Le document traite de l'insuffisance antéhypophysaire, en détaillant ses causes, manifestations cliniques, méthodes de diagnostic et options de traitement. Les différentes insécurités hormonales sont expliquées, notamment les déficits corticotrope, thyréotrope, gonadotrope et somatotrope, ainsi que leurs symptômes associés. Le texte aborde également les protocoles de confirmation et de prise en charge des insuffisances, y compris les traitements hormonaux spécifiques pour chaque type de déficit.

1. L’insuffisance anté
hypophysaire
Dr M.Bensalah-Hammoutène
Service d’endocrinologie
Hôpital central de l’armée. Alger

2. Rappel anatomique

3. Rappel physiologique

4. +
Hypothalamus
Stress +
TRH +
-Dopamine
VIP
Hypophyse
Oestrogènes
+ Grossesse
Prolactine
Voie
spinale
afférente
Sein
Autres

5. Développement/différenciation
et migration Sécrétion de la GHRH
Hypothalamus
KAL1 LEP/LEPR
FGF8 KISS1/KISS1-R
FGFR1 TAC3/TACR3
PROK2 PCSK1
PROKR2
CHD7
hypophyse
GNRH actions
GNRHR
Placode
olfactive
Gonade

6. -
AVP Hypothalamus Somatostatine
Endorphines + Dopamine
Catécholamines Sérotonine
Neurotensine TRH +
Hypophyse
-
+
TNFα,Ilβ
Corticoïdes
Androgènes
Œstrogènes
TSH+
Prostaglandines
T 3-T4
Thyroïde

7. TRH GHRH
Neuropeptide Somatostatine
Y
Ghreline
+ -
+
Acides + corticoïdes
aminés +
GH -
+
leptine
Foie IGF1

8. + Catecolamines
Hypothalamus IL1β
Stress + + IL-6
- TNFα
AVP
CRH
LIF
Hypophyse IL1β
+ + IL-6
-
TNF α
CRH
+ IL1β
IL-6
TNFα
Surrénale

9. Les signes cliniques de l’IAH
L’insuffisance corticotrope
• Les signes sont frustes.
• Asthénie physique ,psychique et sexuelle
s’aggravant dans la journée.
• Un amaigrissement modéré.
• Une dépilation axilopubienne peut se voire.
• L’examen clinique retrouve une hypotension
artérielle, une dépigmentation cutanée surtout
aréolaire.
• Il est à souligner que le déficit corticotrope
peut être bien toléré et découvert lors d’une
évaluation systématique de cet axe.

10. Les signes cliniques de l’IAH
Le déficit thyréotrope
• La symptomatologie comprend une
constipation, une frilosité, une lenteur
idéomotrice .
• L’examen clinique retrouve une
sécheresse cutanée, rarement de
myxoedème, plutôt une bouffissure du
visage, les reflexes sont lents et une
bradycardie.

11. Signes cliniques d’IAH
Insuffisance gonadotrope
• Chez la femme :se manifeste par des
troubles du cycle, une aménorrhée
secondaire ou une infertilité avec
dépilation axilopubienne.
• Chez l’homme: une baisse de la libido,
une infertilité ,une gynécomastie, une
ostéoporose est fréquemment retrouvée
.

12. Signes cliniques d’IAH
Déficit somatotrope
Chez l’adulte: risque cardio-métabolique
Répartition androïde des graisses(TT)
Risque d’HTA.
Diminution de la qualité de vie et du bien
être et apparition de troubles cognitifs.
• Le déficit somatotrope est à l’origine
d’une diminution de la masse maigre et
de la densité osseuse, d’une baisse de la
capacité à l’exercice.

