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COURS DE
  PARASITOLOGIE
           DUT ABB

                  7 – Leishmanies et trypanosomes


Auteur : Bruno Flamand,   IUT de Dijon
LEISHMANIA – Les Leishmanioses –
 Règne des Protistes, Embranchement des Sarcomastigophora, Classe des
 Zoomastigophorasida, Ordre des Trypanosomatida, Genre Leishmania

Morphologie:2 formes
formes amastigotes: Ovoïdes, 2 à 3 µm, 1 noyau + 1 kinétoplaste
Multiplication par scissiparité, Immobiles, obligatoirement
endocellulaires, présentes chez l'HD vertébré
formes promastigotes: allongées, flagellées, longues de 8-24 µm, très
mobiles, se déplaçant flagelle en avant, le flagelle mesure de 10 à 15 µm.
Multiplication par scissiparité, trouvées dans le tube digestif des HI et
en culture in vitro




                                 Amastigotes


                                    Promastigotes
Cycle évolutif: Cycle indirect, parasite hétéroxène
HD: homme et animaux: chien, chat, renard, rongeurs sauvages
formes amastigotes localisées dans les cellules du SRE, multiplication
par scissiparité et extension de proche en proche.
HI: insecte du groupe des phlébotomes (genres
Phlebotomus en Europe, Afrique, Asie, et Lutzomyia
en Amérique), femelle hématophage, activité
nocturne et crépusculaire, vol silencieux. Trouvés
dans trous, crevasses, terriers en bordure des bois.
Taille de l'ordre de 2 mm. L'été dans les zones
tempérées (de Mai à Octobre) et toute l'année
dans les régions tropicales.
Absorption du parasite lors d'une piqûre, transformation formes
amastigotes en promastigotes dans le tube digestif de l'insecte 
multiplication et migration (en 8 à 20 jours) vers l'extrémité
antérieure du tube digestif des formes promastigotes infectieuses
 Lors d'une piqûre ultérieure, l'insecte régurgite et injecte les
formes promastigotes dans la plaie, la transformation en formes
amastigotes endocellulaires est réalisée en quelques minutes chez
l’HD.
Epidémiologie: Zoo-anthroponoses en général, et anthroponoses dans
certains foyers.
Maladie de rongeurs sauvages, ou du chien, selon le cas, transmises
accidentellement à l'homme.
Endémo-épidémiques ou sporadiques. Rurales ou urbaines.


Les particularités de l'épidémiologie, de la clinique, du diagnostic et de
la thérapeutique seront exposées pour chacune des pathologies :
        -leishmanioses viscérales,
        -leishmanioses tégumentaires : cutanées et cutanéo-muqueuses
LEISHMANIOSES : maladies endémiques dans 88 pays dont 72 pays en
 voie de développement
 ESTIMATIONS:            - 350 Millions de personnes exposées au risque
                                 - 12 Millions d’individus infectés
                                 - 3 Millions pour lesquels la maladie est
      déclarée                            - 1,5 à 2 Millions de nouveaux cas
      par an pour                                  Leishmanioses cutanées
                                                   -500 000 nouveaux cas par
      an pour Leishmaniose                         viscérale
Cette situation alarmante résulte de l’augmentation de la transmission
vectorielle et pour la leishmaniose viscérale de l’augmentation du
réservoir humain lié à l’infection à VIH/ SIDA.
- la co-infection leishmaniose-infection à VIH/SIDA, essentiellement
leishmaniose viscérale, maladie émergente, en particulier en Europe
méridionale (Espagne, France, Italie, Portugal), mais aussi en Afrique
orientale (Ethiopie).
- la recrudescence inquiétante du nombre de cas de leishmaniose
cutanée , mais aussi viscérale chez l’adulte et l’apparition de nouveaux
foyers d’infection dans des pays où la co-infection leishmaniose/ VIH
est rare.
LEISHMANIOSES humaines déclarées en France en
                   1999

                              109 CAS
- 25 cas de L. viscérale:
          dont 22 cas de contamination autochtone
(Alpes maritimes, Bouches du Rhône, Corse, Gard, Hérault, Pyrénées orientales, Var)

          32% sont des cas VIH+

-81 cas de L. cutanée:
          cas d’importation à 99% de Guyane Française: 61
          militaires ayant séjournés
          le reste: Algérie, Maroc, Tunisie, Israël, Arabie Saoudite,
          Turquie, Mali, Bolivie, Brésil

-3 cas de L. muqueuse:
          contamination douteuse Bouches du Rhône, Espagne ?
7 leishmanies tripanozomess
LEISHMANIOSE VISCERALE
Epidémiologie:
L. donovani : => kala azar (Inde, Népal, Chine de l'Ouest, Moyen
Orient, Soudan, Ethiopie, Kenya), (R de P = humain)
L. infantum : => leishmaniose viscérale infantile: pourtour
méditerranéen (R de P = chien), Centre Asie (R de P = canidés
sauvages), Chine (R de P = canidés domestiques), Afrique de l'Est (R
de P = rongeurs)
L. chagasi : => Amérique du Sud (R de P = canidés domestiques et
sauvages)
Pathogénie:
A partir du point d'inoculation, le parasite gagne les ganglions
lymphatiques, puis on le trouve dans les macrophages de la moelle
osseuse, la rate, le foie, le système lymphoïde
Le passage placentaire est possible.

