Spondylodiscite

1. Les spondylodiscites infectieuses
Sahar Mouram

2. PLAN
 Introduction
 Rappel anatomique
 Épidémiologie
 Physiopathologie
 Clinique
 Examens paracliniques
 Formes cliniques
 Diagnostic différentiel
 Traitement
 Evolution / pronostic
 conclusion

3. Introduction
 Infection du DIV et des corps vertébraux
adjacents par un microorganisme.
 Urgence diagnostique et thérapeutique.
 Difficulté de prise en charge
 IRM: incontournable ds le DC précoce
- DC + et valeur localisatrice.
 Grd intérêt de l’enquête bactériologique
 Ttt précoce ++: éviter les complications.

4. rappel anatomique:

6. Epidémiologie
 Spondylodiscite: 30% des infections
ostéoarticulaires*.
 Incidence en Europe: 2 à 12 cas/ million hab / an
 2 pics de fréquence: adolescence et au delà de
50 ans.
 Terrain: diabète, immunodépression, débilité,
éthylisme, ATCD de tuberculose.

7. Epidémiologie
 Agent causal:
– Staph: surtt Auréus: 50% des spondylodiscites
– BGN: 15 % des SPD
 E. coli, pseudomonas, protéus, entérobactéries.
– Strept: 10%. Svt associé à l’endocardite
– BK: 50% des tuberculoses ostéo articulaires
– Candida: toxicomanie
– Brucellose: professions exposées.

8. Physiopath:
 -dans majorité des cas: infection par voie
hématogène, débute au niveau de partie ant
de vertèbre
 -extension a travers plateau vertébral vers
DIV et vertèbre adjacente
 -si inoculation iatrogène :discite au début
puis atteintes des vertèbres adjacentes

9. Anatomie Pathologique
 Prolifération vasculaire
 Dégénérescence myxoïde + nécrose distale
+ lésions d’ostéomyélite.

10. clinique
 TDD:spondylodiscites a germes pyogènes:
 Qd évoquer le DC+?:
 *devant rachialgies aigues fébriles
 *devant rachialgies traînantes diurnes et
nocturnes+malades subfébriles

11.  Interrogatoire:
– Age, sexe, terrain
– Mode de début
– Rachialgies inflammatoires
– Syndrome fébrile
– Porte d’entrée: U, pulm, ORL, digest, chir discale récente, chr urogénitale.
– Troubles sphinctériens.
 Examen clinique:
 Déformation en cyphose
 Localisation:
 Lombaire: 50% dorsal: 30% cervical: 20%
– Dl à la pression des épineuses.
– Raideur rachidienne segmentaire.

12. – Porte d’entrée ++
– Examen cardio vasculaire: souffle a l auscultation
– Syndrome infectieux: T°: sup. à 38°
 La fièvre est absente ds 1/3 des cas
– Examen neurologique: complications
:compression médullaire ,Sd de la queue de
cheval

13. Radiologie
 Rx standard: Retard clinico-radiologique
– Clichés du rachis: F + P
– Svt normal les 3 1ères semaines
– Initialement: pincement discal modéré
– Érosions des plateaux vertébraux (flous, estompés,
irréguliers)
– Géodes sous chondrale puis vertébrales intra
corporéales, en miroir Tassement cunéiforme.
– Au max: bloc vertébral + déformation de l’axe rachidien
– image d’abcès: fuseau opaque paravertébrale.
– Rarement spondylite pure sans atteinte discale.

14. Pincement discal D9 D10

15. Destruction des corps vertébraux L4 – L5

16.  IRM: examen de choix
– Intérêt:
 Localisation de l’infection
 Extension osseuse, vertébrale, discale, paravertébrale
 Guide les gestes biopsiques
– Coupes
 Sagittales / frontales / axiales
– En mode T1:
 Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux
– En mode T2 :
 Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux.
– Mode T1 + gadolinium:
 Prise de contraste: disque, ,abcès paravertébrale, épidurite.

17. T1: hypo signal :
- destruction du plateau
inférieur de L1,
-du plateau supérieur de
L2
-un effondrement partiel
du disque.

18. IRM: en
T1+gadolinium
-montre
:epidurite
-

19.  Intérêt de la scintigraphie et de la TDM :
Réalisée en l’absence d’IRM
– Performance ↓ + difficulté d’interprétation
– Scintigraphie
 Sensible: hyperfixation segmentaire qui permet de
guider les coupes de TDM
 Mauvaise spécificité
– TDM rachidienne
 Destruction osseuse
 Abcès paravertebraux
– Une TDM normale n’élimine pas le DC

20. Examens biologiques
 Non spécifiques
 VS ↑ CRP ↑
 ↑ alpha 2 globulines
 Hyperleucocytose : inconstante
L’absence de Sd inflammatoire ne doit jamais écarter le DC si les arguments
cliniques sont présents

21.  Bactériologie: tous les prélèvements doivent être faits
AVANT l’ATB +++
– Multiplication des prélèvements
– Hémocultures répétées
 Même en absence de fièvre
– Prélèvement: porte d’entrée
– Ponction + biopsie disco vertébrale+++
 Isole le germe ds 50 à 60% des cas
– Ponction d’abcès paravertébrale
– Germe identifié dans 70 – 80 % des cas.
Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire

22. Formes cliniques
 Selon le germe
 Spondylodiscite tuberculeuse:
– Mal de Pott
– Localisation: RD = RL
 Parfois tuberculose multiétagée.
 Tuberculose atloïdoaxoïdienne
– Physiopathologie
 Caractère paucibacillaire
 Dissémination par voie hématogène ( foyer pulm)
 Ostéomyélite vertébrale initialement puis
progression lente vers une ostéolyse.