13. Nouveau né
• Poids et taille à la naissance
sont normales.
• micro pénis
:<2.5cm,cryptorchidie.
• Hypoglycémie NN(hypotonie,
somnolence, hypothermie,
difficultés de succion, BAC,
Pauses respiratoires)
• Anomalies de la ligne médiane:
Incisive centrale, fente labiale ou
palatine, hernie ombilicale,
malvoyance,nystagmus,colobome
irien)

14. • NRS+Enfant :taille<-2DS,
Retard AO:++(AO<AS<AC).
• Ensellure nasale
• Aspect poupin GHD acquis: ralentissement de
la vitesse de croissance
• Petit menton :cassure de la courbe franche
• Front bombé,
• Acromicrie
• Adiposité abdominale
GHD congénital
:ralentissement de la
croissance 6-12 mois

15. Ne pas méconnaitre les
signes cliniques en
faveur d’une
pathologie grave ++++

16. • Examen
• Cassure de la courbe ophtalmologique
• Troubles visuels
• IRM HPT-HPP+++
• Syndrome tumoral
crânien
• Syndrome
polyuropolydypsique

17. Signes biologiques non
spécifiques
• Anémie NC NC
hémodilution
• Hyponatrémie de dilution
• Hypoglycémie(déficit
cortico)

18. Comment confirmer l’IAH
• Suspicion clinique
• Taux de stimulines HPP Non élevés
(normaux ou bas)+taux d’hormones
périphériques bas
=
Insuffisance hypothalamo hypophysaire
• Sauf fonction somatotrope=tests
dynamiques

19. Comment confirmer une IAH?
1-Fonction corticotrope:
ACTH :non élevé :Nl ou
bas+Cortisol<83nmol/l=Ice
corticotrope
Si cortisol83-525nmol/l=test
dynamique

20. • Tests de stimulation: • S’assurer que l’on
dispose de
• Gold standard =Test à
l’insuline/Cortisol+GH • Glucosé hypertonique
(20ml:30%),glucagon
• Prélever au tps 0 puis recombinant pour
injecter l’insuline injection(glucagen)
rapide à ,la dose de • Contre indications:
0.1-0,15UI/Kg en IVL Convulsions,épilepsie
<12 moisCI.
Cardiopathie
ischémique
Milieu Hospitalier+++
Centre spécialisé++
Surveillance
médicale++

21. Glycémies Cortisol GH
g/l nmol/l mUI/ml
0,9 233 0,1
15
30 0,6 267 0,14 • Si Hypoglycémie
importante injection
0,32 345 1
45 du glucosé +glucagon
60 0,67 567 2,3 continuer les
prélèvements aux
1 590 4
90 temps prévus
Pic cortisol>550 nmol/l
=test + Milieu Hospitalier+++
Pas d’insuffisance Centre spécialisé++
corticotrope Surveillance médicale++

22. Déficit somatotrope
Glycémies cortisol GH
g/l mUI/ml
15 0,9 0,1 • Test à l’insuline /GH
0,6 0,14 Adulte
30
0,32 1
45 P GH <3 g/l
0,67 2,3 (9mUI/ml):
60 Déficit complet
1 4
90
ENFANT
Pic GH>20mUI/ml Pic GH<20mUI/ml Milieu Hospitalier+++
Test + Test- Centre spécialisé++
GHD éliminé Faire 2° test Surveillance médicale++

23. Test au glucagon bétaxolol
• Principe • Contre indications
• Prélever le sang à - -collagénose de type I
30mn et faire prendre -Phéochromocytome
le cp ou les gel de -Asthme
bétaxolol(Kerlone
20mg ou gel 2.5mg)par -Bradycardie<45
voie orale à la dose de -Enfant de moins de 1
0.25mg/Kg an
• Prélever au temps 0 -poids <10Kg
puis injecter le la glycémie doit
glucagon en IM à la diminuer d’au – 50%
dose de 0.25mg/Kg entre le Pic après
glucagon et le nadir
glycémique
Milieu Hospitalier+++
Centre spécialisé++
Surveillance médicale++

24. glycémie Gh mUI/ml
30 0,96 1,2
• Risques:
60 0,88 1,3
BAC
120 0,45 1,3
Hypotension
150 0,60 2
Bronchospasme
180 1,1 2,4
Pic GH>20mUI/ml Pic GH<20mUI/ml
Test + Test -
GHD éliminé GHD confirmé
Milieu Hospitalier+++
Centre spécialisé++
Surveillance médicale++

25. Comment confirmer l’IAH?
3-Fonction thyréotrope:FT4 basse +TSH
non élevée (nl ou basse)=insuffisance
thyréotrope
4-Fonction gonadotrope:FSH,LH non
élevés +E2ou Testosterone bas=
insuffisance gonadotrope
5-Taux de prolactine de base