Clinique:
incubation silencieuse longue (semaines, mois)
phase d'état: fièvre irrégulière prolongée pendant
1 à 2 mois, splénomégalie indolore, anémie, souvent
hépatomégalie
+ mauvais état général, fatigabilité, adénopathies,
      amaigrissement des membres,
éventuellement: troubles digestifs, complications
rénales, pulmonaires ou cardiaques,
sans traitement: cachexie, mort en 1 à 2 ans
Foyer indien: surtout des adultes, hémorragies, lésions cutanées,
pigmentation peau (kala-azar)
Foyer méditerranéen: classiquement enfants mais récemment
adultes immunodéprimés VIH+ (50% des cas) ==> affection
opportuniste, tableau clinique souvent incomplet
Traitement: chimiothérapie antiparasitaire
=> risque de rechutes si le traitement insuffisant ou chez les
immunodéprimés (persistance du parasite qui explique l'état
d'immunité observé vis à vis de la souche)
Après traitement du Kala-azar, peuvent apparaître des lésions
cutanées parfois, qui sont infectantes pour phlébotomes,
preuves que les parasites non pas disparus complètement
Diagnostic:
Diagnostic clinique et d'orientation: anémie, VS accélérée,
hypergammaglobulinémie
Diagnostic direct:
- recherche du parasite sur ponction de moelle osseuse (ou rate,
foie, ganglions), le sang est généralement négatif
coloration de frottis au MGG ==> formes amastigotes
endocellulaires
- culture sur milieu NNN (25°C, 8-15 jours) ==> formes
promastigotes
- inoculation au hamster en IP (2 mois)
- recherche d'antigènes circulants par immunotransfert
- PCR
Diagnostic indirect:
-recherche d'anticorps sériques: ELISA, IFI
inconvénients: réactions croisées avec trypanosomes et réponse
inconstante chez les immunodéprimés
LEISHMANIOSES TEGUMENTAIRES


Epidémiologie:
•Leishmanioses cutanées de l’Ancien Monde:
        L. tropica: Asie Centrale, Moyen Orient,
Maghreb => forme sèche urbaine                               (R de P
humain et canin)
        L. major: Asie Centrale, Proche et Moyen Orient, Maghreb =>
        forme humide rurale (R de P = rongeurs)
•Leishmanioses cutanées du Nouveau Monde:
        L. mexicana, L. braziliensis : Amérique Centrale, bassin
amazonien => forme humide (R de P = rongeurs)
        L. guyanensis : Guyanes => forme humide (R de P = rongeurs)
•Leishmanioses cutanéo-muqueuses:
        L. aethiopica : Afrique de l'Est => forme humide et diffuse
        (R de P = rongeurs et chiens)
        L. braziliensis, L. panamensis: Amérique Centrale, bassin
amazonien => forme humide et diffuse (R de P = rongeurs)
Clinique:
incubation 1 à 3 mois
•phase d'état: papule indurée indolore => lésion arrondie (max.
10 cm)
forme humide: ulcération recouverte d'une croûte, bordure
enflammée riche en parasites (bouton d'Orient, clou de Biskra,
clou d'Alep, pian bois, Uta...)
forme sèche: lésion squameuse, => sérosité riche en parasite
forme pseudo-tuberculoïde: confluence en plaques
forme nodulaire (immunodéprimés)
ulcère des chicleros: atteint le cartilage de l'oreille
forme mutilante espundia: délabrement des muqueuses nasales,
larynx
guérison en plusieurs mois (moyenne 3 mois, variation suivant
l'espèce) avec cicatrice indélébile souvent hyperpigmentée
Leishmaniose cutanée, formes sèche et humide
Leishmaniose cutanée, forme diffuse Nouveau Monde




 Leishmaniose cutanéo-muqueuse mutilante Nouveau Monde
Diagnostic:
Diagnostic direct:
Prélèvement dermatologique au niveau de la bordure
inflammatoire de la lésion (grattage au vaccinostyle ou à la
curette ou biopsie)
- recherche des formes amastigotes endocellulaires sur un
frottis coloré au Giemsa ou au MGG.
succès de la recherche dans 50 % des cas.




Diagnostic indirect:
- test d'hypersensibilité retardé (réaction de Monténégro), en 48
heures ==> zone indurée d'un diamètre supérieur à 5 mm en cas
de positivité.
Remarque: le résultat du test n'est pas significatif si le sujet a
subi une vaccination par la BCG (possibilité de réactions croisées)
Prophylaxie des Leishmanioses
Prophylaxie générale:
-lutte contre les phlébotomes: mesures de lutte contre les insectes
analogues à celles utilisées dans le cas du paludisme
Les principales modalités sont un labourage profond et installation d'une
ceinture de champs cultivés autour des habitations, complétés par un canal
d'irrigation périphérique large de 5 à 7 m, en forêt déboisement autour des
habitations humaines
- lutte contre le réservoir de parasites: S'il s'agit de l'homme, nécessité de
diagnostic et traitement des cas humains, S'il s'agit du chien, abattage des
chiens errants en zone d'endémie ou diagnostic (clinique ou sérologique) des
chiens parasités et traitement, S'il s'agit d'animaux sauvages, il est
pratiquement impossible d'éliminer ces animaux, il conviendra de les éloigner
de l'homme
Prophylaxie individuelle: Éviter les piqûres de phlébotomes, ne pas se
promener à la tombée du jour en bordure de bois et de fourrés
utilisation d'insecticides et de moustiquaires à mailles fines
Pas de Vaccins (« vaccins empirique »), pas de chimioprophylaxie
TRYPANOSOMA BRUCEI (Trypanosomose-Maladie du sommeil)
      Règne des Protistes, Embranchement des Sarcomastigophora, Classe des
                Zoomastigophorasida, Ordre des Trypanosomatida

