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                                                        Hypophyse

            - adénomes hypophysaires -                                             - adénome à prolactine -

–Les prolactinomes sont les plus fréquentes                     –Le  plus fréquent des adénomes hypophysaires (30 %)
–Microadénome    si diamètre tumoral < 10 mm                    –Femme    → microadénomes ; homme → macroadénomes
–Syndrome spécifique en rapport avec l’hormone                  –Hypogonadisme par inhibition de la sécrétion de la GnRH :
hypersécrétée                                                   aménorrhée, cycles anovulatoires, infertilité ; hypoextrogénie (baisse de
–Syndrome tumoral : céphalée, baisse de l’acuité visuelle,      la libido, sécheresse vaginale). Homme : baisse de la libido, impuissance,
amputation du champs visuel par compression du chiasma          infertilité ; impubérisme chez l’enfant
optique (hémianopsie ou quadranopsie bitemporelle).             –Galactorrhée (très rare chez l’homme et non spécifique chez la femme)
L’évolution peut se faire vers la cécité. Paralysie             –Test de stimulation : par la TRH ou par les anti-dopaminergiques (test
oculomotrice (diplopie) et atteinte du V (sinus caverneux). →   au Primpéran). Ces tests sont inutiles car non spécifique.
HIC.                                                            –Les autres causes d’hyperprolactinémie : voir plus bas.
–Signes d’insuffisance antéhypophysaire (gonadotrope,           –Médicament inhibant la sécrétion de la prolactine (dopaminergique) :
corticotrope…)                                                  bromocriptine
–Incidentalome hypophysaire (découverte fortuite par TDM)       –Le traitement médical est indiqué surtout pour le macroadénome.




       Les autres causes d’hyperprolactinémie                                     - adénomes corticotropes -

 La grossesse                                                  –Ils réalisent une maladie de Cushing par hypersécrétion hypophysaire
 Stimulation du mamelon en dehors d’une grossesse              d’ACTH, qui est l’étiologie la plus fréquente du syndrome du Cushing
 Médicaments : neuroleptique (action antidopaminergique)       (70 % des cas).
dont antiémétiques ; opiacés ; antidépresseurs ; estrogène ;    –Il s’agit le plus souvent de microadénome (1 mm) difficile à visualisé
cimétidine, méthyldopa.                                         (même l’IRM)
 Hypothyroïdie périphérique (par augmentation de la TRH)       –Obésité caractérisée par une répartition facio-tronculaire des graisses
 Insuffisance rénale chronique                                 (buffalo neck, faciès arrondi) contrastant avec une amyotrophie (signe de
 Une cirrhose hépatique                                        tabouret)
 Par lésion hypothalamique supprimant l’inhibition             –Erythrose faciale ; atrophie cutanée ; cicatrisation longue ; vergetures
 Syndrome des ovaires polykystiques                            typiquement larges pourpres et horizontales.
                                                                –L’HTA est habituelle et modérée
             Pseudo-hypercorticosolisme                         –Trouble gonadique : impuissance, spanioménorrhée, signes
                                                                d’hyperandrogénie chez la femme (acné, hirsutisme).
 obésité
                                                                –Ostéoporose : fréquente
 alcoolisme
                                                                –Perte du rythme nycthémérale de la sécrétion du cortisol
 dépression
                                                                –Elévation du CLU (cortisol libre urinaire) des 24 heures
     Critères en faveur de l’adénome gonadotrope
                                                                –Les tests dynamiques sont nécessaires pour éliminer les pseudo-
–Le syndrome tumoral et l’hypopituitarisme (souvent non         hypercortisolismes : caractère non freinable de l’hypercortisolisme. Ce
fonctionnelle)                                                  sont les tests de freinage par la dexaméthasone (DXM).
–La dissociation entre un taux de FSH élevé et un taux de LH    –Biologie : polyglobulie, hyperPNN, lymphopénie, hypokaliémie
bas                                                             modérée, alcalose modérée, hyperglycémie (parfois diabète vraie),
–L’absence de réponse des gonadotrophines à la GnRH             hypercholestérolémie ou hypertriglycéridémie, hypercalciurie
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–Elévation de la testostérone après HCG                         –La seule option thérapeutique curative est le traitement chirurgical.
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                                                       Atteintes hypothalamiques
                           Craniopharyngiome                                                 Syndrome de Kallman- de Morsier

