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N° 13 
Avril 2013 
30 31 
Hotcase 
......................... 
Alexandre Dillinger 
Interne 
Besançon 
Françoise Cattin 
PH, Neuroradiologie 
CHRU Besançon 
HotCase Radeos solution page 34 
Voici votre nouveau Hotcase Radeos, en collaboration avec le site radeos.org. 
N’oubliez pas que vous pouvez vous tester partout avec les applications 
mobiles Radeos, à télécharger sur l’AppStore et sur Google Play. 
Scannez le QR-Code correspondant à votre smartphone 
Auteurs 
Š Alexandre Dillinger, interne, Neuroradiologie, CHRU Besançon 
Š Françoise Cattin, PH, Neuroradiologie, CHRU Besançon 
Enoncé 
Il s’agit d’une patiente de 78 ans aux antécédents de démence, et d’AVC 
ischémique sylvien superficiel droit ancien. Devant la survenue d’une ataxie 
du membre supérieur gauche, une IRM encéphalique est demandée à la 
recherche d’arguments en faveur d’un nouvel AVC ischémique (figures 1 et 2). 
Quel est votre diagnostic parmi les propositions suivantes ? 
1. AVC ischémique avec transformation hémorragique. 
2. Angiomes caverneux multiples. 
3. Poussée inflammatoire d’angiopathie amyloïde. 
4. Lésions axonales diffuses. 
5. Métastases hémorragiques. 
Figure 1 
Figure 2
N° 13 
Avril 2013 
Solution du Hotcase l’UNIR : publié page 30 
34 35 
Les Partenaires de 
......................... 
Tout le bureau de l’UNIR remercie 
chaleureusment ses sponsors : 
Guerbet, LCL Interfimo, Agfa, 
Bayer Healthcare, Général Electric, 
Bracco, La Médicale, Terumo et 
Vygon 
La séquence de diffusion écarte la possibilité d’un AVC ischémique récent. Par 
contre, on retrouve une image frontale droite compatible avec la séquelle de 
l’AVC ischémique sylvien superficiel partiel droit connu (figure 2). 
Sur les coupes pondérées en T2*, mise en évidence de nombreux hyposignaux 
punctiformes, préférentiellement localisés à l’hémisphère gauche, sous-corticaux, 
épargnant la substance blanche profonde, correspondant à des 
micro-bleeds. Comparativement à une IRM réalisée 8 mois plus tôt, ces micro-bleeds 
ont nettement augmenté. 
En pondération T2-FLAIR, présence d’un hypersignal de la substance blanche 
temporo-pariétale gauche (figure 1) compatible avec un oedème avec 
effacement partiel des sillons corticaux et effet de masse sur la ligne médiane 
déviée vers la droite (figure 2). On note également une leucoencéphalopathie 
bilatérale relativement marquée. 
L’ensemble de ces lésions est compatible avec une poussée inflammatoire 
d’angiopathie amyloïde. 
Il s’agit d’une maladie sporadique, plus fréquente chez la personne âgée 
(>70 ans), les personnes atteintes de maladie d’Alzheimer et de trisomie 21, 
généralement non hypertendues. Elle se caractérise par un dépôt protéique 
dans la paroi des artères de petit et de moyen calibre, responsable de leur 
fragilisation. La maladie peut être asymptomatique (50 % des cas), mais elle 
peut également engendrer des hémorragies cérébrales récidivantes, une 
démence progressant par à-coups, ou encore des accidents ischémiques, des 
crises convulsives. L’examen d’imagerie de choix est l’IRM, comprenant des 
séquences pondérées T2-FLAIR et T2*. 
L’association des signes suivants permet d’évoquer le diagnostic : 
Š Des hématomes itératifs typiquement cortico-sous corticaux et de 
topographie lobaire. Ils épargnent la substance blanche profonde, les 
noyaux gris centraux et le tronc cérébral. 
Š Des micro-hémorragies (micro-bleeds), mieux vues sur la séquence 
pondérée T2*, sous forme d’hyposignaux punctiformes du fait de l’artéfact 
de susceptibilité magnétique généré par les dépôts d’hémosidérine. Ils 
sont de même topographie que les hématomes. 
Š Une leucoencéphalopathie vasculaire chronique : elle peut être associée à 
l’angiopathie amyloïde. Elle est non spécifique. Elle peut toucher les fibres 
en U. Il s’y associe un effet de masse dans les formes inflammatoires. 
Š une atrophie cortico-sous corticale non spécifique. 
