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Diagnostic des tumeurs mediastinales

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situation clinique fréquente en pneumologie, et la démarche diagnostique est complexe.

Publié dans : Santé & Médecine

Diagnostic des tumeurs mediastinales

  1. 1. DIAGNOSTIC DESTUMEURSMÉDIASTINALES DR HENZAZI HIND. CES pNEUMOLOGIE CHNU FANN
  2. 2. pLANI. INTRODUCTION : 1.1. Définitions. 1.2. Intérêts. 1.3. Rappel anatomique.II. DIAGNOSTIC POSITIF : 2.1. CDD. 2.2. Éléments du diagnostic.
  3. 3. pLANIII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE.V. CONCLUSION.
  4. 4. IINTRODUCTION
  5. 5. 1-1- Définitions :MÉDIASTIN Partie centrale de la cage thoracique située entre les 2 plages pleuro pulmonaires.
  6. 6. 1-1- Définitions :TUMEURS MÉDIASTINALES Proliférations cellulaires bénignes ou malignes développées aux dépends des organes médiastinaux.
  7. 7. 1-1- Définitions :SYNDROMES MÉDIASTINAUX Ensemble de signes traduisant la compression, l’irritation ou l’envahissement des organes du médiastin.
  8. 8. 1.2. Intérêts : Fréquence en pneumologie. Clinique : riche en renseignements topographiques ou étiologiques, parfois peu expressive. Imagerie : TDM
  9. 9. 1.2. Intérêts : Démarche diagnostique : complexe. Étiologies fréquentes et variées. PEC dépend de la pathologie causale.
  10. 10. 1.3. Rappel anatomique : Colonne vertébrale Orifice sup du thorax D1 à D12• Limites : Sternum Diaphragme Vue latérale droite du médiastin
  11. 11. 1.3. Rappel anatomique : MOYEN• Subdivision de FELSON : SUP ANTPlan passant par bord ant MOYENde trachée et post du cœur.Ligne 1 cm en arrière deface ant du rachis. INFCrosse de l’aorte. POSTCarène Vue latérale droite du médiastin
  12. 12. 1.3. Rappel anatomique : Thymus Gros troncs artériels :• Anatomie topographique : - Aorte ascendante, - Tronc de APMÉDIASTIN ANTÉRIEUR Troncs veineux : VCS Ganglions lymphatiques Naissance des gros troncs vasculaires Cœur
  13. 13. 1.3. Rappel anatomique : Axe trachéo-bronchique • Anatomie topographique :Œsophage Vaisseaux : Médiastin moyen : Aorte th descendante.MÉDIASTIN MOYEN Pédicules pulmonaires. Système veineux azygos Canal thoracique Nerfs : Vagues Récurrent gauche Ganglions lymphatiques
  14. 14. 1.3. Rappel anatomique :• Anatomie topographique :MÉDIASTIN POSTERIEUR Gouttières latéro-vertébrales Eléments nerveux+++
  15. 15. IIDIAGNOSTIC pOSITIF
  16. 16. 2.1. Circonstances de découverte :• Asymptomatiques : découverte Rx systématique.• Symptomatologie clinique très variée :  Syndrome médiastinal.  Signes généraux.  Signes en rapport avec l’étiologie.
  17. 17. 2.1.1. Syndromes médiastinaux : Manifestations respiratoires : Compression de trachée et bronches. Clinique : Dyspnée, Toux, Douleurs thoraciques.
  18. 18.  Manifestations respiratoires :Dyspnée : • Progressive. • Inspiratoire. • Peut être soit : - Paroxystique, pseudo-asthmatiforme. - Permanente, mais exagérée par l’effort. - Svt : isolée, récente et tenace. – S’accompagne svt de wheezing et cornage.
  19. 19.  Manifestations respiratoires :Toux : • Progressive. • Sans horaire particulier. • Sèche, pfs productive avec expectoration banale. • Quinteuse, rauque, coqueluchoïde. • Positionnelle. • Rebelle aux antitussifs habituels.
  20. 20. Manifestations respiratoires :Douleur thoracique : (médiastinale) • Brutale. • Profonde, rétro-sternale. • Irradiation ascendante, pseudo-angineuse. • Siège fixe. • Permanente. • Rebelle au Ttt habituel.
  21. 21. Manifestations respiratoires :Hémoptysie : • Rare. • Traduit la rupture des veines trachéo- bronchiques superficielles dilatées. • Crachats striés de sang. • Rebelle au Ttt habituel.
  22. 22. 2.1.1. Syndromes médiastinaux : Manifestations digestives : Compression de l’oesophage. – Marquées par : Dysphagie : intermittente ou permanente, sélective aux solides puis aux liquides. Douleurs.
  23. 23. 2.1.1. Syndromes médiastinaux : Manifestations vasculaires  : Signes veineux : o Syndrome cave supérieur. o Syndrome cave inférieure. • Signes artériels : Aorte, Artère pulmonaire • Signes lymphatiques : Canal thoracique
  24. 24.  Manifestations vasculaires  :• Signes veineux : o Syndrome cave supérieur : Compression ou envahissement de VCS, compliquée ou non de thrombose. Symptomatologie si calibre de VCS < 2/3. 2/3
  25. 25.  Signes veineux  :o Syndrome cave supérieur :  Œdème :• Œdème en pèlerine.• Rénitent.• Ne prenant pas le godet.• Plus marqué : matin, position couchée.
  26. 26.  Signes veineux  :o Syndrome cave supérieur :  Œdème :Œdème des structures profondes : - Œsophage : dysphagie. - Trachée et bronches : dyspnée et toux. - Séreuses : épanchement pleural. - Cordes vocales : dysphonie.
  27. 27.  Signes veineux  :o Syndrome cave supérieur :  Cyanose :• Localisée au visage et mains.• Accentuée par toux et effort.• Ralentissement circulatoire et distension des réseaux veineux et capillaires sous-cutanés.
