sources Présentations Dr Dadsi Dr Bahmani Dr ferkraoui Dr Ali khoudja , EMC 2017 recommandations ESO 2021

1. CHU lamine Debaghine Ex maillot
Service de neurologie
Pr Leklou
Dr Tibouche

2.  Définition
 Intérêt de la question
 Rappel anatomique
 Physiolpathologie
 Syndrome neurovasculaire
 CAT devant un accident cerebral
ischémique
 CAT devant un AIT

3.  Un accident vasculaire cérébral est « un déficit
neurologique soudain (focal ou global)
d’origine vasculaire présumée ».
 C’est un processus dynamique qui implique à
la fois une atteinte du parenchyme cérébral
(s'exprimant cliniquement de façon transitoire
ou permanente) et une lésion vasculaire. Ils
sont d’origine ischémique (80 %) ou
hémorragique (20 %).

4. Les accidents vasculaires cérébraux représentent l’ensemble des
pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielle ou veineuse:
 les ischémies cérébrales artérielles (80 %)
• accident ischémique transitoire (AIT)
• constituées : infarctus cérébraux
 les hémorragies cérébrales (20 %) ;
 les thrombophlébites cérébrales (rares).
Environ un quart des hémorragies cérébrales (5 % de tous les AVC)
correspondent à:
une hémorragie méningée
dont la prise en charge est totalement différente (neurochirurgie ou
radiologie interventionnelle).
Le pronostic dépend de:
la qualité de la prévention primaire et secondaire
la rapidité de prise en charge diagnostique et thérapeutique à la phase
aiguë.

5. ISCHÉMIQUE (80 %) HÉMORRAGIQUE (20 %)

6.  Définition
 Intérêt de la question
 Rappel anatomique
 Physiopathologie
 Syndromes neurovasculaire
 CAT devant un AVC
 CAT devant un AIT

7. ► Urgence neurologique Véritable problème de santé
publique+++
 1ère cause du handicap non traumatique dans les pays développes
•2ème cause de démence.
•3ème cause de mortalité après les accidents coronariens et les cancers.
• Cause majeure de dépression
► 40.0000 nouveaux cas en Algérie.
► surviennent dans 75 % des cas chez des patients âgés de
plus de 65 ans.

8.  Définition
 Epidémiologie
 Rappel anatomique
 Physiopathologie
 Syndromes neurovasculaires
 CAT devant AVC
 CAT devant AIT

9. III. Rappel anatomique
Cortex cérébral
Divisé en quatre lobes
 Frontal
 Pariétal
 Temporal
 Occipital

10. Vascularisation artérielle cérébrale
 4 axes artériels :
– 2 artères vertébrales qui vascularisent la
partie postérieure du cerveau
– 2 artères carotides internes qui vascularisent
la partie antérieure du cerveau
– Le polygone deWillis : anastomose des 2
systèmes

11. 1. Système carotidien
▪ L’artère carotide interne (ACI) possède une seule branche collatérale importante,
l’artère ophtalmique, et se termine en quatre branches :
▪ l’artère cérébrale moyenne (ou sylvienne) ;
▪ l’artère cérébrale antérieure ;
▪ l’artère choroïdienne antérieure ;
▪ l’artère communicante postérieure.
2. Système vertébrobasilaire
▪ Les deux artères vertébrales, après un long trajet intratransversaire, pénètrent
dans la boîte crânienne et se rejoignent sur la ligne médiane pour donner
▪ une artère unique, le tronc basilaire.
▪ Les collatérales de ce système sont :
▪ les artères cérébelleuses (postéro-inférieures, moyennes, supérieures) ;
▪ les artères perforantes (tronc cérébral).
▪ Le tronc basilaire se termine par les deux artères cérébrales postérieures.

15.  Polygone de Willis
 Cercle d’anastomoses entre le système carotidien (antérieur) et le système
vertébrobasilaire (postérieur). Il est composé :
 en avant : par les deux cérébrales antérieures réunies par l’artère communicante
antérieure ;
 sur chaque côté : par l’artère communicante postérieure ;
 en arrière : par les deux artères cérébrales postérieures.
 Anastomoses entre l’artère carotide interne et l’artère carotide externe
 Dans l’orbite entre l’artère ophtalmique (branche de l’artère carotide interne) et l’artère
faciale (branche de l’artère carotide externe).
 En cas de thrombose de l’artère carotide interne, le sens de la circulation sanguine dans
l’artère ophtalmique peut être inversé, établissant un shunt de l’artère carotide externe
vers la terminaison de l’artère carotide interne, décelable par l’examen Doppler.
 Anastomoses corticales
 Elles se développent entre deux artères voisines à la convexité du cerveau (par exemple
entre les extrémités des artères cérébrales antérieure et moyenne).

18.  Définition
 Intérêt de la question
 Rappel anatomique
 Physiopathologie
 Syndromes neurovasculaire
 CAT devant un AVC
 CAT devant un AIT

19.  réduction aiguë du flux artériel cérébral sera responsable d’une souffrance du parenchyme
cérébral situé dans le territoire de l’artère occluse.
 L’étendue de la zone ischémiée dépendra de:
 la mise en jeu de systèmes de suppléances artérielles
 leur qualité.
 Ainsi, en cas d’infarctus cérébral, il existe :
 une zone centrale, où la nécrose s’installe immédiatement ;
 une zone périphérique, dite « zone de pénombre », où les perturbations tissulaires sont
réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (premières heures) : cette
zone constitue la cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale.

