Le document traite de l'arthrose, de sa pathologie, de l'épidémiologie et des différences entre l'arthrose primaire et secondaire. Il aborde aussi les arthropathies inflammatoires, y compris la polyarthrite rhumatoïde et l'arthrite psoriasique, en détaillant leurs manifestations cliniques, radiologiques et épidémiologiques. Enfin, il discute des aspects de la goutte et des facteurs de risque associés à cette maladie.

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2. Prof.dr.Paul Botez

5.  La maladie articulaire dégénérative –
représente la voie finale du traumatisme du
cartilage articulaire;
 Le terme d’osteoarthrite, utilise dans la
littérature anglo-saxonne pour définir l’arthrose,
est inapproprié, car l’inflammation ne
représente pas le mécanssme biologique
majeur;
 Le mécanssme et l’origine de l’arthrose ne sont
pas connus;
 Les signes radiologiques et les traits macro et
microscopiques sont characteristiques;

6.  On considère l’arthrose primaire ou
idiopathique là ou on n’arrive pas a
identifier les facteurs prédisposant;
 On considère l’arthrose secondaire la ou
on retrouve un mécanssme inducteur,
comme les traumatismes, une difformité
préexistante ou une maladie systémique;
 Frequament: hanche, genou, articulations
de la main (interphalangiennes distales,
proximales et carpo-métacarpiennes I)
l’épine cervicale, dorsale et lombaire.

7. Epidémiologie
 On observe sure les cadavres des changements
dégénératifs des articulations qui supportent un
chargement de 90% chez les individus âgés plus
de 40 ans;
 La prévalence et la sévérité de l’arthrose
augmente selon l'âge.
 Selon l'âge, l’incidence pour les hommes/femmes
est la même.
 Pour moins de 45 ans, l’incidence est élevée pour
les hommes. L’incidence élevée pour les femmes se
retrouve après l'âge de 55.
 Pour les femmes – les articulations des mains et des
genoux; pour les hommes – les hanches.

8.  L’incidence de l’arthrose de la hanche est
supérieure chez les hommes caucasiens et
américains par comparaison aux Chinois, les sud-
Africains;
 L’arthrose primaire de la hanche est plus rare chez
les Japonais, au temps que les arthroses
secondaires sont plus fréquentes en raison de la
dysplasie de la hanche;
 Quelques formes d’arthrose sont in héritées, par
une transmission mendélienne de type dominant.

9. Arthrose primitive, au nodules
Heberden et

10. a, b, c – pathogénie –
pression sur le cartilage au
niveau de la région du
stress maximal induisant
une réaction vasculaire et la
néoformation de l’os, par la
production des ostéophytes
marginales aux condyles;
d, e, f – imagerie –
pincement radiologique de
l'interligne articulaire,
osteocondensation et
géodes „en miroir”,
déformation de la tête
fémorale et ostéophytes;
g, h, i – pathologie –
coupe par la tête fémorale
excise – on voit de kystes et
des géodes.

11. Imagerie
 Les aspects RX typiques indiquent les changements
anatomopathologiques tardive s de l’arthrose;
 Les changements spécifiques sont:
 pincement de l'interligne articulaire,
 sclérose de l’os sous-chondral,
 kystes osseux (géodes),
 ostéophytes marginales;
 Dans les stages tardifs paraissent les complications
– lésions osseuses, sous luxations, corps libres et
déformations;

12. Pincement radiologique de
l'interligne articulaire,
osteocondensation et géodes
„en miroir”, déformation de la
tête fémorale et ostéophytes

13.  L’arthrose secondaire – la ou on peut identifier un
facteur responsable soit systémique, soit local;
 Des maladies qui provoquent les difformités de
l’articulation ou la destruction du cartilage, suivis
par les signes et les symptômes typiques de
l’arthrose primaire;
 Les changements RX des arthroses secondaires
reflètent les changements pathologiques
préexistantes auxquelles on ajoute les observations
de l’arthrose primitive.