  28. 28.  Signes veineux  :o Syndrome cave supérieur :  Turgescence veineuse :•  Atteint veines jugulaires, sublinguales, fosses nasales, rétiniennes (fond d’œil).• Peut entraîner épistaxis et hémoptysies.
  29. 29.  Signes veineux  :o Syndrome cave supérieur :Trépied veineux (Œdème, Cyanose, Turgescence veineuse)  s’intensifie en position couchée ou par inclinaison du tronc en avant « Signe de la bêche » de SORLANO
  30. 30.  Signes veineux  :o Syndrome cave supérieur :  Circulation veineuse collatérale : Débute par vibices violacées ou télangiectasies. Prédomine dans 2/3 sup du thorax .  Somnolence et céphalées : stase veineuse cérébrale.
  31. 31.  Manifestations vasculaires  :• Signes veineux : o Syndrome cave inférieur :• Rare.• Bloc suprahépatique.• Réalise Syndrome de Budd Chiari.
  32. 32.  Signes veineux  : o Syndrome cave inférieur :• Syndrome de Budd Chiari : - HPM ferme lisse régulière douloureuse. - Ascite avec ombilic déplissé. - CVC thoraco-abdominale. - RHJ, OMI.
  33. 33.  Manifestations vasculaires  :• Signes artériels :Rares : rigidité de paroi artérielle.Aorte bcp moins touchée que artère pulmonaire.
  34. 34.  Signes artériels  :o Compression de l’AP se manifeste par : - Dyspnée, palpitations, syncope à leffort, cyanose dans forme avancée. - À l’examen : pouls faible, thrill, pulsations jugulaires et SS au foyer pulmonaire.
  35. 35.  Manifestations vasculaires  :• Signes lymphatiques :Compression du canal thoracique : - Chylothorax droit intarissable. - Ascite chyleuse. - Chylurie. « liquide laiteux, riche en triglycérides (> 1g/L) et en chylomicrons »
  36. 36. 2.1.1. Syndromes médiastinaux : Manifestations neurologiques :Irritation ou section fonctionnelle des nerfs.  Nerf phrénique  Nerf récurrent gauche  Sympathique cervical   Plexus brachial C8-D1   Pneumogastrique  Nerfs intercostaux     Moelle dorsale 
  37. 37.  Manifestations neurologiques  :• Atteinte du nerf phrénique :Clinique pauvre : • Hoquet incoercible d’apparition récente.Si compression sévère • Dyspnée d’effort : maître symptôme, isolé. • Névralgies phréniques : douleur en “bretelle”.
  38. 38.  Manifestations neurologiques  :• Atteinte du nerf phrénique :Rx thorax : ascension de coupole diaph concernée.Radioscopique+++ : “mouvements paradoxal de Kienboeck”
  39. 39.  Manifestations neurologiques  :• Atteinte du nerf récurrent gauche : • Dysphonie avec perte de force de voix. • Toux caractéristique : toux bitonale. • Immobilité de corde vocale. • Perte de sensibilité hémi-laryngée + occlusion glottique insuffisante fausses routes.
  40. 40.  Manifestations neurologiques  :• Syndrome broncho-récurrentiel de DIEULAFOY : - Étiologie : cancer de BPG ou BLSG avec envahissement du nerf récurrent gauche. - Associant : » Dyspnée avec wheezing. » Toux sèche et quinteuse d’irritation. » Paralysie récurrentielle gauche.
  41. 41.  Manifestations neurologiques  :• Atteinte du sympathique cervical :Syndrome de Claude Bernard Horner• Triade classique : Myosis, Ptôsis, Enophtalmie.• Peuvent être associées : rougeur et chaleur unilatérale de face, hypersudation.
  42. 42.  Manifestations neurologiques  :• Compression du plexus brachial C8-D1 :- Douleur radiculaire : face postéro-lat du cou, région inter-scapulo-vertébrale puis face int du bras, avant bras, jusqu’au 5ème doigt.- Déficit moteur : perte de flexion de 1ère phalange.- Déficit sensitif : anesthésie du 1/3 int de la main.
  43. 43.  Manifestations neurologiques  :• Syndrome de Pancoast-Tobias   :Tumeur de lapex pulm envahissant le dôme pleural et qui diffuse rapidement vers le plexus brachial. Sd de Claude Bernard Horner + NCB C8-D1.
  44. 44.  Manifestations neurologiques  :• Compression du pneumogastrique : - Palpitations à début et fins brusques . - Troubles du rythme cardiaque (tachycardie). - Flutter, etc.
  45. 45.  Manifestations neurologiques  :• Atteinte des nerfs intercostaux :- Névralgies intercostales unilat irradiant en hémi- ceinture ou en bande avec points douloureux paravertébraux, parasternaux ou médio-axillaires- Troubles sensibilité tactile et thermo-algique.
  46. 46.  Manifestations neurologiques  :• Compression de la moelle dorsale : • Rare. • Envahissement canal médullaire par Tm. • Urgence Dic et thérapeutique • Se manifeste par : - Douleurs : Colonne Vertébrale, Radiculaire. - Faiblesse Musculaire - Troubles : Sphinctériens, de la Sensibilité
  47. 47. 2.1.2. Signes généraux : Fièvre. Asthénie. Anorexie. Amaigrissement.
  48. 48. 2.1.3. Signes de dissémination métastatique : ADP périphériques. Ostéose secondaire. HIC, déficit neurologique. Lésions cutanées….
  49. 49. 2.1.4. Syndrome paranéoplasique : Manifestations hétérogènes occasionnées par Tm qui ne sont dues ni à l’accroissement local ni aux métastases de Tm primaire. Peuvent précéder ou apparaître simultanément à la découverte d’une Tm, ou même persister après sa guérison réussie.
