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Diagnostic de l’infection virale foetale : 
échographie et techniques invasives 
P Loquet 
D Markov 
Résumé. – Lorsqu’une séroconversion maternelle pour une infection virale est détectée au cours de la 
surveillance habituelle d’une grossesse, l’échographie peut se révéler d’un grand secours pour évaluer la 
gravité de la maladie. Toutefois, l’examen invasif est le seul moyen permettant à l’heure actuelle de 
diagnostiquer l’infection du foetus. Par ailleurs, la présence de marqueurs échographiques anormaux, 
d’anasarque foetale non immune ou de retard de croissance intra-utérin chez la patiente présentant un risque 
d’infection intra-utérine nécessite la réalisation d’une échographie précise pour la recherche des anomalies 
foetales associées. Toute anomalie devrait être rapportée à un agent viral causal probable dans le contexte 
des infections foetales auxquelles celle-ci est le plus fréquemment associée. De plus, des tests en laboratoire 
pour la recherche d’anticorps antiviraux spécifiques devront être effectués, et la patiente devra bénéficier des 
conseils et des informations appropriées. Les techniques invasives (prélèvement de villosités choriales, 
amniocentèse, cordocentèse) doivent être envisagées en prenant en compte l’âge gestationnel, les 
conclusions échographiques, l’équipement du laboratoire et le consentement éclairé de la patiente. D’autres 
examens sanguins non spécifiques (tels que la numération des globules blancs, l’hémoglobine, l’hématocrite, 
les plaquettes, la détermination des enzymes hépatiques, etc) pourront aussi être effectués. La détection 
d’une infection foetale offre la possibilité d’interrompre la grossesse. Dans les cas documentés d’infection 
maternelle active avec choix de poursuivre la grossesse, l’évaluation échographique séquentielle du foetus est 
une importante modalité diagnostique. 
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. 
Mots-clés : échographie, infections virales foetales, diagnostic prénatal. 
Introduction 
Le diagnostic prénatal d’une infection virale du foetus est une 
entreprise ardue. Toute mère qui contracte une maladie virale lors 
de sa grossesse peut la transmettre au foetus. Les conséquences 
varient selon le type pathogène, l’immunité maternelle et l’âge 
gestationnel. Il est toutefois impossible de tester toutes les femmes 
fertiles, que ce soit en prénatal ou pendant la gestation, pour écarter 
toutes les maladies virales potentielles. Ainsi, l’examen et le 
diagnostic prénatal ne devraient être effectués que lorsque sont 
remplis certains critères. 
La première étape de l’approche diagnostique d’un patient 
présentant un risque d’infection virale in utero consiste à situer la 
maladie maternelle. Diverses méthodes ont été appliquées pour la 
démonstration des dynamiques de réponse immunitaire dans le 
sérum maternel, et certaines restent d’un apport appréciable pour 
confirmer et situer dans le temps l’infection maternelle. Toutefois, la 
recherche d’anticorps spécifiques peut n’avoir qu’une fiabilité 
diagnostique médiocre et n’est pas d’un apport pronostique 
significatif. 
De plus, il est nécessaire d’évaluer et de dater l’infection maternelle 
en rapport avec l’âge gestationnel. La gravité des dommages subis 
par le foetus et la capacité de certains pathogènes à engendrer une 
infection foetale peuvent être d’une haute variabilité selon l’âge 
gestationnel. 
Enfin, il est nécessaire de faire une estimation des probabilités 
d’infection foetale et des dommages foetaux auxquels il faudra 
s’attendre. Seule une évaluation méthodique du pronostic foetal est 
à même de permettre un arbitrage entre les bénéfices potentiels et 
les risques avérés que comporte le diagnostic prénatal invasif. Une 
échographie foetale doit être effectuée, modalité qui est un apport 
important pour le diagnostic. Il faut toutefois souligner que le 
diagnostic d’une infection virale, quelle qu’elle soit, ne peut pas être 
déterminé par les seules découvertes échographiques. L’échographie 
n’est pas un examen très sensible pour le diagnostic d’infection 
foetale, car un grand nombre de foetus infectés ne présentent pas 
d’anomalies détectables. Néanmoins, l’échographie prénatale peut 
aider le médecin à évaluer des cas où une infection virale in utero 
est suspectée. S’il est vrai que l’apparence individuelle des foetus à 
l’échographie est sujette à de grandes variations, et que 
l’échographie seule ne peut pas suggérer de diagnostic définitif, 
certaines formes stéréotypées d’anomalies tendent à accompagner 
des agents infectieux spécifiques. La reconnaissance et la 
compréhension de ces anomalies devraient alerter le médecin quant 
à la probabilité d’une maladie congénitale prénatale, et à la nécessité 
de procéder à d’autres examens. Chez le patient à risque réduit, 
l’infection foetale devrait être envisagée systématiquement dès que 
sont montrées des anomalies multiples du système des organes, des 
retards de croissance intra-utérins, une hypertrophie placentaire ou 
Philip Loquet : Docteur en médecine. 
Dimiter Markov : Docteur en médecine. 
Universitair Ziekenhuis Antwerpen, Wilrijkstraat 10, B-2650 Edegem-Antwerpen, Belgique. 
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 34-592-A-10 
34-592-A-10 
Toute référence à cet article doit porter la mention : Loquet P et Markov D. Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous 
droits réservés), Radiodiagnostic – Urologie-Gynécologie, 34-592-A-10, 2002, 7 p.
34-592-A-10 Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives Radiodiagnostic 
Tableau I. – Signes d’appels échographiques de certaines infections virales. 
Virus Tête SNC Cardiaque Abdominal Placenta LA Autre 
CMV Ventriculomégalie Cardiomégalie Hépatomégalie Hypertrophie placentaire RCIU 
Calcifications intracrâniennes Malformations septales Splénomégalie Hypotrophie placentaire Anasarque foetale 
Microcéphalie Calcifications parenchymateuses Oligohydramnios Mort foetale 
Inhomogénéité parenchyma-teuse 
des anomalies volumiques du liquide amniotique. Il paraît 
raisonnable de considérer des dommages structurels sévères ou 
l’implication polysystémique comme des signes pronostiques très 
pessimistes. 
Une fois estimé le pronostic foetal, il faut planifier le moment pour 
assister et conseiller la patiente de façon adéquate. Une évaluation 
des bénéfices pour le foetus, qu’ils soient dus à une procédure de 
diagnostic prénatal ou à une éventuelle thérapie foetale, ainsi qu’une 
discussion qui porte sur toutes les alternatives, sont indispensables. 
Toute technique invasive devrait être envisagée en tenant compte 
de l’âge gestationnel, des découvertes à l’échographie, de 
l’équipement du laboratoire et de l’accord de la patiente. Un 
diagnostic prénatal étiologique, basé sur des signes cliniques, 
contribue à améliorer le conseil à la patiente, et son processus de 
décision. 
Le diagnostic prénatal des infections virales intra-utérines du foetus 
comporte de nombreux bénéfices. Comme il est le plus souvent 
négatif, il rassure la famille et permet d’éviter des interventions 
médicales superflues ou l’interruption de la grossesse. Lorsqu’il est 
positif, il rend possibles une prise en charge adaptée et une 
évaluation précise du foetus grâce aux techniques échographiques 
ou invasives. La détection échographique d’anomalies congénitales 
aiguës résultant d’une infection virale, lorsqu’elle est antérieure à la 
viabilité, donne la possibilité d’interrompre la grossesse. Après la 
viabilité, l’échographie séquentielle, associée à l’évaluation doppler 
et à l’imagerie par résonance magnétique (IRM), dans les cas 
sélectionnés, sont des outils utiles pour le suivi de la croissance et 
du développement du foetus. 
Infection par cytomégalovirus 
DIAGNOSTIC PRÉNATAL 
À l’heure actuelle, l’infection par cytomégalovirus (CMV) est la 
cause la plus répandue des infections virales congénitales [47]. Toute 
patiente à risque devrait être testée pour rechercher les anticorps 
spécifiques au CMV que sont l’immunoglobuline G (IgG) et 
l’immunoglobuline M (IgM), afin de déterminer le statut 
immunologique CMV. Toutefois, la corrélation entre les résultats 
obtenus avec différents kits commerciaux reste médiocre [24]. De plus, 
la sérologie ne fournit pas d’information significative quant aux 
effets subis ou non par le foetus, et n’a, en conséquence, aucune 
signification pronostique [20]. 