20.  L’ischémie cérébrale peut être la conséquence de deux mécanismes
différents :
1. thrombotique ou thromboembolique: occlusion artérielle ;
2. hémodynamique :
▪ chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à l’occasion d’un
effondrement de la pression artérielle :
▪ régionale :sténose aiguë artérielle pré-occlusive sur
athérosclérose par hématome sous-plaque, dissection
▪ Systémique: arrêt cardiaque
▪ en cas de mécanisme hémodynamique, l’infarctus cérébral touche
volontiers une zone jonctionnelle entre deux territoires (perfusion
de « dernier pré »).

21.  Normalement, le débit sanguin cérébral est
supérieur à 50 ml/min/100 g de tissu cérébral.
 Entre 20 et 50 ml/min/100 g, le parenchyme
cérébral est en état d'oligémie dans lequel
l'hypoxie cellulaire est partiellement compensée
par une augmentation du taux d'extraction de
l'oxygène.
 La pénombre ischémique survient pour des
valeurs de perfusion situées entre 10 et
20 ml/min/100 g. À ce stade, il existe une
perturbation de l'activité électrique du parenchyme
cérébral sans nécrose tissulaire constituée. Si le
débit sanguin se normalise, le territoire impliqué
par la pénombre ischémique est susceptible de
récupérer une fonction normale.
 Au-dessous de 10 ml/min/100 g, la production
d'adénosine triphosphate (ATP) est interrompue,
ce qui entraîne un dysfonctionnement des
métabolismes cellulaires dépendants d'un apport
énergétique comme les pompes NA+/K+-ATP-
dépendantes. Il en résulte un œdème cytotoxique,
l'inhibition de la recapture de neurotransmetteurs
excitotoxiques comme le glutamate, ce qui aboutit
secondairement à la nécrose parenchymateuse.
 La nécrose ischémique apparaît également
lorsque la durée d'exposition au stade de
pénombre ischémique est prolongée

23.  Définition
 Epidémiologie
 Rappel anatomique
 Physiopathologie
 Syndromes neurovasculaires
 CAT devant AVC
 CAT devant AIT

24. A/ Infarctus carotidiens :
1. Infarctus sylviens (ACM) :
- Les plus fréquents (70 % des IC).
- On peut les différencier en trois types : superficiel,
profond ou total, selon la topographie de l’occlusion de
l’artère sylvienne.
a) Infarctus sylvien superficiel (cortex de la
convexité : frontale et pariétale ascendantes)
- Correspond au territoire irrigué soit par la portion
distale de l’ACM, soit par une de ses branches,
réalisant alors un tableau partiel
Symptomatologie controlatérale :
* hémiplégie à prédominance brachio-faciale (Frontale
Ascendante) ;
* hémi hypoesthésie (Pariétale Ascendante) dans le
territoire paralysé ;
* hémianopsie latérale homonyme (HLH) ; les
radiations optiques sont vascularisées par les
branches superficielles de l’ACM.
Si hémisphère majeur ou dominant (gauche chez le
droitier et la plupart des gauchers) :
* aphasie :
•Motrice, non fluente (Broca) si infarctus antérieur
(atteinte frontale),
•De compréhension, fluente (Wernicke) si infarctus
postérieur (atteinte temporale) ;
* apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale) ;
* syndrome de Gerstmann (atteinte pariétale
postérieure) associant :
•Acalculie
•Agraphie
•Agnosie des doigts
•Indistinction gauche/droite.
Si hémisphère mineur (droit chez le droitier et la
plupart des gauchers) :
* Syndrome d’Anton-Babinski :
•Anosognosie : ne reconnaît pas son trouble ;
•Hémiasomatognosie : ne reconnaît plus son
hémicorps paralysé ;
•Anosodiaphorie : indifférence vis-à-vis du déficit ;
•Négligence spatiale unilatérale : sensitivo-motrice de
l’hémicorps et visuelle de l’hémichamp controlatéral.
•Parfois Sd confusionnel

25. b) Infarctus sylvien profond :
- Correspond au territoire irrigué par les branches perforantes de la sylvienne (capsule interne,
noyau caudé et lenticulaire)
•Hémiplégie massive, totale et proportionnelle controlatérale (capsulaire).
•Atteinte sensitive et du champ visuel inconstante (fonction de l’extension vers l’arrière et en latéral
de l’infarctus vers les radiations optiques).
•Troubles cognitifs fréquents : aphasie motrice (lésion gauche) ou anosognosie (lésion droite).
c) Infarctus sylvien total :
- Hémiplégie massive totale et proportionnelle.
- Hémianesthésie.
- HLH.
- Aphasie si hémisphère majeur.
- Souvent associé à des troubles de conscience initiaux, avec déviation conjuguée de la tête et des
yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculo-céphalogyre) ; “Le patient regarde sa lésion.”
- Troubles de la vigilance et de la respiration (dyspnée de Cheyne-Stokes) ;
- Troubles cognitifs : aphasie globale (lésion gauche) ou trouble massif du schéma corporel :
hemiasomatognosie, anosognosie et négligence spatiale unilatérale gauche (lésion droite),
- Signe de Babinski bilatéral.
N.B. :
_ Si infarctus sylvien bilatéral _ syndrome pseudo-bulbaire