  50. 50. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Se développent chez minorité de patients cancéreux (< 10 %). Intérêt pour plusieurs raisons : - Premier signe de mldie. - Mimer une métastase et modifier une attitude éventuellement curative - Marqueur évolutif après Ttt. - Symptômes gênants : Ttt spécifique
  51. 51. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Mécanismes : - Production par Tm de protéines biologiquement actives (hormones, facteurs de croissance, cytokines, PGD, protéines fœtales, Ig, enzymes). - Production d’immuns complexes. - Mécanisme obscur +++.
  52. 52. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Manifestations endocriniennes :Ce sont les plus fréquentes et les mieux comprises : - Syndrome de Cushing  - Hyperthyroïdie  - Syndrome de Schwartz Bartter  - Hypercalcémie  - Hyperglycémie - Gynécomastie
  53. 53.  Manifestations endocriniennes  :• Syndrome de Cushing : Sécrétion éctopique par Tm d’ACTH.
  54. 54.  Manifestations endocriniennes  :• Syndrome de Cushing : Clinique :- Obésité facio-tronculaire.- Signes cutanés : Amincissement, vergetures, ecchymoses, mélanodermie..- HTA, diabète, ostéoporose.- Troubles sexuels : aménorrhée, baisse de libido.- Tendance aux : infections, tromboses…
  55. 55.  Manifestations endocriniennes  :• Syndrome de Cushing : Biologie : - Hyperglycémie. - Alcalose - Hypokaliémie.
  56. 56.  Manifestations endocriniennes  :• Syndrome de Schwartz Bartter  : Sécrétion inappropriée d’ADH.
  57. 57.  Manifestations endocriniennes  :• Syndrome de Schwartz Bartter  : – Cliniquement  : Anorexie, Nausées, vomissements, Agitation, irritabilité, Confusion, comportement psychotique, Crises comitiales, coma
  58. 58.  Manifestations endocriniennes  :• Hypercalcémies : Éliminer des métastases osseuses +++
  59. 59.  Manifestations endocriniennes  :• Hypercalcémies :Simule l’hyperparathyroïdie : • SG : DHA, polydypsie , anorexie, malaise. • Signes digestifs : bouche sèche, nausées, vomissements, constipation, ileus.
  60. 60.  Manifestations endocriniennes  :• Hypercalcémies : • Signes rénaux : polyurie, atteinte tubulaire réversible, insuffisance rénale. • Signes neurologiques : fatigue léthargie, dépression, confusion, psychose, coma. • Signes cardiaques : bradycardie, espace PR allongé, espace QT court, arythmies AV.
  61. 61.  Manifestations endocriniennes  :• Hyperglycémies : Tableau de DNID
  62. 62.  Manifestations endocriniennes  :• Hyperthyroïdie : Élaboration d’une substance TSH - Like. Signes de thyréotoxicose sans exophtalmie.
  63. 63.  Manifestations endocriniennes  :• Gynécomastie : Sécrétion inappropriée d’une substance semblable à la gonadotrophine.
  64. 64. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Manifestations ostéo-articulaires : Trois expressions principales dans le cadre des dysacromélies : Hippocratisme digital récent. Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre-Marie-Bamberger. Syndrome polyarticulaire rebelle
  65. 65.  Manifestations ostéo- articulaires : Hippocratisme digital récent : Bombement des ongles en verre de montre donnant aux doigts un aspect en baguette de tambour
  66. 66.  Manifestations ostéo- articulaires : Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre-Marie-Bamberger : Hippocratisme digital Hypertrophie acromégaloïde des extrémités Périostite engainante Troubles vasomoteurs Gynécomastie.
  67. 67.  Manifestations ostéo- articulaires : Syndrome polyarticulaire rebel : Aspect de polyarthrite inflammatoire symétrique des grosses articulations.
  68. 68. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Manifestations neurologiques : Jonction neuromusculaire. Système nerveux périphérique. SNC.
  69. 69.  Manifestations neurologiques :• Syndrome de Lambert-Eaton :Mécanisme : • Production inappropriée d’AC anti-Rach ou anti-MuSk. • Inhibition présynaptique de libération d’acétylcholine. • Défaut de transmission de l’influx nerveux.
  70. 70.  Manifestations neurologiques :• Syndrome de Lambert-Eaton :Déficit de la force musculaire : Augmente à leffort +++. Muscles directement mis en action. Se corrige au repos.
  71. 71.  Manifestations neurologiques :• Syndrome de Lambert-Eaton :oculo-palpébrale : évocatrice.muscles dinnervation bulbaire : phonation, mastication et déglutition.muscles des membres (ceinture scapulaire+++).muscles respi : décompensation ventilatoire rapide, pfois inaugurale, (grave+++).
  72. 72.  Manifestations neurologiques :• Syndrome de Lambert-Eaton : • Myalgies : orientent parfois à tort vers maladie rhumatismale. • Dysrégulation neurovégétative : sécheresse de bouche, xérostomie, et impuissance.
  73. 73.  Manifestations neurologiques :• Syndrome de Denny-Brown  :Physiopath : inflammation ganglionaire suivie par dégénération axonale, AC anti-Hu.
  74. 74.  Manifestations neurologiques :• Syndrome de Denny-Brown  :Évolue progressivement sur plusieurs semaines : Paresthésies principalement distales. Douleurs Diminution sensibilité profonde. Dysfonctions autonomes précoces.
  75. 75. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Manifestations hématologiques : Polyglobulie Anémie Neutrophilie Anomalie de la coagulation : phlébites à répétition, CIVD.
  76. 76. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Manifestations cutanées :Acanthosis nigricans : Peau : épaissie - hyperpigmentée Siège : Cou, aisselles, surfaces de flexion des doigts et orteils, plante des pieds et paumes des mains.
  77. 77. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Manifestations cutanées : Acanthosis nigricans : Synchrone à l’apparition de Tm (60%). Peut apparaître : avant ou après Dic de Tm.
  78. 78. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Manifestations cutanées : Syndrome de Sweet : Papules ou nodules douloureuses bleu-rouge Extrémités sup Fièvre élevées et sd inflammatoire biologique.
