Dr A. TERKI
Résident en Cardiologie
E.H.S de Cardiologie et chirurgie cardiaque
Drâa Ben Khedda
Enseignement de la 3ème année
A-U : 2021/2022
LES ÉTATS DE CHOC
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
• La fonction circulatoire a pour but d’assurer un débit sanguin
permettant d’apporter à l'ensemble des organes et tissus l'oxygène
et les nutriments nécessaires et éliminant les déchets du
métabolisme
• Nécessité :
 D’une pompe : cœur
 D’un réseau de distribution : vaisseaux
 Système résistif : artères et artérioles +++ = Postcharge
 Système capacitif : système veineux et capillaires = Précharge
 D’un vecteur : masse sanguine
L’état de choc = dysfonction d’un ou plusieurs de ces éléments
DÉFINITION
L’état de choc = insuffisance circulatoire aiguë et durable
entrainant une altération de la perfusion périphérique et donc
une hypoxie tissulaire avec défaillance multiviscérale
Déviation anaérobie du métabolisme
↑ Lactates
CLASSIFICATION
ÉTATS DE CHOC
ÉTATS DE CHOC QUANTITATIF ÉTATS DE CHOC DISTRIBUTIF
État de choc
hypovolémique
État de choc
cardiogénique
État de choc
anaphylactique
Baisse de l’apport tissulaire en O2
Dysrégulation des débits tissulaires locaux
ou de l’utilisation d’O2 (cytopathie)
ÉTATS DE CHOC
État de choc
septique
CHOC HYPOVOLÉMIQUE
Diminution du volume sanguin circulant
Hypovolémie vraie
 Hémorragies importantes
 Pertes liquidiennes importantes :
 Digestives : vomissements , diarrhées, …
 Urinaire : diabète, diabète insipide, diurétiques …
 Cutanées : brûlures importantes
 3ème secteur : ascite, OIA, …
Hypovolémie relative
Diminution du retour veineux (précharge)
02 types
Libération massive d’histamine
Vasoplégie
Choc anaphylactique
Baisse du QC
CHOC CARDIOGÉNIQUE
Baisse du QC
Altération de la fonction cardiaque (inotropisme)
 Infarctus du myocarde à la phase aiguë
 Cardiomyopathie à la phase terminale
 Dépression myocardique toxique (BB, IC, …)
 Troubles du rythme graves
Diminution du VES
Chocs obstructifs
↑ Postcharge
Obstruction du lit vasculaire Embolie pulmonaire
↓ Précharge
Obstacle au remplissage ↓ VES Tamponnade
Dissection aortique
↓ VES
CHOC SEPTIQUE +++
Baisse de la contractilité
Libération d’endotoxines bactériennes (sepsis à BGN +++)
Effets directs sur le cœur
Baisse du DC
Réponse inflammatoire exagérée
Cytokines inflammatoires et NO
Vasoplégie + augmentation de la perméabilité
capillaire
Hypovolémie relative
ÉVOLUTION
↑ Tonus sympathique
02 phases
Choc compensé = hyperkinétique Choc décompensé
Hypoperfusion
Hypoxie tissulaire
Métabolisme anaérobie
Cœur Vaisseaux
↑ Inotropisme
↑ Chronotropisme
Redistribution du DC vers les organes nobles
Vasoconstriction
DIAGNOSTIC CLINIQUE
• Hypotension artérielle : PAS < 90 mm Hg ou baisse > 30 % PAS habituelle ou
PAM < 65 mm Hg +++
• Cyanose.
• Polypnée.
• Troubles de la conscience : confusion, obnubilation, agitation, voire coma.
• Oligo-anurie.
• Choc « chaud » : extrémités chaudes, TRS < 3 s, PA normale, pouls ample.
• Choc « froid » : marbrures, extrémités froides, TRS > 3 s, PA abaissée, pouls
rapide et filant.
• Signes de défense de l’organisme : tachycardie, polypnée (acidose métabolique)
BIOLOGIE
• Augmentation des lactates sanguines > 2 mmol/L.
• Acidose métabolique.
• Insuffisance rénale avec hyperkaliémie.
• Hypoxémie.
PRISE EN CHARGE
• Mise en condition : voie d’abord périphérique ou au mieux centrale
• Monitoring invasif ou non : TA, FC, Sao2, diurèse, PVC …
• Oxygénothérapie nasale systématique, ± ventilation mécanique
• Bilan biologique : GS, FNS, Bilan rénal, ionogramme sanguin, gaz du sang,
lactatémie, …
• Bilan étiologique : prélèvements bactériologiques (hémocultures, ECBU, …),
ECG, radiographie du thorax, échographie doppler cardiaque, enzymes
pancréatiques et cardiaques, …
CHOC HYPOVOLÉMIQUE
Remplissage vasculaire : cristalloïdes/macromolécules & culots globulaires.
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Adrénaline en IM : 0,5 - 1 mg à répéter si nécessaire.
Corticoïdes.
CHOC CARDIOGÉNIQUE
Traitement étiologique +++ : revascularisation myocardique, ….
↑ l’inotropisme : Dobutamine 7 - 15 µg/Kg/min.
CHOC SEPTIQUE
Remplissage vasculaire : cristalloïdes/macromolécules.
Noradrénaline : 0,5 - 3 γ/Kg/min.
Antibiothérapie : ceftriaxone 1 - 2 g
Merci pour votre attention !

Etats de choc.pdf...........................................

