Le document aborde les dissections carotidiennes et vertébrales, en discutant des mécanismes, des signes cliniques, des méthodes diagnostiques, et du pronostic. Il souligne que ces dissections affectent principalement les jeunes adultes et présentent des complications telles que des hématomes pariétaux, une ischémie cérébrale et un risque de récidive faible. Les traitements recommandés incluent l'anticoagulation et l'utilisation d'antiplaquettaires en fonction des cas spécifiques.

1. Quand évoquer une dissection
carotidienne ou vertébrale?
Christian Lucas
Service de Neurologie
et Pathologie Neurovasculaire
CHRU de Lille

2. Levine J, Swanson PD.
Nonatherosclerotic causes of stroke. Ann Intern
Med 1969;70:807-16.
Pathologie totalement inconnue
à l ’époque

3. Epidémiologie.
Incidence
Registres de population
- Rochester, Minnesota: 2.6 pour 100 000 (3.5 pour
100,000 > 20 ans).
- Dijon, France:
2.9 pour 100 000
2% de tous les AVC; 10.1 % des AVC < 50 ans.
Registres hospitaliers
- 1% à 2.5% de tous les AVC
- 22% des AVC <45 ans.
Age moyen: 40-45 ans. Sex ratio = 1.5

4. Neuropathologie.
Localisation des dissections
ACI: > 2 cm au-dessus du bulbe
AV: segments V1 ou V3 (segments
mobiles)

5. Principales localisations des
dissections artérielles cervicales
Artères vertebro-basilaires
Artères Carotides

6. Neuropathologie.
Hématome pariétal
Conséquence de :
- Pénétration du sang par la déchirure intimale
-Hémorragie primitive dans la paroi artérielle
Sténose ou occlusion de la lumière artérielle
Elargissement du calibre artériel.
Double chenal exceptionnel

7. A
A
Hématome pariétal
IRM séquences T1 Fat sat
ACI
Adapted from Schievink, NEJM 2001 and Debette & Leys, Lancet Neurol, 2009

8. Neuropathologie.
Consequences de l’hématome pariétal
• Hemodynamiques
• Thrombotiques
• Compressives
(dissections sous adventicielles: compression des derniers nerfs crâniens).
• Pas d’hémorragie en extra-crânien.

9. From Mas et al. 1993

10. D. LEYS. University of Lille. France. 10
Mécanismes des dissections.
Traumatismes:
Etirements artériels (strangulation, AVP,
hyperextension cervicale, electrocution, manipulation du rachis,
space mountain...)
Maladies artérielles préexistantes:
Dysplasie fibromusculaire, syndrome de Marfan,
syndrome d’Ehlers-Danlos type IV, osteogenesis
imperfecta, deficit en alpha1- antitrypsin.
Dissections « spontanées » les plus
fréquentes+++

11. temps
Signes locaux
AIT, amaurose, infarctus cérébral
+/- trauma cervical mineur,
infection
délai < 1 h – 1 mois
Biousse, Stroke 1995; Beletsky, Stroke 2003
Evolution clinique temporelle

12. Clinique: dissections d ’ACI
Douleurs+++
• 1er symptôme chez 60% des patients; survient
chez 75% des cas.
• Usuellement douleurs cervicales ipsilatérales.
• Parfois céphalées.
• Non spécifique
• Migraine “like” ou AVF like parfois
Syndrome CBH:
• aphorisme CBH douloureux: Dissection ACI
Ischemie cérébrale: AIT ou infarctus cérébral.
Amaurose transitoire

13. Clinique: dissections d ’ACI
Paralysie des derniers nerfs crâniens
[IX, X, XI, XII ]
• Toutes les combinaisons peuvent se voir
• Patients souvent adressés en ORL
Acouphènes pulsatiles
Dissection silencieuse (découverte écho ou neuroradio)
Sympathique péricarotidien

14. Douleur cervicale+++ douleur occito-nuquale
uni ou bilatérale +/- céphalées
Ischemie cérébrale: AIT ou IC en fosse
post
Infartus médullaire: exceptionnel
(dissection double d’AV ou AV unique avec atteinte A.
spinale ant)
Dissection silencieuse.
Clinique: dissections d ’AV.

15. Méthodes non-invasives à privilégier+++
Preuve formelle: visualisation de
l’hématome pariétal (ultrasons, scanner,
IRM…)
Diagnostic.

16. Chez tous les patients :
Ultrasons +
IRM, ARM
Procedures Diagnostiques
Hématome de paroi

17. Imagerie des dissections
Flap intimal
Double
chenal
Hématome pariétal
IRM coupes axiales T1 fat
Pseudo A
disséquant
Sténoses
multiétagées
> 2cm bif, V3

18. Phase aigue: depend de la sévérité de l’ischémie cérébrale
Etudes de suivi: bon pronostic.
Bogousslavsky:
1 récidive/30 pts (suivi de 3.2 ans)
Pozzati:
Pas de récidive (19 pts suivis 8.2 ans)
Schievink:
4 récidives 200 pts (7.4 ans)
Leys:
3 recidives (105 pts suivis 3 ans)
risque de récidive: 0.6% /ans
Cervicalgies ou céphalées résidiuelles fréquentes
F. occlusives: recanalisation 50%.
F. sténosantes: recanalisation: 100%
Pseudo-A: involution: 2/3
Pronostic

19. Pronostic
• Mortalité <4% Ast, 1993; Schievink, 1994; Touzé, 2003; Lee, 2006; Arauz,
2006; de Bray, 2007
• Bon pronostic fonctionnel chez ¾ des pts Leys,
Neurology 2002
• Récidive d’AIT ou d’IC ≈ 0-13∙3%/an
 Surtout les 1ères sem après la dissection Touzé, 2003; Arauz, 2006;
Beletsky , 2003 etc...
• Récidive des dissections≈ 0-8% (suivi: 0.5–9
ans)

20. . Arguments pour l’anticoagulation:
- Infarctus d ’origine embolique
- Pas d ’aggravation de
l ’hématome
. Antiplaquettaires si:
- Arteriopathie sous-jacente
- Pseudo-anévrysme résiduel
- Diagnostic tardif.
Traitement.