  79. 79. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Manifestations cutanées : Autres : Ichtyose acquise  Pemphigus paraneoplasique Dermatopolymyosite
  80. 80. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Manifestations gastro-intestinales : Ulcère : Sd de Zollinger Ellison. Flush, diarrhée : Tm carcinoïdes. – Cachexie avec anorexie : liée au TNFa.
  81. 81. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Manifestations rénales : Glomérulonéphrite paranéoplasique : Clinique : protéinurie. Histo : GNA membraneuse.
  82. 82. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Manifestations rénales : Syndrome de Stauffer : Élévation PAL et &globulines, tandis que TP et albumine sont abaissées Absence de métastases hépatiques.
  83. 83. 2.2. Éléments du diagnostic : Examen clinique : • Interrogatoire. • Examen physique. Examens complémentaires.
  84. 84. 2.2.1. Examen clinique :2.2.1.1. Interrogatoire :- État civil  : âge, sexe, calendrier professionnel, statut matrimonial.- SF et SG.- ATCD perso : contage TB, expo aux cancérigènes, tabac, goitre, néoplasie, mldie de système, …- ATCD familiaux : néoplasie, tare…
  85. 85. 2.2.1. Examen clinique :2.2.1.2. Examen physique :Minutieux, appareil par appareil : Examen général  : - État général. - Muqueuses : pâleur, cyanose, ictère. - OMI, TVJ. - Pli de déshydratation et de dénutrition. - Gynécomastie. - Cstes hémodynamiques.
  86. 86. 2.2.1. Examen clinique :2.2.1.2. Examen physique : Examen respiratoire  : - - ORL : goitre, tuméfaction…. - Sd condensation pulmonaire. - Sd d’épanchmt liquidien de gde cavité pleurale. - CVC thoracique.
  87. 87. 2.2.1. Examen clinique :2.2.1.2. Examen physique : Examen CVx : - Tbles rythme cardiaque. - Souffle : siège, intensité. - Pouls périphériques : intensité, symétrie, thrill.
  88. 88. 2.2.1. Examen clinique :2.2.1.2. Examen physique :• Examen abdominal : - Ascite avec ombilic déplissé. - HPM. - CVC thoraco-abdominale. - RHJ.
  89. 89. 2.2.1. Examen clinique :2.2.1.2. Examen physique :• Examen spléno-ganglionnaire : - SPM. - ADP : unique ou multiples.
  90. 90. 2.2.1. Examen clinique :2.2.1.2. Examen physique :• Examen cutanéo-phanérien : - Peau : mince, cartonnée. - Taches, nodules, vergetures, ecchymoses….
  91. 91. 2.2.1. Examen clinique :2.2.1.2. Examen physique : Examen neurologique : - Conscience. - Déficit moteur ou sensitif. - Sd de Claude Bernard Horner….
  92. 92. 2.2.2. Imagerie thoracique :Dic radiologique comprend plusieurs étapes : 1. Identifier l’anomalie médiastinale. 2. Localiser lanomalie. 3. Déterminer sa nature : tissulaire, kystique, graisseuse, calcifiée ou mixte. 4. Proposer une gamme Dics.
  93. 93. a. RX thorax : Identifier l’anomalie médiastinale : Sd médiastinal Rx : ensemble de signes visibles sur un cliché standard du thorax permettant de rattacher l’anomalie au médiastin. Trois types de lésions : • opacités. • Clartés. • Calcifications.
  94. 94. a. RX thorax : Opacité médiastinale : • Tonalité hydrique, homogène. • Limite ext nette continue. • Convexe vers le poumon. • Se raccordant en pente douce avec médiastin. • Limite int non visible.
  95. 95. Angle aiguAngle obtus
  96. 96. a. RX thorax : Localiser l’anomalie : RX thorax profil. Signes de localisations. Déplacement des lignes médiastinales.
  97. 97. a. RX thorax : Signes de localisations : • Signe de la silhouette . • Signe cervico-thoracique . • Signe de l’iceberg. • Signe de la convergence du hile. • Signe de recouvrement du hile .
  98. 98. a. RX thorax : Lignes médiastinales : Tm noyée dans médiastin mais refoulant ou effaçant une ou plusieurs lignes du médiastin.
  99. 99. a. RX thorax : Lignes médiastinales : INCONSTANTES Respecter critères de réalisation des clichés : – Haute tension. – Bonne pénétration Visibles que si tangeantes au Rx incident. Certaines : pas visibles (variations anatomiques normales)
  100. 100.  Lignes médiastinales : Lignes : - Médiastinales antérieure et postérieure. Bande : - Para-trachéale dte. Bords : - «Ligne» para-azygo-oesophagienne. - «Lignes» para-vertébrales. - «Ligne» para-aortique.
  101. 101.  Ligne médiastinale antérieure :• Adossement des 2 poumons en arrière du sternum.• Visible dans 25% chez l’adulte.• Non visible chez le nourrisson ( thymus).• Ne dépasse jamais clavicule.
  102. 102.  Ligne médiastinale antérieure : Effacement par masse médiastinale ant :  Loge thymique.  Ectasie de l’aorte ascendante.
  103. 103.  Ligne médiastinale postérieure : Adossement 2 poumons devant rachis dorsal. Visible dans 60% des cas. S’étend au dessus de la clavicule.
  104. 104.  Ligne médiastinale postérieure : Effacement par masse médiastinale post :  Tm neurogènes.  Distensions oesophagiennes.  Anomalies d’arcs aortiques.  Tm vertébrales.  Collections pararachidiennes.  ADP para-trachéales.
  105. 105.  Ligne para-trachéale droite : Interface entre LSD et bord dt de trachée. Visible dans 65% chez l’adulte. « Bande » qui doit rester < 5mm.
  106. 106.  Ligne para-trachéale droite : Élargie:  ADP para-trachéale.  Tm trachéale. Effacée :  Tm oesophagienne.