27. Etiologies de l’IAH
Causes tumorales :
Causes acquises Causes auto
Adénomes HPP immunes
Hypophysite auto-
Astrocytomes
immune
Gliomes
Craniopharyngiome
Maladies
Causes vasculaires:
infiltratives:
Syndrome de
HistiocytoseX
sheehan
Sarcoidose
Hémorragies
massives
Selle turcique
vide Causes traumatiques :
Chirurgie
Traumatisme crânien
Radiothérapie

28. Etiologies de l’insuffisance hypophysaire
Causes congénitales/Déficits combinés

29. Cas pratique
RSP +++
TrT pour hypothyroidie
centrale dés 5ans
Consulte à 20 ans pour RS et
pubertaire:137cm
Exploration :déficit
somatotrope complet
,thyréotrope,gonadotrope ,
coorticotrope partiel et
lactotrope
IRM:hypoplasie de
l’antéhypophyse
Cause génétique :PROP1
3ans de trt GH:160cm.
Retest :persistance du déficit
DMO: ostéopénie
Obésité androïde
Maintien du trt

30. Le traitement
• Déficit corticotrope :
• 15-20 mg/j(10mg matin,5mg midi,5mg
après midi)
• 10mg à 08h et 5-10mg à 16H
• Surveillance Clinique++++
• Pas intérêt à doser cortisol pour
apprécier l’équilibre thérapeutique.

31. Traitement Education++++
• Carte d’insuffisant corticotrope
• Doubler la dose si infection ,stress,
• Ne jamais arrêter son traitement
• Pas de laxatifs ni de diurétiques
• Ne pas jeuner
• Passer à la voie IV si vomissement.
• En cas de décompensation HHC en IV
100mg
• Se rendre au centre hospitalier le plus
proche avec carte

32. Déficit thyréotrope
• Lévothyroxine (LEVOTHYROX)
• Cp 25-50-75-100-125-150
• 1,5+/-0,3 g/Kg/j, le matin à jeun
• Demi vie :7j
• Evaluation de l’équilibre Trt/ FT4,TSH

33. Déficit gonadotrope
• Homme:
• Testostérone retard (Androtardyl)
250mg/21-30j.
• Amélioration :
Libido
Masse musculaire
Masse osseuse
Sd métabolique

34. Déficit gonadotrope
• Femme jeune :THS jusqu’à l’age de la
ménopause
Progestatif /voie orale ou
vaginale
Œstrogène :percutané+++
Voie orale
Eviter l’ostéoporose++

35. Traitement/Déficit somatotrope
Enfant
• Surveillance:
• Hormone de croissance
• S/cut: • Tolérance :boiterie,
0,025-0,035mg/Kg/J céphalées
• 7j/7
• Durée : âge 14-15 ans • IGF1:Valeurs normales
• Puis réévaluation • NFS
• Glycémie

36. Traitement/Déficit somatotrope
Adulte
• TrT /GH
• Améliore la distribution des graisse
• Augmente la masse maigre
• Améliore le profil lipidique
• Améliore la qualité de vie et le bien etre
global
• Dose:0,1-0,3mg/j en s/cut

37. Cas clinique 1
• Mademoiselle MJ agée de 22 ans
consulte pour un syndrome aménorrhéé
galactorrhée évoluant depuis six mois .
• Quelle est votre conduite?

38. Interrogatoire: BHCG:-
Prise Pas de prise
médicamenteuse+++ médiccamenteu
Grossesse se
Examen clinique: Pas de tbles visuels
Signes H sécrétion Constipation,BAC
STC TA:9/06,Asthénie
Tbles visuels Céphalées.
Signes IAH
Prl:250ng/ml
FT4:8pmol/l(12-22)
Biologie:PRL TSHus:1,44mUI/ml
TSH FT4 Cortisol:65nmol/l
Cortisol ACTH:45pg/ml
n<60°
IRM HPP Macroadénome
HPP de 15 mm ne
comprimant pas le
chiasma optiuqe

39. Quelle sera votre conduite
thérapeutique?
• Agonistes dopaminergiques:
Bromocriptine(PARLODEL)
Cabergoline(Dostinex)
Quinagoulide(Norprolac)
• Levothyroxine
• Hydrocortisone+ education
• Surveillance