documentée : 30% - hémocultures - + : infection ou contamination ? (staph coagulase – ou corynebacterie) - prélèvements tissulaires - LCR - Brossage bronchique, LBA Infections virales (Herpès simplex, Cytomégalovirus) Infection fongiques : Fièvre persistante au delà de 5 jours, mucite. 55 %
- 100. (Etudes EORTC-IATCG .Klastersky La Lettre de l’Infectiologue 1996)
- 101. Depuis 30 ans +Diminution BGN + Augmentation CG+ Chimiothérapie plus intensives : mucites Décontamination digestive, ABTprophylaxie Plus de cathéters veineux centraux ou PAC Pression de sélection des C3G et quinolones DE 1973 à 1991 : Essai EORTC Gram - : 71 à 31 % Gram + : 29 à 69 %
- 102.
- 103. Terrain : Age,terrain, tares sous-jacentes Nature de la chimiothérapie (Nadir J10 à J18 si Cure ttes les 3 semaines) Localisations pulmonaires, périnéales Profondeur et durée de la neutropénie BGN + grave que CG+ (sauf S.aureus, Strepto a-hemolytique)
- 104. Recommandations (Pizzo etal. N Eng J Med 1993) • Examiner le patient tous les jours • Mettre en place une antibiothérapie à large spectre si le patient neutropénique devient fébrile + prélèvements infectieux: urgence thérapeutique (C3G + Aminoside; FQ si pb rénal) • Chez le patient porteur d’un cathéter, pratiquer des hémocultures par le cathéter et par voie périphérique • Surveiller le patient par des prélèvements microbiologiques pour avoir des arguments décisionnels thérapeutiques ultérieurs • Poursuivre le traitement empirique initial jusqu’à la sortie d’aplasie (> 72 h : Gram + (Staph) : Glycopeptide) • Associer un traitement antifongique si la fièvre persiste au-delà d’une semaine après la mise en route du traitement antibactérien (Amphotéricine B ou Fluconazole IV) • N’interrompre l’antibiothérapie que PNN > 500/mm³ chez le patient à haut risque d’infection • Prolonger le traitement si le foyer infectieux persiste (candidose hépatosplénique ?) + Lavage des mains +++
- 105. Peut passer inaperçue Découvertefortuite sur NFS de principe : SURVEILLANCE ARMEE (Pas de consensus) NFS de contrôle si Sujet à risque; non systématique Surveillance systématique de la T° : NON ! Prise systématique de la T° en cas de sensation de fièvre, frissons, malaise. TT Mucite ++ LAVAGE des Mains ++ Mesure HD ++ En règle : Pas d’antibioprophylaxie !! (Risque de sélection de germes résistants)
- 106. Conseils Diététiques. + éviter contactsinter-humains Et avec animaux… Hygiène bucco-dentaire Éviter travaux domestiques générateurs de poussière
- 107. NEUTROPENIE FEBRILE : RESTEUNE URGENCE THERAPEUTIQUE Malade à domicile, fébrile Chimiothérapie 10-15 jours avant : RECHERCHER LA NEUTROPENIE FEBRILE : NFS en urgence +++ (Récupérer le résultat) puis tous les 2 jours jusqu’à PNN > 1000 ou tous les jours si persistance fièvre SIGNES DE GRAVITE ? : TA pincée, pouls filant, marbrures, cyanose, anurie, dyspnée, mucite sévère (candidose ++) H° en urgence ++ via SAMU
- 108. NEUTROPENIE FEBRILE : RESTEUNE URGENCE THERAPEUTIQUE TT ABT probabiliste,bactéricide puissante,non sélective Gram - : Urgence vitale Gram + : Problème plutôt épidémiologique AUGMENTIN 3 g/j + Ciflox 500 mg x 2 /j Ou TAVANIC 500 mg x 1/j A poursuivre jusqu’à sortie d’aplasie (PNN > 1000/mm3) (sauf foyer infectieux identifié) Minimum de 4-5 jours
- 109. Augmentin : Spectretrès large CG+ sf Staph méti-R BGN Résistance : SMR, PseudoMonas Legionella, chlamydia, Mycoplasme Ciflox : Entérobactérie Inconstant : SMR, PseudoMonas Résistance : Streptocoque, intracellulaire Tavanic : Idem + spectre élargi au Streptocoque.