 2 espèces indifférenciables morphogiquement: Trypanosoma brucei
          gambiense, et Trypanosoma brucei rhodensiense
Morphologie:
-formes Trypomastigotes chez l'hôte définitif, exocellulaire
-formes Amastigotes chez l’hôte définitif, parfois endocellulaire, LCR
-formes Epimastigotes chez l’hôte intermédiaire, et en culture
Forme Trypomastigote: forme
allongée, 15 à 20 µm, noyau central,
kinétoplaste postérieur, membrane
ondulante longeant le corps sur
toute sa longueur et flagelle libre à
partir de l'extrémité antérieure
Mobile dans le sang du vertébré,
division binaire
Forme Trypomastigote




Forme Epimastigote
Cycle évolutif: cycle indirect, parasite hétéroxène
HD : homme pour T. (b) gambiense, HD: Homme et grands mammifères
pour T. (b) rhodesiense
HI: Diptère Glossina palpalis et G. morsitans « Mouche Tsé-Tsé » (22
espèces) mâle et femelle sont hématophages




Formes trypomastigotes dans le sang et les tissus de l’HD Capture
par Glossine lors d’une piqûre Transformation trypomastigotes ==>
épimastigotes dans l'estomac, multiplication, et transfert vers les
glandes salivaires  transformation en forme trypomastigotes
métacycliques infectieuses piqûre de l'HD sain ==> injection des
trypomastigotes avec la salive multiplication exocellulaire locale
pendant 1 à 2 semaines  migration par voie sanguine vers Système
Réticulo-Endothélial, et ganglions.
Après quelques mois, fragilisation de la barrière méningée et passage des
trypomastigotes dans le système nerveux central et persistance
fluctuante des formes trypomastigotes sanguines.
Clinique: phase d'incubation 8 à 10 jours, puis Lésion initiale: trypanome
au point d'inoculation («furoncle» qui ne mûrit pas)
phase d'état: quelques semaines après la contamination
1 - phase lymphatico-sanguine: présence du parasite dans le sang, les
ganglions, fièvre irrégulière par poussées, adénopathies cervicales,
splénomégalie souvent discrète, trypanides (éruption varicelliforme)
souvent précoces, palpitations, syncopes, début de manifestations
neurologiques (hyperesthésie, céphalées)
2 - phase méningo-encéphalitique: traversée de la barrière méningée par
le parasite ==> anomalies du LCR, hyperesthésie (signe de la clé), crampes,
névralgies, tremblements, convulsions, démarche ébrieuse, incoordination,
irritabilité, dépression, apathie, inversion du nycthémère (d'où le nom de
maladie du sommeil), impuissance, frigidité, troubles de la régulation
thermique, sans traitement: risque de coma et mort en 2 ans
Rq: évolution généralement accélérée si T (b) rhodesiense, risque de
décès en 6 mois avant apparition des signes neurologiques
Trypanomes




Adénopathies cervicales
Epidémiologie: les glossines sont des mouches strictement africaines
(entre 15° latitude Nord et 30° latitude Sud), exigent chaleur (25 - 30
°C) humidité et ombre (arbres et fourrés) ==> maladie du sommeil
strictement trouvée en Afrique intertropicale
dans la zone Afrique de l’Ouest et
Centrale: glossines du groupe G.
palpalis, vivent en forêt, sont surtout
anthropophiles, transmettent T. (b)
gambiense, R de P: homme
dans la zone Afrique de l’Est: glossines
du groupe G. morsitans, vivent en
savane (arbustes et hautes herbes,
gibier abondant), sont surtout
zoophiles, transmettent T. (b)
rhodesiense, R de P: homme et
animaux sauvages et domestiques          Rq: Trypanosomose du
                                         bétail due à T. (b) brucei,
Rq: transmission congénitale humaine dans les mêmes zones ==>
possible mais rare, transmissions        mort de 3 millions de
transfusionnelle ou par allaitement      bovins annuellement. Gros
également possibles                      pb vétérinaire !!!
Diagnostic:
Diagnostic d'orientation: clinique polymorphe (adénopathies
cervicales), modifications du caractère, modifications ECG et EEG
Diagnostic biologique: anémie, VS augmentée, hypergammaglobulinémie,
LCR: clair, lymphocytes > 4 / mm3, présence d'IgM, protéinorachie
augmentée
Diagnostic direct:
-sang: frottis mince, goutte épaisse et/ou concentration ==> recherche
des formes trypomastigotes (leur nombre diminue au cours de la
maladie)
Possibilité de mise en culture ==> forme épimastigote ou d’inoculation à
la souris ==> formes amastigotes sanguines sans signes cliniques
-suc ganglionnaire: formes amastigotes pendant la phase lymphatico-
sanguine
-LCR: pendant la phase nerveuse de la maladie, recherche des formes
amastigotes après centrifugation, PCR
Diagnostic indirect: Ac sériques par agglutination (CATT- Card
Thérapeutique: chimiothérapie antiparasitaire, contrôles
parasitologiques pendant 2 ans car risque de rechutes


