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HyperKaliémie Menaçante (à partir d'un cas de réanimation)
- 1. Hyperkaliémie menaçante Présenté par : Hazem EL ABED Centre de traumatologie et des grands brûlés Service de réanimation médicale Faculté de médecine de Tunis
- 2. Situation de départ patient BT Jobrane 27 ans suivi en psychiatrie, en arrêt de traitement, TS par auto-immolation brûlures cutanées profondes à 37.5% ; IB = 64.5 / ABSI = 6 admis à H1 de l'accident; Intubé et ventilé mécaniquement Stable sur le plan hémodynamique respiratoire A J2 de l’admission, il a présenté une kaliémie à 5.51 mmol/L considérée menaçante ? hyperkaliémie ?
- 3. Pseudohyperkaliémies • Tube hémolysé • Hyperleucocytose majeure / Thrombocytémie • Garrot : libération locorégionale de K par les rhabdomyocytes • Long délai d’acheminement au laboratoire prélèvement sans garrot et sans serrer le poing + acheminement rapide K = principal ion intracellulaire ECG: signe électriques spécifiques ? Débuter le traitement symptomatique K = principal ion intra-GR K = principal ion intra-rhabdomyocyte
- 4. menaçante Hyperkaliémie Kaliémie > 5 mmol/L Valeur : > 6.5 mmol/L Présence de complication
- 5. Quels signes rechercher à l’ECG ? • surtout à partir de 6 mmol/L • sévérité des signes cardiaques corrélée à la kaliémie Troubles de repolarisation • Modification de l’onde T Normalisation des ondes T négatives • Allongement QT Troubles de conduction (K > 6.5 mmol/L) • Allongement du QRS + déviartion axiale gauche • aplatissement de l’onde P (> 7 mmol/L) • un allongement de l’espace PR • bloc de branche ou BAV complet Arythmies et asystolies
- 6. Autres effets à rechercher ? • Les effets hormonaux et rénaux • augmentation de la sécrétion d’aldostérone • d’insuline [glycémie ?] • d’adrénaline [besoins en amine ?] • diminue l’excrétion rénale d’ammonium avec acidose métabolique hyperchlorémique [gazométrie ?] • Les signes neuromusculaires • fatigue musculaire, de paresthésies des extrémités • Tétraplégie flasque symétrique ascendante (ROT abolis) • Risque de paralysie diaphragmatique
- 7. Kaliémie : normalisation après traitement médical … … J 12 (J3 post-extubation) ; Insuff. rénale aigüe (Clm = 22 ml/min) oligurique Sécrétions bronchiques purulentes prélèvements + antibiothérapie J13 (16/11) : acidose respiratoire 13h : K = 6.08 mmol/L Situation de départ patient BT Jobrane
- 8. Facteurs d’aggravation d’une hyperkaliémie • entretiennent et aggravent la kaliémie • hyponatrémie • hypocalcémie • acidose • Précipitent les troubles cardiaques : • Cardiopathie sous-jacente • hypocalcémie • hypoxémie • entretiennent et aggravent la kaliémie • hyponatrémie • hypocalcémie • acidose • Précipitent les troubles cardiaques : • Cardiopathie sous-jacente • hypocalcémie • hypoxémie
- 9. Thérapeutique 1) Lutte contre les effets du K sur les membranes excitables Restauration du gradient de potential • Sel de calcium: • Gluconate de calcium à 10% 10 à 20 mL en IVL sur 2-3 min ECG à 5 min : renouveler si signes ECG (1 fois) • Contre-indiqué si maladie sous digitaliques (⚠ arrêt cardique) Traitement symptomatique Traitement étiologique Action sur la kaliémie ?
