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Dr Florence ParentDr Florence Parent
Service de Pneumologie et Réanimation RespiratoireService de Pneumologie et Réanimation Respiratoire
Centre des Maladies Vasculaires PulmonairesCentre des Maladies Vasculaires Pulmonaires
Hôpital Antoine Béclère - Université Paris SudHôpital Antoine Béclère - Université Paris Sud
L’Embolie Pulmonaire en 2006
Prise en charge en ville?
Suspicion d’EP:
Examens diagnostiques objectifs
 Importance de la probabilité clinique
 Dosage plasmatique des D-dimères
 Echographie-doppler veineux des membres
inférieurs
 Scintigraphie pulmonaire
 Angioscanner spiralé
 Angiographie pulmonaire
 Place de l'échocardiographie
Embolie pulmonaire : Probabilité clinique
Utilisation d’un score clinique
Evaluation empirique
Evaluation « semi-empirique »
Intérêt: oriente le choix de la stratégie diagnostique
Score de Genève* Points Score de Wells# Points
ATCD de TVP / EP +2 ATCD de TVP / EP +2
Rythme cardiaque > 100/mn +1 Rythme cardiaque > 100/mn +1,5
Chirurgie récente +3 Chirurgie récente ou immobilisation +1,5
Age: 60 - 79 ans
≥ 80 ans
+ 1
+2
Signes de TVP +3
PaCO2: < 4,8 kPa
4,8 - 5, 19 kPa
+2
+1
Diagnostic autre moins probable que
l’EP
+3
PaO2: < 6,5 kPa
6,5 - 7,99 kPa
8 - 9,49 kPa
9,5 - 10,99 kPa
+4
+3
+2
+1
Hémoptysie +1
Atélectasie +1 Cancer +1
Elévation coupole diaphragmatique +1
Probabilité clinique d’EP: faible
moyenne
forte
0 - 4
5 - 8
≥ 9
Probabilité clinique d’EP: faible
moyenne
forte
0 - 1
2 - 6
≥ 7
* Wicki Arch Intern Med 2001 # Wells Thromb haemost 2000
Embolie pulmonaire : Probabilité clinique
Haute probabilité:
• Facteur de risque présent
• Tableau clinique évocateur
• Absence d’autre diagnostic
Faible probabilité:
• Signes cliniques et anomalies des examens simples
présents, mais pouvant être expliqués par un autre
diagnostic
• Absence de facteur de risque
Probabilité intermédiaire
Hyers Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1-14
Prévalence de l’embolie pulmonaire
0
20
40
60
80
100
Prévalence
d'EP (%)
faible forte
Probabilité clinique
Score de Genève
Score de Wells
Score de genève+
évaluation implicite
ESSEP
Diagnostic d ’une embolie pulmonaire non grave
Suspicion d’EP
Probabilité cliniqueProbabilité clinique
ScintigraphieAngioscanner spiralé
Echographie veineuse ?
D-Dimères ?
?
Concentration < 500 µg/l : VPN 98 - 99%
Concentration > 500 µg/l : pas de diagnostic
Rentabilité diagnostique : 20 à 30%
A. Perrier, Am. J Resp Crit Care Med 1997.
Diagnostic de l ’EP : D-dimères
Quels patients ?
 patients externes : EP exclue dans 29% des cas.
 patients hospitalisés, âgés : valeur normale rarement observée
 suspicion d ’EP avec signes de gravité : non recommandé
Quelles techniques ?
 Technique de référence Elisa
 Techniques rapides : Liatest (Stago) ou Elisa rapide (Vidas)
Peut-on arrêter les examens si D-dimères < 500 ng/ml ?