Prophylaxie:
prophylaxie générale:
dépistage sur le terrain et traitement des humains, pas de
traitement de masse possible
impossibilité d'action sur le R de P animal
lutte contre les glossines: utilisation d'insecticides,
débroussaillage autour des habitations, piégeage préconisé
(attractif visuel bleu + attractif odorant + deltaméthrine)
prophylaxie individuelle:
port de vêtements clairs pour éloigner les glossines
pas de chimioprophylaxie à l'heure actuelle
pas de vaccination (antigènes variables des trypanosomes)
TRYPANOSOMA CRUZI
– Maladie de Chagas –
TRYPANOSOMA CRUZI – Maladie de Chagas –
Règne des Protistes, Embranchement des Sarcomastigophora, Classe des
Zoomastigophorasida, Ordre des Trypanosomatida
Morphologie:
-formes trypomastigote (exocellulaire) et forme amastigote
(endocellulaire) chez HD vertébré
Forme Trypomastigote: forme allongée 15 à 20 µm souvent aspect d'un
C, noyau central, kinétoplaste postérieur très volumineux, membrane
ondulante longeant le corps sur toute sa longueur et flagelle libre à
partir de l'extrémité antérieure, mobile dans le sang du vertébré, pas
de division
Forme Amastigote: cellule arrondie, kinétoplaste large, flagelle
vestigial, immobile , 3 à 4 µm, endocellulaire localisées et se multipliant
dans les cellules du SRE et cellules musculaires du vertébré
-formes épimastigote chez HI insecte et en culture: forme allongée 15 à
20 µm, noyau central, kinétoplaste proche du noyau, membrane
ondulante longeant le corps à partir du noyau et flagelle libre à partir de
l'extrémité antérieure
Trypomastigotes sanguins      Epimastigotes chez insecte


                               Amastigotes dans muscle cardiaque




Amastigotes dans macrophages
Cycle évolutif: cycle indirect, parasite hétéroxène
HD : homme, et nombreuses espèces animales sauvages (opossum,tatou,
chauves souris….) et domestiques (porc, bétail, chien, chat), hébergeant
les formes trypomastigotes sanguines
HI: insecte hémiptère, famille des Reduviidae, sous famille des
Triatominae (genres Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus), grosse punaise
de 2 à 3 cm, tête allongée, colorations rouge ou orangée des élytres,
incapables de voler, se nourrissent sur un hôte au repos

              Réduves
repas sanguin sur HD=> transformation forme trypomastigote => formes
 épimastigotes, multiplication intestinale => forme trypomastigote
 métacyclique infectieuse attachée à la cuticule du rectum => piqûre d'un
 HD sain, et dépôt des déjections contenant le parasite sur la peau =>
 pénétration active des formes trypomastigotes infectieuses mobiles par
 une blessure ou une muqueuse (ou par lésion de grattage) => pénétration
 dans les cellules cibles (macropahge, cellule musculaire), transformation
 en amastigote, cycle de reproduction endocellulaire qui recharge
 périodiquement le compartiment sanguin
 Epidémiologie:zoonose
 R de P: animaux sauvages, 150 espèces animales (Au Brésil, Tatous
 parasités à 100%)

Oppossum
                                                               Tatou
Les réduves vivent dans les terriers des animaux sauvages, le
logement des animaux domestiques et dans les habitations humaines
(fentes des murs et des meubles, faux plafond), elles restent à l'abri
de la lumière et ne sortent que pour se nourrir, elles supportent
l'altitude
Leur piqûre est longue (15 minutes) et indolore
Remarque: possibilité de transmission transplacentaire et
transfusionnelle
Maladie de Chagas strictement trouvée en Amérique Centrale et du
Sud
Dans les zones de forte endémie, la prévalence
               de la maladie de Chagas estimée par les tests
sérologiques                        atteint 20 à 30 % (70 % dans le
"Chaco paraguayen"), les zones                       de plus forte
endémie sont situées au Mexique, Venezuela, Brésil
  et Paraguay
Endémie rurale ou péri-urbaine (conditions socio-économiques)
Estimation: 10 à 20 millions d'individus parasités
Clinique:phase d'incubation 3 à 30 jours
phase aiguë initiale: durée 8 à 10 semaines
touche les sujets neufs, surtout les enfants en zone d'endémie
- signes locaux correspondant à la porte d'entrée: oedème au
niveau des muqueuses (signe de Ramana), chagome (aspect
furonculoïde et adénopathies satellites)
- signes généraux: asthénie, anorexie, fièvre (1 à 2 mois), oedème
généralisé, adénopathies, hépato-splénomégalie, diarrhée etc...
- signes localisés: signes cardiaques (tachycardie, anomalies ECG)
ou neurologiques (convulsions surtout chez les très jeunes
enfants)
guérison clinique en 2 mois
phase silencieuse ou indéterminée: le sujet reste porteur du
parasite, asymptomatique, dure 10 à 20 ans, évolue dans 30 % des
cas vers la phase chronique
phase chronique: persistance du parasite endocellulaire (dans 30 % des
cas), les signes cliniques signent les localisations préférentielles du
parasite
formes cardiaques: troubles du rythme, cardiomégalie, risque de mort
subite
formes digestives: méga-organes (oesophage et colon)
neuropathies avec troubles moteurs et sensitifs
risque de réactivation chez les immunodéprimés => méningo-encéphalite
et cardiopathie aiguë
maladie congénitale => avortement spontané (10 % des cas
d'avortement spontané au Chili et au Brésil) ou troubles graves à la
naissance souvent mortels
Signe de Ramana




Méga côlon   Cardiomégalie et aneurisme apical
Diagnostic
Diagnostic direct:
- mise en évidence du parasite
phase aiguë: formes trypomastigotes dans le sang (frottis
mince, goutte épaisse, concentration)
faible parasitémie => inoculation à l'animal, hémoculture sur
milieu NNN, Xénodiagnostic de BRUMPT (nécessite
l'entretien de réduves au laboratoire, à manipuler avec
précautions car risque de contaminations)
phase chronique: peu ou pas de parasite dans le sang ;
Xénodiagnostic positif dans 50 % des cas
-PCR et recherche d'antigène circulant
Diagnostic indirect: recherche d'anticorps IFI,agglutination,
hémagglutination, ELISA, immunodiffusion, réactions
d'immunotransfert
mais réactions croisées avec Leishmanies
Thérapeutique: chimiothérapie antiparasitaire, chirurgie
nombreuses molécules actives in vitro, mais difficulté
d'atteindre les formes amastigotes endocellulaires ==>
traitement long, guérison possible
Prophylaxie:
prophylaxie générale : R de P sauvage inaccessible
lutte contre les réduves: amélioration de l'habitat,
utilisation d'insecticides
éducation sanitaire
surveillance des banques du sang
prophylaxie individuelle
en région rurale de transmission: ne pas coucher sur des
bas flancs, utiliser une moustiquaire bien fermée
se méfier des transfusions de sang complet
pas de chimioprophylaxie

