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Etude des protéines
sériques et le
Protéinogramme
29-déc.-22
IFTAB Protéines plasmatiques
OBJECTIFS
-Décrire les principales fonctions des protéines
plasmatiques,
-Expliquer les mécanismes qui entrainent une hypo ou
une hyperprotidémie;
-Décrire le principe de l’électrophorèse;
-Décrire les 5 familles protéiques du protéinogramme;
-Identifier les perturbations des principales protéines
plasmatiques;
-Savoir poser les indications d’une électrophorèse des
protéines plasmatiques.
29-déc.-22
IFTAB Protéines plasmatiques
Plan
A- Protéines plasmatiques
-Structure
-Fonction
-Protidémie
- Hypoprotidémie et Hyperprotidémie
B- Electrophorèse des protéines du sérum
- Principe
- Différentes fractions protéiques et perturbations
-Cas cliniques
-Indications de l’électrophorèse des protéines sériques.
29-déc.-22
IFTAB Protéines plasmatiques
A) Protéines plasmatiques
Groupe hétérogène sur différents plans:
 STRUCTURAL:
Environ 300 protéines dans le plasma
• holoprotéines
• glycoprotéines
• lipoprotéines
29-déc.-22
IFTAB Protéines plasmatiques
Protéines plasmatiques
Groupe hétérogène …
 FONCTIONNEL: différents rôles
• Pression oncotique
• Transport spécifique / non spécifique
• Inhibition de protéases plasmatiques, tissulaires
• Coagulation
• Immunité humorale (Ig)
• Système tampon du sang
29-déc.-22
IFTAB Protéines plasmatiques
Protéines plasmatiques
Groupe hétérogène …
 CONCENTRATIONS:
• « prédominantes » 10 - 40 g / L
albumine, IgG
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29-déc.-22
IFTAB Protéines plasmatiques
Protidémie
Variable selon:
 Etat d ’hydratation
En cas d’hémoconcentration:
hyperprotidémie fonctionnelle
deshydration extra-cellulaire
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hypoprotidémie fonctionnelle
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29-déc.-22
IFTAB Protéines plasmatiques
HYPOPROTIDEMIES
- Peuvent atteindre 15 g/L
- portent surtout sur albumine et Ig
- Cliniquement: P.oncot insuffisante
o oedèmes (signe du godet)
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- carence d ’apports protéiques (dénutrition sévère)
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IFTAB Protéines
plasmatiques
B) Electrophorèse des protéines sériques
- Analyse des protéines en fonction de leur charge
électrique
- sur du SERUM (aspect du fibrinogène qui peut
être confondu avec un pic monoclonal)
- intégration de l’intensité de la coloration de
chaque bande par un densitomètre
-  analyse quantitative relative (%) ou absolue
(à partir de la protidémie)
29-déc.-22
IFTAB Protéines
plasmatiques
Electrophorèse des protéines sériques
Différentes fractions séparées:
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- ALBUMINE
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 2
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 2
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Albumine :
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α1 : orosomucoïde,
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Albumine
 Hypo albuminémie < 35 g/l
sévère si < 25 g/l
 Dénutrition ou malnutrition protéique
 Cirrhose
 Syndrome inflammatoire
 Syndrome de malabsorption
 Syndrome nephrotique
 Hyper albuminémie : > 45 g/l
 Déshydratation
Alpha 1 globulines
 Diminution :
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 Pathologies hépatiques sévères
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 Diminution :
 Hyperthyroïdie
 Pathologies hépatiques sévères
 Hémolyse (haptoglobine)
 Malnutrition
 Augmentation :
 Syndrome inflammatoire aigu
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 Syndrome néphrotique
Béta globulines
 Diminution :
 Malnutrition
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 Syndrome nephrotique
 Augmentation :
 Cirrhose (bloc béta gamma)
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Gamma globulines (1)
 Diminution : < 6 g/l
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Hypogammaglobulinémie < 6 gr
En l’absence de corticothérapie ou de traitement
immunosuppresseur, il faut explorer en réalisant
 Un dosage pondéral des Ig
 Immunoélectophorèse des protéines
plasmatiques et urinaire
 Si présence de chaînes légères ou confirmation
d’une réduction quantitative, avis spécialisé+++
Gamma globulines (2)
Augmentation Poly-clonale (> 16 gr/l) :
 Infections ++
 Maladies inflammatoires chroniques
 Maladies auto immunes (Sjögren, lupus…)
Présence d’un pic Monoclonal :
 Myélome, Waldenström, Lymphome
 Gammapathie de signification indéterminée
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CAS N°1
 Femme de 68 ans
 Douleurs des épaules et du bassin avec raideur matinale
(1h)
 Contexte de perte de 2 Kg.