–C’est
     la tumeur hypophysaire la plus fréquente de l’enfant (bénigne :          –Provoqué  par une agénésie du rhinencéphale (l’hypothalamus
Poche de Rathke)                                                              ne peut sécréter). Le déficit porte surtout sur la fonction
–Céphalée ; troubles visuels (hémianopsie bitemporale)                        gonadotrope
–Panhypopituitarisme : retard de croissance (carence en GH),                  –Morphotype semblable au Klinefelter avec présence d’anosmie
hyperprolactinémie, diabète insipide.


                                       Particularités des insuffisances centrales hypotalamo-
                                                              hypophysaires)
  Déficit somatotrope               Déficit corticotrope (ACTH)              Déficit thyréotrope     Déficit lactotrope (prolactine)
            (GH)                                                                     (TSH)
–Nanisme harmonieux           –Dépigmentation (par carence en MSH)          –Absence de goitre     –Absence de montée laiteuse en post-
(enfant)                      –Seuls le cortisol et les androgènes sont ici –Absence de            partum
–Hypoglycémie                 atteints                                      myxoedème              –Hypoglycémie
–Test à l’arginine ou         –Test au Synacthène (réponse faible mais      –Test à la TRH négatif –Aménorrhée
ornithine –                   positive)                                                            –Le test au TRH est négatif
–Test à l’insuline –          –Le test à la CRH est négatif
–Test à la somatocrinine      –Le test à la métopirone est dangereux
–Test à la GHRH – (+++)       (inhibe la 11ß-hydroxylase donc pas de
                              cortisol) et négatif
                              –Test à la lysine-vasopressine (apport les
                              même renseignement que le test à la CRH)


                                 Insuffisance surrénale lente primitive (maladie d’Addison)
                     Les étiologies                                          Clinique                                    Biologie

                                                            –Asthénie (physique, sexuelle et             –Hyponatrémie   de déplétion et
–La cause la plus fréquente est auto-immune.                psychique) précoce                           hyperkaliémie souvent modérée ou
 Polyendocrinopathie de type I associe une                 –Mélanodermie : zone normalement             absentes. Hypoglycémie à jeun.
hypoparathyroïdie, une insuffisance surrénale lente         pigmentées (mamelon) ; zones de flexion      lymphocytose modérée ;
primitive et une candidose cutanéo-muqueuse                 et zone de frottement (plis palmaires,       hyperéosinophilie ; anémie.
 Le type II comporte une insuffisance surrénale lente      coude, ceinture). Et au niveau des zones     –Taux abaissé du cortisol plasmatique à
primitive, une maladie thyroïdienne auto-immune et          découvertes.                                 8h
un diabète insulinodépendant                                –Hypotension artérielle                      –Le test de Synacthène est négatif
 Syndrome de Schmidt : maladie d’Addison +                 –Troubles digestifs (anorexie,               –Le taux de l’ACTH est constamment
hypothyroïdie                                               constipation). La présence de nausées, de    supérieur
 Syndrome de Whittaker : maladie d’Addison +               douleurs abdominales et de diarrhée          –Réninémie élevée
hypoparathyroïdie + candidose.                              annonce la décompensation
–La tuberculose (calcifications au niveau de la glande)     –Amaigrissement constamment présent
                                                            et souvent modéré


–L’insuffisance  corticotrope secondaire (centrale) : le traitement prolongé par les corticoïdes entraîne une inertie de l’axe corticotrope (feed-
back négatif), une diminution rapide ou une interruption brutale expose à un risque élevé d’insuffisance surrénale aiguë.
–Les tests à la métopirone et à l’hypoglycémie insulinique sont formellement contre-indiqués au cours de l’insuffisance surrénale lente
primitive mais ils peuvent être pratiqués (avec précaution) en cas d’insuffisance surrénale secondaire (centrale).