OUI si la probabilité clinique n’est pas élevée
Suspicion d’EP : Dosage des D-dimères
La présence d’une TVP suffit à affirmer le diagnostic d’EP
En cas d ’EP confirmée:
 la phlébographie retrouve une TVP dans 80% des cas (Girard et al Chest 1999)
 l’échographie retrouve une TVP dans 60% des cas
 Chez les patients hospitalisés, la sensibilité de l’échographie est moindre
En cas de suspicion d’EP, l’échographie veineuse retrouve une TVP dans
15 à 20% des cas
Intérêt de l ’association avec l ’angioscanner
Diagnostic de l’EP : Echographie des MI
EtudeEtude Diag EPDiag EP n (%EP)n (%EP) % TVP% TVP sens spécifsens spécif
(écho)(écho) %% %%
KillevichKillevich angioangio 51 (31%)51 (31%) 14%14% 44% 100%44% 100%
SmithSmith scinti ± angio 285 (33%)scinti ± angio 285 (33%) 22%22% 67% 96%67% 96%
BeechamBeecham scinti ± angioscinti ± angio 223 (37%)223 (37%) 19%19% 51% 100%51% 100%
TurkstraTurkstra angioangio 357 (42%)357 (42%) 12%12% 29% 97%29% 97%
PerrierPerrier stratégie diagstratégie diag 308 (35%) 21%308 (35%) 21% 61% 98%61% 98%
Suspicion d ’EP : Performance de l’échographieSuspicion d ’EP : Performance de l’échographie
La présence d’une TVP suffit-elle à affirmer
le diagnostic d’EP ?
Diagnostic de l’EP : Echographie des MI
Evaluation de la probabilité clinique d ’EP
Forte
Faible ou moyenne
D-dimères
≤ 500 ng/ml
Pas de traitement
≥ 500 ng/ml
Echographie veineuse
Pas de TVP
TVP
Traitement
Normale
Pas de trait
Non diagnostique
Probabilité clinique
PC Faible
Pas de traitement
PC Moyenne
Angiographie
Forte proba
Traitement
Scintigraphie
Angioscanner
Normal
Pas de trait Non diagnostique:
Angiographie?
Scintigraphie?
Positif
Traitement
Evaluation de la probabilité clinique d ’EP
Forte
Echographie
veineuse
TVP
Traitement
Positif:
Traitement
non diagnostique:
Angiographie?
Scintigraphie?
Faible ou moyenne
Pas de TVP
Scintigraphie
Angioscanner
Normale
Pas de trait
Non diagnostique:
Angioscanner
Angiographie
Forte proba
Traitement Normal
Pas de trait
Embolie pulmonaire : Evaluation clinique de la gravité
 Présence de signes de gravité ?
Syncope, lipothymie, somnolence
Signes d ’IVD: tachycardie, TJ, RHJ
Collapsus, hypotension
ECG: ondes T négatives V1-V3
Troponine
 Echocardiographie:
dilatation des cavités cardiaques
droites
difficultés pendant la grossesse
 Urgence diagnostique
 Décision thérapeutique
Diagnostic d ’une embolie pulmonaire non grave
Suspicion d’EP
Probabilité cliniqueProbabilité clinique
ForteForte IntermédiaireIntermédiaire FaibleFaible
D-DimèresD-Dimères
ScintigraphieScintigraphie
Echographie veineuseEchographie veineuse
Angioscanner spiraléAngioscanner spiralé
HBPM ou HNF (grade 1 A)
Anticoagulant oral (AVK) : chevauchement avec l’héparine au
moins 5 jours (grade 1 A) avec INR cible de 2,5
L’utilisation des HBPM plutôt que de l’HNF est recommandée
(grade 1A)
Buller HR. 7th
ACCP Consensus Conference Chest January 2004
Maladie thromboembolique veineuse
Traitement anticoagulant initial
Traitement de la MTEV non grave
Acquis:
– Héparine
– Relais AVK. 2 < INR < 3
Questions:
– HNF ou HBPM?
– Place du traitement à domicile
– Durée du traitement
– Nouveaux traitements
Traitement curatif des TVP à domicile par HBPM
Enoxaparine HNF Fraxiparine HNF
n=247 n=253 n=202 n=198
Récidives 5,3% 6,7% 6,9% 8,6%
Hémorragies 2,0% 1,2% 0,5% 2,0%
Mortalité 4,5% 6,9% 6,9% 8,1%
Patients exclus 67% 31%
Réduction 40% 67%
durée d’hospi
Levine N Engl J Med 1996
Koopman N Engl J Med 1996
Traitement à domicile des TVP : quels patients?