 A l’examen clinique : limitation/raideur des épaules et
des hanches
 Une EPP est demandée :
 Hypo albuminémie
 Hyper α1 et α 2
 Hyper ß 2
 Hyper gamma polyclonale
 Hypo albuminémie
 Hyper α1 et α 2
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 Hyper gamma polyclonale
PPR probable
 Ou Horton
Cas N°1 bis : La même patiente
 Femme de 68 ans
 Douleurs des épaules et du bassin avec raideur matinale
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 Une EPP est demandée :
INTERET DIAGNOSTIQUE DE L’EPP +++
Cas N°2
 Homme de 50 ans présentant des OMI + AEG
 Clinique : ascite + angiomes stellaires
 ATCD : intoxication éthylique non sevrée
 Diagnostic de décompensation oedemato ascitique
 Une EPP est demandée :
Cirrhose
Cas N°3
 Femme de 72 ans
 Lombalgies aigues suite à une chute en glissant
du lit
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fracture vertébrale L2 + L4 d’allure ostéoporotique
Hypogammaglobulinémie à 1,8 g/l
 Myélome à chaînes légères?
L’électrophorèse des protéines sériques apporte des
informations
 Nutritionnelles et métaboliques (Digestif/Foie/Rein)
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 Les pathologies auto-immunes
 Le diagnostic des hémopathies
Elle est transitoirement +++ perturbée
 les infections : se contenter de la CRP + Hémogramme
 la grossesse : hypo albuminémie, hyper alpha 1
Quand la prescrire?
 Pathologies ostéo-articulaires
-Fractures non traumatiques, en particulier vertébrale
-Bilan initial d’une ostéoporose avec fracture ou non
-Douleurs osseuses
-Douleurs articulaires évoquant des arthrites
-Douleurs articulaires diffuses probablement psychogènes
(la normalité est rassurante)
-Hypercalcémie
Quand la prescrire?
 Pathologies générales
-Altération objective de l’état général
-Syndrome inflammatoire inexpliqué
-Perturbations hépatiques (cliniques ou
biologiques) ou digestives
-Anomalies de l’hémogramme
-Insuffisance rénale récente (hors obstacle)
-Poly neuropathie périphérique inexpliquée
-Infections à répétition
Quand ne pas prescrire!
-Bilan métabolique systématique
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  • 1. Etude des protéines sériques et le Protéinogramme
  • 2. 29-déc.-22 IFTAB Protéines plasmatiques OBJECTIFS -Décrire les principales fonctions des protéines plasmatiques, -Expliquer les mécanismes qui entrainent une hypo ou une hyperprotidémie; -Décrire le principe de l’électrophorèse; -Décrire les 5 familles protéiques du protéinogramme; -Identifier les perturbations des principales protéines plasmatiques; -Savoir poser les indications d’une électrophorèse des protéines plasmatiques.
  • 3. 29-déc.-22 IFTAB Protéines plasmatiques Plan A- Protéines plasmatiques -Structure -Fonction -Protidémie - Hypoprotidémie et Hyperprotidémie B- Electrophorèse des protéines du sérum - Principe - Différentes fractions protéiques et perturbations -Cas cliniques -Indications de l’électrophorèse des protéines sériques.