26. 2. Infarctus du territoire de la cérébrale antérieure :
- Rare, souvent associé à un infarctus sylvien dans le cadre d’une thrombose de la carotide.
- Territoire corticale : lobe frontal et pariétal.
- Corps calleux : 7/8 antérieure.
- Tête du noyau caudé.
- Capsule interne : partie inferieure du bras antérieure.
- Signes cliniques :
•Hémiplégie à prédominance crurale controlatérale (atteinte du lobule paracentral) ;
•Troubles sensitifs de même topographie ;
•Hypertonie oppositionnelle
•Incontinence
•Syndrome frontal : apathie, indifférence, euphorie, troubles de l’attention, grasping, persévération,
comportement de préhension, troubles du comportement sphinctérien
•Troubles du langage (mutisme initial puis aphasie motrice) si lésion gauche.
•Rarement syndrome de dysconnexion calleux (apraxie unilaterale gauche)
•Les éléments d’inattention et de négligence peuvent simuler une atteinte du champ visuel de type
hémianopsie latérale.
a)Infarctus bilatéral et complet de l’ACA :
- Mutisme akinétique
- Syndrome frontale = incontinence urinaire, grasping reflexe bilatérale
- Hémiparésie bilatérale
- Troubles de la conscience, voire coma.

27. 3. Infarctus du territoire de la choroïdienne antérieure :
- Rarement isolé.
- Capsule interne (genou et bras post)
- Globus pallidus interne
- Noyau caudé (queue)
- Une symptomatologie typique et de multiples variantes ont été décrites, selon l’étendue
de l’ischémie.
•Triade clinique classique :
•Déficit moteur controlatéral d’intensité et de topographie variables ;
•Hémianesthésie à tous les modes inconstante (radiations thalamiques) ;
•Hémianopsie latérale homonyme (bandelette optique).
•Autres symptômes pouvant être associes :
•Troubles du langage (réduction de la fluence verbale avec parfois paraphasies
sémantiques) ;
•Troubles neuropsychologiques, essentiellement dans les lésions droites
•Avec un syndrome de l’hémisphère mineur (négligence se manifestant essentiellement
dans les activités visuo-spatiales) ;
•Hemi-ataxie (ou incoordination de type cérébelleux) homolatérale au déficit moteur.
- Le tableau clinique peut ainsi mimer un infarctus sylvien étendu, mais il s’accompagne
rarement de troubles de la conscience et d’une déviation conjuguée de la tête et des yeux.

28. B/ Infarctus vertébro-basilaire :
1. Infarctus du territoire de la cérébrale postérieure :
a) Territoire superficiel (lobe occipital) :
•Infarctus unilatéral :
- Tableau domine par les troubles visuels, simples ou complexes :
•HLH controlatéral à la lésion ;
•Hallucinations visuelles, métamorphopsies (déformation de l’image) ;
•Perte de la perception du mouvement et de la vision en 3D ;
•Alexie, aphasie type Wernicke si lésion gauche ;
•Perte de l’orientation spatiale, prosopagnosie (non-reconnaissance des visages),
heminégligence visuelle (si lésion droite) ;
•Infarctus bilatéral :
- Cécité corticale par atteinte des aires visuelles I aires, souvent associée à une
anosognosie de la cécité
- Syndrome de Korsakoff (Troubles mnésiques global), par atteinte bilatérale de la face
interne des 2 lobes temporaux associant :
•Amnésie antéro et rétrograde
•Fabulations ou paramnésies
•Fausses reconnaissances
•Désorientation temporo-spatiale

29. b) Territoire profond :
- Ces infarctus concernent le thalamus et leurs expression clinique est variable selon le territoire
thalamique atteint :
•Infarctus territoire inféro-latéral du thalamus :
- Réalisant le Sd de Déjerine-Roussy :
•Hémi-hypoesthésie controlatérale touchants les sensibilités superficielles et profondes
•Douleur de l’hémicorps controlatéral, spontané et provoqué avec allodynie et hyperalgésie,
survenant souvent de façon retardée et pouvant persister de façon définitive
•Hémiparésie controlatérale transitoire + /- mouvements anormaux athétosiques de la main
controlatérale (main instable thalamique)
•HLH controlatérale
•Parfois signes de CBH et Sd cérébelleux cinétique homolatéraux à la lésion
•Infarctus paramédian du thalamus :
• Troubles de la vigilance
• Parésie de la verticalité du regard
• Hémiparésie controlatérale à la lésion
• Troubles de la mémoire
• Troubles du langage (aphasie thalamique) en cas d’atteinte de l’hémisphère
dominant

30. le syndrome de Wallenberg (ou syndrome alterne
sensitif):
 du côté de la lésion :
▪ syndrome de Claude Bernard-Horner : atteinte
de la voie sympathique ;
▪ hémisyndrome cérébelleux : atteinte du
pédoncule cérébelleux inférieur ;
▪ atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec
nystagmus rotatoire ;
▪ atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de
phonation et de déglutition (qui imposent un arrêt
de l’alimentation orale), paralysie de l’hémivoile et
de l’hémipharynx (signe du rideau) ;
▪ atteinte du V (racine descendante du trijumeau) :
anesthésie de l’hémiface ;
 du côté opposé : atteinte du faisceau
spinothalamique se traduisant par une anesthésie
thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face.