14.  Exemples des troubles qui induisent la
coxarthrose secondaire:
- traumatismes,
- nécrose aseptique de la tête fémorale,
- la maladie Legg-Calvé-Perthes (enfants),
- la dysplasie sous-luxante de la hanche,
- la polyarthrite rhumatoïde,
- les dyscrasies sanguines,
- l’achondroplasie,
- la chondrocalcinose,
- les troubles neurologiques;

15. 2. ARTHROPATIES INFLAMMATOIRES

16.  Maladie inflammatoire chronique systémique,
PR est une maladie invalidante, caractérisée par
des changements articulaires et synoviales;
 Changements articulaires et
anatomopathologiques synoviales se retrouvent
au tous les patients;
 Chaque patient présente une gamme variée de
symptômes systémiques et articulaires, un
pronostic diffèrent et des différences pour les
données sérologiques aussi qu’un profile génique
particulier.

17.  On connait pas la cause, même si la maladie
parait comme un réponse a un agent
pathologique, soit chez un patient a
prédisposition génétique;
 Les facteurs inducteurs:
 Les infections virales,
 Les infections bactériennes ou le,
 Les antigènes endogènes sous la forme du
facteur rhumatoïde, collagène et des
mucopolysaccharides.

18.  L’endommagement des articulations est
symétrique, pour:
 La poignée
 Les mains (MPh-iene,Iph-iene),
 Le coude,
 L’épine cervicale,
 La hanche,
 Le genou et la cheville;
 Les signes extraarticulaires inclurent:
■ La vasculite,
■ La péricardite,
■ Les nodules cutanés,
■ La fibrose pulmonaire
■ La pneumonie.

19. Aspects cliniques de la Polyarthrite Rhumatoïde (PR)
a – aspect fusiforme des articulations interphalangiennes et de la
poignée;
b – le début de la polyarthrite par une synovite rhumatoïde
localisée a une seule articulation (genou);
c – des nodules rhumatismales;
d – déformations caractéristiques des doigts „fagots sous le vent”

20. Epidémiologie
 La PR est de 2-4 fois plus fréquente chez les
femmes que pour les hommes.
 La maladie parait a toutes les âges mais
l’incidence augmente par le vieillissement;
l’incidence maximale parait de 40 jusqu’a 60
ans.
 75% des patients atteints de PR présentent
dans le sang le facteur rhumatoïde, qui c’est
un anticorps contre les IgG.

21. La Polyarthrite Rhumatoïde – stages évolutives
anatomopathologiques
a – articulation normale;
b – stage I: synovite a tuméfaction articulaire;
c – stage II: destruction articulaire précoce, a des érosions
periarticulaires;
d – stage III: destruction articulaire avancée et difformité
articulaire;

22. Imagerie
 Les changements RX précoces pour la PR
sont:
 Tuméfaction des petites articulations
périphériques,
 Erosions osseuses marginales
 Pincement de l'interligne articulaire qui
parait plus tard et est uniforme, par
différence au pincement non-uniforme
caractéristique aux arthroses
 Ostéoporose régionale, différente de la
sclérose des arthroses.

23.  Des changements plus importants comme:
 La résorption osseuse,
 Les difformités,
 Les luxations et la fragmentation osseuse
pour les articulations endommagées.
 On observe aussi:
 Protrusion acétabulaire des hanches,
 Luxation minimale radio-cubitale inferieure et
métacarpo-phalangienne

24. a
b
c d e
PR – aspects radiologiques
a – coxite rhumatismale avancée;
b – osteoarthrite du genou, avancée
(arthrite-arthrose);
c, d, e – changements RX évolutifs
des mains: ostéoporose
periarticulaire et aspect fusiforme
des tissus mous (c), érosions juxta-
articulaires (d); difformassions et
instabilité a luxation métacarpo-
phalangienne (e)

25.  Arthrite inflammatoire séronégative (facteur
rhumatoïde absent)
 SA est représentée par: sacro-iliite bilatérale
associée ou pas a la spondylite et a l’uvéite.
 Maladie progressive, a diagnostic retard par la
manque de spécificité des symptômes précoces,
représentés par les douleurs au niveau de l’épine
lombaire.