  • 4. 29-déc.-22 IFTAB Protéines plasmatiques A) Protéines plasmatiques Groupe hétérogène sur différents plans:  STRUCTURAL: Environ 300 protéines dans le plasma • holoprotéines • glycoprotéines • lipoprotéines
  • 5. 29-déc.-22 IFTAB Protéines plasmatiques Protéines plasmatiques Groupe hétérogène …  FONCTIONNEL: différents rôles • Pression oncotique • Transport spécifique / non spécifique • Inhibition de protéases plasmatiques, tissulaires • Coagulation • Immunité humorale (Ig) • Système tampon du sang
  • 6. 29-déc.-22 IFTAB Protéines plasmatiques Protéines plasmatiques Groupe hétérogène …  CONCENTRATIONS: • « prédominantes » 10 - 40 g / L albumine, IgG • « majeures » 1 - 10 g / L Fibrinogène, Transferrine, IgA,M ... • « mineures » 0,1 - 1 g / L Plasminogène ... • « traces » 0,1 g / L CRP, IgE ...
  • 7. 29-déc.-22 IFTAB Protéines plasmatiques Protidémie Variable selon:  Etat d ’hydratation En cas d’hémoconcentration: hyperprotidémie fonctionnelle deshydration extra-cellulaire En cas d’hémodilution: hypoprotidémie fonctionnelle hyperhydratation extra-cellulaire
  • 8. 29-déc.-22 IFTAB Protéines plasmatiques HYPOPROTIDEMIES - Peuvent atteindre 15 g/L - portent surtout sur albumine et Ig - Cliniquement: P.oncot insuffisante o oedèmes (signe du godet) o anomalies de la peau, phanères.
  • 9. 29-déc.-22 IFTAB Protéines plasmatiques HYPOPROTIDEMIES Mécanismes physiopathologiques - carence d ’apports protéiques (dénutrition sévère) - Malabsorption intestinale, insuff pancréatique - défaut de synthèse: insuff hépatique - fuite anormale: o hémorragie massive o au niveau cutané (exzéma exsudatif) o rénal (s’accompagne d ’une protéinurie massive) o tissulaire (brûlures, …) o digestif - Catabolisme exagéré (processus tumoral) Augmentation des pertes Diminution des apports
  • 10. 29-déc.-22 IFTAB Protéines plasmatiques HYPERPROTIDEMIES - Peuvent atteindre 120 g/L - portent surtout sur les Ig, rarement sur l’albumine Mécanismes pysiopathologiques mis en jeu: - (hémoconcentration) déshydratation - Hyper gamma globulinémie (myélome)
  • 11. 29-déc.-22 IFTAB Protéines plasmatiques B) Electrophorèse des protéines sériques - Analyse des protéines en fonction de leur charge électrique - sur du SERUM (aspect du fibrinogène qui peut être confondu avec un pic monoclonal) - intégration de l’intensité de la coloration de chaque bande par un densitomètre -  analyse quantitative relative (%) ou absolue (à partir de la protidémie)
  • 12. 29-déc.-22 IFTAB Protéines plasmatiques Electrophorèse des protéines sériques Différentes fractions séparées: - Pré-albumine - ALBUMINE - GLOBULINES:  1  2  1  2  
  • 16. Albumine : 60% des Protéines circulantes α1 : orosomucoïde, α1anti trypsine α 2 : haptoglobine, α2 macroglobuline Gamma Immuglobulines ß1 : transferrine ß2 : C3 et C4 du complément
  • 17. Albumine  Hypo albuminémie < 35 g/l sévère si < 25 g/l  Dénutrition ou malnutrition protéique  Cirrhose  Syndrome inflammatoire  Syndrome de malabsorption  Syndrome nephrotique  Hyper albuminémie : > 45 g/l  Déshydratation
  • 18. Alpha 1 globulines  Diminution :  Emphysème (déficit en α1anti trypsine)  Pathologies hépatiques sévères  Augmentation :  Syndrome inflammatoire aigu ou chronique (orosomucoïde)
  • 19. Alpha 2 globulines  Diminution :  Hyperthyroïdie  Pathologies hépatiques sévères  Hémolyse (haptoglobine)  Malnutrition  Augmentation :  Syndrome inflammatoire aigu ou chronique  Syndrome néphrotique