TVP confirmée, sans signes cliniques d ’embolie pulmonaire
Thrombose cave exclue
Faible risque hémorragique
Conditions adaptées à l’administration et à la surveillance du
traitement anticoagulant à domicile
Insuffisance cardiaque ? respiratoire ?
Respect des contre-indications aux HBPM :
Clearance de la créatinine < 30ml/mn
Thrombopénie à l’héparine
Education
Traitement à domicile d’une EP?
Rationel
En cas de TVP sans signe clinique d’EP: il existe
dans 30% des cas une EP “asymptomatique”
TVP et EP : même maladie
Stratification des EP selon la gravité
Pas de signe clinique ou hémodynamique de mauvaise tolérance
Obstruction vasculaire < 50%
Mortalité < 5%
Présence de signes cliniques de mauvaise tolérance mais sans
choc ni collapsus
Echographie cardiaque : surcharge du VD
Obstruction vasculaire > 50%
Mortalité : 5 - 8%
Présence de signes de choc ou collapsus
Obstruction vasculaire > 50%
Mortalité > 20%
Grade 1
Grade 2
Grade 3
Traitement à domicile d’une EP?
Contre
EP ou TVP: même risque de récidive
Aprés une EP, 60% des récidives sont des EP
Après une TVP, seulement 20% des récidives sont des EP
Kearon Circulation 2004; 110S: I10-I18
Risque de mortalité en cas de récidive: 1,5% si EP initiale
vs 0,4% si TVP initiale
Buller HR. 7th
ACCP Consensus Conference Chest January 2004
Mortalité: 5 à 8% dès le “grade 2”
Traitement à domicile d’une EP?
Données de la littérature
MJ Kovacs Thromb Haemost 2000; 83:209-11
Cohorte prospective de 158 patients ayant EP
– 81 traités à domicile et 27 hospitalisés 2.5j
– Taux de récidive de MTEV de 6/108
Etude Matisse : traitement ambulatoire
0 % 15 %
HNF FondaparinuxMatisse EP
Traitement à domicile
33 %
Double placeboMatisse TVP
Traitement à domicile
Traitement à domicile d’une EP?
Données de la littérature
S Siragusa Annals of oncology 2005
207 patients porteurs d’un cancer et TVP et/ou
EP
– 61,3% traités à domicile
– Evaluation à 6 mois
Récidive Hémorragie
majeure
Décès
Traitement
à domicile
8.7% 2.0% 26%
Traitement
à l’hôpital
5.6% 1.5% 33%
Traitement à domicile d’une EP?
Conclusion
Sélection des patients
Surveillance
Accord du patient
Pas de terrain à risque
– Sujet âgé: se méfier de l’insuffisance rénale
– Hémorragie
– Réserve cardio-respiratoire
Score de risque? J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
Score de risque
J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
296 patients consécutifs présentant EP
Evaluation des FDR pour: décès, hémorragie
majeure et récidive MTEV
Facteurs prédictifs
Risque d’événement selon le score
Score de risque
J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
FDR Point/score
Cancer +2
Insuf cardiaque +1
ATCD de MTEV +1
TAS < 100mmHg +2
PaO2 < 8kPa +1
Présence de TVP +1
Score de risque
J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
Score (n) Risque d’événement(% (n))
0 (52) 0 (0)
1 (79) 2.5 (2)
2 (49) 4.1 (2)
3 (56) 17.8 (10)
4 (22) 27.3 (6)
5 (7) 57.1 (4)
6 (3) 100 (3)
Durée du traitement anticoagulant
• Episode de thrombose:
• Idiopathique
• Provoquée
• Récidivante
• Terrain:
• Facteur de risque persistant,
• Facteur de risque temporaire
• Thrombophilie
• Risque hémorragique:
3%/an d’hémorragie grave sous AVK
Risque de récidive:
10%/an si idiopathique
3%/an si “provoqué
Durée du traitement: position du problème
1. Risque de saignement sous AVK
 Hémorragie majeure : 0,9%/an (dans les études)
2. Risque de récidive (Douketis 1998, Murin 2002, Kniffin 1994)
Durée du traitement initial
Caractère idiopathique ou provoqué
 Facteur de risque permanent (cancer) ou transitoire
 Caractère récidivant
 Place de la thrombophilie
 Autres marqueurs: D-dimères, thrombus résiduel?