23.  Extension de l’infection: parties molles pré et latérovertébrales
(d’abcès froids).
– Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS
 Compression médullaire
– Épidurite granulomateuse
– Recul du mur post + expulsion intracanalaire de fragments osseux
– Clinique
 Début: insidieux, sub ä ou chronique
 Dl rachidienne +/ - signes généraux
 Complications : radiculalgies paralysantes + sd de la queue de
cheval
– Biologie
 Sd inflammatoire: VS accélérée
 IDR à la tuberculine +

24. – IRM:
 Siège et étendue des lésions
 Atteinte ou pas du DIV
 Existence d’un rétrécissement canalaire ou recul du mur
post
 Épidurite ou abcès paravertébral
– Diagnostic de certitude:
 Anatomopathologique
– Preuve d’infection tuberculeuse
– Isolement du granulome + nécrose caséeuse sur prvt
tissulaire

25. IRM: montre mal de
pott: au niveau D3-D4

26. Germe banal tuberculose
Début brutal Début progressif
Porte d’entrée:variable Foyer BK en évolution
ATCD tuberculeux
Signes généraux marqués AMG
Perturbation biologiques++ Virage de IDR
Rapidité d’évolution RX Lenteur d’évolution RX
Collection paravert + Collections paravert +++
Recherche du germe en cause
Arguments de présomption

27. – Brucelloses
 notion de contage (profession): valeur d’orientation
 Début progressif
– Fièvre, sueurs
– Associer à d’autre localisations (SI, hanche, genou)
 Localisation lombaire
 Dc: sérologie de wright, IF indirecte
 Isolement du germe: difficile
– Mycoses
 1 à 2 % des SPD spontanées
 Facteurs de risques: toxicomanie,
 Germe: candida albicans, aspergillus
 Pas de particularités sémiologiques

28.  Formes compliquées
– Épidurite infectieuse
 Radiculalgies + déficit sensitivo-moteur
 Sd de la queue de cheval
 IRM: lésions épidurale
– Prise de contraste lors d’injection de gadolinium
– Abcès du psoas
 Douleur crurale + psoïtis
 IRM++
– Abcès paravertébraux
 Assez fréquents
 complication : fistulisation à la peau

29. TDM: destruction du
corps vertébral et
abcès froid para
vertébral

30.  Formes de l’enfant
– Diagnostic difficile
– Signes cliniques non spécifiques parfois trompeurs
– Enfant irritable, refus de la marche
– Boiterie
– Parfois dl abdominales inaugurales
– IRM: dc +
– Recherche bact svt -

31. Diagnostic différentiel
 Devant des rachialgies fébriles
– Infection vertébrale et paravertébrale sans discite
 Arthrite septique des articulaires post
 Spondylite: svt confondue avec un processus
tumoral vetébral.
– Endocardite infectieuse
 SPD présente ds 15 % des cas
 Responsable de lombalgies inexpliquées
 Guérison rapide par ttt de l’endocardite

32. – Epidurite infectieuse primitive
 Urgence médico-chir
 Staph ++
 Rachialgies fébriles + déficit moteur et tr.
Sphinctériens
 Collections épidurales à l’IRM
– Pathologie aortique
 Dissection aortique ou rupture d’anévrysme
mycotique aortique.

33.  -Pathologie microcristalline axiale
– Chondrocalcinose articulaire
 Cause rare de rachialgies aigues fébriles.
 Age avancé / ATCD d’arthrite
 Incustration de cristaux de pyrophosphates
 RX: liseré de chondrocalcinose dans les artic périph.
– Goutte*
 Atteinte vertébrale rare (goutte chronique)
 41 cas rapportés dans la littérature
 Tableau de rachialgies fébriles

34.  Devant une IRM avec anomalies disco
vertébrale
– Discopathie dégénérative:
 Vide discal: élément fréquent ds les discopathies
dégénératives.
 Pas d’inflammation des parties molles para vertébrales à
l’IRM
– Tumeurs vertébrales
 Respectent le DIV
 Lymphome , chondrome, myélome
 métastases discales: exceptionnelles

35. IRM:
Compression de la moelle
dorsale par une tumeur
arrondie située dans le
canal vertébral,
découverte à l'occasion
d'une cruralgie

36.  Maladie de scheuerman:
– Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la
croissance =osteochondrite de croissance
– provoque la fragilisation des plateaux vertébraux.
– Prédominance masculine ( 13 – 17 ans)
– Associe:
 Dorsalgies d’effort
 Raideur rachidienne
 Déformation en cyphose
 Rarement signes neuro. : paraparésie ( Compression
Médullaire)

37. Radiologie:
1. aspect feuilleté des
plateaux vertébraux;
2. 2. pincement discal;
3. 3. hernie intraspongieuse
4. 4 . aspect cunéiforme du
corps vertébral;
5. 5. hernie rétro-marginale
antérieure;
6. 6 . hernie pré-marginale
postérieure;
7. 7 . épiphyse libre.

