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TRAITEMENT DE LA LEISHMANIOSE
Prof Ag BOUGUILA Jihene
Service de Pédiatrie CHU Farhat Hached Sousse
LEISHMANIOSE VISCERALE
KALA AZAR
INTRODUCTION
• Definition: parasitose due à la multiplication d’un
protozoaire: la leishmanie dans le système réticulo-
histiocytaire
• Anthropozoonose transmise par un insecte: le
phlébotome
• Touche particulièrement l’enfant 1- 4 ans
• Problème de santé publique en Tunisie
• 2ème maladie vectorielle en Tunisie
• Maladie à déclaration obligatoire
• Triade classique : pâleur, fièvre et splénomégalie
• Maladie grave en l’absence de traitement et dans les
formes vues tardivement
ÉPIDÉMIOLOGIE
RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE
5 principaux foyers
 Méditerranéen
 chinois
 Indien
 africain
 et centre- et sud- américain
• Afrique du nord: Tunisie, Algérie, Maroc
• Tunisie
• Augmentation de l’incidence
• 1996–2006 :1,04 cas/100 000 habitants
MÉDECINE ET MALADIES INFECTIEUSES 39 (2009) 775–779
ACTUALITÉS ÉPIDÉMIOLOGIQUES DE LA LEISHMANIOSE VISCÉRALE EN
TUNISIE
K. AOUNA,B,∗, F. JEDDI A, F. AMRIC, J. GHRAB A, A. BOURATBINE
Évolution de l’incidence annuelle de la leishmaniose viscérale en Tunisie
(1996–2006).
Distribution géographique des cas de leishmaniose viscérale en Tunisie (1996–2006)
La distribution géographique des cas
est en faveur de l’extension de la maladie
vers le Centre et même le Sud.
Kairouan: 248 cas
Zaghouan: 124 cas
Siliana : 97 cas
Jendouba: 94 cas
Le Kef : 83 cas
 L’origine rurale reste significativement
associée à la maladie :63,5% des cas
(p: 0,001).
 Le sex-ratio: 1,03.
 Les délais de diagnostic ont été raccourcis
par rapport aux études antérieures avec une
moyenne de 54 jours.
 Le taux de mortalité spécifique a régressé 2,9
%.
PARASITE RÉSERVOIR VECTEUR
Parasite
• Protozoaire flagellé
• L Donovani espèce antroponotique ( Inde, Est-afrique)
• L Infantum MON1 espèce zoonotique ( méditerranéen)
2 formes
• Promastigote
• amastigote
Réservoir
• Carnivore: renard, chacal, rongeur (
Sud Américain)
• Chien: Méditerranéen
• Homme : Inde
Vecteur
• Phlébotome activité nocturne
• Femelle hématophage
PATHOGÉNIE
Parasite (pt GP63 LPG: lipophosphoglycane)
- Présentation Ag aux LcT
Réponse TH1 
Réponse TH2 (IL4 IL10)
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du complément
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Eclatement monocytes/macrophages
Dissémination de la maladie
ETUDE CLINIQUE
• Forme typique
• Age 1-4 ans
• Zone d’endémie ( kairouan centre)
• Piqure de phlébotome : lésion grande valeur
diagnostique, mais oubliée car période d’incubation
longue 2 à 6 mois (10j-3ans)
• Début:
• Progressif : fièvre irrégulière vespérale souvent
désarticulée
• AEG
• Météorisme splénomégalie progressive
Phase d’état triade
 Fièvre folle prolongée
 Pâleur
Teint cireux
Inde gris terreux : kala azar fièvre noire
 Splénomégalie
enorme
En equerre
Ferme
Indolore spontanément et à la palpation
 AEG
 Amaigrissement abdomen distendu membres
graciles
 Hépatomégalie indolore lisse régulier consistance
ferme ou molle bord inferieure tranchant
 Adénopathies
 Œdème par dénutrition, purpura, toux, diarrhée
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
EXAMENS D’ORIENTATION
NFS:
• Classiquement pancytopénie
• Anémie normochrome normocytaire arégénérative
• Hypochrome microcytaire carence martiale ou
inflammatoire
• Autoimmune TCD positif
• Leuconeutropénie
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 SD inflammatoire VS élevée 100mm 1ère H
 EPP
PREUVE PARASITOLOGIQUE DE L’INFECTION
Mise en évidence du parasite ou de son ADN
• Prélèvement ou ?
