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Hypothermie accidentelle
Définition
¤  Baisse de la température centrale < 35°C
¤  Faible : 32-35°C
¤  Modérée : 28-32°C
¤  Sévère : < 28°C

¤  Conjonction
¤  Exposition au froid
¤  Incapacité à réguler
Épidémiologie
¤  Disparité géographique
¤  Pays bas 1,1 pour 100000 habitants
¤  USA 2,2 à 4,3 pour 100000 habitants
¤  Irlande 5 pour 100000 habitants

¤  Facteurs favorisant
¤  Ages extrêmes
¤  Sexe masculin
¤  Conditions socio économiques
¤  Attention aux hypothermies estivales

Bierens JJ, et al. Accidental hypothermia : Incidence, risk factors and clinical course of patients admitted to hospital.
EJEM 1995,2 : 38-46
Etiologies
¤ Diminution de la production de chaleur
¤ Endocrinopathies : hypopituitarisme, hypothyroïdie,
hypocorticisme, insuffisance surrénale

¤ Facteurs carentiels : hypoglycémie, malnutrition,
âges extrêmes

¤ Anomalies de la thermorégulation
¤ Système nerveux périphérique : diabète,
neuropathies, section médullaire aiguë

¤ Système nerveux central : pathologie
métabolique, toxique, vasculaire, traumatique,
néoplasique ou dégénérative cérébrale
Etiologies
¤ Augmentation des pertes de chaleur
¤  Vasodilatation : toxique, pharmacologique
¤  Causes dermatologiques : brûlures
¤  Causes iatrogènes : perfusion de solutés froids, transfusion
massive

¤  Causes liées à l'environnement : noyade, avalanche,
vague de froid, effet vent

¤ Causes diverses
¤  Traumatologie grave : polytraumatisme, choc hémorragique
¤  Sepsis : états septiques bactériens, viraux ou parasitaires
¤  Insuffisance rénale chronique
Conséquences
physiopathologiques
¤ Variable en fonction de lʼ’intensité
¤ Métabolisme de base æ 5O% à 28°C

¤ Système cardiovasculaire
¤  Dès 32°C risque de dépassement des mécanismes
thermorégulateurs : æ FC, æ débit cardiaque, voire vasodilatation
¤  Altération inotropisme : æ TA
¤  æ seuil arythmogène : torsades de pointes, TV et FV

¤ Système nerveux central
¤ Dépression du métabolisme cérébral
¤ Perte de lʼ’autorégulation
¤  Rôle protecteur de lʼ’hypothermie modérée
Conséquences
physiopathologiques
¤ Système respiratoire
¤  æ ventilation alvéolaire
¤  Altération de la réponse ventilatoire au CO2 et à lʼ’hypoxémie
¤  æ activité mucociliaire, inhibition du réflexe de toux

¤ Milieu intérieur
¤  Acidose métabolique : perfusion tissulaire diminuée, métabolisme
hépatique altéré, excrétion rénale diminuée, æ Filtration
glomérulaire, voire oligoanurie

¤  Glycémie ä par inhibition de la sécrétion d’insuline

¤  Coagulation
¤  Coagulopathie fréquente : inhibition réactions enzymatiques de
la cascade de la coagulation

¤  Altération de la fonction plaquettaire : nʼ’empêche pas les états
dʼ’hypercoagulabilité
Clinique
¤  Diagnostic! thermomètre adapté

¤  > 34°C
¤  conscient,
¤  frissons,
¤  téguments froids, horripilation
¤  FC peut être ä

¤  28-34°C
¤  téguments glacés, livides, pas de marbrure (sauf état de choc)
¤  Perte du frisson < 32°C (à fine trémulation), hypertonie
¤  Bradypsychie, trouble des fonctions supérieures, dysarthrie,
trouble de la conscience voir coma (< 32°C)
¤  FR æ, Vt æ
¤  FC æ, TA æ
Clinique
¤  < 28°C
¤  Coma
¤  Conduction intravantriculaire ralentie,
¤  Risque majeur de FV rebelle à la cardioversion
¤  Eviter mise en place KT, mobilisation !!!

¤  ECG = Intérêt pour le monitorage +++
! Risque tant qu’il existe une Onde J d’Osborn !!!
¤  ECG : bradycardie sinusale, allongement PR, QT,
torsades de pointes
¤  Risque de FV dès 32°C et Onde J dʼ’Osborn
ECG
Principes de prise en charge
Stratégie thérapeutique
¤ SAMU
¤ Prévention!
¤ Savoir tolérer une hypothermie modérée (ACRTrauma crânien)

¤ Hospitalisation
¤ Prolonger la réanimation dʼ’un ACR hypotherme
¤  Recours à l’ECMO de + en + fréquent

