Résumé pour la préparation du concours de résidanat.

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ictère néonatal chez un enfant A ou B de mère O. Le test de
IMMUNISATION FŒTO- MATERNELLE
Coombs est négatif.
L’hémorragie transplacentaire responsable de l’allo-  La principale prévention consiste à transfuser une patiente

immunisation se produit surtout lors de l’accouchement ; avec des produits isogroupes, isorhésus et phénotypés.
parfois elle est favorisée lors de la grossesse par les  La prévention de l’immunisation gravidique se fait par
circonstances suivantes (décollement placentaire, GEU, mort injection de gammaglobulines anti-D chez toute patiente
in utero, cerclage du col, amniocentèse…). Ce sont, en Rhésus négatif n’ayant pas développé d’immunisation anti-
général, les enfants ultérieurs qui seront atteints s’ils sont Rh D après avoir accouché d’un enfant Rhésus positif, après
+ comme le premier, la gravité de la maladie hémolytique avortement, en cours de grossesse lors de métrorragies,
fœtale croît avec le rang de l’enfant. Le passage placentaire après une amniocentèse, une version, un cerclage et tout
des Ac reste modeste jusqu’à la 20e SA, il  par la suite. autre traumatisme abdominal ou pelvien pendant la
Moins de 0,1 ml d’hématies fœtales Rh+ peuvent suffire à grossesse. modalité : dans les 72h suivant la situation à
induire une réaction immunitaire primaire. risque d’immunisation, mais il ne faut renoncer à la faire si
 Le dépistage chez la femme enceinte se fait par la recherche
le délai de 72h est dépassé.
des agglutinines irrégulières anti-érythrocytaires grâce au  Le test de Kleihauer : c’est la numération des hématies
Coombs indirect. Le dépistage à la naissance se fait après fœtales dans la circulation maternelle. Une hématie fœtale
prélèvement de sang de cordon par de Coombs direct. pour 10 000 hématies maternelles correspond à la présence
 L’appréciation de l’intensité de l’hémolyse foetale dépend
de 0,5 ml de sang fœtal dans la circulation maternelle.
de plusieurs facteurs, le type de l’Ac maternel (anti-D, anti-  Traitement : transfusion in utero ; exsanguino-transfusion
c, anti-Kell), de la précocité de développement de l’Ag à la in utero ; plasmaphérèse
surface de l’hématie fœtale (les Ag Rhésus et Kell sont –NB1 : on pense que l’incompatibilité ABO mére-fœtus
développés très tôt contrairement à ceux de groupe ABO) et
diminue le risque l’allo-immunisation Rhésus car les
de l’importance du passage transplacentaire qui augmente
hématies fœtales sont rapidement détruites.
avec l’âge de la grossesse.
–NB2 : chez le fœtus, l’hématopoïèse débute vers la 9
e
 Les signes échographiques de début de décompensation
semaine de gestation, et se fait dans le foie et la rate ; puis
anémique fœtale : anse intestinale échogène, petite lame
dans la moelle osseuse au 6e mois.
d’ascite, hépatomégalie majeure, discret épanchement
–NB3 : l’ictère ne survient qu’à la naissance ; car pendant la
péricardique et une légère augmentation du liquide
grossesse la bilirubine est excrétée à travers le placenta.
amniotique.
 L’étude du RCF permet de retrouver une souffrance fœtale
(rythme sinusoïdal spécifique à l’anémie, bradycardie).
PRÉMATURITÉ & RCIU
ANASARQUE FŒTO- PLACENTAIRE
La prématurité est définie par la naissance d’un enfant

- Echographie : ascite, hépatomégalie, œdème cutané,
avant 37 SA révolue. La grande prématurité est définie par
polyhydramnios et hypertrophie placentaire.
la naissance d’un enfant avant 32 SA.
- Biologie : hémoglobine < 3, avec thrombopénie, élévation
 Situations à risque : primiparité ; multiparité ≥ 4 ; âge < 18
des transami-nases, érythroblastose et diminution de la
ans ou > 35 ans ; grossesse non désirée ; SCE défavorable ;
pression veineuse ombilicale en oxygène (PV en O2)
condition de travail et de transport pénibles.
 Le RCIU est définie par un poids de nouveau-né inférieur
L’allo-immunisation maternelle anti-D représente 70% des au 10e percentile (ou 22 DS) pour un terme donné.