3. Risque de mortalité:
 Type d’événement: EP récidive sous forme d’une EP dans 80% des
cas (mortalité de 15%) et TVP sous la forme d’une TVP (80% des cas)
 Terrain
Thrombose idiopathique: définition
Pour le clinicien:
« absence de facteurs favorisant transitoires ou
permanents » qu’il y ait une thrombophilie
biologique ou non
Christiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61
Réduction de la durée de traitement
4 - 6 semaines versus 3 - 6 mois
Chez l ’ensemble patientsChez l ’ensemble patients
Etudes Suivi Taux de récidive thrombo-embolique OR
Traitement court * Traitement long *
B.T.S.
Levine
Schulman
12 mois
11 mois
24 mois
7,8% (28/358)
11,5% (12/104)
18,1% (80/442)
4,0% (14/354)
6,8% (7/103)
9,5% (43/456)
2,0
1,7
1,9
Différence identique que la MVTE soit provoquée ou nonDifférence identique que la MVTE soit provoquée ou non
Récidive de MTEV après 1er
épisode
S Schulman et coll N Engl J Med 1995; 332: 1661-5
n = 887
Etudes Suivi Taux de récidive thrombo-embolique Risque
relatif
Pendant 6 mois Après 6 mois
3 mois 6 mois 3 mois 6 mois
Pinède * 12 mois 0,8% 2,3% 8,1%/an 8,7%/an 1
Pendant 12 mois Après 12 mois
3 mois 12 mois 3 mois 12 mois
Agnelli (TVP)
Agnelli (EP)
36 mois
36 mois
8,3%
-
3%
-
5%/an
5,6%/an
5%/an
5,6%/an
2,8
1
Allongement de la durée de traitement
3 mois versus 6 à 12 mois : impact à long terme?
Pas d ’impact sur le risque ultérieurPas d ’impact sur le risque ultérieur
Récidive de MTEV après 1er
épisode idiopathique
G Agnelli N Engl J Med 2001; 345: 165-9
3 mois vs 12
mois
n=267
RISQUERISQUE
DEDE
RÉCIDIVE THROMBO-EMBOLIQUERÉCIDIVE THROMBO-EMBOLIQUE
Durée du traitement: position du problème
Evaluation du Risque de récidive
Existence d’études randomisées
Caractère idiopathique ou provoqué
 Facteur de risque permanent ou transitoire
Absence d’études randomisées: études de sous-groupes/
cohorte
 Place de la thrombophilie
 Autres marqueurs: D-dimères, thrombus résiduel?
Facteurs de risque de récidive:
Paramètres déterminants - Grade A
Facteurs de Risque Risque relatif
FDR transitoires 0,5
FDR persistants 2
MTEV idiopathique 2
Cancer 3
Anticorps antiphospholipides 2-4
Couturaud, Kearon 2003 Circulation 2004
PARAMÈTRE DÉTERMINANT (Grade A)
RÉVERSIBILITÉ DU FACTEUR DE RISQUERÉVERSIBILITÉ DU FACTEUR DE RISQUE
Etudes Effectifs Incidence annuelle de récidive
thrombo-embolique
Risque
relatif
Risque
réversible
Absence de
risque réversible
B.T.S.
Levine
Schulman
Prandoni*
Pini
Pinède
Baglin*
Total**
712
398
898
250
187
720
570
0,9%
1,9%
3,4%
2,4%
1,5%
5,2%
2,9%
2,9%
6,9%
14,2%
9,0%
12,1%
11,1%
8,9%
7,8%
9,3%
8,0
7,9
2,7
5,1
7,3
1,7
2,7
* étude prospective de cohorte ; les autres études sont toutes randomisées contrô lées.