  107. 107.  Ligne para-azygo-oesophagienne : Interface du poumon dt avec veine azygos en haut et œsophage en bas. Quasi-constante (88%). Forme de S inversé et allongé.
  108. 108. Ligne para-azygo-oesophagienne : Déplacée :  Haut :  ADP sous carinaires.  Dilatation de veine azygos.  Bas :  Tm oesophagiennes.  Hernie hiatale.  Achalasie
  109. 109.  Lignes para-vértébrales : Tangence entre LID et bords dt et gche du rachis dorsal. Plus visible à gche qu’à dte : 90% à gche, 50% à dte.
  110. 110.  Lignes para-vértébrales : Déplacement ou effacement :  Path neurogénique.  Path costo-vertébrale.  ADP post.
  111. 111.  Ligne para-aortique :• Tangence entre bord ext de l’aorte descendante et poumon gche.• Toujours visible.
  112. 112.  Ligne para-aortique : Déplacement focalisé :  Anévrysme de l’aorte thoracique descendante.
  113. 113. a. RX thorax : Hyperclarté médiastinale :  Pathologie de l’œsophage :  Hernie hiatale.  Méga-œsophage.  Diverticules et duplicité de l’œsophage.  Œsophagoplasties.
  114. 114. a. RX thorax : Hyperclarté médiastinale :  Autres étiologies :  Pneumomédiastin.  Pneumopéricarde.  Abcès médiastinal.
  115. 115. a. RX thorax :• Calcifications : intéressent structures gg, CVx ou tumorales. ADP :• Granuleuses, irrégulières : séquelles de TB ou d’histoplasmose, ou infection à Pneumocystis.• Fines, arciformes, « coquille d’oeuf » : silicose, sarcoïdose, mycose ou lymphome.
  116. 116. a. RX thorax : Calcifications vasculaires : – Parallèles ou semi-circulaires ; se superposent au trajet Vx. – Intéressent stt l’aorte et branches (athérosclérose), rarement artères pulmonaires (HTAP ancienne).
  117. 117. a. RX thorax : Calcifications cardiaques : • Valves : fréquentes et caractéristiques. • Péricarde : fine ligne calcifiée, entourant une gde partie de silhouette cardiaque. • Tm cardiaques rares : irrégulières, groupées en amas avec mobilité caractéristique sous scopie.
  118. 118. a. RX thorax : Calcifications tumorales :• Goitres : calcifications mobiles avec déglutition et se prolongent pfs vers cou.• Tératome : présence de dents ou d’éléments osseux.• Thymomes : calcifications nodulaires ou en lamelles périphériques, dans médiastin antérieur.• Tm neurogène : calcifications au sein d’opacité médiastinale post.
  119. 119. b. TDM thoracique :Meilleure technique d’exploration des massesmédiastinales.Excellente sensibilité : détecter de ptes Tm invisiblessur Rx standards.Analyse topographique plus précise : siège,extension et rapports avec organes de voisinage.
  120. 120. b. TDM thoracique : Identifier une anomalie médiastinale : Critère plus fiable = analyse de l’interface entre masse et poumon : - Si lisse et régulière : masse médiastinale. - Si spiculaire ou nodulaire : masse pulmonaire.
  121. 121. b. TDM thoracique : Identifier une anomalie médiastinale : Topographie par rapport aux Vx est également impte : - Lésions médiastinales : médiales. - Lésions pulmonaires ou pleurales : latérales.
  122. 122. b. TDM thoracique : Identifier une anomalie médiastinale : Angles de raccordement antérieur et postérieur entre médiastin et masse, et l’importance du déplacement des structures anatomiques du médiastin  faible utilité.
  123. 123. b. TDM thoracique : Localiser lanomalie dans un des compartiments du médiastin : Analyse topographique plus précise. Approche multiplanaire autorisée par reconstructions des acquisitions spiralées.
  124. 124. b. TDM thoracique : Déterminer la nature de la tumeur : tissulaire, kystique, graisseuse, calcifiée ou mixte : Mesures de densité (0UH pour eau, -1000UH pour air, -100UH pour graisse, 20 a 80UH pour structures tissulaires et plus 100UH pour calcifications). Coupes millimétriques (1,5 ou 2mm) centrées sur lésion : apprécier structure et contours.
  125. 125. c. Échographie thoracique : Jeune enfant +++. Facilement réalisable en cas de lésion prés de l’apex pulmonaire ou de l’espace inframédiastinal post. Très sensible dans détection des masses du médiastin ant.
  126. 126. c. Échographie thoracique :Trois grdes voies : - Sus-sternale : exploration du médiastin sup. - Parasternales dte et gche : loge médiastinale ant et cœur. - Abdominale sous-costale : exploration trans- diaphragmatique (masses cardiophréniques).
  127. 127. d. IRM thoracique : Indications :  TDM non contributive.  CI aux produits iodés.  Tm de gouttière costovertébrale.  Extensions intracardiaques ou péricardiques.
  128. 128. e. Autres examens :• En fonction du contexte et du siège de lésion : - Echographie trans-oesophagienne : pseudoTm aortiques (anévrismes, trauma, dissections). - Endoscopie bronchique ou digestive. - Opacification digestive : hernie hiatale, mégaoesophage.
  129. 129. e. Autres examens : - Scintigraphie : goitre. - Scintigraphie au (MIBI) : adénome hyperPTH. - Angiographies : pseudoTm vasculaires.
  130. 130. 2.2.3. Biologie :Bilan biologique usuel.Selon l’orientation étiologique :  Marqueurs tumoraux : βHCG, αFP…  Hormones thyroidiennes…
  131. 131. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE• 1ère étape : Distingueropacité médiastinale opacité pleuro-pulmonaire sur Rx thorax.  Tonalité hydrique, homogène.  Limite ext nette continue.  Convexe vers le poumon.  Se raccordant en pente douce avec médiastin.  Limite int non visible.