31. b) Infarctus protubérantiel :
- Les lésions protubérantielles unilatérales donnent lieux à des Sd
protubérantiels alternes
•Syndrome de Millard –Gubler :
* Hémiplégie respectant la face, controlatérale à la lésion
* Atteinte du VII du côté de la lésion
•Syndrome de Foville protubérentiel sup :
* Paralysie des mouvements oculaires de latéralité homolatéraux avec déviation
de la tête et des yeux cers le côté opposé (le malade regarde sa paralysie)
* Hémiplégie controlatérale avec PFC
•Syndrome de Foville protubérentiel inf :
* Hémiplégie respectant la face du côté opposé à la lésion
* Du côté de la lésion :
Atteinte du VII+VI+paralysie des mouvements oculaires de latéralité, avec
déviation de la tête et des yeux vers le côté opposé (le malade regarde sa
paralysie)

32. ) Infarctus mésencéphalique :
•Syndrome de Weber :
* Hémiplégie controlatérale + paralysie homolatérale du III.
•Syndrome de Foville pédonculaire :
* Hémiplégie controlatérale + paralysie des mouvements de latéralité controlatérale.
•Syndrome de Parinaud :
* Paralysie complète de la verticalité et de la convergence, associée parfois à une mydriase
paralytique
•Syndrome inférieur du noyau rouge :
* Paralysie homolatérale du III
* Du côté opposé :
•Soit syndrome de Bénédikt (Mouvements involontaires: à type de tremblements ou de
choréoathétose)
•Soit syndrome de Claude (Hémi asynergie)
d) Infarctus cérébelleux :
* Apparition brutale de :
•Céphalées postérieures ;
•Vomissements ;
•Troubles de l’équilibre.
* À l’examen :
•Hémi syndrome cérébelleux, homolatéral à la lésion (+++) ;
•Nystagmus.

33.  Définition
 Intérêt de la question
 Rappel anatomique
 Physiopathologie
 Syndromes neurovasculaire
 CAT devant un AVC
 CAT devant un AIT

34. Plusieurs étapes

36. Population
Mode
d’information
Messages clés
Grand public
Campagnes
d’information
Reconnaissance des signes faisant
évoquer un AVC ou un AIT (message FAST)
· Urgence de la situation
· Appel du Samu
· Existence d’une prise en charge et de
traitements d’autant plus efficaces que précoces
Patient à risque vasculaire
(antécédent d’AVC,
d’infarctus du myocarde,
artériopathie des
Membres inférieurs, HTA ,
diabète…)
et son entourage
Message
transmis par le
médecin
traitant
Idem en insistant sur l’appel immédiat au
Samu en premier lieu
Sensibilisation et information de la population générale

37. Population
Mode de
formation
Points clés
-Permanenciers auxiliaires de
régulation médicale des Samu
Centre 15
-Standardistes des centres de
réception des appels médicaux
-Pompiers
-Ambulanciers
-Secouristes
Formation
spécifique et
continue
· Identification des patients ayant
des signes évocateurs d’un AVC en
utilisant les 5 signes d’alerte de l’ASA
•L’admission en urgence en UNV
améliore le pronostic des
Patients
La fenêtre thérapeutique de la
thrombolyse avec la notion de délai
d’administration du traitement
thrombolytique doit être expliquée
•Connaître le caractère urgent de l’AIT et
la stratégie de gestion

38. 1. Survenue BRUTALE d’une faiblesse
ou engourdissement soudain uni- ou
bilatéral de la face, du bras ou de la
jambe
2. d’une diminution ou perte de vision
uni- ou bilatérale
3. d’une difficulté de langage ou de la
compréhension
4. d’un mal de tête sévère, soudain et
inhabituel, sans cause apparente
5. d’une perte de l’équilibre, instabilité
de la marche ou chutes inexpliquées,
en particulier en association avec l’un
des symptômes précédents.
FAST: Face Arm Speech Time

39. • - S’assurer de l’absence d’une menace vitale immédiate.
• - Évaluer le niveau de vigilance, l’importance du déficit
• - Faire préciser le début des troubles neurologiques +++ (par le patient
lui-même ou par un témoin), ainsi que les traitements antérieurs et
actuels et transmettre ces informations au service d’accueil.
• - Mesurer la pression artérielle en décubitus strict.
• - Organiser le transfert immédiat vers une unité neuro-vasculaire.
• - Si le patient a une famille, le faire accompagner par un membre de la
famille.
• - Raccourcir les délais de prise en charge par un neurologue en milieu
hospitalier.
• - Ne pas entreprendre de traitement antihypertenseur , sauf en présence
d’une décompensation cardiaque.
• - Ne pas perfuser par du sérum glucosé
• - Ne pas utiliser de corticoïdes.
• - Ne pas utiliser d’héparine.
• - Ne pas faire d’injection en intramusculaire.