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Hypophyse

  • 1. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t Hypophyse - adénomes hypophysaires - - adénome à prolactine - –Les prolactinomes sont les plus fréquentes –Le plus fréquent des adénomes hypophysaires (30 %) –Microadénome si diamètre tumoral < 10 mm –Femme → microadénomes ; homme → macroadénomes –Syndrome spécifique en rapport avec l’hormone –Hypogonadisme par inhibition de la sécrétion de la GnRH : hypersécrétée aménorrhée, cycles anovulatoires, infertilité ; hypoextrogénie (baisse de –Syndrome tumoral : céphalée, baisse de l’acuité visuelle, la libido, sécheresse vaginale). Homme : baisse de la libido, impuissance, amputation du champs visuel par compression du chiasma infertilité ; impubérisme chez l’enfant optique (hémianopsie ou quadranopsie bitemporelle). –Galactorrhée (très rare chez l’homme et non spécifique chez la femme) L’évolution peut se faire vers la cécité. Paralysie –Test de stimulation : par la TRH ou par les anti-dopaminergiques (test oculomotrice (diplopie) et atteinte du V (sinus caverneux). → au Primpéran). Ces tests sont inutiles car non spécifique. HIC. –Les autres causes d’hyperprolactinémie : voir plus bas. –Signes d’insuffisance antéhypophysaire (gonadotrope, –Médicament inhibant la sécrétion de la prolactine (dopaminergique) : corticotrope…) bromocriptine –Incidentalome hypophysaire (découverte fortuite par TDM) –Le traitement médical est indiqué surtout pour le macroadénome. Les autres causes d’hyperprolactinémie - adénomes corticotropes -  La grossesse –Ils réalisent une maladie de Cushing par hypersécrétion hypophysaire  Stimulation du mamelon en dehors d’une grossesse d’ACTH, qui est l’étiologie la plus fréquente du syndrome du Cushing  Médicaments : neuroleptique (action antidopaminergique) (70 % des cas). dont antiémétiques ; opiacés ; antidépresseurs ; estrogène ; –Il s’agit le plus souvent de microadénome (1 mm) difficile à visualisé cimétidine, méthyldopa. (même l’IRM)  Hypothyroïdie périphérique (par augmentation de la TRH) –Obésité caractérisée par une répartition facio-tronculaire des graisses  Insuffisance rénale chronique (buffalo neck, faciès arrondi) contrastant avec une amyotrophie (signe de  Une cirrhose hépatique tabouret)  Par lésion hypothalamique supprimant l’inhibition –Erythrose faciale ; atrophie cutanée ; cicatrisation longue ; vergetures  Syndrome des ovaires polykystiques typiquement larges pourpres et horizontales. –L’HTA est habituelle et modérée Pseudo-hypercorticosolisme –Trouble gonadique : impuissance, spanioménorrhée, signes d’hyperandrogénie chez la femme (acné, hirsutisme).  obésité –Ostéoporose : fréquente  alcoolisme –Perte du rythme nycthémérale de la sécrétion du cortisol  dépression –Elévation du CLU (cortisol libre urinaire) des 24 heures Critères en faveur de l’adénome gonadotrope –Les tests dynamiques sont nécessaires pour éliminer les pseudo- –Le syndrome tumoral et l’hypopituitarisme (souvent non hypercortisolismes : caractère non freinable de l’hypercortisolisme. Ce fonctionnelle) sont les tests de freinage par la dexaméthasone (DXM). –La dissociation entre un taux de FSH élevé et un taux de LH –Biologie : polyglobulie, hyperPNN, lymphopénie, hypokaliémie bas modérée, alcalose modérée, hyperglycémie (parfois diabète vraie), –L’absence de réponse des gonadotrophines à la GnRH hypercholestérolémie ou hypertriglycéridémie, hypercalciurie –Une réponse paradoxale à la TRH ( des gonadotrophines) normocalémique. –Elévation de la testostérone après HCG –La seule option thérapeutique curative est le traitement chirurgical.