Quoique relativement fréquente, l’infection intra-utérine par le CMV 
est dans la plupart des cas non reconnue pendant la grossesse. Dans 
certains cas, toutefois, certaines anomalies à l’échographie peuvent 
être observées orientant vers son diagnostic. Les anomalies 
échographiques les plus fréquemment rapportées qui sont associées 
à l’infection CMV sont la dilatation ventriculaire, la microcéphalie, 
l’anasarque foetale non immune, le retard de croissance intra-utérin 
(RCIU), les anomalies du volume du liquide amniotique et 
l’hypertrophie placentaire [9, 15, 27] (tableau I). La plupart des caractères 
sont trouvés par examen échographique aux environs de la 20e 
semaine de gestation. 
L’anasarque foetale se caractérise à l’échographie par la présence 
d’épanchements séreux dans plus d’une cavité du corps du foetus. 
Les espaces péritonéal, pleural et cardiaque sont les plus souvent 
affectés. Comme l’anasarque non immune ne peut être distinguée à 
l’échographie de l’anasarque immune, un dépistage des anticorps 
maternels s’impose avant d’envisager la variante non immune. Des 
ascites isolées peuvent aussi se présenter occasionnellement, 
quoique cela ne soit pas une rareté dans les cas de foetus infectés 
par CMV. De manière plus fréquente, il s’agit des premières 
manifestations d’un hydrops généralisé. Le diagnostic différentiel 
d’une ascite et celui de l’anasarque foetale non immune s’applique à 
presque toutes les infections congénitales. 
La dilatation ventriculaire (fig 1) est une autre découverte fréquente 
chez le foetus infecté par CMV. La dilatation ventriculaire est avérée 
cérébrale 
Échogénicité intestinale Hydramnios Zones kystiques pelviennes 
Rubéole Calcifications intracrâniennes Malformations septales Hépatomégalie RCIU 
Cataracte Sténose pulmonaire Splénomégalie 
Microcéphalie Péritonite méconiale 
Microphtalmie Coarctation de l’aorte 
Dilatation ventriculaire (rare) 
Varicelle Dilatation ventriculaire Hépatomégalie Hydramnios Malformations des membres 
Calcifications intracrâniennes Calcifications parenchymateuses Oligohydramnios Anasarque foetale 
Microphtalmie Ascite Hypotrophie placentaire 
Herpès simplex Hydranencéphalie Hépatomégalie RCIU 
Dilatation ventriculaire Splénomégalie Hypoplasie des membres 
Calcifications intracrâniennes 
Cataracte 
Microcéphalie 
Microphtalmie 
CMV : cytomégalovirus ; SNC : système nerveux central ; RCIU : retard de croissance intra-utérin ; LA : liquide amniotique. 
1 Dilatation ventriculaire et calcifications périventriculaires chez un foetus infecté 
par le cytomégalovirus. 
2
Radiodiagnostic Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives 34-592-A-10 
lorsqu’une augmentation anormale de la taille des ventricules 
latéraux est mesurée à l’atrium sur le plan transversal. Toute mesure 
supérieure à 10 mm est anormale, l’écart normal étant compris entre 
7 et 10 mm entre la 15e et la 35e semaine de gestation. Des 
calcifications périventriculaires (fig 1, 2) ont aussi été associées au 
CMV. Celles-ci désignent de petites zones calcifiées dans le cerveau, 
visibles à l’échographie sous la forme de zones hyperéchogènes. 
Toutefois, bien que moins fréquentes, elles peuvent aussi être 
observées dans des cas d’infection par le virus de l’herpes simplex, 
de la varicelle et de la rubéole… Le parenchyme cérébral 
inhomogène et la microcéphalie peuvent aussi suggérer une 
infection par CMV. La microcéphalie est un syndrome clinique 
diagnostiqué lorsque la circonférence de la tête (mesurée au niveau 
du plan transthalamique) est 3 déviations standards sous la 
moyenne. 
D’autres anomalies suggérant l’infection par CMV sont la 
cardiomégalie et les malformations du septum cardiaque. La 
cardiomégalie est la plus fréquente manifestation cardiaque des 
infections congénitales, et particulièrement du CMV. Le coeur foetal 
occupe normalement le tiers du thorax foetal au plan de la vue des 
quatre cavités. Bien que l’estimation de la taille du coeur soit souvent 
très subjective, la cardiomégalie qui résulte d’une infection 
congénitale est généralement évidente et ne requiert pas la prise de 
mesures plus précises. 
On peut repérer des calcifications intra-abdominales foetales ayant 
des localisations diverses chez le foetus affecté par le CMV (fig 3). Le 
plus souvent, on les retrouve dans le foie. Leur aspect 
échographique typique est celui de zones hautement échogènes avec 
ombrage échographique postérieur. En outre, le RCIU, le 
polyhydramnios, l’oligohydramnios, l’hypertrophie placentaire, la 
présence de zones polykystiques dans le pelvis [36], l’hépatomégalie, 
la splénomégalie [10], la choriorétinite, l’occlusion du foramen ovale 
ont aussi été décrits dans des articles antérieurs. 
Comme il a été noté plus haut, le diagnostic d’une infection par 
CMV in utero ne peut être déterminé par les seuls signes d’appel 
échographiques. Toutefois, la détection précoce d’un RCIU, d’une 
anasarque foetale non immune, ou de tout autre marqueur 
échographique significatif devrait entraîner un suivi échographique 
et une évaluation approfondie. 
Le diagnostic définitif d’une infection par CMV est obtenu par 
diagnostic prénatal invasif. 
Il a été avancé que l’épithélium tubulaire du rein foetal est le lieu 
principal de réplication du virus. Pour cette raison, l’isolement du 
virus dans le liquide amniotique reste l’outil diagnostique le plus 
spécifique pour l’infection par CMV [31]. Plus récemment, la 
polymerase chain reaction (PCR) est apparue prometteuse pour la 
détection de l’acide désoxyribonucléique (ADN)-CMV dans des 
prélèvements de liquide amniotique montrant une sensibilité plus 
forte. Il semble que les meilleurs résultats soient obtenus par 
l’utilisation simultanée des deux techniques. Toutefois, la sensibilité 
d’ensemble de la recherche virologique du liquide amniotique avant 
21 semaines de gestation est moins importante, puisque le moment 
du prélèvement, par rapport à l’infection maternelle, est 
probablement crucial [2, 8]. Ainsi, une amniocentèse effectuée trop tôt 
peut donner un résultat faussement négatif. 
Le diagnostic prénatal d’une infection congénitale par CMV peut 
aussi être obtenu par la détection d’anticorps IgM virus-spécifiques 
dans le sang foetal prélevé par cordocentèse. En outre, l’anémie 
foetale, la thrombopénie et des résultats anormaux aux tests de 
fonctionnement du foie (aspartate aminotransférases [ASAT] ou 
gammaglutamyl transpeptidases [cGT] élevées, déshydrogénase 
lactate [LDH]) peuvent suggérer une infection récente [18]. Toutefois, 
la cordocentèse est une technique plus invasive que l’amniocentèse, 
entraînant de plus nombreuses pertes foetales liées à la technique [13]. 
Cependant, le système immunitaire foetal n’est capable de répondre 
à certains stimuli antigéniques qu’à partir de la 22e semaine de 
gestation environ [6]. Il apparaît aussi que les prélèvements sanguins 
foetaux fournissent des renseignements prédictifs moins fiables pour 
l’infection congénitale au CMV que les résultats obtenus avec le 
liquide amniotique [25]. En conséquence, la cordocentèse n’est pas 
recommandée comme test initial pour l’évaluation de foetus à risque 
pour l’infection au CMV [2]. 
Des expertises existent sur le diagnostic prénatal de l’infection par 
CMV par le prélèvement de villosités choriales ; ceci requiert une 
évaluation approfondie [7]. 
En conclusion, la PCR adjointe à la culture virale en liquide 
amniotique sont les meilleurs outils diagnostiques pour la détection 
de transmission virale lors de grossesses affectées par un CMV. 
Quand ces tests ont des résultats négatifs, et que l’âge gestationnel 
est inférieur à 21 semaines, une amniocentèse devrait être effectuée 
plus tard dans la grossesse pour rassurer la patiente. Pour les 
patientes dont l’examen du liquide amniotique se révèle positif, 
l’interruption de la grossesse avant la viabilité peut être proposée. 
