Etats de choc.pdf...........................................
1.
Dr A. TERKI
Résidenten Cardiologie
E.H.S de Cardiologie et chirurgie cardiaque
Drâa Ben Khedda
Enseignement de la 3ème année
A-U : 2021/2022
LES ÉTATS DE CHOC
2.
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
• Lafonction circulatoire a pour but d’assurer un débit sanguin
permettant d’apporter à l'ensemble des organes et tissus l'oxygène
et les nutriments nécessaires et éliminant les déchets du
métabolisme
• Nécessité :
D’une pompe : cœur
D’un réseau de distribution : vaisseaux
Système résistif : artères et artérioles +++ = Postcharge
Système capacitif : système veineux et capillaires = Précharge
D’un vecteur : masse sanguine
L’état de choc = dysfonction d’un ou plusieurs de ces éléments
3.
DÉFINITION
L’état de choc= insuffisance circulatoire aiguë et durable
entrainant une altération de la perfusion périphérique et donc
une hypoxie tissulaire avec défaillance multiviscérale
Déviation anaérobie du métabolisme
↑ Lactates
4.
CLASSIFICATION
ÉTATS DE CHOC
ÉTATSDE CHOC QUANTITATIF ÉTATS DE CHOC DISTRIBUTIF
État de choc
hypovolémique
État de choc
cardiogénique
État de choc
anaphylactique
Baisse de l’apport tissulaire en O2
Dysrégulation des débits tissulaires locaux
ou de l’utilisation d’O2 (cytopathie)
ÉTATS DE CHOC
État de choc
septique
CHOC CARDIOGÉNIQUE
Baisse duQC
Altération de la fonction cardiaque (inotropisme)
Infarctus du myocarde à la phase aiguë
Cardiomyopathie à la phase terminale
Dépression myocardique toxique (BB, IC, …)
Troubles du rythme graves
Diminution du VES
Chocs obstructifs
↑ Postcharge
Obstruction du lit vasculaire Embolie pulmonaire
↓ Précharge
Obstacle au remplissage ↓ VES Tamponnade
Dissection aortique
↓ VES
7.
CHOC SEPTIQUE +++
Baissede la contractilité
Libération d’endotoxines bactériennes (sepsis à BGN +++)
Effets directs sur le cœur
Baisse du DC
Réponse inflammatoire exagérée
Cytokines inflammatoires et NO
Vasoplégie + augmentation de la perméabilité
capillaire
Hypovolémie relative
8.
ÉVOLUTION
↑ Tonus sympathique
02phases
Choc compensé = hyperkinétique Choc décompensé
Hypoperfusion
Hypoxie tissulaire
Métabolisme anaérobie
Cœur Vaisseaux
↑ Inotropisme
↑ Chronotropisme
Redistribution du DC vers les organes nobles
Vasoconstriction
9.
DIAGNOSTIC CLINIQUE
• Hypotensionartérielle : PAS < 90 mm Hg ou baisse > 30 % PAS habituelle ou
PAM < 65 mm Hg +++
• Cyanose.
• Polypnée.
• Troubles de la conscience : confusion, obnubilation, agitation, voire coma.
• Oligo-anurie.
• Choc « chaud » : extrémités chaudes, TRS < 3 s, PA normale, pouls ample.
• Choc « froid » : marbrures, extrémités froides, TRS > 3 s, PA abaissée, pouls
rapide et filant.
• Signes de défense de l’organisme : tachycardie, polypnée (acidose métabolique)
PRISE EN CHARGE
•Mise en condition : voie d’abord périphérique ou au mieux centrale
• Monitoring invasif ou non : TA, FC, Sao2, diurèse, PVC …
• Oxygénothérapie nasale systématique, ± ventilation mécanique
• Bilan biologique : GS, FNS, Bilan rénal, ionogramme sanguin, gaz du sang,
lactatémie, …
• Bilan étiologique : prélèvements bactériologiques (hémocultures, ECBU, …),
ECG, radiographie du thorax, échographie doppler cardiaque, enzymes
pancréatiques et cardiaques, …
12.
CHOC HYPOVOLÉMIQUE
Remplissage vasculaire: cristalloïdes/macromolécules & culots globulaires.
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Adrénaline en IM : 0,5 - 1 mg à répéter si nécessaire.
Corticoïdes.
CHOC CARDIOGÉNIQUE
Traitement étiologique +++ : revascularisation myocardique, ….
↑ l’inotropisme : Dobutamine 7 - 15 µg/Kg/min.