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  • 1. COURS DE PARASITOLOGIE DUT ABB 7 – Leishmanies et trypanosomes Auteur : Bruno Flamand, IUT de Dijon
  • 2. LEISHMANIA – Les Leishmanioses – Règne des Protistes, Embranchement des Sarcomastigophora, Classe des Zoomastigophorasida, Ordre des Trypanosomatida, Genre Leishmania Morphologie:2 formes formes amastigotes: Ovoïdes, 2 à 3 µm, 1 noyau + 1 kinétoplaste Multiplication par scissiparité, Immobiles, obligatoirement endocellulaires, présentes chez l'HD vertébré formes promastigotes: allongées, flagellées, longues de 8-24 µm, très mobiles, se déplaçant flagelle en avant, le flagelle mesure de 10 à 15 µm. Multiplication par scissiparité, trouvées dans le tube digestif des HI et en culture in vitro Amastigotes Promastigotes
  • 3. Cycle évolutif: Cycle indirect, parasite hétéroxène HD: homme et animaux: chien, chat, renard, rongeurs sauvages formes amastigotes localisées dans les cellules du SRE, multiplication par scissiparité et extension de proche en proche. HI: insecte du groupe des phlébotomes (genres Phlebotomus en Europe, Afrique, Asie, et Lutzomyia en Amérique), femelle hématophage, activité nocturne et crépusculaire, vol silencieux. Trouvés dans trous, crevasses, terriers en bordure des bois. Taille de l'ordre de 2 mm. L'été dans les zones tempérées (de Mai à Octobre) et toute l'année dans les régions tropicales. Absorption du parasite lors d'une piqûre, transformation formes amastigotes en promastigotes dans le tube digestif de l'insecte  multiplication et migration (en 8 à 20 jours) vers l'extrémité antérieure du tube digestif des formes promastigotes infectieuses  Lors d'une piqûre ultérieure, l'insecte régurgite et injecte les formes promastigotes dans la plaie, la transformation en formes amastigotes endocellulaires est réalisée en quelques minutes chez l’HD.
  • 4. Epidémiologie: Zoo-anthroponoses en général, et anthroponoses dans certains foyers. Maladie de rongeurs sauvages, ou du chien, selon le cas, transmises accidentellement à l'homme. Endémo-épidémiques ou sporadiques. Rurales ou urbaines. Les particularités de l'épidémiologie, de la clinique, du diagnostic et de la thérapeutique seront exposées pour chacune des pathologies : -leishmanioses viscérales, -leishmanioses tégumentaires : cutanées et cutanéo-muqueuses
  • 5. LEISHMANIOSES : maladies endémiques dans 88 pays dont 72 pays en voie de développement ESTIMATIONS: - 350 Millions de personnes exposées au risque - 12 Millions d’individus infectés - 3 Millions pour lesquels la maladie est déclarée - 1,5 à 2 Millions de nouveaux cas par an pour Leishmanioses cutanées -500 000 nouveaux cas par an pour Leishmaniose viscérale Cette situation alarmante résulte de l’augmentation de la transmission vectorielle et pour la leishmaniose viscérale de l’augmentation du réservoir humain lié à l’infection à VIH/ SIDA. - la co-infection leishmaniose-infection à VIH/SIDA, essentiellement leishmaniose viscérale, maladie émergente, en particulier en Europe méridionale (Espagne, France, Italie, Portugal), mais aussi en Afrique orientale (Ethiopie). - la recrudescence inquiétante du nombre de cas de leishmaniose cutanée , mais aussi viscérale chez l’adulte et l’apparition de nouveaux foyers d’infection dans des pays où la co-infection leishmaniose/ VIH est rare.
  • 6. LEISHMANIOSES humaines déclarées en France en 1999 109 CAS - 25 cas de L. viscérale: dont 22 cas de contamination autochtone (Alpes maritimes, Bouches du Rhône, Corse, Gard, Hérault, Pyrénées orientales, Var) 32% sont des cas VIH+ -81 cas de L. cutanée: cas d’importation à 99% de Guyane Française: 61 militaires ayant séjournés le reste: Algérie, Maroc, Tunisie, Israël, Arabie Saoudite, Turquie, Mali, Bolivie, Brésil -3 cas de L. muqueuse: contamination douteuse Bouches du Rhône, Espagne ?
  • 8. LEISHMANIOSE VISCERALE Epidémiologie: L. donovani : => kala azar (Inde, Népal, Chine de l'Ouest, Moyen Orient, Soudan, Ethiopie, Kenya), (R de P = humain) L. infantum : => leishmaniose viscérale infantile: pourtour méditerranéen (R de P = chien), Centre Asie (R de P = canidés sauvages), Chine (R de P = canidés domestiques), Afrique de l'Est (R de P = rongeurs) L. chagasi : => Amérique du Sud (R de P = canidés domestiques et sauvages)
  • 9. Pathogénie: A partir du point d'inoculation, le parasite gagne les ganglions lymphatiques, puis on le trouve dans les macrophages de la moelle osseuse, la rate, le foie, le système lymphoïde Le passage placentaire est possible. Clinique: incubation silencieuse longue (semaines, mois) phase d'état: fièvre irrégulière prolongée pendant 1 à 2 mois, splénomégalie indolore, anémie, souvent hépatomégalie + mauvais état général, fatigabilité, adénopathies, amaigrissement des membres, éventuellement: troubles digestifs, complications rénales, pulmonaires ou cardiaques, sans traitement: cachexie, mort en 1 à 2 ans