40.  Après avoir mis la personne dans les meilleures
conditions possibles pour assurer un transport
sans risque, un bilan téléphonique sera effectué
vers le médecin régulateur avec demande d’une
imagerie cérébrale en urgence
 la personne sera conduite soit au service
d’accueil des urgences , soit directement au
scanner.

42. La conduite pratique débute par la reconnaissance de
l’A.V.C. et cette reconnaissance se résume en cinq
questions :
1. s’agit il d’un A.V.C. ?
2. La topographie
3. s’agit-il d’un A.V.C. ischémique ou hémorragique ?
4. quelle en est la cause ?
5. quel est le profil évolutif de cet A.V.C. ?

43. La nature vasculaire d’un déficit neurologique est
quasi certaine lorsqu’on est devant ces critères
cliniques :
installation brutale ;
caractère focal du défit neurologique ;
caractère déficitaire des symptômes ;
intensité d’emblée maximale.
* Certains A.V.C. peuvent avoir une expression
clinique qui ne répond pas à l’un ou l’autre de ces
critères.
Dans ce cas, l’imagerie joue un rôle encore plus
crucial.
Reconnaitre L’AVC

44. 1. -Les examens nécessaires pour confirmer le diagnostic, le mécanisme et
la prise de décisions thérapeutiques
2. -Le traitement de signes généraux qui influencent le pronostic
fonctionnel au long terme
3. -Le traitement spécifique visant certains éléments spécifiques de la
pathogenèse de l’AVC
4. - La prévention et le traitement de complications, soit médicales (telles
que: l’inhalation, infection, ulcères de décubitus, thrombose veineuse
profonde ou embolie pulmonaire) ou neurologiques (telles que:
transformation hémorragique, œdème avec effet de masse, comitialité)
5. - La prévention secondaire précoce, pour réduire l’incidence des
récidives d’AVC précoces.
6. - La rééducation précoce

45. IDENTIFIER l’AVCI
La distinction précoce de l’AVC ischémique d’un AVC hémorragique
ou d’une hémorragie méningée est essentielle pour la prise en
charge.
L’évaluation clinique ne permet pas, à elle seule, de
les distinguer La réalisation d’une imagerie cérébrale s'avère
indispensable.

46.  Diagnostic d’AVC IRM
 TDM si CI ou IRM non disponible

47.  Sans traduction radiologique a la phase aigue.
cependant, la TDM peut montrer des signes
indirectes d’infarctus cérébral:
• disparition des limites du noyau lenticulaire ;
• signe du ruban insulaire ;
• Effacement des sillons corticaux
• disparition, avec ou sans œdème, des limites
substance blanche – substance grise.
 Zone hypodense après 48 heures

49. TDM CEREBRAL
PHASE HYPERAIGUE: 6 PREMIERES
HEURES
Anomalies précoces intra-
vasculaires: hyperdensité
vasculaire spontanée traduisant
la présence d'un caillot
intra-vasculaire d'origine
thrombotique, ou le plus souvent
d'origine embolique

50. TDM CÉRÉBRAL
coupe axiale
un effacement des sillons corticaux
(flèches blanches) et du ruban
insulaire et du noyau lenticulaire du
coté gauche comparativement au
côté droit chez un patient
présentant un AVC ischémique
gauche

51. TDM cérébral
Coupe axiale
une association d’AVCI
de l’ACA (flèche rouge) et de l’ ACM
(flèche blanche) et effet de masse sur le
ventricule homolatéral et la ligne
médiane (flèche verte) avec
transformation hémorragique

52. TDM CEREBRAL
Coupe axiale
une hypodensité cortico-sous-corticale
frontale rectangulaire parasagitale droite
témoignant d’un AVC ischémique de l’artère
cérébrale antérieure droite

54. Séquence de diffusion:
positive à partir de 30
minutes infarctus =piégeage de
l’eau intra C par défaut pompe
Na/K= œdème cytotoxique
=hypersignal
Séquence
T2*(basée sur l’effet de susceptibilité magnétique):
•Le thrombus (hyposignal sans liseré
d’hypersignal)
•adaptée pour voir le sang (ici ,pas de
sg visible)

55. 2 Art. vertébrales
puis Tronc
Basilaire
…la séquence ARM 3d TOF (imagerie de flux,
non injectée).
- ici, une occlusion proximale de l’artère
sylvienne droite (M1)
Signe du
spaghetti:vaisx du
territoire sylvien drt
sont visibles car
ralentissement flux…
… séquence FLAIR
Positive à partir de
04h…ici pas

56. Angio-IRM
occlusion proximale de l’artère
sylvienne droite dans le cadre d’un
AVC ischémique sylvien droite

57. • Hémiparésie +/
• brachio faciale,
• Aphasie si HS dominant
• Héminégligence si HS
mineur,
• HLH
Sylvien
superficiel:

58. Sylvien profond:
Hémiplégie
massive
proportionnelle,
Aphasie si HSD.
Sylvien total:
association des
• signes précédents
• + déviation de la tête
• et des yeux,
• troubles de la vigilance.

59. AIC du tronc cérébral:
syndrome alterne
Association nerfs crânien + voie
longue
1. Diplopie, dysarthrie,
vertiges+++
1. Déficit bilatéral,
troubles de la vigilance.