¤ Intervention limitées et prudentes
¤  En particuliers chez le sujet âgé

¤ Notamment sur la volémie, trouble du rythme,
etc…

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04 hypothermie

  • 2. Définition ¤  Baisse de la température centrale < 35°C ¤  Faible : 32-35°C ¤  Modérée : 28-32°C ¤  Sévère : < 28°C ¤  Conjonction ¤  Exposition au froid ¤  Incapacité à réguler
  • 3. Épidémiologie ¤  Disparité géographique ¤  Pays bas 1,1 pour 100000 habitants ¤  USA 2,2 à 4,3 pour 100000 habitants ¤  Irlande 5 pour 100000 habitants ¤  Facteurs favorisant ¤  Ages extrêmes ¤  Sexe masculin ¤  Conditions socio économiques ¤  Attention aux hypothermies estivales Bierens JJ, et al. Accidental hypothermia : Incidence, risk factors and clinical course of patients admitted to hospital. EJEM 1995,2 : 38-46
  • 4. Etiologies ¤ Diminution de la production de chaleur ¤ Endocrinopathies : hypopituitarisme, hypothyroïdie, hypocorticisme, insuffisance surrénale ¤ Facteurs carentiels : hypoglycémie, malnutrition, âges extrêmes ¤ Anomalies de la thermorégulation ¤ Système nerveux périphérique : diabète, neuropathies, section médullaire aiguë ¤ Système nerveux central : pathologie métabolique, toxique, vasculaire, traumatique, néoplasique ou dégénérative cérébrale
  • 5. Etiologies ¤ Augmentation des pertes de chaleur ¤  Vasodilatation : toxique, pharmacologique ¤  Causes dermatologiques : brûlures ¤  Causes iatrogènes : perfusion de solutés froids, transfusion massive ¤  Causes liées à l'environnement : noyade, avalanche, vague de froid, effet vent ¤ Causes diverses ¤  Traumatologie grave : polytraumatisme, choc hémorragique ¤  Sepsis : états septiques bactériens, viraux ou parasitaires ¤  Insuffisance rénale chronique
  • 6. Conséquences physiopathologiques ¤ Variable en fonction de lʼ’intensité ¤ Métabolisme de base æ 5O% à 28°C ¤ Système cardiovasculaire ¤  Dès 32°C risque de dépassement des mécanismes thermorégulateurs : æ FC, æ débit cardiaque, voire vasodilatation ¤  Altération inotropisme : æ TA ¤  æ seuil arythmogène : torsades de pointes, TV et FV ¤ Système nerveux central ¤ Dépression du métabolisme cérébral ¤ Perte de lʼ’autorégulation ¤  Rôle protecteur de lʼ’hypothermie modérée
  • 7. Conséquences physiopathologiques ¤ Système respiratoire ¤  æ ventilation alvéolaire ¤  Altération de la réponse ventilatoire au CO2 et à lʼ’hypoxémie ¤  æ activité mucociliaire, inhibition du réflexe de toux ¤ Milieu intérieur ¤  Acidose métabolique : perfusion tissulaire diminuée, métabolisme hépatique altéré, excrétion rénale diminuée, æ Filtration glomérulaire, voire oligoanurie ¤  Glycémie ä par inhibition de la sécrétion d’insuline ¤  Coagulation ¤  Coagulopathie fréquente : inhibition réactions enzymatiques de la cascade de la coagulation ¤  Altération de la fonction plaquettaire : nʼ’empêche pas les états dʼ’hypercoagulabilité
  • 8. Clinique ¤  Diagnostic! thermomètre adapté ¤  > 34°C ¤  conscient, ¤  frissons, ¤  téguments froids, horripilation ¤  FC peut être ä ¤  28-34°C ¤  téguments glacés, livides, pas de marbrure (sauf état de choc) ¤  Perte du frisson < 32°C (à fine trémulation), hypertonie ¤  Bradypsychie, trouble des fonctions supérieures, dysarthrie, trouble de la conscience voir coma (< 32°C) ¤  FR æ, Vt æ ¤  FC æ, TA æ
  • 9. Clinique ¤  < 28°C ¤  Coma ¤  Conduction intravantriculaire ralentie, ¤  Risque majeur de FV rebelle à la cardioversion ¤  Eviter mise en place KT, mobilisation !!! ¤  ECG = Intérêt pour le monitorage +++ ! Risque tant qu’il existe une Onde J d’Osborn !!! ¤  ECG : bradycardie sinusale, allongement PR, QT, torsades de pointes ¤  Risque de FV dès 32°C et Onde J dʼ’Osborn
  • 10. ECG
  • 11. Principes de prise en charge
  • 12. Stratégie thérapeutique ¤ SAMU ¤ Prévention! ¤ Savoir tolérer une hypothermie modérée (ACRTrauma crânien) ¤ Hospitalisation ¤ Prolonger la réanimation dʼ’un ACR hypotherme ¤  Recours à l’ECMO de + en + fréquent ¤ Intervention limitées et prudentes ¤  En particuliers chez le sujet âgé ¤ Notamment sur la volémie, trouble du rythme, etc…