  132. 132. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE• 2ème étape : Localiser la masse :  RX thorax profil.  Signes de localisations.  Déplacement des lignes médiastinales.
  133. 133. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE• 3ème étape : Déterminer nature de Tm :  Chez l’enfant : Échographie thoracique en 2ème intention après Rx thorax.  Chez l’adulte : TDM thoracique +++ IRM trouve son intérêt pour : extension endo-canalaire, ou si TDM non contributive.
  134. 134. IIIDIAGNOSTICDIFFÉRENTIEL
  135. 135. III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Masses médiastinales non tumorales :  Hernie hiatale.  Méga-œsophage.  Anévrysme de l’aorte.  Anomalie des arcs aortiques.  Artère pulmonaire dilatée.  Épanchement de la plèvre médiastine.  Abcès pottique.
  136. 136. III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : • Masses tumorales à point de départ extra- médiastinal :  Tm pulmonaire juxta-médiastinale.
  137. 137.  Hernie hiatale : Sd médiastinal antéro-inf. Contexte de pyrosis. Rx thorax : opacité hydro-aérique rétrocardiaque. Rx thorax de profil+++.
  138. 138.  Méga-œsophage : Sd médiastinal antéro-sup. Dysphagie. Rx thorax : élargissement du médiastin. pfs hyperclarté para-trachéale gche. Transit oesophagien+++.
  139. 139.  Anévrysme de l’aorte : Sd médiastinal moyen. RX thorax : opacité médiastinale gche. TDM, angiographie+++.
  140. 140.  Anomalie des arcs aortiques : Stridor ou weezing, aggravés par l’alimentation. Dysphagie.
  141. 141.  Artère pulmonaire dilatée : Sd médiastinal antéro-sup. Dyspnée. Rx thorax : gros hiles. TDM thoracique+++.
  142. 142.  Épanchement de la plèvremédiastine : Sd médiastinal moyen. Rx thorax : opacité/ hyperclareté médiastinale, souvent difficile à percevoir car de faible volume. Rx thorax de profil, TDM+++
  143. 143.  Abcès pottique : Sd médiastinal post. Contexte évocateur de tuberculose. Rx thorax : opacité para-vertébrale fusiforme. TDM +++.
  144. 144.  Tumeur pulmonaire :• Carcinome anaplasique à petites cellules.• RX thorax : opacité médiastinale??• Éléments évocateurs : troubles ventillatoires, bronchogramme aérien, et sens de déformation de plèvre médiastine vers médiastin.
  145. 145. IvDIAGNOSTICÉTIOLOGIqUE
  146. 146. 4.1. Approche étiologique : Une fois affirmée la nature médiastinale et tumorale du processus, se pose le problème de son étiologie. – Clinique et biologie. – Imagerie. – Ana-path : certitude étiologique.
  147. 147. 4.1. Approche étiologique :4.1.1. Clinique et biologie :occasionnellement contributives : * éosinophilie, prurit, Sd cave sup brutal chez sujet jeune : Lymphome hodgkinien. * mldie Recklinghausen : Neurinome.
  148. 148. 4.1. Approche étiologique :4.1.1. Clinique et Biologie : * Érythème noueux : Sarcoidose. * Dysthyroïdie : Goitre endothoracique.
  149. 149. 4.1. Approche étiologique :4.1.2. Imagerie :Démarche Dic RX se base sur la notion :  Compartiment : siège Tm.  Comportement : densité de masse.
  150. 150. 4.1. Approche étiologique :4.1.3. Ana-path : Certitude étiologique.  Ponction trans-pariétale.  Médiastinoscopie.  Thoracoscopie  Thoracotomie.
  151. 151. 4.1.3. Ana-path : Ponction trans-pariétale : Tm au contact de la paroi thoracique. Aiguille de gros calibre type Tru-Cut. Échec si Tm nécrotique.
  152. 152. 4.1.3. Ana-path : Médiastinoscopie : Exploration chirurgicale du médiastin sup ou moyen : espace péri-trachéal,+/- sous-carénaire. Ganglions médiastinaux+++
  153. 153. 4.1.3. Ana-path : Thoracoscopie : Tm latéralisée à dte ou à gche.
  154. 154. 4.1.3. Ana-path : Thoracotomie : Dic na pu être obtenu par dautres moyens. Tm bien encapsulées pour lesquelles chirurgie dexérèse sera de tte façon indiquée.
  155. 155. 4.2. Étiologies :MÉDIASTIN ANTÉRIEUR :  Étages supérieur et moyen : - Goitre plongeant. - Adénome parathyroïdien. - Tm thymiques. - Tm germinales.  Étage inférieur : - Kyste pleuro-pericardique. - Lipomes.
  156. 156.  Goitre plongeant : Pathologies expansives thyroïdiennes, dont tout ou partie se trouve dans le thorax : - G.cervico-thoraciques : partie essentielle dans cou, prolongement endo-thoracique. - G.plongeants : essentiel intra-thoracique. - G.endothoraciques purs : pas connexion avec thyroïde.
  157. 157.  Goitre plongeant : 20% : asymptomatique. SF :  Signes d’hyperthyroïdie.  Signes de compression : trachée, œsophage, VCS, nerf récurent gche.
  158. 158.  Goitre plongeant : Masse cervical dont le pôle inf non palpé +++• Ascensionne à déglutition. Disparition spontanée dun goitre connu :  goitre avalé
  159. 159.  Goitre plongeant : Systématiques : • Laryngoscopie : mobilité des cordes vocales. • Trachéo-bronchoscopie : degré de compression. Trachéomalacie et état de muqueuse. • Hormones thyroïdiennes : T3, T4 et TSH.
  160. 160.  Goitre plongeant : Non systématiques : – IRM : belles images. – Transit oesophagien : compression oesophagienne.
  161. 161.  Goitre plongeant : Traitement : • Chirurgie +++ • Antithyroïdiens de synthèse : si hyperthyroïdie. • Ttt symptomatique.
