Le document traite des hémorragies cérébrales, en décrivant leurs tableaux cliniques, étiologies, pronostic et traitements. Les hémorragies capsulo-lenticulaire, du carrefour et du cervelet sont abordées avec leurs symptômes caractéristiques et facteurs de risque. Il insiste sur la nécessité d'un traitement médical et chirurgical adapté pour optimiser le pronostic fonctionnel et réduire les complications.

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AVC Hémorragique
A. Tableaux cliniques
 Hémorragie capsulo-lenticulaire (hématome profond des NGC)
–– Début brutal avec céphalées et rapidement des troubles de la conscience ; Hémiplégie +
déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
–– Une inondation ventriculaire peut survenir caractérisée par : hypertonie généralisée,
crises convulsives, signes de décérébration
–– Un tableau plus progressif et moins grave peut se voir avec : obnubilation transitoire,
hémiplégie capsulaire, hémianesthésie et HLH.
–– Une atteinte thalamique est suspectée devant : la prédominance des troubles sensitifs, un
CBH homolatéral et une skew déviation (déviation des yeux vers le bas et en dedans).
 Hémorragie du carrefour
–– Hémiplégie et troubles sensitifs + HLH + aphasie de type Wernicke (si hémisphère
dominant) ou anosognosie et négligence (si hémisphère mineur)
–– Evolution caractéristique en 3 temps : déficit + céphalées installés brutalement →
régression des troubles en quelques heures (ou jours !) → aggravation secondaire par HIC
(œdème autour de l’hématome).
 Hémorragie du cervelet
–– Début brutal par un grand vertige avec impossibilité de tenir debout ; céphalées
postérieures et vomissements
–– Syndrome cérébelleux ; nystagmus ; atteintes des nerfs crâniens (VI, VII surtout).
–– Risque : de compression du TC ; de blocage de l’aqueduc de Sylvius ⇒ hydrocéphalie
aiguë ; engagement des amygdales cérébelleuses par le trou occipital.
B. Etiologies
–– HTA : la cause la plus fréquente
–– Etiologie malformative : doit être suspectée si sujet < 50 ans, non hypertendu, siège
inhabituel de l’hémorragie (lobaire, superficiel) ; prise de contraste précoce et intense ; →
une IRM et éventuellement une artériographie sont indiquées.
C. Pronostic
–– La mortalité est plus élevée que dans l’AVC ischémique
–– Le pronostic fonctionnel est en générale meilleur que celui des AVC ischémiques
–– Le risque de comitialité secondaire est plus élevé
D. Traitement
–– Contrôle de la tension artérielle sans la faire chuter brutalement car risque d’aggravation :
nicardipine (1 à 5 mg/heure)
–– Mesures antioedémateuses : position ½-assise, restriction hydrique, hypocapnie en cas de
ventilation artificielle, les corticoïdes sont sans intérêt, le mannitol à 20% avec relais par le
glycérol.
–– Traitement anti-comitial : si crises convulsives → benzodiazépine

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–– Traitement chirurgical : déviation externe du LCR en cas d’hydrocéphalie aiguë ;
évacuation d’un hématome cérébelleux compressif ; traitement curatif d’une malformation
vasculaire.