** Les pourcentages sont pondérés sur les effectifs respectifs des études
Couturaud 2005
INTENSITÉ de TRAITEMENT PROLONGÉINTENSITÉ de TRAITEMENT PROLONGÉ
MVTE IDIOPATHIQUE
Evênements
annuels
Randomisation
Ridker, 2003 placebo INR 1,5 - 2
Récidive TEV
hémorragie
7,2 %
0,4 %
2,6 %
0,9%
Kearon, 2003 INR 1,5 – 1,9 INR 2 – 3
Récidive TEV
hémorragie
1,9 %
1,1 %
0,7 %
0,9 %
Crowther, 2004* INR 2 - 3 INR 3,1 - 4
Récidive TEV
hémorragie
3,4 %
6,9 %
10,7 %
5,4 %
* : étude sur le syndrome des antiphospholipides
OBJECTIFOBJECTIF
INR = 2,5 [2 - 3 ]INR = 2,5 [2 - 3 ]
Grade AGrade A
p < 0,001
P = 0,03
P = NS
Ridker et al, NEJM 2003;348:15
Traiter combien de temps ?
508 patients, TVP/EP idiopathique
traitée (INR 2-3) 3 à 12 mois (méd 6.5 mois)
puis
Randomisation (double aveugle)
- placebo 253 patients
- warfarin INR 2-2.5 255 patients
Suivi moyen 2.1 ans (0.5-4.3)
Critère principal: incidence récidive MTE
PARAMÈTRE DÉTERMINANT: Anticorps antiphospholipidesAnticorps antiphospholipides
2 études (Kearon,1999;Schulman,1999)
- OR ≥ 2
- et ce de façon indépendante
- mortalité accrue
- bénéfice d ’un traitement anticoagulant prolongé
« Anticorps antiphospholipides considérés comme FDR récidive »
Facteurs de risque de récidive:
Paramètres modulateurs - Grade B ou C
Facteurs de Risque Risque relatif
Déficit prot C, S, AT 1,4
FVL hétérozygote 1,2
FVL homozygote 2
mutation G20210A (FII) hétérozygote 1-2
FVL + mutation G20210A (FII) hétérozygote 2,5
Taux de facteur VIII > 200UI/dl 6
Hypermocystéinémie modérée 2,7
Couturaud, Kearon, 2003 Circulation 2004
PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (1)THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (1)
Facteur V Leiden et Mutation G20210A du gène de laFacteur V Leiden et Mutation G20210A du gène de la
prothrombineprothrombine
– Hétérozygote et isolée :
OR = 2 dans trois études (Ridker, 1995, Simioni, 1997, Ridker 2003)
OR ≈ 1 dans trois études (Kearon, 1999, Eichinger, 1997, Lindmarker, 1999)
– Hétérozygotes associées
OR = 2 - 5 dans trois études (Miles,2001; Margaglione, 1998; De Stephano, 1999)
– Homozygote
OR = 4 dans une étude (Lindmarker,1999)
« FVL et G20210A incertains »
PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (2)THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (2)
Déficits en protéine C, S et antithrombineDéficits en protéine C, S et antithrombine
1. Cohorte prospective (Prandoni 1996)
- OR = 1,4
- durée de traitement anticoagulant non identique pour tous.