- 10. Thérapeutique 2) Eviter une aggravation de l’hyperkaliémie Traitement symptomatique Traitement étiologique Réduction des apport EI médicamenteux Iatrogènes Nutrison 250 ml /24h 8 mmol de K Alimentaires : agrumes, bananes, fruits secs, chocolat Fosfomycine j6 tigécycline j1 méropénème j1 colimycine (j2) Contient du K : pénicilline Antagonisme de l’aldosterone : BB, ISRAA Héparine, AINS Pseudo-hyoaldo : cotrimoxazole aciclovir fluconazole midazolam fentanyl Hyperkaliémie aigüe
- 11. Thérapeutique 2) Soustraction du potassium de la circulation sanguine : aider les mécanismes de compensation Traitement symptomatique Traitement étiologique Hyperkaliémie aigüe ↗ Transfert cellulaire ↗élimination Bolus de 30 unités d’insuline pour 150 g En IVL 15 – 30 min β2-mimétique inhalé (10 – 20 mg à inhaler purs) Ou S/C (terbutaline 7µg/Kg)) Digestive : Résines échangeuses de cations (KAYEXALATE) 15-30 g p. o : action lente (2h) mais bon pouvoir chélateur 40-50g lavement : action rapide (30 min) mais moindre pouvoir chélateur Rénale : Diurétique de l’anse Bicarbonate de sodium Si acidose associée + diurèse conservée 14‰ : 500mL IVL sur 1-2h 42‰ : 1-2 amp IVD à renoubeler max 2 fois (max 250 ml/h) Vérifier et Contrôler la glycémie ! Risque de surcharge hydrosodée
- 12. Thérapeutique 2) Soustraction du potassium de la circulation : aider les mécanismes de compensation Traitement symptomatique Traitement étiologique Hyperkaliémie aigüe Epuration extrarénale - moyen le plus efficace et le plus rapide pour faire diminuer le pool potassique lorsqu’il existe une oligoanurie Indiquée si : Sévère : signes électriques clairance < 15ml/min/1.73 m² SC rebelle à un traitement médical bien conduit Hémodiafiltration 22 ml/min hyperkaliémie > 6.5 mmol/L dialysat pauvre en K !!
- 13. Thérapeutique Traitement symptomatique Traitement étiologique • s’acharner à trouver une explication • insuffisance rénale • insuffisance surrénale relative dans le context septique • médicamenteuse ?
- 14. Devenu du patient ? insuline euglycémique + furosémide: 6.08 mmol/L >>> 5.47 mmol/L à 21h puis 6.89 mmol/L vers 2h du matin 10h du matin : K = 7.6 10h : début hemodiafiltration de 6h de durée À 20h30: 4.52 mmol/L Le patient n’a pas présenté de nouvelle épisodes d’hyperkaliémie 😁😁 DCD 2 jours après dans un tableau de choc septique réfractaire
- 15. Take home messages • Troubles hydroélectrolytique mortel (arythmies +++) en absence de prise en charge adéquate : KALIÈMIE ANORMALE = ECG sans tarder • PEC énergique • associer les moyens thérapeutiques pour permettre un abaissement le plus rapide possible de la kaliémie
- 16. Sources • Polycopié de médecine aigüe et de néphrologie FMT 2023-2024 • Référentiel néphrologie 2022 • EMC AR – dyskaliémies de l’adulte • Résumés des caractéristiques du produit des différents medicaments du patient
Notes de l'éditeur
- L’intubation : indiquée d’emblée vu les brûlures du cou
- Hyperleuco Majeure > 100 000 Thrombocytémie > 1M Le fait de ne pas trouver des signes électriques plaide en faveur d’une pseudohyperkaliémie mais ne l’élimine pas.
- Toute la gravité de l’hyperkaliémie est liée à son retentissement sur l’automatisme et la conduction intracardiaque la sévérité des signes cardiaques est corrélée à la kaliémie et l’on considère que les signes apparaissent à partir de 6 mmol/L diminution de la valeur du potentiel de repos membranaire la vitesse de dépolarisation rapide avec raccourcissement du potentiel d’action et ralentissement de la conduction Les cardiomyocytes auriculaire étant très sensibles à l’hyperkaliémie, une paralysie auriculaire peut avoir lieu
- Les manifestations extracardiaques de l’hyperkaliémie sont peu fréquentes, rarement au premier plan et souvent contemporaines des signes cardiologiques. La physiopathologie semble être une atteinte de la conduction nerveuse plus que musculaire et certains auteurs ont rapporté une diminution des vitesses de conduction nerveuse fourmillement ou de piqûre d’épingles (plantes des pieds, paume des mains) à la langue, aux lèvres et autour de la bouche
- Brûlures du cou
- sécrétion accrue de potassium au niveau du tube collecteur
- +1 mmol de K+ = 2 à 3 fois l’insulinémie 0.6 mmol/10UI d’insuline Doses plus élevées que celles utilisées en bronchodilatation (2.5 à 5 mg) Kayexalate : orale à la dose de 15 g-30 g toutes les 4 à 6 heures jusqu’à la disparition de l’hyperkaliémie n lavement de 40 à 50 g à conserver au moins 30 mn, délai d’action 1 heure à renouveler toutes les 4 à 6 heures.
- +1 mmol de K+ = 2 à 3 fois l’insulinémie 0.6 mmol/10UI d’insuline Doses plus élevées que celles utilisées en bronchodilatation (2.5 à 5 mg) Hémodiaf : il est possible d’épurer 25 à 40 mmol par heure de potassium (-1.5 mmol/L de kaliémie)