  162. 162.  Adénome parathyroïdien : Rare. Clinique : signes d’hypercalcémie. Svt pas lésion retrouvée à cervicotomie exploratrice.
  163. 163.  Tumeurs thymiques :* Dystrophies bénignes : - Hypertrophie simple. - Thymolipomes. - Kystes du thymus.* Tm malignes : - Thymomes lymphoépithéliaux+++ - Rarement: carcinomes thymiques, lymphomes, Tm carcinoides.
  164. 164.  Tumeurs thymiques : Asymptomatiques. SF :  Syndrome médiastinal antéro-sup.  SPN : myasthénie 50%. érythroblastopénie, a¥globulinémie. - SPN : éléments péjoratifs.
  165. 165.  Tumeurs thymiques : Traitement : Chirurgie. Chimiothérapie. Radiothérapie.
  166. 166.  Tumeurs thymiques : Traitement : – Chirurgie : +++ - Indications: Tm localisées, encapsulées: Dic et Ttt Tm localement avancées (Ttt multi- modal) Récidives tumorales
  167. 167.  Tumeurs thymiques : Traitement : – Radiothérapie : - Adjuvante : Aucune étude randomisée - Néo-adjuvante. - Formes localement avancées.
  168. 168.  Tumeurs thymiques : Traitement : – Chimiothérapie : - Lésions localement avancées : CTH néo - Thymomes métastatiques (10%) - Récidives non chirurgicales
  169. 169.  Tumeurs thymiques : Pronostic : Rechute frqte après résection chirurgicale (15%). Survie à long terme : bonne. - 65 à 80% à 5ans. - 50 à 65% à 10 ans. Myasthénie n’influence pas survie.
  170. 170.  Tumeurs germinales : 16 % Tm médiastinales de adulte et 25 % de enfant.• Médiastin : 2ème site de prédilection après gonades.• Origine embryonnaire composées de tissus divers : - Adultes (matures) : Bénignes - Embryonnaires (immatures) : Malignes.
  171. 171.  Tumeurs germinales : Plusieurs variétés: - Tératomes. - Séminome. - Dysembryomes
  172. 172.  Tumeurs germinales : Tm benignes : Tératomes : 50 à 70 % des Tm germinales médiastinales. Asymptomatique : 2/3. Signes de compression. Ttt chirurgical. Pas de récidive après chirurgie
  173. 173.  Tumeurs germinales : Tm malignes : 20% des Tm gérminales médiastinales. 2 groupes : - Seminomes. - Tm non séminomateuses.
  174. 174.  Tumeurs germinales : Tm malignes : Adulte jeune : 20 et 35 ans, masculin. Clinique :  Sd médiastinal antéro-sup.  Signes de l’extension : épanchements pleuraux et péricardiques.  Gynécomastie : choriocarcinome.  Atrophie testiculaire : séminome.
  175. 175.  Tumeurs germinales : Tm malignes : Biologie : élévation des β-HCG et α-FP . Ttt : CTH en urgence avec exérèse chirurgicale des masses résiduelles.
  176. 176.  Kyste pleuro-pericardique : 7% des Tm médiastinales. Anomalie de développement embryologique du péricarde. Siège : angle cardio-phrénique dt (75%), gche (20%).
  177. 177.  Kyste pleuro-pericardique :• Clinique :  Asymptomatique +++  Dyspnée majorée en decubitus latéral, douleurs thoraciques atypiques, tbles du rythme cardiaque
  178. 178.  Kyste pleuro-pericardique :• Traitement :  Abstention thérapeutique +++  Exérèse chirurgicale : formes symptomatiques ou kystes de grande taille.  Risque de lésion du nerf phrénique.
  179. 179.  Lipomes : Franges graisseuses péricardiques fréquentes. Sujets obèses.
  180. 180. 4.2. Étiologies :MÉDIASTIN MOYEN :  ADP médiastinales.  Kystes bronchogéniques.
  181. 181.  ADP médiastinales : Médiastin moyen : richesse en relais lymphatiques. Grpes intéressants en path : - Gg sous carénaires. - Gg para-trachéaux dts ou loge de Baréty - Gg para-trachéaux gches - Gg de fenêtre aorto- pulmonaire.
  182. 182.  ADP médiastinales : Principales étiologies : • ADP bénignes : - Tuberculose (PIT). - Sarcoïdose. - Silicose. • ADP malignes : - Maladie de Hodgkin. - LMNH. - ADP métastatiques.
  183. 183.  ADP médiastinales :• Tuberculose PIT :- Enfant, adulte jeune.- Clinique : • Asymptomatique +++. • Symptomatologie trompeuse : typhobacillose de landouzy. • Evocatrice : erytheme noueux, kératoconjonctivite phlyctenulaire.
  184. 184.  ADP médiastinales :• Tuberculose PIT :ADP : - unilatéraux. - Prédominance dans territoires : inter- bronchiques et inter-trachéo-bronchiques. - Droite+++
  185. 185.  ADP médiastinales :• Tuberculose PIT :Arguments Dic : - notion de contage. - IDRT (+) - BK : rarement positif.
  186. 186.  ADP médiastinales :• Sarcoïdose : Mldie systémique de cause inconnue, caractérisée par l’infiltration des organes atteints par un granulome EGC sans nécrose caséeuse. Distribution mondiale. Adulte jeune, féminine.
  187. 187.  ADP médiastinales :• Sarcoïdose :CDD : • Rx thorax systématique +++ (2/3 des cas). • Signes extra-respiratoires : Löfgren, atteinte cutanée ou oculaire. • Rarement : toux, dyspnée d’effort, dlrs thoraciques • Encore plus rarement : fièvre, AEG.
  188. 188.  ADP médiastinales :• Sarcoïdose :ADP : - Habituellement : hilaires, bilatérales, symétriques, homogènes et non compressives (95% des cas) - Latéro-trachéales dtes ( 70% des cas). - Peuvent se calcifier dans les formes prolongées.