2. Cohorte rétrospective (Van den Belt, 1997)
- risque de récidive : 10% à un an et 23% à cinq ans
3. Toutefois, OR = 20 à 50 pour un premier épisode de MVTE
« Déficits protéine C, S, AT considérés comme FDR récidive »
PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (3)THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (3)
Augmentation facteur VIIIAugmentation facteur VIII
2 études (Kyrle, 2000; Kraaijenhagen, 2000)
- OR = 6 lorsque FVIII > 200 UI
« Facteur VIII considéré comme FDR récidive »
PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE ACQUISE (1)THROMBOPHILIE ACQUISE (1)
HyperhomocystéinémieHyperhomocystéinémie
1 étude (Eichinger, 1998)
- OR = 2,7 (MVTE idiopathique)
-  Risque après vitaminothérapie ? (Willems,2000)
« hyperhomocystéinémie considérée comme FDR récidive »
Risque de récidive et thrombophilie
Christiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61
Leiden Thrombophilia Study : LETS
Etude prospective de cohorte:
– 1er épisode de TVP (n=355) de 1988 à 1992
– Exclusion: > 70 ans, cancer
– Suivi: 7,3 ans après un traitement de 3 mois en général (3477
patients-années)
– Bilan exhaustif: AT, PC, PS, V, II, VIII, IX, Fg, Homocystéine
Risque de récidive annuel: 2,6 % / an
Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Patient Characteristics*
Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Cumulative Incidence of Recurrent Thrombotic Events
Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Recurrence Rates by Sex and Type of First Thrombotic Event
Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Recurrence Rates for Prothrombotic Laboratory Abnormalities in 474 Patients
Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Incidence Rate of Recurrent Thrombotic Event
Risque de récidive et thrombophilie
Christiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61
Leiden Thrombophilia Study : LETS
Prothrombotic abnormalities do not appear to play an
important role in the risk of recurrent thromboembolic
event.
Testing for prothrombotic defects has little
consequence with respect to prophylactic strategies.
Clinicals factors are probably more important than
laboratory abnormalities in determining the duration of
anticoagulation therapy
p=0,19
p<0,01
Sans facteur déclenchant
FdR non chirurgical
Post-chirurgie
Le facteur V Leiden
Déception pour la récidive : la clinique prime
Baglin, Lancet 2003 ; 362 : 523
PARAMÈTRES MODULATEURS: MVTE RÉSIDUELLE (Grade C)MVTE RÉSIDUELLE (Grade C)
Thombus résiduelThombus résiduel
- Données contradictoires
- Résorption du thrombus : phénomène lent, souvent incomplet
50% patients conserve une compression incomplète (échodoppler) après diagnostic et traitement
(Piovella 2002, Prandoni 1993)
- Dans deux études prospectives de cohorte : OR = 2 (Piovella 2000, Prandoni, 2002)
- Dans 3 études randomisées contrôlées : OR = 1 (Schulman, 1995, Kearon, 1999, Levine 1995)
- Schulman(1995) : récidive homolatérale dans les 6 premiers mois
récidive controlatérale 65% des cas au-delà
Confirmation dans d’autres études (LETS…)
Le facteur V Leiden
Déception pour la récidive : des marqueurs simples priment
Palareti, Thromb Haemost 2002 ; 87 : 7 Palareti, Circulation 2003 ; 108 : 303
DD élevés chez les patients avec
thrombophilie HR 8,3 (2,7-17,4), p<0,0001
Thrombophilie : HR 1,8 (1,0-3,7), p 0,04
PARAMÈTRES MODULATEURS: D-Dimères et thrombus résiduelD-Dimères et thrombus résiduel
B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74
Etude prospective de cohorte: 400 patients ayant 1er
épisode idiopathique de TVP
Suivi : 2 ans
Recherche de thrombus résiduel à l’arrêt des AVK:
Thrombus résiduel chez 48,6%
Dosage des D-Dimères à J 30 ±10 après l’arrêt (Vidas)
DD > 500 chez 56,4%
PARAMÈTRES MODULATEURS: D-Dimères et thrombus résiduelD-Dimères et thrombus résiduel
B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74
Risque de récidive
DD >500 et Thrombus résiduel: 25,9%*
DD >500 sans Thrombus résiduel: 22,9%**
DD >500 et Thrombus résiduel: 10,4%
DD < 500 sans Thrombus résiduel: 5,7%
*: p=0,002 et **: p= 0,005 (par rapport au