Pour celles qui choisissent de poursuivre la grossesse, des 
échographies séquentielles sont utiles pour l’évaluation de l’état du 
foetus [2]. Les examens échographiques devraient être programmés à 
intervalles de 4 semaines depuis le moment de prise en charge 
jusqu’au terme de la grossesse. Une décompression avec paracentèse 
pour retirer l’ascite foetale peut prévenir l’hypoplasie pulmonaire, et 
améliorer le système circulatoire dans les cas d’affection sévère [45]. 
L’échographie transvaginale et l’IRM du cerveau foetal peuvent être 
utilisées en stade avancé de gestation pour compléter l’évaluation 
du foetus [41]. 
SIGNES PRONOSTIQUES 
La présence d’ascite anténatale et/ou d’anasarque foetale [8, 9] est 
considérée comme de mauvais signe pronostique, avec un taux élevé 
de perte du foetus. La microcéphalie et les anomalies intracrâniennes 
sont aussi associées à un pronostic pessimiste [3]. Des rapports passés 
ont souligné que la thrombopénie est associée à une maladie foetale 
aiguë. Toutefois, l’échographie et les paramètres biologiques non 
spécifiques ne suffisent pas à identifier tous les foetus présentant des 
risques de séquelles graves [26]. 
2 Calcifications périven-triculaires 
chez un foetus in-fecté 
par le cytomégalovi-rus. 
3 Calcifications intra-abdominales 
foetales ayant 
des localisations diverses 
chez le foetus infecté par le 
cytomégalovirus. 
3
34-592-A-10 Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives Radiodiagnostic 
Infection par le virus de la rubéole 
DIAGNOSTIC PRÉNATAL 
L’utilisation actuelle de la vaccination a rendu rare l’infection 
rubéolique. Les signes d’appels échographiques les plus fréquents 
dans les cas de syndrome rubéoleux foetal sont les malformations 
cardiaques (en particulier, celles du septum), les anomalies oculaires 
(cataractes, microphtalmie), la microcéphalie, l’hépatomégalie, la 
splénomégalie et le RCIU. D’autres découvertes sont possibles à 
l’échographie, et peuvent comprendre les calcifications 
intracrâniennes, la dilatation ventriculaire (rare), l’hépatomégalie, la 
splénomégalie et la péritonite méconiale (tableau I). 
Les anomalies cardiaques structurales, qui comprennent les 
anomalies ventriculaires et celles du septum de l’atrium, la sténose 
pulmonaire et la coarctation de l’aorte, sont des découvertes 
fréquentes dans les cas d’infection rubéolique acquise pendant les 2 
premiers mois de grossesse. Bien que certaines de ces tares puissent 
être suspectées à partir de la vue du plan des quatre cavités du coeur, 
les patients présentant le risque du syndrome de la rubéole 
congénitale devraient toujours se voir prescrire une 
échocardiographie foetale. 
L’examen échographique devrait aussi se concentrer sur la structure 
oculaire. Le diagnostic prénatal de cataracte est possible dès le 
deuxième trimestre, quoique le moment exact de visibilité reste 
incertain [49]. Le cristallin foetal normal apparaît à l’échographie 
comme un cercle hypoéchogène, avec une bordure circulaire 
hyperéchogène, située latéralement par rapport au nez et dans la 
partie antérieure de l’orbite. Au contraire, les cataractes s’observent 
sous la forme de structures uniformément hyperéchogènes (à un 
degré variable). La microphtalmie (fig 4) est observée associée à une 
distance orbitale interne normale. Toutefois, la distance orbitale 
externe et les diamètres des globes sont généralement en dessous 
du troisième centile. Les calcifications intracrâniennes sont moins 
fréquentes dans les cas d’infection par la rubéole qu’avec l’infection 
par CMV. 
Le diagnostic prénatal de l’infection par la rubéole peut se faire par 
l’isolement de l’acide ribonucléique (ARN) viral dans le liquide 
amniotique, ou par l’identification de l’IgM spécifique à la rubéole 
dans le sang du cordon. Comme la capacité du foetus à produire des 
anticorps IgM n’est pas pleinement développée avant au moins 22 
semaines de gestation, un résultat négatif même à la 22e ou 23e 
semaine n’exclut pas totalement l’infection foetale [11]. Des études 
récentes ont rapporté la détection réussie d’ARN viral dans les 
villosités choriales via une amplification obtenue par des techniques 
biomoléculaires, ce qui rend possible un diagnostic définitif dans les 
stades précoces de la grossesse [19, 42]. 
La prise de décision appropriée ainsi que la prise en charge d’une 
infection rubéolique in utero suspectée dépendent de la date 
d’infection maternelle. De par la gravité de la pathologie, 
l’interruption de la grossesse devrait être envisagée quand l’infection 
foetale est détectée au cours du premier trimestre et au début du 
second. Après la viabilité, est recommandé un suivi échographique 
mensuel de la croissance et des anomalies. La PCR du liquide 
amniotique ou du sang foetal est indiquée si la séroconversion 
maternelle a lieu avant 18 semaines de gestation. Après 18 semaines 
de gestation, le risque pour le foetus est quasi nul. Les procédures 
invasives de diagnostic anténatal ne sont pas nécessaires et une 
surveillance échographique suffit [29]. 
SIGNES PRONOSTIQUES 
Toutes les mères dont l’infection primaire par la rubéole est 
confirmée ne transmettent pas le virus au foetus, et tous les foetus 
affectés ne développent pas d’affection congénitale [21]. Ainsi, le 
pronostic varie selon la gravité de l’infection, et est probablement 
meilleur pour les foetus infectés plus tardivement dans la grossesse. 
L’impact postnatal peut donc varier, allant de l’absence de toute 
affection jusqu’à l’ensemble des anomalies mentionnées plus haut. 
Infection par le virus varicelle-zona 
DIAGNOSTIC PRÉNATAL 
La varicelle résulte d’une infection primaire par le virus varicelle-zona 
et comporte un risque de développement du syndrome 
congénital de la varicelle. Le risque d’anomalies du foetus est 
probablement plus élevé pendant les premier et deuxième 
trimestres [12]. Le diagnostic prénatal d’une infection par le virus 
varicelle-zona n’a été rapporté que rarement. Quoi qu’on ait utilisé, 
l’échographie, la cordocentèse, l’amniocentèse et le prélèvement de 
villosités choriales, aucune de ces méthodes n’a été validée sur une 
grande échelle épidémiologique. 
L’examen échographique devrait se concentrer sur les membres et 
les structures cérébrales et oculaires. L’hypoplasie des membres est 
un signe caractéristique d’une infection congénitale par la varicelle. 
Il est possible d’observer, en outre, des malformations 
musculosquelettiques telles que le pied bot (fig 5), un 
positionnement anormal des mains (provoqué par la nécrose et la 
dénervation des tissus affectés), ainsi qu’une limitation de 
l’extension des membres causée par la formation de cicatrices. 
D’autres malformations fréquemment diagnostiquées comprennent 
la microcéphalie, la dilatation ventriculaire, les calcifications 
intracrâniennes, la microphtalmie, la cataracte, la choriorétinite, la 
dysplasie cérébelleuse, les malformations gastro-intestinales et les 
malformations urogénitales [30, 35]. L’infection virale foetale peut aussi 
provoquer la mort du foetus, un RCIU, le polyhydramnios (ou 
l’oligohydramnios), l’hypotrophie placentaire, l’hépatomégalie, des 
calcifications parenchymateuses, l’ascite (fig 6), et l’anasarque 
foetale [16] (tableau I). 
La documentation de l’infection foetale dans le liquide amniotique 
est confirmée par une culture virale qui permet de retrouver l’effet 
cytopathique caractéristique ainsi que par l’isolement de l’ADN viral 
par PCR. L’amniocentèse devrait être effectuée après 18 semaines 
de grossesse, après vérification de la totale guérison des éruptions 
cutanées dans la région de ponction. La PCR semble beaucoup plus 
4 Microphtalmie dans 
un cas de rubéole congéni-tale. 
5 Pied bot dans un syn-drome 
congénital de la vari-celle. 