Moelle osseuse
Sang périphérique
• Méthode
 Frottis moelle ( myélogramme) coloration MGG
 Frottis sang périphérique leuco-concentration et après ajout d’une
solution hémolysante et coloration MGG sensibilité de 60%
 Culture milieu NNN ( sang périphérique ou moelle)
intérêt si myélogramme négatif mais culture lente plusieurs
repiquage 5 à 1 semaine d’intervalle
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intérêt surtout dans le suivi évolutif des sujets traités et marqueur
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IMMUNOLOGIE
• Réponse humorale détection d’anticorps
• Immunofluorescence indirecte IFI seuil de positivité
1/80
• Grande spécificité et sensibilité mais négatif
possible
• Western blot plus spécifique et plus sensible mais
réalisation longue et délicate
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de validation
FORMES CLINIQUES
Formes symptomatiques
• Forme apyrétique
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Forme rénale: protéinurie est souvent présente au cours de
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prolifération mésangiale ont été décrits régressant sous
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Syndrome d’activation macrophagique (complication)
 Le diagnostic du syndrome d’activation lymphohistiocytaire (HLH) est retenu
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 Fièvre
 Splénomégalie
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 Hypertriglycéridémie et/ou hypofibrinogénémie
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 Images d’hémophagocytose dans la moelle osseuse ou les ganglions
lymphatiques ou la rate
Critères diagnostiques du syndrome d’activation lymphohistiocytaire HLH
TRAITEMENT
 Traitement curatif
 Dérivés stibiès
Deux produits:
 Antimoniate de N méthyl glucantime glucantime
francophone
 Stibiogluconate de sodium pentastam anglophone
• Glucantime
• Amp 5 ml : 1500 mg
• Dose 100mg/kg/j IM Profonde ( 28j) OMS 1995
• Traitement en milieu hospitalier
• Effets indésirables:
• Stibio-intolérance précoce: formes sévères et les jeunes enfants
fièvre, frissons, rash, toux, arthralgies, myalgies, anaphylactoide
• Stibio-toxicité plus tardive
Dose totale élevée fin de traitement
• myocardique: trouble de la conduction inversion T QT trouble du
rythme collapsus
• Hématologique anémie agranulocytose
• Atteinte rénale glomérulaire et tubulaire
• Atteinte hépatique
• Pancréatique
Surveillance clinique et paraclinique
AUTRES MOLÉCULES
Indications résistance ou CI glucantime
• Amphotéricine B
• Fungizone 0,5 à 1mg/kg 1J/2 ( PIV 8h-10h) pendant 15 à 40j dose
progressive
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• Amphotéricine B complexés aux lipides ++
Ambisome 3 à 4 mg/kg/j pendant 5j puis une dose le 10ème j
2005 OMS
 une dose totale d’AmB liposomale de 20 mg/kg est suffisante pour
traiter les enfants et les adultes immunocompétents
 le schéma de répartition des doses n’est pas établi : Le traitement
peut être administré à raison de 10 mg/kg deux jours consécutifs ou
fractionné sur une durée plus longue
 le schéma thérapeutique comportant 10 mg/kg par jour sur deux
jours doit être validé chez l’adulte
 En Europe Ambisome: ttt de 1ère intention
• Deux autres formes d’Ampho B
Amphocil (Etats-unis) mais effets II systémiques
Abelcet France utilisation mal aisée enfant
 Pentamidine n’est plus utilisée
 Miltéfosine L Donovani mais aucun essai L Infantum
 Allopurinol
 Aminosidine sulfate L Donovani
 INF
 Sitamaquine WR6020 Essai clinique voie orale
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
 Transfusion sang plaquettes
 Ttt des surinfections
 Réanimation en cas de SD d’activation
macrophagique
Glucantime± corticoïdes, immunoglobulines,
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 Renutrition
Traitement préventif
 Déclaration obligatoire
 Actions sur les réservoirs:
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 Actions sur les vecteurs:
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pyréthrinoides de synthèse
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Moustiquaires imprégnées de pyréthrinoides
EVOLUTION PRONOSTIC
 Favorable 85-95%
 Résistance primaire 50-65% Inde
2% Afrique du nord
 Rechute dans les 6 mois Sce pendant 2 ans
 Mortalité 2-3% en Tunisie
 Eléments de mauvais pronostic:
Retard du Dg
Malnutrition
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SD d’activation macrophagique
CAS CLINIQUE:
CAS CLINIQUE
 Enfant âgé de 26 mois, originaire de Kairouan
consulte pour fièvre évoluant depuis 10jours avec
pâleur et asthénie.