- 112. • Bénéfice de laprophylaxie démontré - diminution du nombre et de la durée des épisodes (Hartmann et al. N Engl J Med 1997) - et des hospitalisations - sur la Survie • Coûts +++ • Recommandations : Empirique : chimiothérapie avec un risque de neutropénie fébrile ( NF) > 20% Après un premier épisode de NF (prophylaxie secondaire) • Pas de bénéfice établi sur l’évolution d’une NF installée : rapports bénéfice/risque et coût/bénéfice non établis
- 113. Examen clinique ++ Eliminer lessignes de gravité Mise en route RAPIDE du traitement ++ Réalisation EN URGENCE de la NFS ++ (la récupérer) NFS de contrôle à 48 h Surveillance clinique Apyrexie ++ Mesures HD + Mucite
- 114. M. T. présentedes gingivorragies importantes 10 jours après une cure à base de Carboplatine ? Que suspectez-vous ? Que faîtes-vous ? Thrombopénie NFS Résultat : Plt 18 000 / mm3 Que faites-vous ? Transfusion d’1 CPA.
- 116. Prise en chargethérapeutique. ANEMIE Diminution de la production endogène EPO Envahissement médullaire Médicaments (Iatrogénie) Myélodysplasie Infiltration médullaire Hémorragies Chimiothérapie / Radiothérapie (TSH ++) Carence vitaminique Cachexie Déficit nutritionnel Inflammation Coagulation intravasculaire Cytokines (TNF, IL-6, IL-1..)
- 117. CAT devant uneanémie Hb 10 << 12 (I): RAS ou EPO Hb 8 < < 10 (II) : T° selon antcdts et EPO Hb < 7 ou 8 g/dl (III): T° obligatoire
- 118. Les 2questions : L ’anémie est elle bien tolérée, mal tolérée ? La cause de l ’anémie ? Le cancer , maladie inflammatoire (métabolisme du fer) les traitements un envahissement médullaire un saignement autre le + souvent : étiologies intriquées
- 119. Transfusion sanguine nécessitéd ’une amélioration rapide anémie mal tolérée hémoglobine < 8 g/l
- 120. Prescription d’uneERYTHROPOIETINE (+ fer) Indications et recommandations EORTC les causes telles que : carences martiales et nutritionnelles, saignements ou hémolyse devraient être corrigés préalablement 2 objectifs : amélioration de la qualité de vie prévention des transfusions EPO initiée si 9.0 < Hb > 11.0 g/dl en fonction des symptômes chez patients traités par chimiothérapie et/ou radiothérapie le taux cible : 12.0 < Hb < 13.0 g/dl si Hb normale à l’initiation du traitement : pas de EPO EPO à poursuivre si Hb demeure < 12.0 - 13.0 g/dl et que patient montre des signes d ’amélioration symptomatique
- 121. M. C.M. aun cancer du poumon. Il présente un syndrome rachidien. Que suspectez-vous ? Comment le prouver ? Métastase osseuses Scinti osseuse Rx rachis Std F/P et ¾ TDM (os) IRM médullaire (épidurite,moelle) Que recherchez-vous cliniquement avant tout ex cp ?
- 122. Il n’existe pasde syndrome déficitaire Ni de signes centraux Que peut-on proposer à ce patient ? TT antalgique ++ Biphosphonate (Zometa) (Sein,prostate,poumon) (attention à l’hypoCa++ substitution) RTE CIMENTOPLASTIE Diaporama Dr Anne Pasco CHU Angers
- 123. Corps vertébraux +++ Cotyles Oslongs Sites d’action : Renforcer la résistance mécanique de la pièce osseuse Injection intra-osseuse percutanée de ciment acrylique
- 124. Lésion(s) algique(s) ounon Sans signe neurologique déficitaire +++ Lésion lytique ou mixte Corporéale, avec ou sans tassement respectant au moins 1 pédicule Corps continent (mur postérieur +++) Lésion dorsale : à partir de T3 Lésion asymtomatique, ‘’menaçant la statique’’ => les charnières
- 125. Dès que l’ony pense ! Avant ou après la radiothérapie Après bilan d’imagerie (< 2 mois) Rx standard TDM fenêtres osseuses IRM avec injection Pédicules ? Ostéocondensation ? Continence du corps ? (mur postérieur) Epidurite ?
