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Quand évoquer une dissection
carotidienne ou vertébrale?
Christian Lucas
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Traumatismes:
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F. occlusives: recanalisation 50%.
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Pronostic
Pronostic
• Mortalité <4% Ast, 1993; Schievink, 1994; Touzé, 2003; Lee, 2006; Arauz,
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• Bon pronostic fonctionnel chez ¾ des pts Leys,
Neurology 2002
• Récidive d’AIT ou d’IC ≈ 0-13∙3%/an
 Surtout les 1ères sem après la dissection Touzé, 2003; Arauz, 2006;
Beletsky , 2003 etc...
• Récidive des dissections≈ 0-8% (suivi: 0.5–9
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. Arguments pour l’anticoagulation:
- Infarctus d ’origine embolique
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Dissection sfa 2010

  • 1. Quand évoquer une dissection carotidienne ou vertébrale? Christian Lucas Service de Neurologie et Pathologie Neurovasculaire CHRU de Lille
  • 2. Levine J, Swanson PD. Nonatherosclerotic causes of stroke. Ann Intern Med 1969;70:807-16. Pathologie totalement inconnue à l ’époque
  • 3. Epidémiologie. Incidence Registres de population - Rochester, Minnesota: 2.6 pour 100 000 (3.5 pour 100,000 > 20 ans).  - Dijon, France: 2.9 pour 100 000 2% de tous les AVC; 10.1 % des AVC < 50 ans. Registres hospitaliers - 1% à 2.5% de tous les AVC - 22% des AVC <45 ans. Age moyen: 40-45 ans. Sex ratio = 1.5
  • 4. Neuropathologie. Localisation des dissections ACI: > 2 cm au-dessus du bulbe AV: segments V1 ou V3 (segments mobiles)
  • 5. Principales localisations des dissections artérielles cervicales Artères vertebro-basilaires Artères Carotides
  • 6. Neuropathologie. Hématome pariétal Conséquence de : - Pénétration du sang par la déchirure intimale -Hémorragie primitive dans la paroi artérielle Sténose ou occlusion de la lumière artérielle Elargissement du calibre artériel. Double chenal exceptionnel
  • 7. A A Hématome pariétal IRM séquences T1 Fat sat ACI Adapted from Schievink, NEJM 2001 and Debette & Leys, Lancet Neurol, 2009
  • 8. Neuropathologie. Consequences de l’hématome pariétal • Hemodynamiques • Thrombotiques • Compressives (dissections sous adventicielles: compression des derniers nerfs crâniens). • Pas d’hémorragie en extra-crânien.
  • 9. From Mas et al. 1993
  • 10. D. LEYS. University of Lille. France. 10 Mécanismes des dissections. Traumatismes: Etirements artériels (strangulation, AVP, hyperextension cervicale, electrocution, manipulation du rachis, space mountain...) Maladies artérielles préexistantes: Dysplasie fibromusculaire, syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos type IV, osteogenesis imperfecta, deficit en alpha1- antitrypsin. Dissections « spontanées » les plus fréquentes+++
  • 11. temps Signes locaux AIT, amaurose, infarctus cérébral +/- trauma cervical mineur, infection délai < 1 h – 1 mois Biousse, Stroke 1995; Beletsky, Stroke 2003 Evolution clinique temporelle
  • 12. Clinique: dissections d ’ACI Douleurs+++ • 1er symptôme chez 60% des patients; survient chez 75% des cas. • Usuellement douleurs cervicales ipsilatérales. • Parfois céphalées. • Non spécifique • Migraine “like” ou AVF like parfois Syndrome CBH: • aphorisme CBH douloureux: Dissection ACI Ischemie cérébrale: AIT ou infarctus cérébral. Amaurose transitoire
  • 13. Clinique: dissections d ’ACI Paralysie des derniers nerfs crâniens [IX, X, XI, XII ] • Toutes les combinaisons peuvent se voir • Patients souvent adressés en ORL Acouphènes pulsatiles Dissection silencieuse (découverte écho ou neuroradio) Sympathique péricarotidien
  • 14. Douleur cervicale+++ douleur occito-nuquale uni ou bilatérale +/- céphalées Ischemie cérébrale: AIT ou IC en fosse post Infartus médullaire: exceptionnel (dissection double d’AV ou AV unique avec atteinte A. spinale ant) Dissection silencieuse. Clinique: dissections d ’AV.
  • 15. Méthodes non-invasives à privilégier+++ Preuve formelle: visualisation de l’hématome pariétal (ultrasons, scanner, IRM…) Diagnostic.
  • 16. Chez tous les patients : Ultrasons + IRM, ARM Procedures Diagnostiques Hématome de paroi
  • 17. Imagerie des dissections Flap intimal Double chenal Hématome pariétal IRM coupes axiales T1 fat Pseudo A disséquant Sténoses multiétagées > 2cm bif, V3
  • 18. Phase aigue: depend de la sévérité de l’ischémie cérébrale Etudes de suivi: bon pronostic. Bogousslavsky: 1 récidive/30 pts (suivi de 3.2 ans) Pozzati: Pas de récidive (19 pts suivis 8.2 ans) Schievink: 4 récidives 200 pts (7.4 ans) Leys: 3 recidives (105 pts suivis 3 ans) risque de récidive: 0.6% /ans Cervicalgies ou céphalées résidiuelles fréquentes F. occlusives: recanalisation 50%. F. sténosantes: recanalisation: 100% Pseudo-A: involution: 2/3 Pronostic
  • 19. Pronostic • Mortalité <4% Ast, 1993; Schievink, 1994; Touzé, 2003; Lee, 2006; Arauz, 2006; de Bray, 2007 • Bon pronostic fonctionnel chez ¾ des pts Leys, Neurology 2002 • Récidive d’AIT ou d’IC ≈ 0-13∙3%/an  Surtout les 1ères sem après la dissection Touzé, 2003; Arauz, 2006; Beletsky , 2003 etc... • Récidive des dissections≈ 0-8% (suivi: 0.5–9 ans)
  • 20. . Arguments pour l’anticoagulation: - Infarctus d ’origine embolique - Pas d ’aggravation de l ’hématome . Antiplaquettaires si: - Arteriopathie sous-jacente - Pseudo-anévrysme résiduel - Diagnostic tardif. Traitement.

Notes de l'éditeur

  1. Restrict to cervical artery dissections – not discuss purely intracranial dissections etc…
  2. After the artery exits the transverse foramina and before it enters the foramen magnum No evidence for atheroma Mention that occlusion w/o mural hematoma = not specific unless recanalization revealing...
  3. overestimation