60. L’évolution de la vigilance et de l’état neurologique doit être surveillée à un
rythme déterminé par prescription médicale et transcrite dans le dossier du
patient.
L’utilisation d’échelles du type suivant est recommandée :
 pour l’état de vigilance,
*une échelle simple adaptée de celle d’Orgogozo : vigilance normale/éveil
spontané, somnolence/obnubilation, réaction (éveil) à l’ordre verbal,
stupeur/réaction à la douleur, coma/aucune réaction adaptée.
*Le score de Glasgow , plus adapté aux comas traumatiques qu’aux AVC, peut
aussi être utilisé ;
 pour l’état neurologique, plusieurs échelles spécifiques à l’AVC sont
utilisées, : échelle du National Institutes of Health stroke score (NIHSS) est
l’échelle de référence en cas de fibrinolyse.
APRECIER LE PRONOSTIC
Apprécier le pronostic durant les premières heures de l’IC n’est pas toujours aisé,
mais il est indispensable pour la prise en charge thérapeutique et pour informer le
patient et son entourage

62. Score de glasgow

63. préciser la cause et le mécanisme :
 cette étape repose principalement sur les examens
complémentaires. dans le cadre de l’urgence un échodoppler des
artères cervicales (et si c’est possible une angiographie IRM)
 un électrocardiogramme (ou au mieux un monitoring cardiaque) et
éventuellement une échographie cardiaque, ainsi qu’un bilan
biologique simple, sont à réaliser au plus vite pour identifier les
causes d’infarctus pouvant nécessiter des mesures thérapeutiques
spécifiques : cardiopathie emboligène, sténose athéroscléreuse
serrée, dissection chez le sujet jeune....

64. • L’unité neurovasculaire comporte des lits de soins
intensifs :
• elle regroupe médecins et personnel paramédical
spécialisés en pathologie neurovasculaire ;
• elle permet, en urgence et en parallèle, les prises
en charge diagnostique et thérapeutique.
• L’hospitalisation en unité neurovasculaire réduit la
morbi-mortalité post-AVC
• L’hospitalisation en unité neurovasculaire est justifiée
:
• pour les infarctus cérébraux et les hémorragies
intraparenchymateuses ;
• quels que soient l’âge et le sexe des patients ;
• quelle que soit la sévérité clinique (de l’AIT à l’AVC
grave).

65. abord veineux solide au niveau du membre sain, avec un sérum physiologique en attente prélever les examens
biologiques complémentaires.
poser une 2e voie veineuse si indication de thrombolyse
Positionnement initial
Alitement avec redressement de la tête à 30°.
Prévention des attitudes vicieuses.
Mise au fauteuil après exclusion d’une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale (écho-Doppler +
Doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM).
Surveillance rapprochée
 Neurologique (score NIHSS) : en cas d’aggravation refaire une imagerie cérébrale à la recherche d’une
extension de l’ischémie ou d’une complication hémorragique.
 Déglutition : troubles de la déglutition car risque de pneumopathie de déglutition ; donc, en leur
présence :
 suspension de l’alimentation orale ;
 pose au besoin d’une sonde gastrique.
 Pression artérielle : respect de la poussée tensionnelle au décours de l’AVC, indispensable au maintien
d’un débit sanguin cérébral suffisant (risque de nécrose de la zone de pénombre en cas d’abaissement
intempestif des chiffres tensionnels). En phase aiguë, on ne traite (de manière progressive) qu’en cas de
chiffres très élevés :
 infarctus cérébral : HTA > 220/120 mmHg ;
 infarctus cérébral si thrombolyse, ou hémorragie intraparenchymateuse : HTA > 185/110 mm Hg.
 Fréquence cardiaque (si possible sous scope) pour recherche de trouble du rythme.
 Température : lutte contre l’hyperthermie même en l’absence de cause identifiée : paracétamol à partir
d’une température supérieure à 37,5 °C.

68.  Saturation en oxygène : lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie :
 oxygénothérapie si SaO2 < 95 % ;
 aspiration si encombrement bronchique.
 Glycémie : lutte contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère :
 insulinothérapie si glycémie > 1,8 g/l ;
 glucosé si glycémie < 0,5 g/l.
 Perfusion (si besoin) avec sérum physiologique et prévention des troubles
métaboliques.
 Nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, etc.
 Kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d’un
membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations
articulaires.
 Prévention de complications systémiques : thromboemboliques (cf. infra),
ulcère gastrique, etc.
MESURES GÉNÉRALES

69. Time is brain…
T
0 Temp
s
Cible thérapeutique
=
Pénombre ischémique

70.  La thrombolyse par le rt-PA (recombinant tissue-Plasminogen Activator) par voie
IV est bénéfique lorsqu’elle est appliquée dans les 4 heures et demie qui
suivent l’installation des premiers signes d’infarctus cérébral.
 Elle s’accompagne d’un risque élevé d’hémorragie cérébrale et d’hémorragie
systémique (gastrique).
 La décision de thrombolyse doit donc être prise par un médecin spécialisé en
pathologie neurovasculaire après évaluation des contre-indications majeures
(sévérité de l’AVC, taille de l’infarctus cérébral en imagerie, antécédents,
contrôle de la pression artérielle…).
 Jusqu’à la 6e heure, une thrombolyse par voie intra-artérielle ou une
thrombectomie peuvent être proposées dans des centres hautement
spécialisés (neuroradiologie interventionnelle).