- 126. BIOPSIE préalable siincertitude diagnostique Biopsie T3 Rachis thoracique supérieur (T1 et T2) non accessible : non visibilité du mur postérieur de profil (épaules) Nombre de vertèbres / intervention : ≤ 3 Durée ~ 1h Coût de l'acte : 120 à 180 € Association chirurgie / VP
- 127. Immobilisation très courte: "assis le soir, debout le lendemain" Evaluation de l’efficacité EVA Questionnaire Qualité de vie (Oswestry) Posologie antalgique Littérature (pathologie tumorale) ≈ 70 à 80% d'efficacité sur la douleur efficacité immédiate et stable dans le temps absence de reprise évolutive au niveau du site traité (effet toxique du ciment) pas de corrélation entre la quantité de ciment injectée et l'efficacité antalgique
- 128. Signes neurologiques +++ CIgénérales (troubles de la coagulation, etc.) lyse corporéale massive ostéocondensation épidurite Compression médullaire lésions diffuses
- 129. Quelques mois plustard, Le patient présente un déficit du MI Dt, Une hyperréflexie et un babinski à droite Que faites-vous ? CHIRURGIE ++ DE DECOMPRESSION (LAMINECTOMIE POSTERIEURE) +/- OSTEOSYNTHESE URGENCE THERAPEUTIQUE + ++
- 130. Mlle H.I aun cancer du sein sous CT. Elle présente des céphalées et des vertiges. Que suspectez-vous ? HTIC Sur Méta(s) cérébrale(s) Que faites-vous ? TDM cérébrale avec et sans injection Le Dg est confirmé. Que faites-vous ?
- 131. TT médical enurgence ++ Anti-oedèmatieux + Rivotril 1 mg IVD si crise comitiale Corticothérapie haute dose Mannitol 20 % 500 cc IVL/3h Que peut-on proposer au décours ? RTE encéphale in toto Chirurgie d’exérèse Si méta unique (IRM +++) et maladie contrôlée par ailleurs (RC dans le meilleur des cas) En cas de RTE, que risque-t-on ? Réactivation de l’œdème et de l’HTIC : corticothérapie
- 132. Qqs semaines plustard, la patiente présente une Paralysie du VII, du V et du XI. Que suspectez-vous ? Méningite K (Syndrome de Garcin) Que faites-vous ? PL (à répéter) après TDM ++ (Risque d’engagement) Pas de TT. Pronostic sombre < 3 mois.
- 133. Me T.V. présenteun cancer colique sous TT de chimiothérapie. Apparaît un œdème bleuté du bras droit du côté du site. Que suspectez-vous ? Thrombophlébite profonde Veineuse des axes cervico-brachio Sur site. Que faites-vous ? Echo Doppler des axes brachio- céphaliques Si confirmation : TT anticoagulant par HBPM dose curative (Pas de relais AVK + +) pdt 3 mois avec contrôle Echo Doppler tous les mois.
- 134. M. I.R. esten phase terminale D’un cancer du poumon. Il étouffe et s’agite. Que suspectez-vous ? Eliminer une cause curable (Infection ++) Explication claire de la situation À la famille (soutien ++) Expliquer que l’on va le soulager sans euthanasie active Quel TT médical proposez-vous ? Corticothérapie haute dose + Morphine IVL +scopolamine Hypnovel 10 à 20 mg IVL/PSE /24 h (AMM) Ponction pleurale si Epanchement
- 135. Me C. P.est un échappement d’un cancer de l’ovaire L’abdo est distendu, et dlx. Arrêt des gaz et des selles. Que suspectez-vous ? Occlusion intestinale sur Carcinose péritonéale Quel TT médical proposez-vous ? Corticothérapie haute dose (500 mg/24h) + Antalgie Sandostatine 100 gamma S/C * 3 /j + Antiémétiques Antispasmodiques + Pct° Ascite (ne pas compenser) SNG en aspiration douce + scopolamine IV Rééquilibration hydro-électrolytique (Ringer lactate en compensation V/V si aspi > 500 ml)
- 136.