38.  SPD inflammatoires des spondylarthropathies
– SPD aseptique (Anderson 1937)
– Prévalence: 5 à 10 %**
– Concerne les SPA évoluées sur le plan clinique et RX
– Mono ou plurifocale

39.  Spondylarthropathie destructrice des
hémodialysés
– Décrite en 1984
– Prévalence: 50% au delà de 10 ans d’hémodialyse***
– Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6
– Érosion des plateaux vertébraux + géodes intra
somatiques en miroir sans atteinte des pties molles
– Absence d’hyper signal en T2

40. Traitement
 Urgence TRT
 Immobilisation
– Première prescription ; stricte les 1ères sem
– Appareillage discuté pour les vertèbres thor. (seg
immob)
– effet antalgique ++
– Limite l’angulation en cyphose du foyer vertébral.
 Antibiothérapie
– Après réalisation des hémocultures et de la biopsie
disco-vertébrale
– Bonne diffusion osseuse
– Durée : 6 à 12 sem. selon le germe, sa résistance,
évolution clinico-biologique.

41. Diffusion osseuse des ATB*
Excellente
diffusion
Bonne diffusion Diffusion moyenne
fluoroquinolone Bêta lactamine aminoside
rifampicine glycopeptides
Acide fusidique
fosfomycine

42.  Traitement d’attaque
– Association bactéricide de 2 ATB synergiques à
posologie élevée.
– Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon l’évolution.
– Surveillance clinico-biologique.
– Cas particulier: mal de Pott
 Association de 3 antibacillaires: RHZ
 Durée: 2 à 3 mois

43. Choix des ATB en fonction du germe**
Germe Ttt d’attaque: 3-4 sem
Staph methi-S Peni M + fluoroquinolone
Staph Methi - R Vancomycine+ ac fusidique
Strept non D amoxicilline
Strept D Amoxicilline+ aminoside
BGN et entérobact. C3G + fluoroquinolone
pseudomonas Ceftazidime ou tienam +
ciprofloxacine
brucellose Cyclines 2ème G+ rifamp.

44. Germe Traitement d’attaque
Tuberculose BK Rifampicine / isoniazide
pyrazinamide
mycoses Amphotéricine B

45. Posologie préconisée des ATB
ATB posologie Fc administration
Amoxicilline 100-150mg/kg/j 4
ceftriaxone 50 à 70mg/kg/J 1 à 2
imipenem 50 à 100mg/kg/j 3 à 4
gentamicine 3mg/kg/j 1 ou 2 si endoc.
vancomycine 30 mg/kg/j SAP
ofloxacine 600 mg/j 2 à 3
ciprofloxacine 1500 mg/j 2
Ac fusidique 1.5 à 2 g/j 3
doxycycline 200 mg/j 1

46.  Traitement d’entretien
– Durée: 6 à 8 sem
– Souvent en monothérapie
 Staph: ac fusidique
 Strept: amoxicilline
 BGN : fluoroquinolone
 Pseudomonas: ciprofloxacine
– Bithérapie: BK ++
 RH
 Durée: 15 mois

47.  Surveillance thérapeutique:
– Normalisation de la courbe thermique en 7j
– Disparition des doul nocturnes en 7 j
– Diminution de la CRP (- de 50% toutes les sem)
– Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt
– Apparition de condensation des PV après 3 mois de
ttt.
 Rééducation:
– Utile après la phase Ä.
– Permet au patient de reprendre ses activités.

48.  Place de la chirurgie :
– Garde 2 objectifs principaux:
 Isolement du germe qd les techniques biomédicales
préalable ou le ttt ATB initial ont échoué.
 Mise à plat du foyer septique et décompression
neurologique
 Stabilisation rachidienne devant une destruction
massive des CV.

49. Evolution / pronostic
 Evolution naturelle
– Destruction sévère des CV + déformation en cyphose
– Atteinte médullaire ou rachidienne
 Evolution sous ttt
– Régulièrement favorable
– Mortalité par SPD estimée à 1.6%
– Evolution RX: stabilisation des lésions lytiques et
condensation progressive périph sans fusion
intercorporéale.

50. Conclusion
 Fréquence des SPD parmi les infections
ostéo-articulaire
 La stratégie Dc et thérapeutique doit être
bien codifiée.
 Grand intérêt de l’enquête bactériologique.
 Pc favorable de ces infections est dû au
progrès des traitement anti infectieux +
performance de l’imagerie pour dc précoce.