26. Critères de diagnostique clinique:
■ Douleurs et mobilité limitée de l’épine lombaire,
■ Expansion thoracique diminuée
■ Sacro-iliite.
 L’endommagement des articulations axiales,
comportant toutes les régions de l’épine vertébrale,
les articulations sacro-iléales et de la hanche.
 L’endommagement extra-squelettique représente
par:
 La dilatation de l’aorte,
 Uvéite antérieure,
 Endommagement pulmonaire restrictif,
secondaire a la mobilité de la boite thoracique.

27. a – aspect clinique et radiologique de la spondylite au début: rigidité de l’epine
vertébrale et le pincement des articulations sacro-iliaques, bilateral
b – aspect radiographique de la spondylite a la phase tardive: ponts osseux
(syndesmophytes) parmi les corps vertébraux, ce qui transforme l’epine dans une
colonne rigide, „en bambou”

28. Spondylite ankylopoietique
(TM/m /66 ans ):
1. L’épine “en bambou”
2. Ankylose spontanee de la hanche
gauche
3.PTC hanche droite, 24 ans !

29.  Arthrite inflammatoire séronégative associée
au psoriasis.
 l'arthrite psoriasique a été longtemps considérée
comme une variante de la polyarthrite
rhumatoïde (PR).
 l'arthrite psoriasique :
- suit une évolution bénigne mais 20% des
patients présentent un endommagement
articulaire sévère.

30.  Endommagements
■ Les articulations interphalangiennes distales des
doigts – fréquemment
■ Des autre types d’arthrites périphériques:
 oligoarthrite asymétrique,
 polyarthrite symétrique (similaire a la PR),
 Arthrite mutilante (un type d’arthrite obstructive,
déformante)
 spondylo-arthropatie (similaire a la spondylite
ankylopoietique, associée par l’endommagement
de l’articulation sacro-iliaque).

31. Aspects cliniques:
 Lésions cutanées papulaires érythémateuses
sèches,
 Endommagement des ongles par:
- - destructions,
- - hyperkératose sous-unguéale
- - ongles ponctues.

32. Epidémiologie
 1/3 des patients au psoriasis présentent
l’arthrite – les symptômes articulaires
paraissent moins de 20 après l’apparitions
des lésions cutanées.
 Similaire pour les deux sexes.
Données paracliniques
 Pas des indices spécifiques.
 Le facteur rhumatoïde est normalement
négatif, mais il est positif chez 10% des
patients.

33. Imagerie:
 Coprésence des érosions et des
exostoses au niveau des articulations
périphériques, a l’absence de l’ostéoporose
periarticulaire;
 Destructions importantes des
articulations inter phalangiennes et la lise
des phalanges terminales.
 L’ankylose des articulations sacro-
iliaques, bilatéral
 Syndesmophytes, semblables auxquelles
de la spondylite ankylopoietique.

34. Arthrite psoriasique
aspects cliniques et radiologiques
a – psoriasis localize aux avant-bras et
coudes
b, c – Arthrite psoriasique du pied au
déformations multiples (pied complexe) et
luxations metatarso - phalangiennes I-V –
aspect clinique et RX;
d, e – Arthrite psoriasique localisee au
niveau des mains, au deformations
caracteristiques des doigts– aspect clinique
et RX
a
b c
d
e

35.  Arthrite inflammatoire a des symptômes variées.
 Le diagnostic précoce est difficile.
 Les critères pour la polyarthrite rhumatoïde
juvénile sont juges selon le mode d’apparition:
 Systémique,
 Polyarticulaire
 Oligo-articulaire.

36.  Le début systémique (la maladie de Still)
- 20% des patients
- caractérisée par:
fièvre élevée,
rash cutané,
lymphadénopathie,
splénomégalie,
cardite
degrés varies d’arthrite.

37.  Le début polyarticulaire
- 20-40% des patients
- caractérise par:
fièvre moins élevée,
synovite des 4 ou plusieurs articulations et
symptômes systémiques rares.
 Le début oligo-articulaire
- 40-50% des patients
- Caractérisé par:
- l’atteinte des 1-4 articulations.
- l’absence des signes systémiques
- haute incidence de l’iridocyclite.

