Ce document présente des informations sur les brûlures caustiques de l'œsophage, soulignant leur nature, leur épidémiologie et leur prise en charge thérapeutique. Il décrit les différentes phases des lésions, les produits causant ces brûlures, ainsi que les complications et les gestes à éviter en cas d'ingestion. La gestion requiert une approche multidisciplinaire pour assurer un pronostic et une stratégie de traitement adaptés aux patients.

1. XIII Séminaire Atelier National de Formation en HGE
Alger le 19-20 mai 2010
BRÛLURES CAUSTIQUES
DE L’ œSOPHAGE
Dr A. HASSAINE, Dr F. DIB, Pr M. ARBAOUI
Service d’hépato-gastro-entérologie. CHU Tlemcen

2. INTERET :
Le rôle du gastro-entérologue
Le bilan lésionnel initial endoscopique
conditionne le pronostic et
la stratégie thérapeutique
Court terme
Pronostic vital
Long terme
Pronostic fonctionnel
+++

3. Définition :
Un produit est caustique, quand
il détruit par son action
chimique ou physico-chimique
la structure des tissus
organiques, avec lesquels,
il entre en contact

4. Épidémiologie
EPIDEMIOLOGIE ::
 Urgence médicochirurgicale potentiellement
grave, mortalité 10%
 En France 15000 cas/an
 A Tlemcen 275 cas /an
 Volontaire 9 x/10 : l’adulte
 Accidentelle : enfants, âgés
 Plus grave chez l’homme : quantité importante
Les journées EPU Paris VII janvier 2005
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

5. Produits caustiques et Physiopathologie :
Bases 34%
pH >12
Soude NaOH 15% : Déboucheurs de tuyaux, décapant, destop
Potasse KOH 1%
Ammoniac liquide 3% très hg : volatile  poumon
Olivette
Nécrose liquéfaction
Diffusion pariétale/saponification
(médiastin ++)
Caract. visqueux
œsophage>estomac
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.

6. Produits caustiques et Physiopathologie :
Acides forts 17%
•
•
Acides faibles
pH < 1
Acide acétique
Rubigine : (ac. Oxalique/antirouille),
Acide chlorhydrique calcium : hypo
puissant chélateur du (esprit de sel) 5% CA et
Acide sulfurique (acide de batteries) 5%
troubles hémostase
Acide fluorhydrique (antirouille)
Acide nitrique, Acide phosphorique
Nécrose coagulation
Diffusion en profondeur
limitée(escarre)
Caract. liquide /spasme pylore
antre > œsophage
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.

7. Produits caustiques et Physiopathologie :
Oxydants 38%
• Formol concentré
• Phénol, époxyde,
• Paraquat
Eau de javel [], qté 30%
Eau oxygénée
KMnO4 Cps
Sels de sodium (lave vaisselle: ac. faible)
Brulure thermique
Lésion retardée
Estomac +++
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.

8. Physiopathologie :
Physiopathologie : 4 phases
• J1 : œdème s/muqueux
Risque : hémorragie, perforation, CIVD.
• J2-J8 : œdème toutes les couches
Risque perforation +++ , surinfection pulmonaire.
• J8-J30 : - d’œdème +/- fibrose
Risque : sténose dés J8, perforation  j14, hémorragie, fistule.
• >J30 : fibrose +++, si rétractile  sténose , parfois muqueuse
hyperplasique  dysplasie.

9. Facteurs de gravité :
La sévérité des lésions dépend de deux facteurs :
 Produit :
 Nature du produit
 Forme: liquide, solide, visqueuse, volatile.
 Quantité (150ml) et concentration
 Durée de contact entre le caustique et la
muqueuse digestive (motilité)

10. Gestes à ne pas faire :






Boire
Vomir
SNG
Lavage gastrique
Antidote peros
Intubation O.T. sauf détresse vitale
Position ½ assise; Transférer vers un centre
hospitalier avec une équipe multidisciplinaire
(Réanimateur, Chirurgien, Endoscopiste)
PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE
Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005