  • 10. Foyer indien: surtout des adultes, hémorragies, lésions cutanées, pigmentation peau (kala-azar) Foyer méditerranéen: classiquement enfants mais récemment adultes immunodéprimés VIH+ (50% des cas) ==> affection opportuniste, tableau clinique souvent incomplet Traitement: chimiothérapie antiparasitaire => risque de rechutes si le traitement insuffisant ou chez les immunodéprimés (persistance du parasite qui explique l'état d'immunité observé vis à vis de la souche) Après traitement du Kala-azar, peuvent apparaître des lésions cutanées parfois, qui sont infectantes pour phlébotomes, preuves que les parasites non pas disparus complètement
  • 11. Diagnostic: Diagnostic clinique et d'orientation: anémie, VS accélérée, hypergammaglobulinémie Diagnostic direct: - recherche du parasite sur ponction de moelle osseuse (ou rate, foie, ganglions), le sang est généralement négatif coloration de frottis au MGG ==> formes amastigotes endocellulaires - culture sur milieu NNN (25°C, 8-15 jours) ==> formes promastigotes - inoculation au hamster en IP (2 mois) - recherche d'antigènes circulants par immunotransfert - PCR Diagnostic indirect: -recherche d'anticorps sériques: ELISA, IFI inconvénients: réactions croisées avec trypanosomes et réponse inconstante chez les immunodéprimés
  • 12. LEISHMANIOSES TEGUMENTAIRES Epidémiologie: •Leishmanioses cutanées de l’Ancien Monde: L. tropica: Asie Centrale, Moyen Orient, Maghreb => forme sèche urbaine (R de P humain et canin) L. major: Asie Centrale, Proche et Moyen Orient, Maghreb => forme humide rurale (R de P = rongeurs) •Leishmanioses cutanées du Nouveau Monde: L. mexicana, L. braziliensis : Amérique Centrale, bassin amazonien => forme humide (R de P = rongeurs) L. guyanensis : Guyanes => forme humide (R de P = rongeurs) •Leishmanioses cutanéo-muqueuses: L. aethiopica : Afrique de l'Est => forme humide et diffuse (R de P = rongeurs et chiens) L. braziliensis, L. panamensis: Amérique Centrale, bassin amazonien => forme humide et diffuse (R de P = rongeurs)
  • 13. Clinique: incubation 1 à 3 mois •phase d'état: papule indurée indolore => lésion arrondie (max. 10 cm) forme humide: ulcération recouverte d'une croûte, bordure enflammée riche en parasites (bouton d'Orient, clou de Biskra, clou d'Alep, pian bois, Uta...) forme sèche: lésion squameuse, => sérosité riche en parasite forme pseudo-tuberculoïde: confluence en plaques forme nodulaire (immunodéprimés) ulcère des chicleros: atteint le cartilage de l'oreille forme mutilante espundia: délabrement des muqueuses nasales, larynx guérison en plusieurs mois (moyenne 3 mois, variation suivant l'espèce) avec cicatrice indélébile souvent hyperpigmentée
  • 14. Leishmaniose cutanée, formes sèche et humide
  • 15. Leishmaniose cutanée, forme diffuse Nouveau Monde Leishmaniose cutanéo-muqueuse mutilante Nouveau Monde
  • 16. Diagnostic: Diagnostic direct: Prélèvement dermatologique au niveau de la bordure inflammatoire de la lésion (grattage au vaccinostyle ou à la curette ou biopsie) - recherche des formes amastigotes endocellulaires sur un frottis coloré au Giemsa ou au MGG. succès de la recherche dans 50 % des cas. Diagnostic indirect: - test d'hypersensibilité retardé (réaction de Monténégro), en 48 heures ==> zone indurée d'un diamètre supérieur à 5 mm en cas de positivité. Remarque: le résultat du test n'est pas significatif si le sujet a subi une vaccination par la BCG (possibilité de réactions croisées)
  • 17. Prophylaxie des Leishmanioses Prophylaxie générale: -lutte contre les phlébotomes: mesures de lutte contre les insectes analogues à celles utilisées dans le cas du paludisme Les principales modalités sont un labourage profond et installation d'une ceinture de champs cultivés autour des habitations, complétés par un canal d'irrigation périphérique large de 5 à 7 m, en forêt déboisement autour des habitations humaines - lutte contre le réservoir de parasites: S'il s'agit de l'homme, nécessité de diagnostic et traitement des cas humains, S'il s'agit du chien, abattage des chiens errants en zone d'endémie ou diagnostic (clinique ou sérologique) des chiens parasités et traitement, S'il s'agit d'animaux sauvages, il est pratiquement impossible d'éliminer ces animaux, il conviendra de les éloigner de l'homme Prophylaxie individuelle: Éviter les piqûres de phlébotomes, ne pas se promener à la tombée du jour en bordure de bois et de fourrés utilisation d'insecticides et de moustiquaires à mailles fines Pas de Vaccins (« vaccins empirique »), pas de chimioprophylaxie
  • 18. TRYPANOSOMA BRUCEI (Trypanosomose-Maladie du sommeil) Règne des Protistes, Embranchement des Sarcomastigophora, Classe des Zoomastigophorasida, Ordre des Trypanosomatida 2 espèces indifférenciables morphogiquement: Trypanosoma brucei gambiense, et Trypanosoma brucei rhodensiense Morphologie: -formes Trypomastigotes chez l'hôte définitif, exocellulaire -formes Amastigotes chez l’hôte définitif, parfois endocellulaire, LCR -formes Epimastigotes chez l’hôte intermédiaire, et en culture Forme Trypomastigote: forme allongée, 15 à 20 µm, noyau central, kinétoplaste postérieur, membrane ondulante longeant le corps sur toute sa longueur et flagelle libre à partir de l'extrémité antérieure Mobile dans le sang du vertébré, division binaire