  • 1.
    Dr A. TERKI Résidenten Cardiologie E.H.S de Cardiologie et chirurgie cardiaque Drâa Ben Khedda Enseignement de la 3ème année A-U : 2021/2022 LES ÉTATS DE CHOC
  • 2.
    RAPPEL PHYSIOLOGIQUE • Lafonction circulatoire a pour but d’assurer un débit sanguin permettant d’apporter à l'ensemble des organes et tissus l'oxygène et les nutriments nécessaires et éliminant les déchets du métabolisme • Nécessité :  D’une pompe : cœur  D’un réseau de distribution : vaisseaux  Système résistif : artères et artérioles +++ = Postcharge  Système capacitif : système veineux et capillaires = Précharge  D’un vecteur : masse sanguine L’état de choc = dysfonction d’un ou plusieurs de ces éléments
  • 3.
    DÉFINITION L’état de choc= insuffisance circulatoire aiguë et durable entrainant une altération de la perfusion périphérique et donc une hypoxie tissulaire avec défaillance multiviscérale Déviation anaérobie du métabolisme ↑ Lactates
  • 4.
    CLASSIFICATION ÉTATS DE CHOC ÉTATSDE CHOC QUANTITATIF ÉTATS DE CHOC DISTRIBUTIF État de choc hypovolémique État de choc cardiogénique État de choc anaphylactique Baisse de l’apport tissulaire en O2 Dysrégulation des débits tissulaires locaux ou de l’utilisation d’O2 (cytopathie) ÉTATS DE CHOC État de choc septique
  • 5.
    CHOC HYPOVOLÉMIQUE Diminution duvolume sanguin circulant Hypovolémie vraie  Hémorragies importantes  Pertes liquidiennes importantes :  Digestives : vomissements , diarrhées, …  Urinaire : diabète, diabète insipide, diurétiques …  Cutanées : brûlures importantes  3ème secteur : ascite, OIA, … Hypovolémie relative Diminution du retour veineux (précharge) 02 types Libération massive d’histamine Vasoplégie Choc anaphylactique Baisse du QC
  • 6.
    CHOC CARDIOGÉNIQUE Baisse duQC Altération de la fonction cardiaque (inotropisme)  Infarctus du myocarde à la phase aiguë  Cardiomyopathie à la phase terminale  Dépression myocardique toxique (BB, IC, …)  Troubles du rythme graves Diminution du VES Chocs obstructifs ↑ Postcharge Obstruction du lit vasculaire Embolie pulmonaire ↓ Précharge Obstacle au remplissage ↓ VES Tamponnade Dissection aortique ↓ VES
  • 7.
    CHOC SEPTIQUE +++ Baissede la contractilité Libération d’endotoxines bactériennes (sepsis à BGN +++) Effets directs sur le cœur Baisse du DC Réponse inflammatoire exagérée Cytokines inflammatoires et NO Vasoplégie + augmentation de la perméabilité capillaire Hypovolémie relative
  • 8.
    ÉVOLUTION ↑ Tonus sympathique 02phases Choc compensé = hyperkinétique Choc décompensé Hypoperfusion Hypoxie tissulaire Métabolisme anaérobie Cœur Vaisseaux ↑ Inotropisme ↑ Chronotropisme Redistribution du DC vers les organes nobles Vasoconstriction
  • 9.
    DIAGNOSTIC CLINIQUE • Hypotensionartérielle : PAS < 90 mm Hg ou baisse > 30 % PAS habituelle ou PAM < 65 mm Hg +++ • Cyanose. • Polypnée. • Troubles de la conscience : confusion, obnubilation, agitation, voire coma. • Oligo-anurie. • Choc « chaud » : extrémités chaudes, TRS < 3 s, PA normale, pouls ample. • Choc « froid » : marbrures, extrémités froides, TRS > 3 s, PA abaissée, pouls rapide et filant. • Signes de défense de l’organisme : tachycardie, polypnée (acidose métabolique)
  • 10.
    BIOLOGIE • Augmentation deslactates sanguines > 2 mmol/L. • Acidose métabolique. • Insuffisance rénale avec hyperkaliémie. • Hypoxémie.
  • 11.
    PRISE EN CHARGE •Mise en condition : voie d’abord périphérique ou au mieux centrale • Monitoring invasif ou non : TA, FC, Sao2, diurèse, PVC … • Oxygénothérapie nasale systématique, ± ventilation mécanique • Bilan biologique : GS, FNS, Bilan rénal, ionogramme sanguin, gaz du sang, lactatémie, … • Bilan étiologique : prélèvements bactériologiques (hémocultures, ECBU, …), ECG, radiographie du thorax, échographie doppler cardiaque, enzymes pancréatiques et cardiaques, …
  • 12.
    CHOC HYPOVOLÉMIQUE Remplissage vasculaire: cristalloïdes/macromolécules & culots globulaires. CHOC ANAPHYLACTIQUE Adrénaline en IM : 0,5 - 1 mg à répéter si nécessaire. Corticoïdes. CHOC CARDIOGÉNIQUE Traitement étiologique +++ : revascularisation myocardique, …. ↑ l’inotropisme : Dobutamine 7 - 15 µg/Kg/min.
  • 13.
    CHOC SEPTIQUE Remplissage vasculaire: cristalloïdes/macromolécules. Noradrénaline : 0,5 - 3 γ/Kg/min. Antibiothérapie : ceftriaxone 1 - 2 g
  • 14.
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