  • 2. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t Atteintes hypothalamiques Craniopharyngiome Syndrome de Kallman- de Morsier –C’est la tumeur hypophysaire la plus fréquente de l’enfant (bénigne : –Provoqué par une agénésie du rhinencéphale (l’hypothalamus Poche de Rathke) ne peut sécréter). Le déficit porte surtout sur la fonction –Céphalée ; troubles visuels (hémianopsie bitemporale) gonadotrope –Panhypopituitarisme : retard de croissance (carence en GH), –Morphotype semblable au Klinefelter avec présence d’anosmie hyperprolactinémie, diabète insipide. Particularités des insuffisances centrales hypotalamo- hypophysaires) Déficit somatotrope Déficit corticotrope (ACTH) Déficit thyréotrope Déficit lactotrope (prolactine) (GH) (TSH) –Nanisme harmonieux –Dépigmentation (par carence en MSH) –Absence de goitre –Absence de montée laiteuse en post- (enfant) –Seuls le cortisol et les androgènes sont ici –Absence de partum –Hypoglycémie atteints myxoedème –Hypoglycémie –Test à l’arginine ou –Test au Synacthène (réponse faible mais –Test à la TRH négatif –Aménorrhée ornithine – positive) –Le test au TRH est négatif –Test à l’insuline – –Le test à la CRH est négatif –Test à la somatocrinine –Le test à la métopirone est dangereux –Test à la GHRH – (+++) (inhibe la 11ß-hydroxylase donc pas de cortisol) et négatif –Test à la lysine-vasopressine (apport les même renseignement que le test à la CRH) Insuffisance surrénale lente primitive (maladie d’Addison) Les étiologies Clinique Biologie –Asthénie (physique, sexuelle et –Hyponatrémie de déplétion et –La cause la plus fréquente est auto-immune. psychique) précoce hyperkaliémie souvent modérée ou  Polyendocrinopathie de type I associe une –Mélanodermie : zone normalement absentes. Hypoglycémie à jeun. hypoparathyroïdie, une insuffisance surrénale lente pigmentées (mamelon) ; zones de flexion lymphocytose modérée ; primitive et une candidose cutanéo-muqueuse et zone de frottement (plis palmaires, hyperéosinophilie ; anémie.  Le type II comporte une insuffisance surrénale lente coude, ceinture). Et au niveau des zones –Taux abaissé du cortisol plasmatique à primitive, une maladie thyroïdienne auto-immune et découvertes. 8h un diabète insulinodépendant –Hypotension artérielle –Le test de Synacthène est négatif  Syndrome de Schmidt : maladie d’Addison + –Troubles digestifs (anorexie, –Le taux de l’ACTH est constamment hypothyroïdie constipation). La présence de nausées, de supérieur  Syndrome de Whittaker : maladie d’Addison + douleurs abdominales et de diarrhée –Réninémie élevée hypoparathyroïdie + candidose. annonce la décompensation –La tuberculose (calcifications au niveau de la glande) –Amaigrissement constamment présent et souvent modéré –L’insuffisance corticotrope secondaire (centrale) : le traitement prolongé par les corticoïdes entraîne une inertie de l’axe corticotrope (feed- back négatif), une diminution rapide ou une interruption brutale expose à un risque élevé d’insuffisance surrénale aiguë. –Les tests à la métopirone et à l’hypoglycémie insulinique sont formellement contre-indiqués au cours de l’insuffisance surrénale lente primitive mais ils peuvent être pratiqués (avec précaution) en cas d’insuffisance surrénale secondaire (centrale).