  • 20. Cycle évolutif: cycle indirect, parasite hétéroxène HD : homme pour T. (b) gambiense, HD: Homme et grands mammifères pour T. (b) rhodesiense HI: Diptère Glossina palpalis et G. morsitans « Mouche Tsé-Tsé » (22 espèces) mâle et femelle sont hématophages Formes trypomastigotes dans le sang et les tissus de l’HD Capture par Glossine lors d’une piqûre Transformation trypomastigotes ==> épimastigotes dans l'estomac, multiplication, et transfert vers les glandes salivaires  transformation en forme trypomastigotes métacycliques infectieuses piqûre de l'HD sain ==> injection des trypomastigotes avec la salive multiplication exocellulaire locale pendant 1 à 2 semaines  migration par voie sanguine vers Système Réticulo-Endothélial, et ganglions.
  • 21. Après quelques mois, fragilisation de la barrière méningée et passage des trypomastigotes dans le système nerveux central et persistance fluctuante des formes trypomastigotes sanguines. Clinique: phase d'incubation 8 à 10 jours, puis Lésion initiale: trypanome au point d'inoculation («furoncle» qui ne mûrit pas) phase d'état: quelques semaines après la contamination 1 - phase lymphatico-sanguine: présence du parasite dans le sang, les ganglions, fièvre irrégulière par poussées, adénopathies cervicales, splénomégalie souvent discrète, trypanides (éruption varicelliforme) souvent précoces, palpitations, syncopes, début de manifestations neurologiques (hyperesthésie, céphalées) 2 - phase méningo-encéphalitique: traversée de la barrière méningée par le parasite ==> anomalies du LCR, hyperesthésie (signe de la clé), crampes, névralgies, tremblements, convulsions, démarche ébrieuse, incoordination, irritabilité, dépression, apathie, inversion du nycthémère (d'où le nom de maladie du sommeil), impuissance, frigidité, troubles de la régulation thermique, sans traitement: risque de coma et mort en 2 ans Rq: évolution généralement accélérée si T (b) rhodesiense, risque de décès en 6 mois avant apparition des signes neurologiques
  • 23. Epidémiologie: les glossines sont des mouches strictement africaines (entre 15° latitude Nord et 30° latitude Sud), exigent chaleur (25 - 30 °C) humidité et ombre (arbres et fourrés) ==> maladie du sommeil strictement trouvée en Afrique intertropicale dans la zone Afrique de l’Ouest et Centrale: glossines du groupe G. palpalis, vivent en forêt, sont surtout anthropophiles, transmettent T. (b) gambiense, R de P: homme dans la zone Afrique de l’Est: glossines du groupe G. morsitans, vivent en savane (arbustes et hautes herbes, gibier abondant), sont surtout zoophiles, transmettent T. (b) rhodesiense, R de P: homme et animaux sauvages et domestiques Rq: Trypanosomose du bétail due à T. (b) brucei, Rq: transmission congénitale humaine dans les mêmes zones ==> possible mais rare, transmissions mort de 3 millions de transfusionnelle ou par allaitement bovins annuellement. Gros également possibles pb vétérinaire !!!
  • 24. Diagnostic: Diagnostic d'orientation: clinique polymorphe (adénopathies cervicales), modifications du caractère, modifications ECG et EEG Diagnostic biologique: anémie, VS augmentée, hypergammaglobulinémie, LCR: clair, lymphocytes > 4 / mm3, présence d'IgM, protéinorachie augmentée Diagnostic direct: -sang: frottis mince, goutte épaisse et/ou concentration ==> recherche des formes trypomastigotes (leur nombre diminue au cours de la maladie) Possibilité de mise en culture ==> forme épimastigote ou d’inoculation à la souris ==> formes amastigotes sanguines sans signes cliniques -suc ganglionnaire: formes amastigotes pendant la phase lymphatico- sanguine -LCR: pendant la phase nerveuse de la maladie, recherche des formes amastigotes après centrifugation, PCR Diagnostic indirect: Ac sériques par agglutination (CATT- Card
  • 25. Thérapeutique: chimiothérapie antiparasitaire, contrôles parasitologiques pendant 2 ans car risque de rechutes Prophylaxie: prophylaxie générale: dépistage sur le terrain et traitement des humains, pas de traitement de masse possible impossibilité d'action sur le R de P animal lutte contre les glossines: utilisation d'insecticides, débroussaillage autour des habitations, piégeage préconisé (attractif visuel bleu + attractif odorant + deltaméthrine) prophylaxie individuelle: port de vêtements clairs pour éloigner les glossines pas de chimioprophylaxie à l'heure actuelle pas de vaccination (antigènes variables des trypanosomes)
  • 27. TRYPANOSOMA CRUZI – Maladie de Chagas – Règne des Protistes, Embranchement des Sarcomastigophora, Classe des Zoomastigophorasida, Ordre des Trypanosomatida Morphologie: -formes trypomastigote (exocellulaire) et forme amastigote (endocellulaire) chez HD vertébré Forme Trypomastigote: forme allongée 15 à 20 µm souvent aspect d'un C, noyau central, kinétoplaste postérieur très volumineux, membrane ondulante longeant le corps sur toute sa longueur et flagelle libre à partir de l'extrémité antérieure, mobile dans le sang du vertébré, pas de division Forme Amastigote: cellule arrondie, kinétoplaste large, flagelle vestigial, immobile , 3 à 4 µm, endocellulaire localisées et se multipliant dans les cellules du SRE et cellules musculaires du vertébré -formes épimastigote chez HI insecte et en culture: forme allongée 15 à 20 µm, noyau central, kinétoplaste proche du noyau, membrane ondulante longeant le corps à partir du noyau et flagelle libre à partir de l'extrémité antérieure