 L’examen:
- Température: 39,5°C
- AEG, HSMG, adénopathies centimétriques
- Conduite??
 NFS: GB= 3200 (PNN: 10%)
Hb=5,4, VGM=84, TCMH=32%, Retic=45000
Plaquettes= 40 000
CRP= 120mg/l
Quel est le diagnostic le plus probable?
Argumenter votre réponse
Comment vous pouvez confirmer le diagnostic?
Quel est le traitement (produit, dose, voie, durée) et
quels sont les éléments de surveillance?
 Sous traitement, à J7 l’enfant est fébrile avec
apparition d’éruption cutanée, augmentation du
volume de la rate et présence de gingivorragie avec
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Traitement de la leishmaniose 2014

  • 1. TRAITEMENT DE LA LEISHMANIOSE Prof Ag BOUGUILA Jihene Service de Pédiatrie CHU Farhat Hached Sousse
  • 3. INTRODUCTION • Definition: parasitose due à la multiplication d’un protozoaire: la leishmanie dans le système réticulo- histiocytaire • Anthropozoonose transmise par un insecte: le phlébotome • Touche particulièrement l’enfant 1- 4 ans • Problème de santé publique en Tunisie • 2ème maladie vectorielle en Tunisie • Maladie à déclaration obligatoire • Triade classique : pâleur, fièvre et splénomégalie • Maladie grave en l’absence de traitement et dans les formes vues tardivement
  • 4. ÉPIDÉMIOLOGIE RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE 5 principaux foyers  Méditerranéen  chinois  Indien  africain  et centre- et sud- américain
  • 5. • Afrique du nord: Tunisie, Algérie, Maroc • Tunisie • Augmentation de l’incidence • 1996–2006 :1,04 cas/100 000 habitants
  • 6. MÉDECINE ET MALADIES INFECTIEUSES 39 (2009) 775–779 ACTUALITÉS ÉPIDÉMIOLOGIQUES DE LA LEISHMANIOSE VISCÉRALE EN TUNISIE K. AOUNA,B,∗, F. JEDDI A, F. AMRIC, J. GHRAB A, A. BOURATBINE Évolution de l’incidence annuelle de la leishmaniose viscérale en Tunisie (1996–2006).
  • 7. Distribution géographique des cas de leishmaniose viscérale en Tunisie (1996–2006) La distribution géographique des cas est en faveur de l’extension de la maladie vers le Centre et même le Sud. Kairouan: 248 cas Zaghouan: 124 cas Siliana : 97 cas Jendouba: 94 cas Le Kef : 83 cas
  • 8.  L’origine rurale reste significativement associée à la maladie :63,5% des cas (p: 0,001).  Le sex-ratio: 1,03.  Les délais de diagnostic ont été raccourcis par rapport aux études antérieures avec une moyenne de 54 jours.  Le taux de mortalité spécifique a régressé 2,9 %.
  • 9. PARASITE RÉSERVOIR VECTEUR Parasite • Protozoaire flagellé • L Donovani espèce antroponotique ( Inde, Est-afrique) • L Infantum MON1 espèce zoonotique ( méditerranéen) 2 formes • Promastigote • amastigote
  • 10. Réservoir • Carnivore: renard, chacal, rongeur ( Sud Américain) • Chien: Méditerranéen • Homme : Inde Vecteur • Phlébotome activité nocturne • Femelle hématophage
  • 11.