38. Arthrite juvenile – aspect clinique evolutif
a, b – aspect clinique a 5 et 6 ans;
c, d – aspect clinique a 9 et 14 ans: on observe la difformité du
genou, corrige par ostéotomie; aussi l’iridocyclite grave.
a b c d

39. Epidémiologie
 Le début a l'âge de 1 jusqu’a 3 ans ou 8
-12 ans.
 Le sexe féminin affecte 2 fois plus
fréquemment que le sexe masculin.

40. Imagerie
 Tuméfaction des tissus mous et la fermeture
prématuré des cartilages - précoce,
 Ostéopénie juxtaarticulaire.
 Changements érosifs – tardifs comme pour la
PR
 Changements de structure de l’épine
vertébrale – précoce(scoliose).
 Phénomènes d’arthrite-arthrose pour les
articulations de la hanche et du genou – rapide
– arthroplastie prothétique de la hanche/du genou
aux jeunes

41. Arthrite juvénile chez une adolescente –
scoliose grave et coxite
bilatérale traitée par arthroplastie
prothétique de la hanche

43. Etiologie
 La déposition des cristaux d’urate monosodique dans
les articulations produit la goutte.
 La plupart des patients au goutte présentent de
l’hyperuricemie, mais peu de patients a hyperuricemie
développent la goutte.
 Les causes de l’hyperuricemie:
- des maladies qui induisent l’hyperproduction ou
hyposécrétion de l’acide urique
- soit une combinaison des deux raisons nominées.
 Ex. les mutations enzymatiques, les leucémies, les
hémoglobinopathies, et l’import excessif des purines.

44.  Le premier attaque – le début subit de l’arthrite
douloureuse, le plus souvent au niveau de
l’articulation metatarso-phalangienne I, mais aussi a
l’articulation de la cheville, du genou, de la poignée,
des doigts ou de la coude.
 A la suite du traitement a la colchicine on
constate la disparition rapide de la douleur.
 L’arthrite goutteuse (goutte – la maladie des
rois) suppose l’apparition des tophi, les difformités
articulaires, douleur constante et tuméfaction.
 Diagnostique de certitude:
- Identification des cristaux d’urate monosodique
dans les globules blancs synoviaux.

45. Epidémiologie
 La goutte primaire est une maladie héréditaire, a une
incidence familiale de 6-18%.
Investigations paracliniques
 Identification des cristaux d’urate monosodique
dans les globule blancs du liquide synovial – le test
principal
 Hyperuricémie,
- 1/4 des patients a la goutte présentent des niveaux
normaux d’acide urique – le niveau d’acide urique est
élevée quand le niveau dépasse 7 mg%.

46. Imagerie
 Les tophi goutteux – sont visibles quand ils
sont calcifiées ou quand on s’aperçoit sur la
tuméfaction des tissus mous.
 Les troubles chroniques sont:
- pertes importantes de substance osseuse.
- - pincements de l’espace articulaire
- - difformités.

47. La goutte, aspect clinique et radiologique des localisations
au niveau de la main (a, b) et du pied (c, d): du point de vue
clinique on observe la tuméfaction asymétrique des articulations
de la main et du pied; sur les radiographies, on observe des
érosions periarticulaires importantes, pleines de dépôts d’acide
urique
a
a b c d

48. Pathogénie:
Les cristaux de dihydrate pyrophosphate de calcium
sont déposes dans l’articulation, le plus fréquemment
au niveau du genou mais pas dans l’articulation
metatarso-phalangienne I, comme pour la goutte.
 Le diagnostique:
- Identifier les cristaux au niveau des tissus ou du
liquide synovial
- Des changements RX caractéristiques.

49. Epidémiologie
La maladie est corrélée par:
- le vieillissement et les traumatismes,
- l’association avec les maladies comme:
l’hyperparatyroidie, la goutte, l’hémochromatose, l’
hypophosphatémie et l’hypothyroidie
 Des formes héréditaires de la maladie des dépôts
cristallines de pyrophosphate de calcium ont été
observées. La transmission suive un modèle
autosomal.
 Les cas idiopathiques n’ont pas été investigues selon
les facteurs génétiques ou l’association aux autres
maladies.

50. Imagerie
 La calcification des ménisques et du
cartilage hyalin parait comme des opacités
radiologiques ponctuelles ou linéaires, en
délimitant ces structures qui sont normalement
transparentes.
 Des calcifications au niveau des bourses,
ligaments et tendons.
 Signes osseux: kystes sous-chondraux, et
érosions de l’articulation sacroiliaque.