  • 28. Trypomastigotes sanguins Epimastigotes chez insecte Amastigotes dans muscle cardiaque Amastigotes dans macrophages
  • 29. Cycle évolutif: cycle indirect, parasite hétéroxène HD : homme, et nombreuses espèces animales sauvages (opossum,tatou, chauves souris….) et domestiques (porc, bétail, chien, chat), hébergeant les formes trypomastigotes sanguines HI: insecte hémiptère, famille des Reduviidae, sous famille des Triatominae (genres Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus), grosse punaise de 2 à 3 cm, tête allongée, colorations rouge ou orangée des élytres, incapables de voler, se nourrissent sur un hôte au repos Réduves
  • 30. repas sanguin sur HD=> transformation forme trypomastigote => formes épimastigotes, multiplication intestinale => forme trypomastigote métacyclique infectieuse attachée à la cuticule du rectum => piqûre d'un HD sain, et dépôt des déjections contenant le parasite sur la peau => pénétration active des formes trypomastigotes infectieuses mobiles par une blessure ou une muqueuse (ou par lésion de grattage) => pénétration dans les cellules cibles (macropahge, cellule musculaire), transformation en amastigote, cycle de reproduction endocellulaire qui recharge périodiquement le compartiment sanguin Epidémiologie:zoonose R de P: animaux sauvages, 150 espèces animales (Au Brésil, Tatous parasités à 100%) Oppossum Tatou
  • 31. Les réduves vivent dans les terriers des animaux sauvages, le logement des animaux domestiques et dans les habitations humaines (fentes des murs et des meubles, faux plafond), elles restent à l'abri de la lumière et ne sortent que pour se nourrir, elles supportent l'altitude Leur piqûre est longue (15 minutes) et indolore Remarque: possibilité de transmission transplacentaire et transfusionnelle Maladie de Chagas strictement trouvée en Amérique Centrale et du Sud Dans les zones de forte endémie, la prévalence de la maladie de Chagas estimée par les tests sérologiques atteint 20 à 30 % (70 % dans le "Chaco paraguayen"), les zones de plus forte endémie sont situées au Mexique, Venezuela, Brésil et Paraguay Endémie rurale ou péri-urbaine (conditions socio-économiques) Estimation: 10 à 20 millions d'individus parasités
  • 32. Clinique:phase d'incubation 3 à 30 jours phase aiguë initiale: durée 8 à 10 semaines touche les sujets neufs, surtout les enfants en zone d'endémie - signes locaux correspondant à la porte d'entrée: oedème au niveau des muqueuses (signe de Ramana), chagome (aspect furonculoïde et adénopathies satellites) - signes généraux: asthénie, anorexie, fièvre (1 à 2 mois), oedème généralisé, adénopathies, hépato-splénomégalie, diarrhée etc... - signes localisés: signes cardiaques (tachycardie, anomalies ECG) ou neurologiques (convulsions surtout chez les très jeunes enfants) guérison clinique en 2 mois phase silencieuse ou indéterminée: le sujet reste porteur du parasite, asymptomatique, dure 10 à 20 ans, évolue dans 30 % des cas vers la phase chronique
  • 33. phase chronique: persistance du parasite endocellulaire (dans 30 % des cas), les signes cliniques signent les localisations préférentielles du parasite formes cardiaques: troubles du rythme, cardiomégalie, risque de mort subite formes digestives: méga-organes (oesophage et colon) neuropathies avec troubles moteurs et sensitifs risque de réactivation chez les immunodéprimés => méningo-encéphalite et cardiopathie aiguë maladie congénitale => avortement spontané (10 % des cas d'avortement spontané au Chili et au Brésil) ou troubles graves à la naissance souvent mortels
  • 34. Signe de Ramana Méga côlon Cardiomégalie et aneurisme apical
  • 35. Diagnostic Diagnostic direct: - mise en évidence du parasite phase aiguë: formes trypomastigotes dans le sang (frottis mince, goutte épaisse, concentration) faible parasitémie => inoculation à l'animal, hémoculture sur milieu NNN, Xénodiagnostic de BRUMPT (nécessite l'entretien de réduves au laboratoire, à manipuler avec précautions car risque de contaminations) phase chronique: peu ou pas de parasite dans le sang ; Xénodiagnostic positif dans 50 % des cas -PCR et recherche d'antigène circulant Diagnostic indirect: recherche d'anticorps IFI,agglutination, hémagglutination, ELISA, immunodiffusion, réactions d'immunotransfert mais réactions croisées avec Leishmanies
  • 36. Thérapeutique: chimiothérapie antiparasitaire, chirurgie nombreuses molécules actives in vitro, mais difficulté d'atteindre les formes amastigotes endocellulaires ==> traitement long, guérison possible Prophylaxie: prophylaxie générale : R de P sauvage inaccessible lutte contre les réduves: amélioration de l'habitat, utilisation d'insecticides éducation sanitaire surveillance des banques du sang prophylaxie individuelle en région rurale de transmission: ne pas coucher sur des bas flancs, utiliser une moustiquaire bien fermée se méfier des transfusions de sang complet pas de chimioprophylaxie