4
Radiodiagnostic Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives 34-592-A-10 
sensible que la culture cellulaire, qui est labile et difficile à 
cultiver [43]. En outre, du sang foetal peut être prélevé au même 
moment que le liquide amniotique. La détection de l’anticorps IgM 
spécifique antivirus varicelle-zona peut se pratiquer à partir du sang 
foetal. Toutefois, ceci semble être d’une valeur diagnostique 
négligeable, et des études récentes affirment que le sang foetal est 
sans valeur pour le diagnostic prénatal de l’infection par le virus 
varicelle-zona [30]. Toutes les grossesses affectées devraient bénéficier 
d’un suivi jusqu’à l’accouchement. L’interruption de grossesse peut 
être proposée jusqu’à la viabilité. Si la mère choisit de poursuivre la 
grossesse, l’évaluation échographique sérielle est recommandée pour 
la recherche d’anomalies du foetus, de contractures des membres et 
d’autres signes compromettant le foetus. L’IRM peut être utilisée 
pour la détection d’anomalies mineures ou subtiles touchant le 
foetus. 
SIGNES PRONOSTIQUES 
L’infection maternelle précoce (premier et second trimestres) est plus 
fréquemment associée à des anomalies foetales. Les lésions cérébrales 
foetales et l’atteinte polysystémique sont de mauvais signes 
pronostiques. 
Infection par parvovirus B19 
DIAGNOSTIC PRÉNATAL 
Une infection aiguë par parvovirus B19 chez une mère non immune 
peut provoquer un grand nombre de manifestations foetales. Le 
diagnostic maternel d’une infection active ou récente par parvovirus 
B19 est obtenu par la détection d’IgM spécifique anti-B19 ou de 
l’augmentation des concentrations d’anticorps IgG dans des 
prélèvements de sérum. Une méthode alternative consiste à utiliser 
les techniques de PCR ou d’hybridation pour détecter l’ADN du 
parvovirus B19 dans les sérums maternels. Toutefois, l’infection 
maternelle par parvovirus pendant la grossesse est mal reconnue, et 
souvent mal diagnostiquée. On peut présumer que cela est dû à sa 
manifestation clinique non spécifique, et au long intervalle (jusqu’à 
12 semaines) entre l’infection maternelle et l’implication, ou la mort 
foetale [34]. 
Le diagnostic de l’infection foetale était traditionnellement effectué 
par la recherche échographique d’une anasarque non immune. Dans 
le plus grand nombre de cas, plusieurs semaines doivent s’écouler 
entre l’infection maternelle et l’anasarque foetale. Il a été rapporté 
que 8 à 18% des cas d’anasarque foetale non immune sont 
imputables à une infection par parvovirus B19 [4, 39]. L’oedème foetal 
et l’accumulation de fluide dans les cavités séreuses ont une 
pathogénie complexe, et résultent de l’association entre anémie 
foetale et dysfonction cardiaque. Les marqueurs échographiques de 
l’anasarque foetale comprennent l’ascite (fig 7), l’épanchement 
pleural ou péricardiaque et la cardiomégalie (fig 8). De plus, un 
oedème sous-cutané généralisé, une hypertrophie placentaire et 
même un polyhydramnios peuvent se présenter. L’hypertrophie 
placentaire est peut-être le seul signe échographique visible tôt dans 
la gestation sans autre preuve d’hydrops foetalis. L’anasarque foetale 
immunologique devrait toujours être exclue en effectuant un dosage 
des anticorps. Toute infection active ou récente par la toxoplasmose, 
le virus de la rubéole, celui de l’herpès ou par cytomégalovirus 
devrait être écartée par l’étude des données sérologiques. Le 
caryotype foetal devrait toujours être effectué dès lors qu’une 
technique invasive est appliquée. 
D’autres signes d’appels échographiques associés au parvovirus B19 
pourront inclure la cardiopathie foetale, l’infarctus du myocarde, des 
calcifications de la rate, l’hydrocéphalie et la péritonite méconiale [22, 
40]. À l’échographie, la myocardite foetale présente un myocarde 
épaissi, hyperéchogène, peu contractile avec faible coefficient 
d’éjection, associé ou non à une incompétence tricuspide. Plusieurs 
méthodes virologiques ont été appliquées à la détection de l’acide 
nucléique du parvovirus B19 dans divers prélèvements foetaux. Le 
prélèvement sanguin dans le cordon ombilical devrait être effectué 
chez tous les foetus ayant une anasarque, puisqu’il semble s’agir de 
l’approche diagnostique la plus sensible [48]. Les prélèvements de 
sérum foetal devraient être soumis à une recherche de l’ADN du 
parvovirus B19 par dosages d’hybridation et PCR, ainsi que d’IgM 
et d’IgG spécifiques. En outre, une évaluation non spécifique du 
degré d’anémie foetale devrait être effectuée. Des prélèvements de 
liquides amniotique et pleural peuvent aussi être examinés. 
La prise en charge anténatale est un arbitrage entre l’approche 
conservatrice (dans les cas sélectionnés) et l’intervention (transfusion 
6 Calcifications intra-abdominales 
foetales et asci-tes 
dans un syndrome 
congénital de la varicelle. 
7 Anasarque due à une infection par parvovirus. 
8 Cardiomégalie et épanchement péricardiaque dus à une infection par parvovirus. 
5
34-592-A-10 Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives Radiodiagnostic 
intra-utérine pour corriger l’anémie foetale) dans les cas les plus 
graves. Une surveillance étroite du foetus devrait être maintenue au 
moins 12 semaines après l’infection symptomatique ou 
asymptomatique de la mère par le parvovirus B19. Des études 
précédentes ont démontré que la transfusion intra-utérine était 
associée à une meilleure probabilité de survie en présence 
d’anasarque foetale ou de décompensation cardiovasculaire [33]. 
Toutefois, il peut être difficile de déterminer pour quels foetus une 
transfusion intra-utérine est indiquée, ainsi que le niveau de 
tolérance à cette procédure. Récemment, la vélocimétrie-doppler de 
l’artère cérébrale a fait ses preuves en tant que paramètre fiable pour 
l’évaluation d’une anémie foetale grave [28]. Une amélioration de 
l’anasarque foetale et de la dysfonction cardiaque a été rapportée 
après traitement par la digitaline [44]. 
SIGNES PRONOSTIQUES 
L’anasarque foetale due au parvovirus B19 peut mener à la perte du 
foetus ou à un mort-né dans une incidence estimée de 1,7 à 9 % [14, 
38]. Le second trimestre de grossesse semble être la période du plus 
haut risque de perte du foetus. Toutefois, plusieurs études de cas 
documentent la résolution spontanée d’une anasarque non immune 
chez des foetus avec infection congénitale confirmée par parvovirus 
B19 associée à un pronostic optimiste [34, 35]. Par conséquent, une 
thérapie médicale n’est pas toujours nécessaire pour assurer la 
survie du foetus. Un flux diastolique absent ou inversé dans l’artère 
ombilicale ou l’inversion du flux veineux ductus lors d’un test de 
contraction à l’évaluation doppler peuvent être considérés comme 
des signes augurant la mort foetale. 
Infection par le virus herpes simplex 
DIAGNOSTIC PRÉNATAL 
L’infection du nouveau-né par le virus herpes simplex est 
généralement acquise à la naissance. Toutefois, la transmission intra-utérine 
a aussi été rapportée, avec moins de 100 cas documentés 
dans le monde. Bien que des manifestations chez le nouveau-né 
comme la microcéphalie, les manifestations intracrâniennes, la 
microphtalmie, le retard de croissance foetale soient potentiellement 
détectables à l’échographie, seule l’hydranencéphalie a été 
démontrée dans un cas d’infection confirmée par le virus herpes 
simplex [32] (tableau I).Les hémisphères cérébraux sont virtuellement 
absents chez l’hydranencéphale, et sont remplacés par des poches 
remplies de liquide doublées par des leptoméninges. Une grosse 
masse kystique remplit toute la cavité intracrânienne. On remarque 
souvent une macrocéphalie. Des pseudocerveaux peuvent parfois 
être visualisés. L’absence de cortex cérébral conjuguée à l’apparence 
caractéristique du tronc cérébral faisant saillie dans la cavité 
kystique mène au diagnostic. Il y a eu récemment d’autres études 
de cas décrivant chez les foetus affectés une anasarque foetale [1], une 
vascularisation foetale persistante [5] et des viscères échogènes [46]. 
Le diagnostic d’une infection congénitale par le virus herpes simplex 
peut être envisagé en présence d’un RCIU, d’une microcéphalie, 
d’une hydranencéphalie, d’une nécrose cérébelleuse, d’une 
choriorétinite, de cataractes ou d’une microphtalmie. Une 
hépatosplénomégalie peut aussi se présenter [23]. 
