2. Complication inattendue et soudaine de
l’accouchement
Définition: Passage en quantité importante de liquide
amniotique (LA) et de produits fœto-placentaires
(PFP)
Responsable de morts maternelles souvent
inévitables
Au Maroc, incidence inconnue (enquête nationale de
1992-1997)
Introduction
3. En France, responsable de 13 % de la mortalité maternelle
(MM).
Aux USA, 10 % de la MM.
4. Incidence: 1 pour 8000 à 1 pour 80000 +++
Fréquence: 4 ème place dans les causes de décès maternels après:
- l'embolie pulmonaire
- les complications de l'hypertension artérielle
- l'hémorragie
(Etude menée en Grande-Bretagne )
Le passage du LA et des PFP dans la circulation générale maternelle
se fait le plus souvent au moment du travail ( 70 % ) +++
Peut aussi se produire au cours de la césarienne ( 19 % ) et lors de
l'accouchement par voie vaginale ( 11% ).
(Etude menée aux USA)
Epidémiologie
5. Le mécanisme de survenue de l'embolie amniotique (EA) n'est
pas clairement élucidé.
Plusieurs mécanismes pourraient y contribuer.
Passage de LA et PFP se fait à travers le système veineux:
- Veines endo-cervicales
- Site d'insertion placentaire
- Lésions utérines post-traumatiques
- Veines ovariennes
>>> Formation d'un thrombus et/ou vasoconstriction
pulmonaire.
Physiopathologie
6. Conséquences +++
- Hypoxie, collapsus cardio-vasculaire (PAS<80 mmHg),
dysfonctionnement de la pompe cardiaque
- Activation de la coagulation: coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD)
- Arrêt cardiaque
7. Hypothèse du mécanisme anaphylactique
- EA retrouvée dans 75 % des cas chez des femmes multipares
antérieurement sensibilisées.
- Dosage de la tryptase sérique (témoin de la dégranulation
mastocytaire) connaît une augmentation rapide et durable
en cas d'EA (mais...)
8. - Les contextes d’hyperpression intra-utérine
(grossesse gémellaire , hydramnios , macrosomie)
- La multiparité , âge avancé de la mère .
- L’HRP
- Liquide amniotique méconial ( SF )
- La rupture utérine
- La rupture spontanée des membranes
- La rupture provoquée des membranes +++
Facteurs de risque
9. Le diagnostic doit être suspectée rapidement chez une
patiente jusqu’alors bien portante devant l’apparition
brutale de la triade :
1-une hypoxie : une chute de la Sp O2 sur l’oxymètre , avec
polypnée et détresse respiratoire.
2-un collapsus cardiovasculaire: avec baisse de la TA ,
tachycardie qui évoluera rapidement vers un état de choc
voire arrêt cardio-respiratoire.
3-des troubles de l’hémostase : avec saignements diffus :
points d’injections , plaies , par voie vaginale confirmé par :
_allongement du TP, TQ
_baisse du fibrinogène <1g/l
_ thrombopénie <50000élé/mm3
Diagnostic
10. D’autres manifestations cliniques sont les conséquences
de cette triade :
_ OAP, souffrance neurologique (convulsions), une
insuffisance rénale aigue fonctionnelle.
Il n’y a pas de tests diagnostiques simples et fiables ,
certains sont en cours d’évaluations:
-dosage de l’IGFBP1 (normalement recherchée en cas de
RPM dans les sécrétions vaginales) et de la fibronectine
fœtale .
-dosage d’AC dirigés contre des Ag trophoblastiques ou
fœtaux.
11. -Dans le liquide de lavage broncho alvéolaire(à la
fibroscopie), l’étude cytologique permet de retrouver
des débris cellulaires en provenance du liquide
amniotique (cytotrophoblaste, squames amniotiques)
-La recherche de cellules fœtales dans un
prélèvement sanguin par voie veineuse centrale.
12. Cependant, un certain nombre de diagnostic doit
venir à l’esprit devant ce tableau tels :
_ une embolie pulmonaire massive
_ une crise d’éclampsie
_ un AVC
_ des complications de l’anesthésie
13. Pas de traitement étiologique
Prise en charge maternelle symptomatique précoce
1- Oxygénothérapie
Par le masque à haute concentration +++
Intubation oro-trachéale chez les patientes inconscientes:
prévenir l'inhalation bronchique
2- Correction de l'hypotension artérielle et restauration de la
perfusion des organes vitaux
Prise de 2 voies veineuses périphériques
Remplissage +++
Vasculaire: Solutés isotoniques
Agents inotropes positifs en cas de PA basse.
Traitement
14. Formes compliquées d'un syndrome de détresse respiratoire aigu
de l'adulte (SDRA), d'OAP et/ou d'oligoanurie !!
Remplissage guidé par monitorage hémodynamique
3- Correction des troubles de la coagulation
- PFC, culots plaquettaires, fibrinogène
- CG en cas de saignements importants
4- Prévention et traitement de l’inertie utérine avec hémorragie de
la délivrance
- Fortes doses d’ocytociques et prostaglandines
- Ligature des 3 artères : utérine, ligament rond et ligament
utéro- ovarien
- Ligature des artères hypogastriques
- Hystérectomie d’hémostase
15. 5- Prise en charge de l'arrêt circulatoire
- Massage cardiaque externe
- Adrénaline par voie centrale +++
- Défibrillation:diminue les chances de survie de 10 % par mn!!
6- Autres thérapeutiques
- Corticothérapie : théorie anaphylactique
- Héparine recommandée dans les années 1980 délaissée
16. Etudes récentes: mortalité maternelle: 22% à 26,7% ≠
pourcentage de 61 % rapporté par Clark en 1995 : prise en
charge précoce et agressive des complications de l'EA.
Série de 46 cas: Seules 15 % des survivantes n'avaient pas
de séquelles neurologiques !!
Pronostic fœtal: - Conservé
- Mauvais en cas d'arrêt cardiaque chez la
mère.
Pronostic
17. EA: complication rare mais grave de la grossesse
Incidence mal connue dans notre pays, incluse dans
les hémorragies obstétricales.
Physiopathologie: CIVD et réaction anaphylactique
Diagnostic retenu après avoir éliminé les causes
fréquentes d'hypotension, d'hypoxie et de troubles
de la crase sanguine.
Traitement symptomatique précoce et agressif:
pronostic ++
Conclusion