71.  Le rtPA (recombinant tissue type plasminogen activator) (Actilyse®)
L'altéplase est une glycoprotéine qui active la biotransformation
du plasminogène en plasmine, entraînant ainsi la dissolution du
caillot de fibrine.
La demi-vie plasmatique est de 4 à 5 minutes.
 Le rtPA (Actilyse®) intraveineux (0.9 mg/kg; au
maximum 90mg) avec 10% de la dose administrés en bolus suivis
d’une perfusion de 60 minutes.
 Le rtPA intraveineux ne doit pas être administré lorsque
l’heure de début de l’AVC ne peut pas être affirmée de
façon fiable.
 La streptokinase intraveineuse est associée à un risque de
saignement inacceptable et n’est pas indiquée pour la thrombolyse
à la phase aiguë d’un AVC ischémique

72.  Indications
 Heure début précise
 Début à moins de 4H30
 NIHSS>4 Et < 2
 Score ASPECTS sup a 7
 au TDM:
 Pas d ’hémorragie
 Pas œdème déjà visible

74.  Score =10 Scanner normal
 Score <7 Infarctus étendu,
risque hémorragique
 Score >8 Thrombolyse IV

76. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
THROMBOLYSE (EN CAS D’INFARCTUS CÉRÉBRAL

77.  Les patients qui ont:
- une occlusion d'artères de gros calibre
- des scores de sévérité clinique élevé, (score NIHSS > 12) sont peu
susceptibles de bénéficier des traitements fibrinolytiques (rt-PA)
- ceux pour lesquels le traitement fibrinolytique a échoué sont des
candidats potentiels pour les techniques de revascularisation
mécanique.
 Les systèmes de désobstruction mécanique font appel soit à la
thrombo-aspiration, soit au retrait mécanique de caillots par stents
non implantables.

78. Thrombectomie

79. H0 THROMBOLYSE 9H
Diagnostiquer et traiter L ’AVC quelle imagerie ?
H 24
H0 Thrombectomie
Scanner
Occlusion ?
OUI NON
Thrombolyse +
Thrombectomie THROMBOLYSE
Inf a 4H30 Heure de début i?
IRM
FLAIR NEGATIF
OUI NON
cf 4h30 cf4h30-9h
4h30-9H
IRM/scanner
de perfusion
9H-24H
Occlusion
avec
mismatch
Occlusion
sans
mismatch
Aucun
Thrombolye
+ TM
Mismatch
sans
occlusion
Ni occlusion
Ni mismatch
Discuter
TM
THROMBOLYSE
IRM/scanner
de perfusion
OCCLUSION
OUI NON
TM SI
MISMATCH
++
TM --
*Mismatch
- Infarct core volume < 70 ml (꓿
rCBF <30% ou DWI)
- Mismatch ratio pénombre/core
> 1.2
- Mismatch volume > 10 ml (꓿ T
max>6s)
** Mismatch Dawn
NIHSS≥10
IRM ou scanner de perfusion
- Age <80 years: Volume
infarctus ≤30mL ou ≤51mL
si NIHSS ≥20.
- Age ≥80 years: Volume
infarctus ≤20mL
** Mismatch Defuse NIHSS≥6
et Age ≤90 ans
Imagerie de perfusion
1- Volume infarctus <70mL
2- Volume pénombre ischémique
> >15mL
3- Volume pénombre / infarctus
>1.8

80.  Prescrits dès l’arrivée ou après un délai de 24 heures en cas de thrombolyse.
 Bénéfices attendus :
 prévention d’une récidive précoce d’infarctus cérébral :
▪ aspirine entre 160 et 300 mg par jour ;
▪ clopidogrel en cas de contre-indication à l’aspirine ;
 prévention d’une complication thromboembolique.
▪ héparine à doses isocoagulantes (sous forme d’HBPM) pour prévenir le risque
thromboembolique veineux en cas d’alitement dû au déficit d’un membre inférieur ;
▪ ce traitement sera débuté 24 heures après le début des symptômes en cas
d’hémorragie intraparenchymateuse.
 L’héparine à doses hypocoagulantes :
 est rarement prescrite, car le bénéfice est largement contrebalancé par le risque
hémorragique (cérébral et systémique) ;
 est contre-indiquée en cas d’infarctus cérébral étendu ;
 est discutée au cas par cas dans quelques situations particulières : cardiopathies
emboligènes à haut risque, dissections des troncs supra-aortiques, en respectant dans
tous les cas les contre-indications.

81.  Ils visent les complications neurologiques de l’AVC.
 Œdème cérébral : risque d’engagement et d’aggravation des lésions ischémiques.
 lutte contre l’hypercapnie ;
 parfois macromolécules (Mannitol®) mais pas de corticoïdes (effet délétère et
absence d’efficacité car œdème cytotoxique) ;
 craniectomie de décompression en cas d’infarctus cérébral étendu dit « malin »
(réservé aux patients de moins de 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de la
vigilance).
 Crises épileptiques : pas de traitement préventif, traitement à discuter en cas de
première crise isolée.
 Prise en charge neurochirurgicale rarement indiquée :
 infarctus cérébral malin du sujet jeune (craniectomie décompressive) ;
 hématome ou infarctus cérébelleux avec compression du tronc cérébral ou du
IVe ventricule et risque d’engagement des amygdales cérébelleuses ou
hydrocéphalie aiguë.