  189. 189.  ADP médiastinales :• Sarcoïdose :Arguments Dic : – Histoire clinique et Rx compatible. – Granulome EGC sans nécrose caséeuse. – Exclusion des autres causes des granulomatoses.
  190. 190.  ADP médiastinales :• Sarcoïdose :  Traitement : • Abstention thérapeutique +++: surveillance. • Corticothérapie. • AINS : formes aiguës ( Sd de Löfgren). • Immunosuppresseurs, anti-TNF?
  191. 191.  ADP médiastinales :• Maladie de Hodgkin : Affection tumorale du tissu lymphoïde dont l’origine cellulaire et étiologies restent inconnues. Age médian : 27 ans Prédominance masculine
  192. 192.  ADP médiastinales :• Maladie de Hodgkin :CDD :• ADP superficielle (cervicale ou sus clav, axillaire).• Signes de compression médiastinale.• Symptômes non spécifiques : - Asthénie, perte de poids (> 10 % du poids) - Fièvre, sueurs nocturne, prurit
  193. 193.  ADP médiastinales :• Maladie de Hodgkin :ADP : - Médiastin antérieur et sup. - Bilatérales, asymétriques, compressives.
  194. 194.  ADP médiastinales :• Maladie de Hodgkin :Arguments du Dic : - Clinique et Rx . - Biopsie ganglionnaire+++ (cellules de Sternberg).
  195. 195.  ADP médiastinales :• Maladie de Hodgkin : Traitement : - Chimiothérapie - Radiothérapie
  196. 196.  ADP médiastinales :• Maladie de Hodgkin : Pronostic : • Sous Ttt : - I-II => 95 % guérison - 5 % résistance => changement de protocole • Surinfections fréquentes - varicelle, zona, mycose, bacilloses.
  197. 197.  ADP médiastinales :• LMNH : Groupe hétérogène de proliférations malignes du système lymphoïde dont le point de départ est extramédullaire. 3ème cause de cancer chez enfant après leucémies et Tm cérébrales . Prédominance masculine.
  198. 198.  ADP médiastinales :• LMNH :CDD : - ADP +++ - Atteintes extra-gg : MO, rate, TD, ORL, peau, poumon, foie, os, reins, SNC.
  199. 199.  ADP médiastinales :• LMNH :ADP : - Médiastin antérieur et sup. - Bilatérales, asymétriques, volumineuses, non compressives.
  200. 200.  ADP médiastinales :• LMNH :Urgence Dic et thérapeutique : Croissance rapide Risque vital  Histologie +++
  201. 201.  ADP médiastinales :• LMNH : Traitement : • Chirurgie limitée. • Pas de RTH en 1ère intention. • Tumeur chimiosensible chimiocurable. • Autogreffe pour mauvais répondeurs.
  202. 202.  ADP médiastinales :• Métastases :Cancer primitif :  Broncho-pulmonaire.  Œsophage.  Autre : ORL, sein, rein, prostate…
  203. 203.  Kystes broncho-géniques : Développement autonome et retardé d’un bourgeon cellulaire détaché de l’arbre trachéo-bronchique. Environ 10% Tm du médiastin. 60% kystes médiastinaux.
  204. 204.  Kystes bronchogéniques :TOPOGRAPHIE : 84% intra-thoraciques dont 30% médiastinaux. Médiastin moyen. 4 sites électifs : para-trachéal, carénaire, sous- carénaire++ et para-oesophagien
  205. 205.  Kystes bronchogéniques :CLINIQUE : Asymptomatique, de découverte fortuite. Compression médiastinale : œsophage, bronches, cœur. Infection (communication avec l’arbre trachéo- bronchique, hémorragie intra-kystique).
  206. 206.  Kystes bronchogéniques :BRONCHOSCOPIE : Visualisation possible d’une communication avec l’arbre trachéo-bronchique Pas de ponction-biopsie car risque de complications.
  207. 207.  Kystes bronchogéniques :MACROSCOPIE : Poche kystique gris-rosé, à coque lisse. Mucus épais.HISTOLOGIE : Épithélium cylindro-cubique cilié de type respiratoire. +/- îlots cartilagineux, gldes bronchiques et muscles lisses
  208. 208.  Kystes bronchogéniques :TRAITEMENT :• Exérèse complète sinon risque de récidive.• Proposée aussi chez patient asymptomatique : risque de complications ( plus difficile) et dégénérescence.• Certitude Dic
  209. 209. 4.2. Étiologies :MÉDIASTIN POSTERIEUR :  Tumeurs nerveuses+++.  Pathologie vertébrale.  Pathologie oesophagienne.
  210. 210.  Tumeurs nerveuses : 75% des Tm médiastinales post. Adule : Bénin ds 80 % des cas : neurinomes, schwannomes, neurofibromes Recklinghausen. Enfant : Malin ds 90 % des cas : neuroblastomes, sympathogionomes, sympathoblastomes, ganglioneuromes.
  211. 211.  Tumeurs nerveuses :CLINIQUE : Asymptomatique : 2/3. Douleur intercostale. Sd compression médullaire (neurinomes en sablier ). Sd de "panique" : tachycardie, pâleur et HTA paroxystique (paragangliomes, phéochromocytomes)
  212. 212.  Tumeurs nerveuses :Biologie : Dosage des catécholamines : adrénaline, noradrénaline, dans sang et urines. Dosage des métabolites urinaires : métanéphrine, normétanéphrine, VMA, HVA.
  213. 213.  Tumeurs nerveuses :Traitement : Chirurgical +++. Tm < 3 cm : vidéo chirurgie. Tm volumineuses : dissection à thorax ouvert. Prolongement intra-rachidien : intervention conjointe par chirurgien thoracique et neurochirurgien.
  214. 214. vCONCLUSION
  215. 215. Fréquente en pratique pneumologique.Clinique riche en renseignements.Imagerie : Rx thorax, TDM.Certitude Dic : histologie.Étiologies variées, hantise du cancer.

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