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Interpretation de l_electrophorese_des_proteines_seriques
- 1. Interprétation de l’électrophorèsedes protéines sériques P Bataille Hôpital Docteur Duchenne Boulogne sur Mer
- 2. Principe et Historique Séparation des constituants d’un mélange protéique sous l’action d’un champ électrique Utilise le caractère amphotère des protéines ( radicaux amines et carboxyliques) Ph de migration 8.2: comportement anionique (ionisation des gps carboxyliques , glutamine et aspartique migration vers l’anode (+)) Vitesse de migration : taille des particules, force ionique et porosité du support Technique développée depuis 1930 selon le système de Tiselius
- 3. Réalisation Pratique Séparation sur gel d’agarose et de plus en plus par électrophorèse capillaire Les protéines sériques ( albumine et globulines): 5 ou 6 fractions – Albumine – 1,2,1,(2), Variations des taux : information sur les organes qui les synthétisent – hépatique: albumine , 1,2,1,(2) – par lympho B activés:
- 4. 1 globulines: transferirine,hemopexine 2 globulines: Fraction C3 et C4 du complément
- 5. Interprétation du protéinogramme(1) Dosage quantitatif des protides totales sériques – Valeur normale entre 65 et 80 grammes – protidémie plasmatique : idem + 3 grammes (fibrinogène + protéines de la coagulation) Rapport albumine / globuline ( nl entre 1,2 et 1,8) Doser l’hématocrite (en l’absence d’anémie): différencier anomalie primitive des protéines versus hémodilution ou hémoconcentration
- 6. Interprétation du protéinogramme(2) Taux de protéines normal: % = valeur en g/L Taux de protéines anormal: – Étudier les % : déterminer si le taux anormal est du àune variation de l’ensemble ou àla modification importante de l’une d’entre elles Rapport albumine / globuline – < 1 : albumine et globulines ( cirrhose) – >2: globulines ( hypo ou agammaglobulinémie)
- 8. Modification de lafraction albumine Dédoublement du pic: Bisalbuminémie – Mutation héréditaire – Ttt par Béta‐lactamines à forte dose (IRC) – Fistule pancréatique Absence d’albumine: Analbuminémie congénitale Hypoalbuminémie dans qq minutes
- 9. Problèmes techniques Picanormal ≠ dysglobulinémie – CRP >150 mg/L – Hyperfibrinémie – Hémolyse Fibrinogène
- 10. Variations de l’1globuline Diminution – Désordres hépatiques – Déficit en 1 antitrypsine Augmentation – Syndrome inflammatoire(orosomuc oïde) – grossesse
- 11. Variation des 2globulines Augmentation – Syndrome inflammatoire – Syndrome néphrotique Diminution – Insuffisances hépatiques – Hémolyse (haptoglobine) – Entéropathies – malnutrition inflammation
- 12. Variation des globulines Augmentation – Carence martiale (transferrine) – Hypothyroïdie – Obstruction biliaire (CBP): défaut de catabolisme hépatique du C3 – Pics IgA ou IgM très importants Diminution – Insuffisance hépatique – Entéropathies – Syndrome néphrotique – malnutrition
- 13. Augmentation des globulines Augmentation polyclonale ( en dôme) – Infections bactériennes ou virales (VIH, hépatites) – Syndrome inflammatoire – Maladies auto‐immunes: • Gougerot‐Söjgren+++ , • LED Gammapathies polyclonales Type Gougerot- Sjöjgren
- 15. Syndrome inflammatoire 6H 12H 1 Jour 2‐3 jours 1 Semaine CRP + ++ +++ ++ + Oroso (1) + ++ +++ ++ Hapato. (2) + + +++ + fibrinogène + ++ +
- 17.
- 18. Gammapathies monoclonales associéesàdes affections malignes • Myelome • Plasmocytome solitaire • Waldenström • Autres syndromes lymphoprolifératifs malins – LLC (IgM,CD5+) – Lymphome malin non‐hodgkinien(IgM) • Maladie des chaines lourdes (,,mu) • Amylose AL
- 19. Gammapathies monoclonales associéesà des affections non malignes • Maladies auto‐immunes: SGS, PR,LED • Infection – Aiguës : Ig transitoire – Chroniques • Virus VIH+++ , EBV,CMV,VHB,VHC • Bactéries: Salmonelles, leptospires • Parasites: palu, toxo • Immunodépression: post‐transplantation, congénitale • Cirrhoses, hépatopathies
- 20. Gammapathies monoclonales associéesà des affections non malignes • POEMS: IgG ou IgA • Hyperperméabilité capillaire: IgG • Dermatoses neutrophiliques • Xanthomatose • Mucinose papuleuse • Xanthogranulomatose nécrobiotique • Syndrome de Schnitzler
- 21. Manifestations liées auxIg Monoclonales • Hyperviscosité (IgM): vision , FO, s neuro, hgies • Activité auto‐Anticorps: – Agglutinines froides – Cryoglobulinémie: purpura, livedo, arthralgies, neuropathies, GNMP – Anti‐myéline : neuropathies – Anti‐IgG: facteurs rhumatoïdes et cryo type III
- 22.
- 23. CAT devant hypogammaglobulinémie • Vérifier absence de chaines légères monoclonales: • Sang et urines++++
- 24. Dosage des chaineslégères • Seuil de détection – Electrophorèse: 0,5g/L – I.E.:150mg/L – Free lite: 10 à40 mg/L • Valeur normale: rapport 0.26 à1.65 • Intérêt: – Amylose AL : 99% versus 80% – Surveillance myelome – MGUS