51. c d
La maladie des
dépôts de cristaux
pyrophosphate de
calcium
– aspects RX:
a, b – chondrocalcinose
localisée au genou;
c, d – arthropathie
pyrophosfatique de la
coude et du genou

52. Pathogenie:
 L’alcaptonurie - maladie provoquée par un
déficit en homogentysate dioxygénase, une
enzyme impliquée dans le métabolisme de la
tyrosine
 accumulation d'acide homogentisique non
métabolisé colore l’urine en brun fonce, d’ou le
nom de la maladie.
 L’ochronose signifie la situation clinique ou
l'acide homogentisique est depose dans le tissu
conjonctif, et la peau, les oreilles, les scleres et
le cartilage sont pigmentes en bleu fonce,.

53.  Le diagnostic s’appuye sur la triade:
 coloration foncée des urines ,
 l’arthrite dégénérative de la colonne
vertébrale,
 pigmentation inhabituelle.
 L’urine laissée à la température ambiante
devienne brune foncée par l’oxydation, (appelée
également: maladie de l'urine noire).
 La spondylose est fréquente, et suppose
l’implication du genou, de la hanche, de l’épaule.

54. Epidémiologie
 La transmission de l’alcaptonurie est
autosomale récessive.
Imagerie
 La spondylose est fréquente, et suppose la
calcification des disques intervertébrales,
avec peu d’osteophytes.
 L’endommagement articulaire semble a
l’arthrose dégénérative, a l’exception de la
protrusion acétabulaire.

55. Alcaptonurie – aspect radiologique caracteristique:
a – Arthrite dégénérative des articulations proximales des doigts;
b – calcification des disques intervertébrales, sans osteophytose
massive

56. 4. Les OSTEOCHONDROSES

57.  NATF – maladie d’étiologie multiple et
monopathogenique.
 Le mécanisme, indépendant de la maladie
inductrice, est représenté par l’annulation brutale de
la vascularisation terminale de la tête fémorale.
 Le traumatisme direct des vaisseaux de sang
nourrissant de la tête fémorale est commun pour les
fracture du col du fémur et la luxation de la hanche.

58.  Les causes non-traumatiques les plus importantes:
 alcoolisme,
 Traitement par des stéroïdes,
 corticothérapie,
 hémoglobinopathies,
 maladie de Gaucher,
 maladie des caissons,
 hyperlipidémie,
 hypercoagulabilité,
 maladie attribuable aux radiations,
 leucémies,
 lymphomes.

59. Anatomopathologie
 Les lésions anatomopathologiques précoces
sont représentés par:
la nécrose de la moelle osseuse et de l’os
spongieux, d’habitude dans une région lenticulaire
localise dans la région antérolatérale et supérieure
de la tête fémorale.
 Le cartilage articulaire surjacent n’est pas
endommage, car il est avasculaire, et nourri par le
liquide synovial.
 La couche profonde, calcifie du cartilage reçoit des
vaisseaux collatérales des vaisseaux épiphysaires
et ils sont endommages par la nécrose.

60. Imagerie
Etapes cliniques-RX pour la
NATF
Etape 0 – infraclinique et infraradiologique, ou la
suspicion de NATF peut etre confirme par IRM et
anamnèse.
Etape I – preradiologique, est le stage ou paraissent
des changements minimes (peu d’osteoporose)
pour une hanche symptomatique, douloureuse.
 La radiographie conventionnelle est negative ou peu
concluante.
 TC: zone de nécrose comme des images denses
centrales qui perd l’aspect en étoile (signe de
Dihlmann).

61.  La scintigraphie a 99
Tc – la hyperfixation
correspond a la reaction de reparation cellulaire
de l’os, autur le cone de necrose, qui a une
fixation faible.
 La phlébographie intraosseuse
- stase qui dure plusieurs heures
- reflux diaphysaire.
 Tests hémodynamiques :
- l’augmentation de la pression médullaire
intracephalique.