  • 12. PATHOGÉNIE Parasite (pt GP63 LPG: lipophosphoglycane) - Présentation Ag aux LcT Réponse TH1  Réponse TH2 (IL4 IL10) -Action lytique du complément -Réponse oxydative des macrophages Multiplication du parasite Eclatement monocytes/macrophages Dissémination de la maladie
  • 13. ETUDE CLINIQUE • Forme typique • Age 1-4 ans • Zone d’endémie ( kairouan centre) • Piqure de phlébotome : lésion grande valeur diagnostique, mais oubliée car période d’incubation longue 2 à 6 mois (10j-3ans) • Début: • Progressif : fièvre irrégulière vespérale souvent désarticulée • AEG • Météorisme splénomégalie progressive
  • 14. Phase d’état triade  Fièvre folle prolongée  Pâleur Teint cireux Inde gris terreux : kala azar fièvre noire
  • 15.  Splénomégalie enorme En equerre Ferme Indolore spontanément et à la palpation
  • 16.  AEG  Amaigrissement abdomen distendu membres graciles  Hépatomégalie indolore lisse régulier consistance ferme ou molle bord inferieure tranchant  Adénopathies  Œdème par dénutrition, purpura, toux, diarrhée
  • 17. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES EXAMENS D’ORIENTATION NFS: • Classiquement pancytopénie • Anémie normochrome normocytaire arégénérative • Hypochrome microcytaire carence martiale ou inflammatoire • Autoimmune TCD positif • Leuconeutropénie • thrombopénie
  • 18.  SD inflammatoire VS élevée 100mm 1ère H  EPP
  • 19. PREUVE PARASITOLOGIQUE DE L’INFECTION Mise en évidence du parasite ou de son ADN • Prélèvement ou ? Moelle osseuse Sang périphérique • Méthode  Frottis moelle ( myélogramme) coloration MGG  Frottis sang périphérique leuco-concentration et après ajout d’une solution hémolysante et coloration MGG sensibilité de 60%  Culture milieu NNN ( sang périphérique ou moelle) intérêt si myélogramme négatif mais culture lente plusieurs repiquage 5 à 1 semaine d’intervalle  PCR sang ou moelle spécificité de 100% sensibilité de 90% intérêt surtout dans le suivi évolutif des sujets traités et marqueur de rechute chez l’immunodéprimé
  • 20. IMMUNOLOGIE • Réponse humorale détection d’anticorps • Immunofluorescence indirecte IFI seuil de positivité 1/80 • Grande spécificité et sensibilité mais négatif possible • Western blot plus spécifique et plus sensible mais réalisation longue et délicate • Recherche d’antigènes circulants urines en cours de validation
  • 21. FORMES CLINIQUES Formes symptomatiques • Forme apyrétique • Forme sans splénomégalie: rare, grand enfant et adulte • Forme latente: sérologie systématique Formes viscérale • Forme digestive: diarrhée chronique, fièvre leishmanies détectées biopsie intestinale
  • 22. FORMES CLINIQUES Forme rénale: protéinurie est souvent présente au cours de LV mais de véritable syndrome néphrotique avec prolifération mésangiale ont été décrits régressant sous traitement Forme hépatique: Hépatite aigue forme fulminante mais le plus souvent régresse sous traitement Forme pulmonaire pneumopathie interstitielle rare Syndrome d’activation macrophagique (complication)
  • 23.  Le diagnostic du syndrome d’activation lymphohistiocytaire (HLH) est retenu si 1 de 2 critères 1 ou 2 est présent : (1) Diagnostic moléculaire positif de HLH (2) Présence de critères cliniques et biologiques (5/8 critères)  Fièvre  Splénomégalie  Cytopènie ( 2 lignées) Hémoglobine < 9 g/dL(< 10 g/dL avant l’âge de 4 semaines) Plaquettes < 100 000/mm3 Neutrophiles < 1000/mm3  Hypertriglycéridémie et/ou hypofibrinogénémie Triglycérides ≥ 3 mmol/L Fibrinogène ≤1,5 g/L  Ferritinémie ≥ 1000 mg/L  LDH>1000  Images d’hémophagocytose dans la moelle osseuse ou les ganglions lymphatiques ou la rate Critères diagnostiques du syndrome d’activation lymphohistiocytaire HLH