À la différence de la rubéole ou du CMV, le virus herpes simplex est 
d’une culture relativement rapide et aisée, et son identification peut 
ainsi être utile à des fins cliniques. Toutefois, l’isolement du virus 
dans le liquide amniotique ne signifie pas nécessairement qu’il y a 
infection du foetus. 
SIGNES PRONOSTIQUES 
Une majorité de ces bébés naissent prématurés. 
Conclusion 
Le diagnostic prénatal d’une infection virale du foetus reste une tâche 
ardue. Le problème principal est de déterminer l’impact de l’infection 
sur le bien-être du foetus, puisque les conclusions de l’échographie ne 
présentent des anomalies que dans un certain nombre de cas. 
Néanmoins, des marqueurs échographiques, tels que définis dans le 
tableau I, affectent le devenir du foetus et peuvent constituer une raison 
d’interruption de grossesse si l’infection est détectée avant la viabilité. 
Dans tous les autres cas, la prise en charge obstétricale est équivoque, 
dans la mesure où la plupart des enfants affectés sont habituellement 
normaux. 
Références 
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Diagnostic de l’infection virale fœtale échographie et tec

  • 1. Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives P Loquet D Markov Résumé. – Lorsqu’une séroconversion maternelle pour une infection virale est détectée au cours de la surveillance habituelle d’une grossesse, l’échographie peut se révéler d’un grand secours pour évaluer la gravité de la maladie. Toutefois, l’examen invasif est le seul moyen permettant à l’heure actuelle de diagnostiquer l’infection du foetus. Par ailleurs, la présence de marqueurs échographiques anormaux, d’anasarque foetale non immune ou de retard de croissance intra-utérin chez la patiente présentant un risque d’infection intra-utérine nécessite la réalisation d’une échographie précise pour la recherche des anomalies foetales associées. Toute anomalie devrait être rapportée à un agent viral causal probable dans le contexte des infections foetales auxquelles celle-ci est le plus fréquemment associée. De plus, des tests en laboratoire pour la recherche d’anticorps antiviraux spécifiques devront être effectués, et la patiente devra bénéficier des conseils et des informations appropriées. Les techniques invasives (prélèvement de villosités choriales, amniocentèse, cordocentèse) doivent être envisagées en prenant en compte l’âge gestationnel, les conclusions échographiques, l’équipement du laboratoire et le consentement éclairé de la patiente. D’autres examens sanguins non spécifiques (tels que la numération des globules blancs, l’hémoglobine, l’hématocrite, les plaquettes, la détermination des enzymes hépatiques, etc) pourront aussi être effectués. La détection d’une infection foetale offre la possibilité d’interrompre la grossesse. Dans les cas documentés d’infection maternelle active avec choix de poursuivre la grossesse, l’évaluation échographique séquentielle du foetus est une importante modalité diagnostique. © 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots-clés : échographie, infections virales foetales, diagnostic prénatal. Introduction Le diagnostic prénatal d’une infection virale du foetus est une entreprise ardue. Toute mère qui contracte une maladie virale lors de sa grossesse peut la transmettre au foetus. Les conséquences varient selon le type pathogène, l’immunité maternelle et l’âge gestationnel. Il est toutefois impossible de tester toutes les femmes fertiles, que ce soit en prénatal ou pendant la gestation, pour écarter toutes les maladies virales potentielles. Ainsi, l’examen et le diagnostic prénatal ne devraient être effectués que lorsque sont remplis certains critères. La première étape de l’approche diagnostique d’un patient présentant un risque d’infection virale in utero consiste à situer la maladie maternelle. Diverses méthodes ont été appliquées pour la démonstration des dynamiques de réponse immunitaire dans le sérum maternel, et certaines restent d’un apport appréciable pour confirmer et situer dans le temps l’infection maternelle. Toutefois, la recherche d’anticorps spécifiques peut n’avoir qu’une fiabilité diagnostique médiocre et n’est pas d’un apport pronostique significatif. De plus, il est nécessaire d’évaluer et de dater l’infection maternelle en rapport avec l’âge gestationnel. La gravité des dommages subis par le foetus et la capacité de certains pathogènes à engendrer une infection foetale peuvent être d’une haute variabilité selon l’âge gestationnel. Enfin, il est nécessaire de faire une estimation des probabilités d’infection foetale et des dommages foetaux auxquels il faudra s’attendre. Seule une évaluation méthodique du pronostic foetal est à même de permettre un arbitrage entre les bénéfices potentiels et les risques avérés que comporte le diagnostic prénatal invasif. Une échographie foetale doit être effectuée, modalité qui est un apport important pour le diagnostic. Il faut toutefois souligner que le diagnostic d’une infection virale, quelle qu’elle soit, ne peut pas être déterminé par les seules découvertes échographiques. L’échographie n’est pas un examen très sensible pour le diagnostic d’infection foetale, car un grand nombre de foetus infectés ne présentent pas d’anomalies détectables. Néanmoins, l’échographie prénatale peut aider le médecin à évaluer des cas où une infection virale in utero est suspectée. S’il est vrai que l’apparence individuelle des foetus à l’échographie est sujette à de grandes variations, et que l’échographie seule ne peut pas suggérer de diagnostic définitif, certaines formes stéréotypées d’anomalies tendent à accompagner des agents infectieux spécifiques. La reconnaissance et la compréhension de ces anomalies devraient alerter le médecin quant à la probabilité d’une maladie congénitale prénatale, et à la nécessité de procéder à d’autres examens. Chez le patient à risque réduit, l’infection foetale devrait être envisagée systématiquement dès que sont montrées des anomalies multiples du système des organes, des retards de croissance intra-utérins, une hypertrophie placentaire ou Philip Loquet : Docteur en médecine. Dimiter Markov : Docteur en médecine. Universitair Ziekenhuis Antwerpen, Wilrijkstraat 10, B-2650 Edegem-Antwerpen, Belgique. Encyclopédie Médico-Chirurgicale 34-592-A-10 34-592-A-10 Toute référence à cet article doit porter la mention : Loquet P et Markov D. Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic – Urologie-Gynécologie, 34-592-A-10, 2002, 7 p.