11. Clinique :
Signes de gravité
25%
• Signes de péritonite
• Signes médiastinaux
• Détresse respiratoire
/hypoxie, acidose
• Hémorragie digestive
• Choc hypovolémique,
hypoT°
• Agitation extrême
• Emphysème s/cutané
• Ingestion massive
Signes cliniques
mineurs
• Dysphagie, hyper
sialorrhée, vomissement
• Brûlures : cutanées
péribuccales,
oropharyngées
• Douleurs oropharyngées,
abdominales
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENC
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis

12. 4.DVR ,
O2
5. VVC.
Apport HE
PEC
initiale
3.Bilan bio +
radio (Tthx)
2.Examen
clinique
Complications :
• Respiratoires
• Hémodynamique
• Neurologique
• CHIR
• ORL
6. IPP,
CTC, ATB ?
1.Interrogatoire
Signes de gravité
PDT : heure, nature,
quantité(150ml), [ ]
• Facteurs aggravants
(volontaire, alcool,
médicament, Atcd psy)
•
•

13. Examen ORL :
•
•
•
•
•
Lésions ORL 40 %
Dysphonie, dyspnée laryngée.
Laryngoscopie indirecte
+/- Nasofibroscopie
Intubation en urgence parfois
difficile  Trachéotomie si
brûlures importantes
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

14. 2 Situations :
Forme compliquée






Détresse respiratoire
Perforation
Hémorragie massive
Choc même après réa.
CIVD, acidose mét., IRA
Trouble neuro-psychique
URGENCE CHIR.
SI :
- DR  Bronchoscopie
- OE laryngé  CTC IV
Forme non compliquée
ENDOSCOPIE PRUDENTE
Conditions :
• Etat hémodyn., resp. stables
• Chirurgien, réanimateur
• 3-24h (CI>48h)
• S/control vue
• Aspiration max, sans
insufflation, ni rétro-vision,
• Pas d’AG ni AL
Apprécier les lésions
• Digestive
• ORL
• Broncho-pulmonaire
Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005
Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

15. FOGD :
Stade 0:
Pas de lésions visibles
Pc excellent
Stade 1:
Érythème œdème
Pc bon.
Stade 2a:
Ulcération localisées et superficielle.
Muqueuse friable.
Phlyctène.
Hémorragie.
Membrane blanchâtre.
Pc bon.
Stade 2b:
Idem mais ulcération circonférentielles.
Pc réservé.
Risque de
sténose;
perforation
Stade 3:
a) Localisée
b) étendue
Ulcérations multiples et profondes, sur
zones de nécrose, très hémorragique
Pc mauvais.
Stade 4:
Perforation
Pc très mauvais
Di Constanzo and al., Gut 1980.
Zargar and al., GastroInt Endos, 1991

16. Stade 1 : érythème;
œdème
Stade 3a : Nécrose
localisée
Stade 2a:
Ulcérations
Linéaires ou arrondies
Stade 3b : Nécrose diffuse
Stade 2b : Ulcérations
Circulaires
confluentes
Photo : JM Gornet

17. Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Stade 1
Stade 2a
Jeune 8 j
Alimentation
autorisée
FOGD
Guérison
Guérison = 0
Hospitalisation 24H
Séquelle digestive (–)
Contrôle endoscopique (–)
Prise en charge psychologique
Stade 2b – 3a
Stade 3b - 4
Jeune 21j
NPT
FOGD
Guérison
Fibroscopie
trachéobronchique
Lésion ulcéreuse évolutive
Jéjunostomie d’alimentation
Oesophagectomie
en urgence
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

18. Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Stade 1
Stade 2a
Jeune 8 j
Alimentation autorisée
FOGD
Stade 2b Ŕ 3a
Stade 3b - 4
Jeune 21j
NPT
FOGD
Jéjunostomie d’alimentation
à j10 dans les stades III
Guérison
Lésion évolutive
Control à 1mois
FOGD/TOGD
EX ORL
Lésion ulcéreuse
évolutive
Fibroscopie
trachéobronchique
Guérison
Jéjunostomie d’alimentation à j21
Control 6-8 semaines
(sténose 70%)
Oesophagectomie
en urgence
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

19. Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Stade 3 : Chirurgie d’urgence recommandée :
3a :
1/3 moyen et distal
1/3 sup.
réévaluer après 24h : Si
pas de progression  NPT 21j
progression  exérèse préventive
3b: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie
+ oesophagostomie cervicale
Fibroscopie bronchique avant
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

20. Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Stade 1
Stade 2a
Jeune 8 j
Alimentation immédiate
FOGD
Guérison
Guérison = 0
Control à 1mois
Stade 2b – 3a
Jeune 21j
NPT
FOGD
Stade 3b - 4
3a 1/3 sup.
ou
évolutive
après 24h
Guérison
Fibroscopie
trachéobronchique
Lésion ulcéreuse
évolutive
Jéjunostomie d’alimentation
Oesophagectomie
en urgence
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

21. ENDOSCOPIE BRONCHIQUE :
Systématique  risque de médiastinite : principale cause de mortalité.
Stade
II b-III
Présence
de lésions
sévères
Absence de
lésions
sévères
Thoracotomie
droite
Patch
pulmonaire
Thorax
fermé
stripping
œsophage
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

22. Stripping :
Précocement <12h
Section latéro-cervicale gh de
l'oesophage, une sonde est
introduite dans celui-ci et fixée
par un fil.
La sonde est tirée vers le bas à
travers un abord s/costale
entraînant avec elle l'oesophage
nécrosé.
La reconstitution à 3 - 4 mois

23. Place de la chirurgie préventive :
▫ Ingestion massive>150ml
▫ Stade 3 diffus
DR, hématémèse
avec Choc même
après réa, CIVD
acidose, IRA
Agitation
▫ Stade 2-3 en mosaïque + signe de
gravité
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Anesthésie–Réanimation G; Décembre 2005 grenoble

25. Évolution initiale :
Stade
I-IIa 65%
Stade
IIb-IIIa
20-25%
Stade
IIIb-IV
• Guérison spontanée
• Complications secondaires (< 3sem.) :
•
•
•
•
•
Hémorragies
Perforations bouchées
Infections
Fistules
Séquelles : sténoses
• Complications immédiates :
• mortalité  25%,
• Complications pulmonaires +++
• Perforation œsophagienne (spontanément
mortelle)
• Hémorragie digestive
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Février 2004 Marseille Damien LIPP; Service de Réanimation Hôpital Bellevue;
La revue marocaine des maladies digestives 2009

26. Évaluation des séquelles 3- 4 mois :
Stade II  1-2 mois, III a  2-4 mois




Clinique : nutritionnel, régurgitation, dysphagie
TOGD +++ (longueur et importance)
FOGD
Examen ORL : recherche les sténoses du pharynx si
oesophagoplastie indiquée
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Encyclopédie médico-chirurgicale 2000 F.Grozier M.Célérier

27. Sténoses œsophagiennes :
70% lésions stade II et III mosaïque
Base > acide
Sténose courte de l’œsophage
Sténose ulcérée de l’œsophage
Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueuses
digestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER,
A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,
Sténose étendue de l’œsophage

28. Traitement des Sténoses œsophagiennes:
Dilatation
précoce
4-5ème semaine
Oesophagoplastie
• Courte
annulaire
• Longue, rigide, sinueuse
• si échec
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE

29. Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O%
 S/AG
 S/contrôle scopique
 Rythme : 2-3/semaine  /2-3
semaines
 2 à 20 séances, pendant
6-12 mois
 IPP après dilatation :
prévention RGO
 4-5ème semaines ?
tard  cicatrisations des lésions
tôt  fraîche
Récidive 20% :
• fibrose définitive,
• sténose trop étendue
• œsophagite peptique
Échec  après un nombre +++ de séances.
Évaluation après 1 an :
clinique + calibre de
l’œsophage (> 9 mm);
en fonction :
- De l'état initial de la
sténose
- Du nombre de séances
- Du résultat nutritionnel
Complications 3%:
▫
▫
▫
▫
Perforation (0,25-0,9%)
Hémorragie
Bactériémie
Cancérisation
B.Touchee, N.oumnia, M. Lahcebne,A.Toubaibia,A.Djenaoui,Hopital Kouba,avril 2004
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE

30. Dilatation endoscopique : (2)
• Bougie de Savary +++
• Pneumatique
• Prothèse endoscopique en
cours d’évaluation (solution
d’attente avant la chirurgie 
sténose réfractaire)
• self dilatation
•

 Bougie de Savary  sténoses semi-rigides
 Dilatation pneumatique  sténoses
récentes
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE
Update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009 Pietro Betalli et al.
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

31. Oesophagoplastie 30%
(reconstruction œsophagienne) :
 Délai post-ingestion : 3 à 6 mois
 Bilan psychiatrique
INDICATIONS :
 Post-oesophagectomie en urgence +++
 Examen ORL
 Sténose œsophagienne > 60 ans
 Coloscopie totale si âge
 Le bye pass colique +++ (iléo-coloplastie
droite rétrosternale).
 La tubulisation gastrique (- utilisée, nécessite
un estomac sain)
 Réalimentation normale 80 %
Emc 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS
N Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003
J,M, Gornet,hopital st Louis, journées EPU Paris VII janvier 2005
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

32. Complication tardive :
Néoplasie œsophagienne
• Rare <5-7% Risque 1000x > pop gle
après 20-40ans
• FOGD régulière/an après 20ans
• Facteur favorisant:
Dilatations +++ des sténoses.
• Meilleur pronostic :
 Se développe souvent sur une sténose  rapidement
symptomatique  Diagnostic + précoce.
 Extension locorégionale limitée par la fibrose péri
œsophagienne.
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

33. L’expérience du service d’H.G.E. de Tlemcen
 Étude rétrospective portant
sur 4 ans : 2006 – 2009
avec 126 cas
 35% des suicides à Tlemcen
sont dus aux caustiques
 la tranche d’âge la plus
touchée est celle des
16-25 ans avec une
prédominance féminine
Répartition selon le produit
acides
bases
oxydant
Indéter
minés
2006
17
05
16
00
2007
11
05
11
02
2008
19
07
11
01
2009
10
06
05
00
total
57
23
43
3
45.23%
18.25 %
34.12%
2.38 %
PEC des caustiques au service de gastro-entérologie . CHU Tlemcen
Dr Arbaoui, Dr Dib, Dr Touaoula, Dr Ainsbaa, Dr Hassaine

34. L’expérience du service d’H.G.E. de Tlemcen
• Tous les patients ont bénéficié d’une endoscopie initiale,
ainsi que celle du control.
• ¼ des patients ont évolué vers la sténose.
• Mortalité 7.14 %, cicatrisation sans séquelles 66.6%
Evaluation endoscopique de gravité
Sténoses dans la série

35. Conclusion :
Chirurgiens
Endoscopistes
ORL
ParaMédical
PEC
Multidisciplinaire
Radiologues
Pneumo
Réanimateurs
Psychiatres
Psychologues

36. Prévention
Respecter l’étiquetage
Ne pas transvaser les produits
la tête de mort peut
« tenter » un adolescent
suicidaire, ou le bouchon
récalcitrant invite à laisser
le flacon ouvert ou, à
transvaser
Utilisation des bouchons spéciaux
Éducation de la population
Campagnes de prévention (TV, médias)
Produits ménagers hors de la portée des enfants

37. MERCI

38. REFERENCES
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A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: 2009
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
A. DECLERCK Hôpital Saint-Louis 2005
Myriam Casez Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005
Les journées EPU Paris VII janvier 2005
Rambaud. Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, 2005
Z. IMESSAOUDENE, S. Bouhlassa, M. MAAOUI et coll Service de chirurgie viscérale
Damien LIPP Service de Réanimation Hôpital Bellevue Février 2004
B.Touchene, N. Oumnia, M. Lahcebne, A.Toubaibia, A. Djenaoui, Hopital Kouba Avril 2004,
N Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003
M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis EMC 2001
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
F.Grozier M.Célérier 2000. Encyclopédie médico-chirurgicale
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999.
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE.
Conférence d’actualisation 1996
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990
S. CLAUDEL, B. MOULINIER, A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,
Surveillance endoscopique des lésions muqueuses digestives,après ingestion de caustiques, Acta
Endoscopica.
Pietro Betalli et al. update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009
Wiliam Berrebi.hépato-gastro-entérologie.2009

39. MANSOURAH