Les diagnostics différentiels sont les angiomes caverneux multiples, les 
lésions axonales diffuses, des métastases hémorragiques, auxquels on ajoute 
le CADASIL, le syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES), 
et les AVC hémorragiques de l’hypertendu. Attention aux calcifications qui 
apparaissent également en hyposignal sur la séquence T2*.

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  • 1. N° 13 Avril 2013 30 31 Hotcase ......................... Alexandre Dillinger Interne Besançon Françoise Cattin PH, Neuroradiologie CHRU Besançon HotCase Radeos solution page 34 Voici votre nouveau Hotcase Radeos, en collaboration avec le site radeos.org. N’oubliez pas que vous pouvez vous tester partout avec les applications mobiles Radeos, à télécharger sur l’AppStore et sur Google Play. Scannez le QR-Code correspondant à votre smartphone Auteurs Š Alexandre Dillinger, interne, Neuroradiologie, CHRU Besançon Š Françoise Cattin, PH, Neuroradiologie, CHRU Besançon Enoncé Il s’agit d’une patiente de 78 ans aux antécédents de démence, et d’AVC ischémique sylvien superficiel droit ancien. Devant la survenue d’une ataxie du membre supérieur gauche, une IRM encéphalique est demandée à la recherche d’arguments en faveur d’un nouvel AVC ischémique (figures 1 et 2). Quel est votre diagnostic parmi les propositions suivantes ? 1. AVC ischémique avec transformation hémorragique. 2. Angiomes caverneux multiples. 3. Poussée inflammatoire d’angiopathie amyloïde. 4. Lésions axonales diffuses. 5. Métastases hémorragiques. Figure 1 Figure 2
  • 2. N° 13 Avril 2013 Solution du Hotcase l’UNIR : publié page 30 34 35 Les Partenaires de ......................... Tout le bureau de l’UNIR remercie chaleureusment ses sponsors : Guerbet, LCL Interfimo, Agfa, Bayer Healthcare, Général Electric, Bracco, La Médicale, Terumo et Vygon La séquence de diffusion écarte la possibilité d’un AVC ischémique récent. Par contre, on retrouve une image frontale droite compatible avec la séquelle de l’AVC ischémique sylvien superficiel partiel droit connu (figure 2). Sur les coupes pondérées en T2*, mise en évidence de nombreux hyposignaux punctiformes, préférentiellement localisés à l’hémisphère gauche, sous-corticaux, épargnant la substance blanche profonde, correspondant à des micro-bleeds. Comparativement à une IRM réalisée 8 mois plus tôt, ces micro-bleeds ont nettement augmenté. En pondération T2-FLAIR, présence d’un hypersignal de la substance blanche temporo-pariétale gauche (figure 1) compatible avec un oedème avec effacement partiel des sillons corticaux et effet de masse sur la ligne médiane déviée vers la droite (figure 2). On note également une leucoencéphalopathie bilatérale relativement marquée. L’ensemble de ces lésions est compatible avec une poussée inflammatoire d’angiopathie amyloïde. Il s’agit d’une maladie sporadique, plus fréquente chez la personne âgée (>70 ans), les personnes atteintes de maladie d’Alzheimer et de trisomie 21, généralement non hypertendues. Elle se caractérise par un dépôt protéique dans la paroi des artères de petit et de moyen calibre, responsable de leur fragilisation. La maladie peut être asymptomatique (50 % des cas), mais elle peut également engendrer des hémorragies cérébrales récidivantes, une démence progressant par à-coups, ou encore des accidents ischémiques, des crises convulsives. L’examen d’imagerie de choix est l’IRM, comprenant des séquences pondérées T2-FLAIR et T2*. L’association des signes suivants permet d’évoquer le diagnostic : Š Des hématomes itératifs typiquement cortico-sous corticaux et de topographie lobaire. Ils épargnent la substance blanche profonde, les noyaux gris centraux et le tronc cérébral. Š Des micro-hémorragies (micro-bleeds), mieux vues sur la séquence pondérée T2*, sous forme d’hyposignaux punctiformes du fait de l’artéfact de susceptibilité magnétique généré par les dépôts d’hémosidérine. Ils sont de même topographie que les hématomes. Š Une leucoencéphalopathie vasculaire chronique : elle peut être associée à l’angiopathie amyloïde. Elle est non spécifique. Elle peut toucher les fibres en U. Il s’y associe un effet de masse dans les formes inflammatoires. Š une atrophie cortico-sous corticale non spécifique. Les diagnostics différentiels sont les angiomes caverneux multiples, les lésions axonales diffuses, des métastases hémorragiques, auxquels on ajoute le CADASIL, le syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES), et les AVC hémorragiques de l’hypertendu. Attention aux calcifications qui apparaissent également en hyposignal sur la séquence T2*.