  • 2. 34-592-A-10 Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives Radiodiagnostic Tableau I. – Signes d’appels échographiques de certaines infections virales. Virus Tête SNC Cardiaque Abdominal Placenta LA Autre CMV Ventriculomégalie Cardiomégalie Hépatomégalie Hypertrophie placentaire RCIU Calcifications intracrâniennes Malformations septales Splénomégalie Hypotrophie placentaire Anasarque foetale Microcéphalie Calcifications parenchymateuses Oligohydramnios Mort foetale Inhomogénéité parenchyma-teuse des anomalies volumiques du liquide amniotique. Il paraît raisonnable de considérer des dommages structurels sévères ou l’implication polysystémique comme des signes pronostiques très pessimistes. Une fois estimé le pronostic foetal, il faut planifier le moment pour assister et conseiller la patiente de façon adéquate. Une évaluation des bénéfices pour le foetus, qu’ils soient dus à une procédure de diagnostic prénatal ou à une éventuelle thérapie foetale, ainsi qu’une discussion qui porte sur toutes les alternatives, sont indispensables. Toute technique invasive devrait être envisagée en tenant compte de l’âge gestationnel, des découvertes à l’échographie, de l’équipement du laboratoire et de l’accord de la patiente. Un diagnostic prénatal étiologique, basé sur des signes cliniques, contribue à améliorer le conseil à la patiente, et son processus de décision. Le diagnostic prénatal des infections virales intra-utérines du foetus comporte de nombreux bénéfices. Comme il est le plus souvent négatif, il rassure la famille et permet d’éviter des interventions médicales superflues ou l’interruption de la grossesse. Lorsqu’il est positif, il rend possibles une prise en charge adaptée et une évaluation précise du foetus grâce aux techniques échographiques ou invasives. La détection échographique d’anomalies congénitales aiguës résultant d’une infection virale, lorsqu’elle est antérieure à la viabilité, donne la possibilité d’interrompre la grossesse. Après la viabilité, l’échographie séquentielle, associée à l’évaluation doppler et à l’imagerie par résonance magnétique (IRM), dans les cas sélectionnés, sont des outils utiles pour le suivi de la croissance et du développement du foetus. Infection par cytomégalovirus DIAGNOSTIC PRÉNATAL À l’heure actuelle, l’infection par cytomégalovirus (CMV) est la cause la plus répandue des infections virales congénitales [47]. Toute patiente à risque devrait être testée pour rechercher les anticorps spécifiques au CMV que sont l’immunoglobuline G (IgG) et l’immunoglobuline M (IgM), afin de déterminer le statut immunologique CMV. Toutefois, la corrélation entre les résultats obtenus avec différents kits commerciaux reste médiocre [24]. De plus, la sérologie ne fournit pas d’information significative quant aux effets subis ou non par le foetus, et n’a, en conséquence, aucune signification pronostique [20]. Quoique relativement fréquente, l’infection intra-utérine par le CMV est dans la plupart des cas non reconnue pendant la grossesse. Dans certains cas, toutefois, certaines anomalies à l’échographie peuvent être observées orientant vers son diagnostic. Les anomalies échographiques les plus fréquemment rapportées qui sont associées à l’infection CMV sont la dilatation ventriculaire, la microcéphalie, l’anasarque foetale non immune, le retard de croissance intra-utérin (RCIU), les anomalies du volume du liquide amniotique et l’hypertrophie placentaire [9, 15, 27] (tableau I). La plupart des caractères sont trouvés par examen échographique aux environs de la 20e semaine de gestation. L’anasarque foetale se caractérise à l’échographie par la présence d’épanchements séreux dans plus d’une cavité du corps du foetus. Les espaces péritonéal, pleural et cardiaque sont les plus souvent affectés. Comme l’anasarque non immune ne peut être distinguée à l’échographie de l’anasarque immune, un dépistage des anticorps maternels s’impose avant d’envisager la variante non immune. Des ascites isolées peuvent aussi se présenter occasionnellement, quoique cela ne soit pas une rareté dans les cas de foetus infectés par CMV. De manière plus fréquente, il s’agit des premières manifestations d’un hydrops généralisé. Le diagnostic différentiel d’une ascite et celui de l’anasarque foetale non immune s’applique à presque toutes les infections congénitales. La dilatation ventriculaire (fig 1) est une autre découverte fréquente chez le foetus infecté par CMV. La dilatation ventriculaire est avérée cérébrale Échogénicité intestinale Hydramnios Zones kystiques pelviennes Rubéole Calcifications intracrâniennes Malformations septales Hépatomégalie RCIU Cataracte Sténose pulmonaire Splénomégalie Microcéphalie Péritonite méconiale Microphtalmie Coarctation de l’aorte Dilatation ventriculaire (rare) Varicelle Dilatation ventriculaire Hépatomégalie Hydramnios Malformations des membres Calcifications intracrâniennes Calcifications parenchymateuses Oligohydramnios Anasarque foetale Microphtalmie Ascite Hypotrophie placentaire Herpès simplex Hydranencéphalie Hépatomégalie RCIU Dilatation ventriculaire Splénomégalie Hypoplasie des membres Calcifications intracrâniennes Cataracte Microcéphalie Microphtalmie CMV : cytomégalovirus ; SNC : système nerveux central ; RCIU : retard de croissance intra-utérin ; LA : liquide amniotique. 1 Dilatation ventriculaire et calcifications périventriculaires chez un foetus infecté par le cytomégalovirus. 2
  • 3. Radiodiagnostic Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives 34-592-A-10 lorsqu’une augmentation anormale de la taille des ventricules latéraux est mesurée à l’atrium sur le plan transversal. Toute mesure supérieure à 10 mm est anormale, l’écart normal étant compris entre 7 et 10 mm entre la 15e et la 35e semaine de gestation. Des calcifications périventriculaires (fig 1, 2) ont aussi été associées au CMV. Celles-ci désignent de petites zones calcifiées dans le cerveau, visibles à l’échographie sous la forme de zones hyperéchogènes. Toutefois, bien que moins fréquentes, elles peuvent aussi être observées dans des cas d’infection par le virus de l’herpes simplex, de la varicelle et de la rubéole… Le parenchyme cérébral inhomogène et la microcéphalie peuvent aussi suggérer une infection par CMV. La microcéphalie est un syndrome clinique diagnostiqué lorsque la circonférence de la tête (mesurée au niveau du plan transthalamique) est 3 déviations standards sous la moyenne. D’autres anomalies suggérant l’infection par CMV sont la cardiomégalie et les malformations du septum cardiaque. La cardiomégalie est la plus fréquente manifestation cardiaque des infections congénitales, et particulièrement du CMV. Le coeur foetal occupe normalement le tiers du thorax foetal au plan de la vue des quatre cavités. Bien que l’estimation de la taille du coeur soit souvent très subjective, la cardiomégalie qui résulte d’une infection congénitale est généralement évidente et ne requiert pas la prise de mesures plus précises. On peut repérer des calcifications intra-abdominales foetales ayant des localisations diverses chez le foetus affecté par le CMV (fig 3). Le plus souvent, on les retrouve dans le foie. Leur aspect échographique typique est celui de zones hautement échogènes avec ombrage échographique postérieur. En outre, le RCIU, le polyhydramnios, l’oligohydramnios, l’hypertrophie placentaire, la présence de zones polykystiques dans le pelvis [36], l’hépatomégalie, la splénomégalie [10], la choriorétinite, l’occlusion du foramen ovale ont aussi été décrits dans des articles antérieurs. Comme il a été noté plus haut, le diagnostic d’une infection par CMV in utero ne peut être déterminé par les seuls signes d’appel échographiques. Toutefois, la détection précoce d’un RCIU, d’une anasarque foetale non immune, ou de tout autre marqueur échographique significatif devrait entraîner un suivi échographique et une évaluation approfondie. Le diagnostic définitif d’une infection par CMV est obtenu par diagnostic prénatal invasif. Il a été avancé que l’épithélium tubulaire du rein foetal est le lieu principal de réplication du virus. Pour cette raison, l’isolement du virus dans le liquide amniotique reste l’outil diagnostique le plus spécifique pour l’infection par CMV [31]. Plus récemment, la polymerase chain reaction (PCR) est apparue prometteuse pour la détection de l’acide désoxyribonucléique (ADN)-CMV dans des prélèvements de liquide amniotique montrant une sensibilité plus forte. Il semble que les meilleurs résultats soient obtenus par l’utilisation simultanée des deux techniques. Toutefois, la sensibilité d’ensemble de la recherche virologique du liquide amniotique avant 21 semaines de gestation est moins importante, puisque le moment du prélèvement, par rapport à l’infection maternelle, est probablement crucial [2, 8]. Ainsi, une amniocentèse effectuée trop tôt peut donner un résultat faussement négatif. Le diagnostic prénatal d’une infection congénitale par CMV peut aussi être obtenu par la détection d’anticorps IgM virus-spécifiques dans le sang foetal prélevé par cordocentèse. En outre, l’anémie foetale, la thrombopénie et des résultats anormaux aux tests de fonctionnement du foie (aspartate aminotransférases [ASAT] ou gammaglutamyl transpeptidases [cGT] élevées, déshydrogénase lactate [LDH]) peuvent suggérer une infection récente [18]. Toutefois, la cordocentèse