62. Etape II – les premières signes radiologiques
comme des régions de condensation
(osteosclerose souschondrale) alternée par
des régions poreuses ou géodes (tête
fémorale „chiné”).
 Ostéonécrose qui parait comme une zone
lenticulaire dans la région antérolatérale de
la tête fémorale, sur les RX face et faux profile,
par l’image classique „en coquille d’œuf”.

63. Etape III – représenté par le collapse de l’os sous-
chondral; le colmatage de la zone nécrotique est
évident, et le résultat est un séquestre.
 Mieux connu comme “le signe de la demi-lune“ et
caractérise la NATF, stage III.
 Le changement de l’aspect et de conformation de
la tête fémorale est fréquente. La tête fémorale est
difformée, mais l’espace articulaire, reste
intègre.
Etape IV – représente le stage évolutif final et
comprends des changements arthrosiques
avancées.
 Le pincement de l’articulation et les changements
RX, sont caractéristique a la coxarthrose
secondaire évoluée.

64. Les étapes cliniques-RX pour la NATF (selon Ficat et Arlet)

65.  Steinberg propose une classification des lésions
évolutives de la NATF utilisant tous les moyens
d’imagerie: tomographie-computerisée (TC), imagerie
par résonance magnétique (IRM), scintigraphie (S) et
radiologie classique(Rx).
 stage 0 – Rx, S,TC, RMN: negatifs;
 stage I – Rx: négative, S, TC, RMN: positive;
 stage II – Rx: sclérose et imagine pseudokystique de la tête
 stage III – Rx: collapse souschondral et image „en coquille
d’oeuf”, avec la sphéricité conservée de la tête fémorale;
 stage IV – Rx: déformation de la tête sans endommagement
cotyloïdien;
 stage V – Rx: déformation de la tête au pincement superieur
et endommagement cotyloïdien;
 stage VI – Rx: destructions, dégénération par coxarthrose
avancée.

66. La classification Steinberg – stage II RX

67. La classification Steinberg – stage III RX

68. La classification Steinberg – stage IV RX

69. La classification Steinberg – stage V et VI RX

72. Epidemiologie
 L'hémophilie A - coagulopathie congénitale
produite par la déficience du facteur VIII.
 L'hémophilie B – maladie induite par l’absence du
facteur IX.
 L'hémophilie A (L'hémophilie classique) et
L'hémophilie B (maladie Christmas) ont une
transmission récessive, bien que 30% des patients
n’ont aucune histoire familiale.
 L’arthropathie hémophilique endommage surtout
le genou; la coude et la cheville sont moins
endommagées.

74. Anatomopathologie
 L’hémarthrose récurrente produit des dépôts de
hémosidérine et synovite.
 A la phase aigue:
- l’hypertrophie de la synoviale, au risque
élevé d’hémorragie.
Ensuite:
- panus comme pour la polyarthrite
rhumatoïde, e l’endommagement du cartilage
sous-jacent.
- la fibrose synoviale, a rigidité articulaire.

75.  Imagerie

76. Etiologie
 maladie familiale rare
 Erreur innée du métabolisme
 Déficience de l’hydrolase lysosomale β-
glucocérébrosidase .
Aspects cliniques
 Endommagement surtout du fémur, mais aussi des
vertèbres, des cotes, du sternum et les os du pelvis.
 L’expansion de l’ostéolyse mène a l’apparition des
fractures sur l’os pathologique; le débranchement de
la vascularisation mène a la nécrose vasculaire.

77. Epidémiologie
 Héritage autosomal récessif,
 La maladie héréditaire la plus fréquente du
métabolisme lipidique.
 Fréquente chez les juifs.
Anatomopathologie
 Histologie: la présence des ”cellules spumeuses.“
(macrophages chargées de lipides) dans le tissus
réticuloendothélial endommagé.

78. Imagerie
 Dans les étapes précoces:
- ostéoporose diffuse et expansion médullaire.
- le fémur distal se dilate produisant une
difformité caractéristique „en lentille,
d’Erlenmeyer”.
Ensuite:
 ostéonécrose de la tête fémorale,
 La tête humérale et du fémur distal.
 L’endommagement dégénératif secondaire, suit
au collapse de l’os articulaire nécrotique.

79. La maladie de Gaucher, aspects RX

80. Pentru informaţii
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