IFM dépistées à la naissance et 90% des IFM grave. Les allo- pronostic à long terme est péjoratif en cas de RCIU
Le
immunisation anti-Kell sont le plus souvent d’origine harmonieux ; alors qu’il est bon en cas de RCIU
transfusionnelle, il y a peu de risque d’incompatibilité fœto- dysharmonieux (prédomine sur le poids). Le début est plus
maternelle mais l’anémie fœtale induite par l’anti-Kell peut tardif dans le 2e cas.
être aussi sévère et précoce qu’avec l’anti-D. Les maternelles : HTA essentielle ; syndrome vasculo-
Causes
incompatibilités foeto-maternelle dans le système ABO sont rénaux (RCIU dysharmonieux) ; tabagisme, alcoolisme,
les plus fréquentes et n’entraînent jamais in utero de toxicomanie (RCIU harmonieux) ; malformations utérines ;
maladie fœtale grave. Cette IFM est à évoquer devant tout grossesse multiples

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placentaires : artère ombilicale unique (!) ; placenta CAT en cas d’éruption suspecte au premier trimestre :

Causes
prævia ; infarctus placentaire prélevé le premier sérum (S1) et un deuxième sérum 15j plus
fœtales : anomalie chromosomique ; syndromes tard, la primo-infection rubéolique est probable devant S1
Causes
malformatifs ; embryofœtopathies infectieuses négatif et S2 positif (Ig G) / S1 positif et ascension de S2 ou
(toxoplasmose, rubéole, syphilis, CMV, herpès). Ig M +.
immédiats : des troubles métaboliques ; des  CAT en cas de contage rubéolique au premier trimestre : si
Risques
troubles de l’hémostase ; d’encéphalopathie ischémique…. les Ig G (S1) sont négatifs, il faut prélevé le 2e sérum après 3
à long terme : retard staturo-pondéral (RCIU semaines, si S2 est positif la primo-infection est probable
Risques
harmonieux) ; retard psychomoteur. (rechercher les Ig M).
 Au-delà de 16 SA, il n’y a pas de risque de malformatif
grave et la surveillance échographique suffie.
RUBÉOLE
La primo-infection dans les 4 premiers mois (16 SA) de

TOXOPLASMOSE
grossesse entraîne un risque d’embryo-fœtopathies graves,
La toxoplasmose entraîne chez la femme non immunisée
après cette période le risque de malformation est nul. Le 
un risque d’embryofœtopathie grave tout au long de la
risque de foetopathie est maximale entre 15 et 20 SA (RCIU,
grossesse. Le risque d’atteinte fœtale est rare mais grave au
retard mental, cataracte…).
début de grossesse, fréquent mais moins sévère en fin de
 En cours de grossesse la sérologie rubéolique est
grossesse. Si l’infection précède la conception, le risque
systématique et doit être répétée à 4 mois de grossesse en
d’atteinte fœtale est exceptionnel (patientes
cas de sérologie au préalable négative.
immunodéficientes).
 En périconception immédiate le risque de transmission est
quasiment nul, puis il est de 80% jusqu’à la 12 SA puis
diminue au 2e trimestre (25% à la fin du T2), le risque risque de passage placentaire est
Le
redevient très important au 3e trimestre (90%). faible (1%) avant 10 SA, et augmente
jusqu’à la fin de la grossesse (20% à 20
 La fœtopathie peut se manifester par une microcéphalie, un
SA, 90% au 9e mois).
retard mental, un RCIU et une surdité congénitale, à la fin risque de toxoplasmose congénitale
Le
du 2e trimestre : avortement tardif, mort in utéro, RCIU. grave est maximal entre 10 et 16 SA
 Le syndrome biologique d’infection fœtale associe :
thrombopénie, anémie, érythroblastose, élévation des GGT La toxoplasmose congénitale grave se manifeste par une

et interféron élevé. Les Ig M sont fabriqués par le fœtus à atteinte cérébrale très sévère, microcéphalie, hydrocéphalie
partir de la 20e SA. avec sténose de l’aqueduc de Silvius, convulsions,
calcifications intra-crâniennes. La toxoplasmose congénitale
bénigne se manifeste par une choriorétinite pigmentaire,
Embryopathie rubéolique (triade de
hépatosplénomégalie, ictère néonatal. Le risque de
Gregg)
Œil : microphtalmie, cataracte, choriorétinite, glaucome choriorétinite plusieurs années plus tard correspond à la
Oreille : atteinte cochléaire avec risque de surdité toxoplasmose infraclinique.
 Les IgM (test de Remington positif à partir de 1/50 )
e
L’incubation dure 14 à 18j, la phase d’invasion de manifeste apparaissent dés la première semaine de l’infection