est une technique plus invasive que l’amniocentèse, entraînant de plus nombreuses pertes foetales liées à la technique [13]. Cependant, le système immunitaire foetal n’est capable de répondre à certains stimuli antigéniques qu’à partir de la 22e semaine de gestation environ [6]. Il apparaît aussi que les prélèvements sanguins foetaux fournissent des renseignements prédictifs moins fiables pour l’infection congénitale au CMV que les résultats obtenus avec le liquide amniotique [25]. En conséquence, la cordocentèse n’est pas recommandée comme test initial pour l’évaluation de foetus à risque pour l’infection au CMV [2]. Des expertises existent sur le diagnostic prénatal de l’infection par CMV par le prélèvement de villosités choriales ; ceci requiert une évaluation approfondie [7]. En conclusion, la PCR adjointe à la culture virale en liquide amniotique sont les meilleurs outils diagnostiques pour la détection de transmission virale lors de grossesses affectées par un CMV. Quand ces tests ont des résultats négatifs, et que l’âge gestationnel est inférieur à 21 semaines, une amniocentèse devrait être effectuée plus tard dans la grossesse pour rassurer la patiente. Pour les patientes dont l’examen du liquide amniotique se révèle positif, l’interruption de la grossesse avant la viabilité peut être proposée. Pour celles qui choisissent de poursuivre la grossesse, des échographies séquentielles sont utiles pour l’évaluation de l’état du foetus [2]. Les examens échographiques devraient être programmés à intervalles de 4 semaines depuis le moment de prise en charge jusqu’au terme de la grossesse. Une décompression avec paracentèse pour retirer l’ascite foetale peut prévenir l’hypoplasie pulmonaire, et améliorer le système circulatoire dans les cas d’affection sévère [45]. L’échographie transvaginale et l’IRM du cerveau foetal peuvent être utilisées en stade avancé de gestation pour compléter l’évaluation du foetus [41]. SIGNES PRONOSTIQUES La présence d’ascite anténatale et/ou d’anasarque foetale [8, 9] est considérée comme de mauvais signe pronostique, avec un taux élevé de perte du foetus. La microcéphalie et les anomalies intracrâniennes sont aussi associées à un pronostic pessimiste [3]. Des rapports passés ont souligné que la thrombopénie est associée à une maladie foetale aiguë. Toutefois, l’échographie et les paramètres biologiques non spécifiques ne suffisent pas à identifier tous les foetus présentant des risques de séquelles graves [26]. 2 Calcifications périven-triculaires chez un foetus in-fecté par le cytomégalovi-rus. 3 Calcifications intra-abdominales foetales ayant des localisations diverses chez le foetus infecté par le cytomégalovirus. 3
  • 4. 34-592-A-10 Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives Radiodiagnostic Infection par le virus de la rubéole DIAGNOSTIC PRÉNATAL L’utilisation actuelle de la vaccination a rendu rare l’infection rubéolique. Les signes d’appels échographiques les plus fréquents dans les cas de syndrome rubéoleux foetal sont les malformations cardiaques (en particulier, celles du septum), les anomalies oculaires (cataractes, microphtalmie), la microcéphalie, l’hépatomégalie, la splénomégalie et le RCIU. D’autres découvertes sont possibles à l’échographie, et peuvent comprendre les calcifications intracrâniennes, la dilatation ventriculaire (rare), l’hépatomégalie, la splénomégalie et la péritonite méconiale (tableau I). Les anomalies cardiaques structurales, qui comprennent les anomalies ventriculaires et celles du septum de l’atrium, la sténose pulmonaire et la coarctation de l’aorte, sont des découvertes fréquentes dans les cas d’infection rubéolique acquise pendant les 2 premiers mois de grossesse. Bien que certaines de ces tares puissent être suspectées à partir de la vue du plan des quatre cavités du coeur, les patients présentant le risque du syndrome de la rubéole congénitale devraient toujours se voir prescrire une échocardiographie foetale. L’examen échographique devrait aussi se concentrer sur la structure oculaire. Le diagnostic prénatal de cataracte est possible dès le deuxième trimestre, quoique le moment exact de visibilité reste incertain [49]. Le cristallin foetal normal apparaît à l’échographie comme un cercle hypoéchogène, avec une bordure circulaire hyperéchogène, située latéralement par rapport au nez et dans la partie antérieure de l’orbite. Au contraire, les cataractes s’observent sous la forme de structures uniformément hyperéchogènes (à un degré variable). La microphtalmie (fig 4) est observée associée à une distance orbitale interne normale. Toutefois, la distance orbitale externe et les diamètres des globes sont généralement en dessous du troisième centile. Les calcifications intracrâniennes sont moins fréquentes dans les cas d’infection par la rubéole qu’avec l’infection par CMV. Le diagnostic prénatal de l’infection par la rubéole peut se faire par l’isolement de l’acide ribonucléique (ARN) viral dans le liquide amniotique, ou par l’identification de l’IgM spécifique à la rubéole dans le sang du cordon. Comme la capacité du foetus à produire des anticorps IgM n’est pas pleinement développée avant au moins 22 semaines de gestation, un résultat négatif même à la 22e ou 23e semaine n’exclut pas totalement l’infection foetale [11]. Des études récentes ont rapporté la détection réussie d’ARN viral dans les villosités choriales via une amplification obtenue par des techniques biomoléculaires, ce qui rend possible un diagnostic définitif dans les stades précoces de la grossesse [19, 42]. La prise de décision appropriée ainsi que la prise en charge d’une infection rubéolique in utero suspectée dépendent de la date d’infection maternelle. De par la gravité de la pathologie, l’interruption de la grossesse devrait être envisagée quand l’infection foetale est détectée au cours du premier trimestre et au début du second. Après la viabilité, est recommandé un suivi échographique mensuel de la croissance et des anomalies. La PCR du liquide amniotique ou du sang foetal est indiquée si la séroconversion maternelle a lieu avant 18 semaines de gestation. Après 18 semaines de gestation, le risque pour le foetus est quasi nul. Les procédures invasives de diagnostic anténatal ne sont pas nécessaires et une surveillance échographique suffit [29]. SIGNES PRONOSTIQUES Toutes les mères dont l’infection primaire par la rubéole est confirmée ne transmettent pas le virus au foetus, et tous les foetus affectés ne développent pas d’affection congénitale [21]. Ainsi, le pronostic varie selon la gravité de l’infection, et est probablement meilleur pour les foetus infectés plus tardivement dans la grossesse. L’impact postnatal peut donc varier, allant de l’absence de toute affection jusqu’à l’ensemble des anomalies mentionnées plus haut. Infection par le virus varicelle-zona DIAGNOSTIC PRÉNATAL La varicelle résulte d’une infection primaire par le virus varicelle-zona et comporte un risque de développement du syndrome congénital de la varicelle. Le risque d’anomalies du foetus est probablement plus élevé pendant les premier et deuxième trimestres [12]. Le diagnostic prénatal d’une infection par le virus varicelle-zona n’a été rapporté que rarement. Quoi qu’on ait utilisé, l’échographie, la cordocentèse, l’amniocentèse et le prélèvement de villosités choriales, aucune de ces méthodes n’a été validée sur une grande échelle épidémiologique. L’examen échographique devrait se concentrer sur les membres et les structures cérébrales et oculaires. L’hypoplasie des membres est un signe caractéristique d’une infection congénitale par la varicelle. Il est possible d’observer, en outre, des malformations musculosquelettiques telles que le pied bot (fig 5), un positionnement anormal des mains (provoqué par la nécrose et la dénervation des tissus affectés), ainsi qu’une limitation de l’extension des membres causée par la formation de cicatrices. D’autres malformations fréquemment diagnostiquées comprennent la microcéphalie, la dilatation ventriculaire, les calcifications intracrâniennes, la microphtalmie, la cataracte, la choriorétinite, la dysplasie cérébelleuse, les malformations gastro-intestinales et les malformations urogénitales [30, 35]. L’infection virale foetale peut aussi provoquer la mort du foetus, un RCIU, le polyhydramnios (ou l’oligohydramnios), l’hypotrophie placentaire, l’hépatomégalie, des calcifications parenchymateuses, l’ascite (fig 6), et l’anasarque foetale [16] (tableau I). La documentation de l’infection foetale dans le liquide amniotique est confirmée par une culture virale qui permet de retrouver l’effet cytopathique caractéristique ainsi que par l’isolement de l’ADN viral par PCR. L’amniocentèse devrait être effectuée après 18 semaines de grossesse, après vérification de la totale guérison des éruptions cutanées dans la région de ponction. La PCR semble beaucoup plus 4 Microphtalmie dans un cas de rubéole congéni-tale. 5 Pied bot dans un syn-drome congénital de la vari-celle. 4