  • 20. Béta globulines  Diminution :  Malnutrition  Insuffisance hépatique  Syndrome nephrotique  Augmentation :  Cirrhose (bloc béta gamma)  Hyperlipidémie  Certains myélomes  Hypothyroïdie  Carence martiale (transferrine)
  • 21. Gamma globulines (1)  Diminution : < 6 g/l  Corticothérapie +++  Immunosuppresseurs  Myélome à chaînes légères  Atteintes médullaires (néoplasiques, toxiques, post-radiques)  Déficit immunitaire génétique
  • 22. Hypogammaglobulinémie < 6 gr En l’absence de corticothérapie ou de traitement immunosuppresseur, il faut explorer en réalisant  Un dosage pondéral des Ig  Immunoélectophorèse des protéines plasmatiques et urinaire  Si présence de chaînes légères ou confirmation d’une réduction quantitative, avis spécialisé+++
  • 23. Gamma globulines (2) Augmentation Poly-clonale (> 16 gr/l) :  Infections ++  Maladies inflammatoires chroniques  Maladies auto immunes (Sjögren, lupus…) Présence d’un pic Monoclonal :  Myélome, Waldenström, Lymphome  Gammapathie de signification indéterminée  Infections  Maladies autoimmunes
  • 24. CAS N°1  Femme de 68 ans  Douleurs des épaules et du bassin avec raideur matinale (1h)  Contexte de perte de 2 Kg.  A l’examen clinique : limitation/raideur des épaules et des hanches  Une EPP est demandée :
  • 25.  Hypo albuminémie  Hyper α1 et α 2  Hyper ß 2  Hyper gamma polyclonale
  • 26.  Hypo albuminémie  Hyper α1 et α 2  Hyper ß 2  Hyper gamma polyclonale PPR probable  Ou Horton
  • 27. Cas N°1 bis : La même patiente  Femme de 68 ans  Douleurs des épaules et du bassin avec raideur matinale (1h)  Contexte de perte de 2 Kg.  Une EPP est demandée :
  • 28.
  • 29. INTERET DIAGNOSTIQUE DE L’EPP +++
  • 30. Cas N°2  Homme de 50 ans présentant des OMI + AEG  Clinique : ascite + angiomes stellaires  ATCD : intoxication éthylique non sevrée  Diagnostic de décompensation oedemato ascitique  Une EPP est demandée :
  • 32. Cas N°3  Femme de 72 ans  Lombalgies aigues suite à une chute en glissant du lit  Asthénie depuis 1 mois  Radiographie : fracture vertébrale L2 + L4 d’allure ostéoporotique
  • 33.
  • 34. Hypogammaglobulinémie à 1,8 g/l  Myélome à chaînes légères?
  • 35. L’électrophorèse des protéines sériques apporte des informations  Nutritionnelles et métaboliques (Digestif/Foie/Rein)  Syndrome Inflammatoire  Les pathologies auto-immunes  Le diagnostic des hémopathies Elle est transitoirement +++ perturbée  les infections : se contenter de la CRP + Hémogramme  la grossesse : hypo albuminémie, hyper alpha 1
  • 36. Quand la prescrire?  Pathologies ostéo-articulaires -Fractures non traumatiques, en particulier vertébrale -Bilan initial d’une ostéoporose avec fracture ou non -Douleurs osseuses -Douleurs articulaires évoquant des arthrites -Douleurs articulaires diffuses probablement psychogènes (la normalité est rassurante) -Hypercalcémie
  • 37. Quand la prescrire?  Pathologies générales -Altération objective de l’état général -Syndrome inflammatoire inexpliqué -Perturbations hépatiques (cliniques ou biologiques) ou digestives -Anomalies de l’hémogramme -Insuffisance rénale récente (hors obstacle) -Poly neuropathie périphérique inexpliquée -Infections à répétition
  • 38. Quand ne pas prescrire! -Bilan métabolique systématique -Adulte jeune avec une pathologie ostéo- articulaire fréquente et banale : sciatique, tendinopathie…. -Arthroses genou, hanche