  • 24. TRAITEMENT  Traitement curatif  Dérivés stibiès Deux produits:  Antimoniate de N méthyl glucantime glucantime francophone  Stibiogluconate de sodium pentastam anglophone
  • 25. • Glucantime • Amp 5 ml : 1500 mg • Dose 100mg/kg/j IM Profonde ( 28j) OMS 1995 • Traitement en milieu hospitalier • Effets indésirables: • Stibio-intolérance précoce: formes sévères et les jeunes enfants fièvre, frissons, rash, toux, arthralgies, myalgies, anaphylactoide • Stibio-toxicité plus tardive Dose totale élevée fin de traitement • myocardique: trouble de la conduction inversion T QT trouble du rythme collapsus • Hématologique anémie agranulocytose • Atteinte rénale glomérulaire et tubulaire • Atteinte hépatique • Pancréatique Surveillance clinique et paraclinique
  • 26. AUTRES MOLÉCULES Indications résistance ou CI glucantime • Amphotéricine B • Fungizone 0,5 à 1mg/kg 1J/2 ( PIV 8h-10h) pendant 15 à 40j dose progressive Toxicité rénale et hématologique • Amphotéricine B complexés aux lipides ++ Ambisome 3 à 4 mg/kg/j pendant 5j puis une dose le 10ème j 2005 OMS  une dose totale d’AmB liposomale de 20 mg/kg est suffisante pour traiter les enfants et les adultes immunocompétents  le schéma de répartition des doses n’est pas établi : Le traitement peut être administré à raison de 10 mg/kg deux jours consécutifs ou fractionné sur une durée plus longue  le schéma thérapeutique comportant 10 mg/kg par jour sur deux jours doit être validé chez l’adulte  En Europe Ambisome: ttt de 1ère intention
  • 27. • Deux autres formes d’Ampho B Amphocil (Etats-unis) mais effets II systémiques Abelcet France utilisation mal aisée enfant  Pentamidine n’est plus utilisée  Miltéfosine L Donovani mais aucun essai L Infantum  Allopurinol  Aminosidine sulfate L Donovani  INF  Sitamaquine WR6020 Essai clinique voie orale
  • 28. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE  Transfusion sang plaquettes  Ttt des surinfections  Réanimation en cas de SD d’activation macrophagique Glucantime± corticoïdes, immunoglobulines, immunosuppresseurs: etoposide VP16, cyclosporine..  Renutrition
  • 29. Traitement préventif  Déclaration obligatoire  Actions sur les réservoirs: Campagnes d’élimination des chiens porteurs Vaccination canine  Actions sur les vecteurs: Pulvérisations domicilaires et péri-domicilaires de pyréthrinoides de synthèse Port de colliers insecticides chez le chien Vetements protecteurs longs Moustiquaires imprégnées de pyréthrinoides
  • 30. EVOLUTION PRONOSTIC  Favorable 85-95%  Résistance primaire 50-65% Inde 2% Afrique du nord  Rechute dans les 6 mois Sce pendant 2 ans  Mortalité 2-3% en Tunisie  Eléments de mauvais pronostic: Retard du Dg Malnutrition Jeune âge SD d’activation macrophagique
  • 32. CAS CLINIQUE  Enfant âgé de 26 mois, originaire de Kairouan consulte pour fièvre évoluant depuis 10jours avec pâleur et asthénie.  L’examen: - Température: 39,5°C - AEG, HSMG, adénopathies centimétriques - Conduite??
  • 33.  NFS: GB= 3200 (PNN: 10%) Hb=5,4, VGM=84, TCMH=32%, Retic=45000 Plaquettes= 40 000 CRP= 120mg/l Quel est le diagnostic le plus probable? Argumenter votre réponse Comment vous pouvez confirmer le diagnostic? Quel est le traitement (produit, dose, voie, durée) et quels sont les éléments de surveillance?
  • 34.  Sous traitement, à J7 l’enfant est fébrile avec apparition d’éruption cutanée, augmentation du volume de la rate et présence de gingivorragie avec pétéchies Quelle complication faut-il craindre? Quel est le bilan à demander pour confirmer le diagnostic? Quelle serait votre conduite à tenir?