par un syndrome grippal, l’éruption disparaît en 3 jours. La maternelle (premiers Ac détectables), atteignent leur
période de contagiosité s’étend de 8j avant et 8j après maximum en 2 à 3 semaine et persiste pendant 3 à 6 mois
l’éruption. Les IgG apparaissent dés l’éruption et persistent parfois plus d’un an. Les IgG (Dye-test : seuil de positivité à
indéfiniment, un taux > 1/20 est considéré positif, une partir de 10 UI) apparaissent en 2 à 3 semaines, ils atteignent
réinfection peut entraîner une réascension mais les IgM leur maximum vers 2 mois et ils persistent indéfiniment. Les
seront absents. Les IgM apparaissent dés l’éruption et IgG positifs + IgM positifs ⇒ sérologie après 3 semaines
persiste 6 à 8 semaines, mais parfois plusieurs mois. Le plus tard : l’ascension nette est en faveur d’une infection
diagnostic anténatal de certitude se base sur l’amniocentèse récente qu’il faut traiter. Si pas d’ascension une infection
(réaliser au moins 6 semaines après la séroconversion) avec ancienne est possible avec persistance d’IgM
recherche du virus par PCR.
FŒTOPATHIE
 Au cours de la grossesse le dépistage est obligatoire et
S
repose sur le dosage des IgG réalisé au premier trimestre. La SNC Hydrocéphalie ; calcifications intracérébrales ;
présence d’IgG > 1/20 affirme l’immunité ancienne et convulsions
élimine tout risque d’embryopathie. Une sérologie négative Œil Microphtalmie ; strabisme ; nystagmus ; choriorétinite ou
est recontrôlée à 16 ou 20 SA (inutile au-delà). uvéite

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Les signes échographiques de mauvais pronostic au cours génitale suspecte au moment de l’accouchement ⇒

d’une toxoplasmose fœtale : dilatation ventriculaire, césarienne. L’utilisation de l’aciclovir avant le 3e trimestre
microcéphalie, calcifications intracrâniennes doit être évité sauf si indication formelle. Les bénéfices de la
périventriculaires, hépatomégalie, hypotrophie fœtale, césarienne, quand son indication est posée, persistent si les
épanchement des séreuses membranes sont intactes ou rompu depuis moins de 4
 La sérologie toxoplasmique est obligatoire lors de l’examen heures. Au-delà de 6 heures de rupture, la voie basse est
de déclaration de grossesse et à chaque consultation indiquée avec chimioprophylaxie par aciclovir, pansements
mensuelle pour les femmes non immunisées. Toute femme à occlusifs sur les lésions à distance de la vulve, désinfection
qui a présenté une séroconversion en cours de grossesse, par des produits iodés (Bétadine). Quelque soit le mode
quelqu’en soit le terme doit recevoir un traitement d’accouchement désinfection cutanée du nouveau-né par la
par spiramycine (Rovamycine®) 6 cp/j jusqu’à Bétadine, aciclovir à usage oculaire.
l’accouchement. En présence d’une infection fœtale très NB : l’herpès oral (HSV1) est aussi redoutable que l’herpès
probable et si l’échographie est normale justifie le traitement génitale vis-à-vis l’enfant.
in utero par l’association Pyriméthamine-sulfamides + acide
folinique (après la 16e SA car risque tératogène).
LES AUTRES MALADIES INFECTIEUSES
 A la naissance, un prélèvement est pratiqué sur le sang du
 Hépatite B : la transmission du virus B à l’enfant est plus
cordon et sur le placenta avec sérologie et inoculation aux
fréquente en fin de grossesse (voie hématogène
souris ; FO et échographie transfontanellaire. Surveillance
transplacentaire), à l’accouchement (sécrétions génitales et
sérologique du nouveau-né tous les 2 mois jusqu’à l’âge de
sang maternel) et cours des premiers mois de la vie
10 mois et maintient du traitement par spiramycine chez lui
(promiscuité, hygiène de vie et allaitement), surtout si la
et arrêt du traitement maternel.
patiente est Ag HBe positive. Le risque est que l’enfant
développe une infection chronique (60% des cas) avec dans
HERPÈS GÉNITAL un ¼ des cas une évolution vers la cirrhose et le carcinome
Du à l’herpesvirus simplex type II à tropisme génital. Le

hépatique (10% des cas). La recherche systématique des Ag
risque de contamination in utero est rarissime (lors de la
HBs au cours du 3e trimestre est obligatoire. La
primo-infection herpétique). Les conséquences de cette
sérovaccination est indiquée chez les enfants à risque.
infection peuvent se traduire par un avortement, une
L’allaitement maternel est contre-indiqué.
atteinte congénitale (RCIU, hépatite, microcéphalie,
hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes, prématurité) ;
Cytomégalovirus : certaines images échographiques sont
 Le plus souvent il s’agit d’une atteinte néonatale par