  • 5. Radiodiagnostic Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives 34-592-A-10 sensible que la culture cellulaire, qui est labile et difficile à cultiver [43]. En outre, du sang foetal peut être prélevé au même moment que le liquide amniotique. La détection de l’anticorps IgM spécifique antivirus varicelle-zona peut se pratiquer à partir du sang foetal. Toutefois, ceci semble être d’une valeur diagnostique négligeable, et des études récentes affirment que le sang foetal est sans valeur pour le diagnostic prénatal de l’infection par le virus varicelle-zona [30]. Toutes les grossesses affectées devraient bénéficier d’un suivi jusqu’à l’accouchement. L’interruption de grossesse peut être proposée jusqu’à la viabilité. Si la mère choisit de poursuivre la grossesse, l’évaluation échographique sérielle est recommandée pour la recherche d’anomalies du foetus, de contractures des membres et d’autres signes compromettant le foetus. L’IRM peut être utilisée pour la détection d’anomalies mineures ou subtiles touchant le foetus. SIGNES PRONOSTIQUES L’infection maternelle précoce (premier et second trimestres) est plus fréquemment associée à des anomalies foetales. Les lésions cérébrales foetales et l’atteinte polysystémique sont de mauvais signes pronostiques. Infection par parvovirus B19 DIAGNOSTIC PRÉNATAL Une infection aiguë par parvovirus B19 chez une mère non immune peut provoquer un grand nombre de manifestations foetales. Le diagnostic maternel d’une infection active ou récente par parvovirus B19 est obtenu par la détection d’IgM spécifique anti-B19 ou de l’augmentation des concentrations d’anticorps IgG dans des prélèvements de sérum. Une méthode alternative consiste à utiliser les techniques de PCR ou d’hybridation pour détecter l’ADN du parvovirus B19 dans les sérums maternels. Toutefois, l’infection maternelle par parvovirus pendant la grossesse est mal reconnue, et souvent mal diagnostiquée. On peut présumer que cela est dû à sa manifestation clinique non spécifique, et au long intervalle (jusqu’à 12 semaines) entre l’infection maternelle et l’implication, ou la mort foetale [34]. Le diagnostic de l’infection foetale était traditionnellement effectué par la recherche échographique d’une anasarque non immune. Dans le plus grand nombre de cas, plusieurs semaines doivent s’écouler entre l’infection maternelle et l’anasarque foetale. Il a été rapporté que 8 à 18% des cas d’anasarque foetale non immune sont imputables à une infection par parvovirus B19 [4, 39]. L’oedème foetal et l’accumulation de fluide dans les cavités séreuses ont une pathogénie complexe, et résultent de l’association entre anémie foetale et dysfonction cardiaque. Les marqueurs échographiques de l’anasarque foetale comprennent l’ascite (fig 7), l’épanchement pleural ou péricardiaque et la cardiomégalie (fig 8). De plus, un oedème sous-cutané généralisé, une hypertrophie placentaire et même un polyhydramnios peuvent se présenter. L’hypertrophie placentaire est peut-être le seul signe échographique visible tôt dans la gestation sans autre preuve d’hydrops foetalis. L’anasarque foetale immunologique devrait toujours être exclue en effectuant un dosage des anticorps. Toute infection active ou récente par la toxoplasmose, le virus de la rubéole, celui de l’herpès ou par cytomégalovirus devrait être écartée par l’étude des données sérologiques. Le caryotype foetal devrait toujours être effectué dès lors qu’une technique invasive est appliquée. D’autres signes d’appels échographiques associés au parvovirus B19 pourront inclure la cardiopathie foetale, l’infarctus du myocarde, des calcifications de la rate, l’hydrocéphalie et la péritonite méconiale [22, 40]. À l’échographie, la myocardite foetale présente un myocarde épaissi, hyperéchogène, peu contractile avec faible coefficient d’éjection, associé ou non à une incompétence tricuspide. Plusieurs méthodes virologiques ont été appliquées à la détection de l’acide nucléique du parvovirus B19 dans divers prélèvements foetaux. Le prélèvement sanguin dans le cordon ombilical devrait être effectué chez tous les foetus ayant une anasarque, puisqu’il semble s’agir de l’approche diagnostique la plus sensible [48]. Les prélèvements de sérum foetal devraient être soumis à une recherche de l’ADN du parvovirus B19 par dosages d’hybridation et PCR, ainsi que d’IgM et d’IgG spécifiques. En outre, une évaluation non spécifique du degré d’anémie foetale devrait être effectuée. Des prélèvements de liquides amniotique et pleural peuvent aussi être examinés. La prise en charge anténatale est un arbitrage entre l’approche conservatrice (dans les cas sélectionnés) et l’intervention (transfusion 6 Calcifications intra-abdominales foetales et asci-tes dans un syndrome congénital de la varicelle. 7 Anasarque due à une infection par parvovirus. 8 Cardiomégalie et épanchement péricardiaque dus à une infection par parvovirus. 5
  • 6. 34-592-A-10 Diagnostic de l’infection virale foetale : échographie et techniques invasives Radiodiagnostic intra-utérine pour corriger l’anémie foetale) dans les cas les plus graves. Une surveillance étroite du foetus devrait être maintenue au moins 12 semaines après l’infection symptomatique ou asymptomatique de la mère par le parvovirus B19. Des études précédentes ont démontré que la transfusion intra-utérine était associée à une meilleure probabilité de survie en présence d’anasarque foetale ou de décompensation cardiovasculaire [33]. Toutefois, il peut être difficile de déterminer pour quels foetus une transfusion intra-utérine est indiquée, ainsi que le niveau de tolérance à cette procédure. Récemment, la vélocimétrie-doppler de l’artère cérébrale a fait ses preuves en tant que paramètre fiable pour l’évaluation d’une anémie foetale grave [28]. Une amélioration de l’anasarque foetale et de la dysfonction cardiaque a été rapportée après traitement par la digitaline [44]. SIGNES PRONOSTIQUES L’anasarque foetale due au parvovirus B19 peut mener à la perte du foetus ou à un mort-né dans une incidence estimée de 1,7 à 9 % [14, 38]. Le second trimestre de grossesse semble être la période du plus haut risque de perte du foetus. Toutefois, plusieurs études de cas documentent la résolution spontanée d’une anasarque non immune chez des foetus avec infection congénitale confirmée par parvovirus B19 associée à un pronostic optimiste [34, 35]. Par conséquent, une thérapie médicale n’est pas toujours nécessaire pour assurer la survie du foetus. Un flux diastolique absent ou inversé dans l’artère ombilicale ou l’inversion du flux veineux ductus lors d’un test de contraction à l’évaluation doppler peuvent être considérés comme des signes augurant la mort foetale. Infection par le virus herpes simplex DIAGNOSTIC PRÉNATAL L’infection du nouveau-né par le virus herpes simplex est généralement acquise à la naissance. Toutefois, la transmission intra-utérine a aussi été rapportée, avec moins de 100 cas documentés dans le monde. Bien que des manifestations chez le nouveau-né comme la microcéphalie, les manifestations intracrâniennes, la microphtalmie, le retard de croissance foetale soient potentiellement détectables à l’échographie, seule l’hydranencéphalie a été démontrée dans un cas d’infection confirmée par le virus herpes simplex [32] (tableau I).Les hémisphères cérébraux sont virtuellement absents chez l’hydranencéphale, et sont remplacés par des poches remplies de liquide doublées par des leptoméninges. Une grosse masse kystique remplit toute la cavité intracrânienne. On remarque souvent une macrocéphalie. Des pseudocerveaux peuvent parfois être visualisés. L’absence de cortex cérébral conjuguée à l’apparence caractéristique du tronc cérébral faisant saillie dans la cavité kystique mène au diagnostic. Il y a eu récemment d’autres études de cas décrivant chez les foetus affectés une anasarque foetale [1], une vascularisation foetale persistante [5] et des viscères échogènes [46]. Le diagnostic d’une infection congénitale par le virus herpes simplex peut être envisagé en présence d’un RCIU, d’une microcéphalie, d’une hydranencéphalie, d’une nécrose cérébelleuse, d’une choriorétinite, de cataractes ou d’une microphtalmie. Une hépatosplénomégalie peut aussi se présenter [23]. À la différence de la rubéole ou du CMV, le virus herpes simplex est d’une culture relativement rapide et aisée, et son identification peut ainsi être utile à des fins cliniques. Toutefois, l’isolement du virus dans le liquide amniotique ne signifie pas nécessairement qu’il y a infection du foetus. SIGNES PRONOSTIQUES Une majorité de ces bébés naissent prématurés. Conclusion Le diagnostic prénatal d’une infection virale du foetus reste une tâche ardue. Le problème principal est de déterminer l’impact de l’infection sur le bien-être du foetus, puisque les conclusions de l’échographie ne présentent des anomalies que dans un certain nombre de cas. Néanmoins, des marqueurs échographiques, tels que définis dans le tableau I, affectent le devenir du foetus et peuvent constituer une raison d’interruption de grossesse si l’infection est détectée avant la viabilité. Dans tous les autres cas, la prise en charge obstétricale est équivoque, dans la mesure où la plupart des enfants affectés sont habituellement normaux. Références [1] Anderson MS, Abzug MJ. Hydrops fetalis: an unusual pre-sentation of intrauterine herpes simplex virus infection. Pediatr Infect Dis J 1999 ; 18 : 837-839 [2] Antsaklis AJ, Daskalakis GJ, Mesogitis SA, Koutra PT, Micha-las SS. Prenatal diagnosis of fetal primary cytomegalovirus infection. Br J Obstet Gynaecol 2000 ; 107 : 84-88 [3] Bale JF Jr. Human cytomegalovirus infection and disorders of the nervous system. 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