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ABEMIE MICROCYTAIRE.pptx pour étudiants.
- 1. ANÉMIES MICROCYTAIRES 12 janvier 2007 IFSI- Infirmières 3ème année Dr HELIAS
- 2. Définition Microcytaire VGM < 80fL Hypochrome CCMH < 32 g/dL TCMH < 27 pg Anémie Hb < valeur physiologique pour âge et sexe
- 3. Physiopathologie quelles sont lescauses d’anémies microcytaires ? 3 origines Carences en fer anémies ferriprives Troubles de l’utilisation du fer Anémies inflammatoires Troubles de la synthèse de la globine : thalassémies
- 4. Anémies par carenceen fer = Anémies ferriprives
- 5. Epidémiologie L’anémie la plusfréquente dans le monde : – Pays riches : carence martiale par saignements (digestifs ou gynécologiques) ou augmentation des besoins. – Pays pauvres : malnutrition (carence d’apport) Réversible par correction de la carence
- 6. Signes cliniques • Habituellementtardifs du fait de l’installation progressive. • Non spécifiques Pâleur Asthénie Tachycardie Dyspnée d ’effort
- 7. Signes cliniques Autres signeséventuels (souvent méconnus) • Atteintes des muqueuses digestives : glossite, rhagades (fissures des commissures labiales), gastrite. • Anomalies des phanères : ongles fins, fragiles,cheveux secs et cassants • Signes neurologiques: irritabilité, troubles de l’attention et de la mémoire
- 8. Signes biologiques :diagnostic Globules blancs normaux Anémie de profondeur variable VGM < 80 fl CCMH < 32 g/dl Plaquettes normales ou élevées (450 à 600 000/mm3 jusqu’à 2 millions/mm3) Morphologie des GR : anisocytose, poïkylocytose Hémogramme Le myélogramme est inutile
- 9. Signes biologiques :diagnostic Fer sérique diminué: Fer < 10 mol/L Ferritine : diminuée (<20 g/L) H : 30-180 µg/L F : 20-80 µg/L Bilan martial Transferrine : élevée Capacité totale de fixation de la transferrine (CTF) : augmentée Coefficient de saturation de la transferrine : diminué (< 40%)
- 10. Cinétique d’apparition 1. Diminutiondes réserves : baisse de la ferritinémie 2. Diminution de la concentration intra- érythrocytaire en hémoglobine : hypochromie 3. Puis microcytose et anémie La carence martiale n ’est pas d ’emblée associée à une anémie
- 11. Bilan étiologique 2 grandescauses de l’anémie ferriprive Carence en fer Augmentation des besoins en fer Carence d’apport Nourrissons croissance grossesse Pertes excessives
- 12. 1. Pertes excessivesen fer : hémorragies chroniques Hémorragies minimes mais répétées dans le temps : perte de fer Saignements gynécologiques: Ménorragies, Métrorragies fibrome utérin, déséquilibre hormonal, stérilet, cancers utérins, anomalie de l’hémostase Saignements digestifs: Maelena mais souvent invisibles ulcère gastrique, hernie hiatale, hémorroïdes, cancers digestifs
- 13. Toujours rechercher lacause d’une anémie microcytaire par carence martiale Bilan gynécologique chez la femme et digestif chez l’homme et la femme (si gynéco négatif)
- 14. Autres causes depertes excessives en fer Beaucoup + rare Don de sang et prélèvements sanguins répétés Syndrome de Lasthénie et Ferjol : femmes de profession médicale qui se saignent volontairement Parasitoses : ankylostomiases, schistosomiases
- 15. 2. Carences d’apporten fer Malabsorptions Maladie coeliaque,de Crohn, gastrectomie Défaut d’apport en fer Dénutrition, anorexie, régime pauvre en fer (lacté, riche en fibres et pauvres en viande et vitamine C), thé (tanins) Déficit en vitamines C
- 16. 3. Augmentation desbesoins en fer Prématurés Nourrissons Croissance Adolescence grossesse Grossesse
- 17. Traitement anémie ferriprive Traiterla maladie causale Traiter la carence en fer • Sels ferreux (fumarate, sulfate, gluconate) – Per os – 100 à 200 mg de fer métal par jour – Prolongé 3 à 6 mois – Eviter la prise d’antiacides (maalox…) – Association possible à la Vitamine C – Coloration noire des selles – Troubles digestifs – IM si malabsorption intestinale, intolérance digestives sévères, non observance TT
- 18. Traitement (suite) Surveillance • FERRITINE= réserve Fer Le traitement ne sera stoppé qu’après normalisation de la ferritinémie TT préventif • Femmes enceintes • Prématurés • Jumeaux
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- 20. Anémies inflammatoires Microcytaire hypochrome Normochrome normocytaire Si anémieintense et prolongée Réticulocytes normaux ou bas Origine centrale
- 21. Anémies inflammatoires Trouble del’utilisation du fer qui reste stocké dans les macrophages et ne peut donc être utilisé par les érythroblastes pour la synthèse de l’hémoglobine Fréquente : infections, maladies inflammatoires, maladies auto- immunes, cancers
- 22. Anémies inflammatoires Plaquettes élevées,globules blancs élevés Bilan inflammatoire : VS, CRP, Fibrinogène élevés Bilan martial Fer sérique bas Capacité totale de fixation : normale ou basse Coefficient de saturation : normale Ferritine : normale ou augmentée
- 23. Anémies inflammatoires Traitement : Celuide l’affection causale La prescription de fer est inutile et inefficace
- 24. Anémie ferriprive Anémie inflammatoire Fer bas bas Capacitétotale de fixation augmentée Normale ou basse Coefficient de saturation diminué normal Ferritine basse Normal ou élevé Diagnostic différentiel
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- 26. • Défaut desynthèse d’une ou plusieurs chaine de globine (hémoglobine = 4 chaines de globine + 1 hème) • Anomalie congénitale, maladie familiale • Caractère chronique irréversible • Hémolyse par fragilité corpusculaire • En général asymptomatique si hétérozygote • En général très microcytaire (< 70 fL) • Fréquence autour du bassin méditerranéen, en Asie et en Afrique noire Thalassémies
- 27. A retenir Anémie :H < 130 g/L F < 120 g/L Microcytaire : VGM< 80 fL 3 causes : anémies ferriprives, inflammatoires, (béta-thalassémie) Examens : Bilan martial ++, bilan inflammatoire ++ électrophorèse de l’Hb éventuellement