évocatrices (microcéphalie, RCIU, HPM-SPM, ascite,
contamination au cours de l’accouchement doit par voie
calcification intracrânienne périventriculaire). Le risque
ascendante après rupture des membranes soit au passage du
infection est plus important en cas de primo-infection ; le
fœtus dans la filière génitale. L’atteinte peut être
passage fœtal n’est pas systématique ; les atteintes fœtales
neurologique, cutanée et oculaire
sont le plus souvent bénignes.
 Les situations à risque d’infection fœtale sont : toute
primo-infection en cours de grossesse (risque majeur : 50%),
Syphilis : le tréponème ne traverse pas le placenta qu’à
toute épisode de récurrence en cours de grossesse (risque 
partir de 16-20 SA. La syphilis congénitale modérée
moyen : 5%), antécédent d’herpès génital dans le couple
comporte une pâleur néonatale, une stagnation de la courbe
(0.1%). Les facteurs aggravant le risque d’infection
pondérale, une hépatosplénomégalie, ictère, ADP, éruption
néonatale sont la primo-infection dans les 3 dernières
maculo-papuleuse et coryza bilatéral purulent et
semaines de grossesse, la pré-maturité, rupture des
hémorragique. La radiographie systématique de tout le
membranes et longue durée de l’ouverture de l’œuf,
squelette montre des images d’ostéochondrite. La syphilis
manœuvres invasives.
tardive se manifeste après l’âge de 2 ans (ou plus tard) avec
 En cas d’antécédent d’herpès génital, envisager traitement
des manifestations oculaires, auditives et ostéo-articulaires.
par aciclovir per os 200 mg x 4/j à partir de la 36e SA. En cas
de primo-infection dans le mois précédant l’accouchement
on peut proposer soit une césarienne systématique, soit un
MORT IN UTERO
traitement par aciclovir et extraction par voie basse après
vérification de la négativité des derniers prélèvements. En
On parle de rétention qu’après 48 heures à partir de la mort
cas de récurrence dans la semaine précédant l’accouchement 
fœtale. Le caractère essentiel de la MIU est d’être aseptique.
on propose un traitement par aciclovir avec décision de
Ce qui n’est pas le cas en cas de mort pendant le travail
traitement par voie basse, si les derniers prélèvements sont
négatifs ou césarienne systématique. En cas de lésion

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(mortalité intra-partum) après l’ouverture de l’œuf (mort
septique).
 Conséquence de la rétention :
●Momification : au cours du 4 mois, le fœtus se dessèche, le
e
liquide amniotique diminue puis disparaît…
●Macération : au-delà du 5 mois ; après le 3 jour de la mort,
e e
commence le soulèvement épidermique, une sérosité
décolle l’épiderme.
●Biologiquement : la libération de thromboplastine active à
partir de l’œuf entraîne progressivement un état de CIVD
(si rétention > 15 jours).
 Diagnostic : Les mouvements actifs du fœtus ont cessés
d’être perçu, le ventre a diminué de volume, activité
cardiaque négative à l’échographie. Du lait à la place du
colostrum (signe de valeur mais inconstant). A
l’échographie : image de crâne en double contour,
aplatissement de la voûte et asymétrie, existence d’une
bande claire entre l’os et le cuir chevelu, immobilité du
fœtus. La radiographie dans la rétention tardive objective le
chevauchement des os du crâne (signe de Spalding) et la
courbure prononcée ou l’angulation du rachis.
 Evacuation utérine : Les contractions utérines sont souvent
insuffisantes ; les poches des eaux d’aspect particulier en
bissac, le liquide amniotique est épais et de couleur brune ;
fréquence relative des présentations du front et de l’épaule.
La rétention de la caduque est fréquente.
MÉDICAMENTS PENDANT LA
GROSSESSE
: peuvent être utilisés pour des périodes de
Aminosides
moins d’une semaine en cas d’infection grave
: à n’utiliser qu’en cas de menace d’accouchement
AINS
sévère avant 32 SA. Si les AINS sont utilisés après → risque
d’IRA ; risque de fermeture précoce du canal artériel ⇒
HTAP.
:
Antibiotiques
–Les bêta-lactamines passent le placenta mais ne posent
pas de problèmes
–Les macrolides ne passent pas le placenta
–Les sulfamides sont contre-indiqués sauf en cas de
toxoplasmose fœtale
bêtabloquants : passent la barrière placentaire ; ils sont
Les
responsables chez le nouveau-né d’un  de la FC et d’un
risque d’hypoglycémie