82.  Définition classique
« Déficit neurologique
focale d’installation
brutale, résolutif au
moins de 24 heures,
d’origine vasculaire
présumée et
correspondant à
l’atteinte d’un
territoire artériel
cérébral ou rétinien »
 Nouvelle définition
« Episode bref de
déficit neurologique
lié a une ischémie
focale cérébrale ou
rétinienne avec des
signes cliniques
régressifs en moins
d’une heure et sans
infarctus aigu
documenté »

83.  L’AIT est une URGENCE DIAGNOSTIQUE ET
THÉRAPEUTIQUE car :
Le risque de survenue d’un AVC ischémique après un
AIT est élevé en particulier au décours immédiat de
l’épisode (2,5-5 % à 48 heures, 5-10 % à 1
mois, 10-20 % à 1 an)
Nécessité d’identifier les patients à haut risque d’AVC
Il existe des traitements d’efficacité démontrée en
prévention secondaire
¹Anaes.fr

84.  Quels sont les patients à haut risque d’AVC après un AIT?
Le score clinique ABCD² permet de prédire ce risque
A. AGE > 60 ans 1 pt
B. PA syst≥140 ou diast ≥ 90 1 pt
C. CLINIQUE
• Faiblesse unilatérale 2 pt
•Trouble langage sans faiblesse 1 pt
• Autres signes 0 pt
D. Durée
• ≥ 60 min 2 pt
• 10-59 min 1 pt
Diabète 1 pt
Si le score est inférieur à 4, le risque d’AVC est faible (1.4%) à 7 jours.
Johnston, Lancet 2007

85.  diagnostic d’AIT
 4 éléments importants:
Déficitaire
Brutal( < 2 min)
D’emblée maximal
focal

86.  Le diagnostic de l’AIT
 AIT probable :
Territoire carotidien TerritoireVertebro-basilaire
- Cécité monoculaire transitoire
(CMT)
-Troubles du langage
- Déficit moteur et/ou sensitif
unilatéraux touchant la face et/ou
les membres
- Troubles moteurs et/ou sensitifs
bilatéraux ou a bascule touchant
la face et/ou les membres
- hémianopsie latérale
homonyme ou cécité corticale

87.  Le diagnostic de l’AIT
 AIT Possible (compatibles avec un AIT mais ne
doivent pas faire évoquer le diagnostic en première
intension si isoles) :
–Vertige
– Diplopie
– Dysarthrie
–Troubles de la déglutition
– Perte de l’equilibre
–Troubles sensitifs isoles ne touchant qu’une partie d’un
membre ou d’une hémiface
– Drop-attack

88.  Diagnostic différentiel
Epilepsie partielle
 Migraine avec aura
Hypoglycémie
 Hypotension orthostatique
Vertige positionnel paroxystique bénin
 Compression d’un tronc nerveux pendant le
sommeil
 Glaucome, cataracte, décollement de rétine (en
cas de cécité monoculaire transitoire)

89. Quel examen est recommandé en cas de
suspicion d’AIT?
- l’interrogatoire est très difficile
- Le scanner cérébral est le plus souvent normal
- L’IRM avec séquence de diffusion objective
une lésion ischémique dans 39% des AIT
(Redgrave Stroke 2007).
IRM cérébrale en urgence avec séquence de
diffusion

91.  Bilan rapide ++++ (< 24h) :
– Imagerie cerebrale (IRM>TDM)
– NFS, plaquettes, iono sang uree creat,TP,
TCA, BH,CRP
– Bilan lipidique
– ECG
– DopplerTSA
 Puis
- ± Echographie cardiaque, PL, arterio……..

92.  Traitement en Urgence :
– Aspirine 160 a 300 mg (apres l’imagerie)
 Traitement de prévention secondaire :
Fonction de la cause :
• AVK : Cardioembolique, dissection, causes rares…
• Antiagrégants : atherome, microangiopathie, sans
cause
• Anti-hypertenseurs : tout type d’AVC
• Statine : causes non-cardioemeboliques avec pour
objectif LDL < 1g/l

93.  Rares
 Thrombose des sinus veineux et/ou des
veines cérébrales
 Infarctus cérébral:
 hémorragique
 corticale et /ou sous corticale ne correspondant
pas a un territoire artériel systématisé
 pronostic souvent favorable

94.  Signes cliniques
 HIC
 crises d’epilepsies partielles ou généralisées
 signes neurologique focaux

95. TDM Cérébrale
signe du delta vide

96.  IRM cérébrale en coupe
sagittaleT1 :
hypersignal spontanée
du SLS : thrombose

97.  IRM cérébrale en coupe
axialeT2 : infarcissement
Hémorragique
Pariéto-occipital gauche

98.  Artériographie cérébrale
: défaut d’opacification
du SLS + Circulation de
suppléance

99. Etiologies
- Troubles hématologiques
- Maladies du systemes
- Cancers
- Sinusite
- Infections de l’oreille
- Meningite bacterienne
- mastoidites

100.  Traitement
- Traitement antiépileptique
- Lutte contre l’HIC
- Traitement anticoagulant
- Traitement etiologique