groupe DD<500 sans thrombus résiduel)
RISQUE HÉMORRAGIQUE
Incidence annuelle d ’un saignement grave induit par AVK
- 3%/an (pour INR [2 - 3]) mortel dans 10 à 20% des cas
Influence majeure de facteurs:
- Âge > 65 ans
- Antécédent d ’hémorragie digestive
- AVC
- Alcoolisme chronique
- Diabète
- Prise concomitante d ’antiagrégants
- AVK mal équilibré
- polymorphismes sur le cytochrome P450
(Schulman, 1995, Kearon, 1999, Palareti, 1996, Landefeld 1993)
Beyth, 1998, Palareti, 1996, Landefeld, 1993, Kuijer 1999, White 1999, Margaglione 2000
De 3% à 50% par an
si plusieurs facteurs
Risque hémorragique et AVK
Effets iatrogènes des anticoagulants: 17000 hospitalisations /an en
France
Incidence annuelle des hémorragies sous AVK:
– Publications: 7 à 15% / an, hémorragies majeures: 1 à 3% / an
hémorragies fatales: 0,5% / an
– Probablemant plus élevée en dehors de ces protocoles
Facteurs impliqués:
– Patient: âge, antécédents médicaux favorisant
– Durée du traitement
– Intensité ? et variabilité de l’anticoagulation
– Non-observance du traitement
– Interactions médicamenteuses
Long-term treatment of DVT and/or PE
Buller HR. 7th
ACCP Consensus Conference Chest January 2004
Patient categories Drug Duration (months) Comments
First episode of DVT or PE
secondary to a transient (reversible) risk factor VKA 3 Recommendation applies to both proximal
and calf vein thrombosis
First episode of idiopathic DVT or PE VKA 6-12 Continuation of anticoagulant therapy
Grade 1A after 6-12 months may be considered Grade 2A
First episode of DVT or PE and cancer LMWH 3-6 Continuation of LMWH is recommended
indefinitely or until the cancer is resolved
First episode of DVT or PE
with a documented thrombophilic abnormality VKA 6-12 Continuation of anticoagulant therapy
Grade 1A after 6-12 months may be considered Grade 2C
First episode of DVT or PE
with documented antiphospholipid antibodies
or two or more thrombophilic abnormalities VKA 12 Continuation of anticoagulant therapy
Grade 1C+ after 12 months may be considered Grade 2C
Conclusions:
éléments de la décision face à un patient
Récidive
Facteur de risque temporaire
Facteur de risque permanent
Idiopathique: risque de récidive de 7%/an
– Thrombophilie: pas certainement discriminant
– Thrombus résiduel: non discriminant
– D-Dimères augmentés: à confirmer dans une étude randomisée
– Risque de récidive fatal supérieur si EP initial
– Evaluation du risque hémorragique
Type de l’événement initial
Conclusions:
faut-il faire un bilan de thrombophilie?
Pas d’arguments pour rechercher chez tous les
patients une thrombophilie
Faut-il faire APL? AT?(histoire familiale, âge jeune)
Les patients sont inquiets du risque de récidive,
mais il faut leur expliquer le risque d’hémorragie
Choix du patient
Conclusions:
faut-il faire d’autres bilans?
Cancer?
– Examen clinique++
– Pas d’intérêt démontré d’un screening systématique en
terme d’amélioration du pronostic
A l’arrêt des anticoagulants:
– Signes cliniques évoquant des séquelles d’EP?
– Examen pulmonaire ± échographie cardiaque
– Echo-doppler veineux « de référence » à l’arrêt
Conclusions: Prise en charge en ville
Premières étapes du diagnostic. Recherche de
signes de gravité ± score de gravité
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Ep

  • 1. Dr Florence ParentDr Florence Parent Service de Pneumologie et Réanimation RespiratoireService de Pneumologie et Réanimation Respiratoire Centre des Maladies Vasculaires PulmonairesCentre des Maladies Vasculaires Pulmonaires Hôpital Antoine Béclère - Université Paris SudHôpital Antoine Béclère - Université Paris Sud L’Embolie Pulmonaire en 2006 Prise en charge en ville?
  • 2. Suspicion d’EP: Examens diagnostiques objectifs  Importance de la probabilité clinique  Dosage plasmatique des D-dimères  Echographie-doppler veineux des membres inférieurs  Scintigraphie pulmonaire  Angioscanner spiralé  Angiographie pulmonaire  Place de l'échocardiographie
  • 3. Embolie pulmonaire : Probabilité clinique Utilisation d’un score clinique Evaluation empirique Evaluation « semi-empirique » Intérêt: oriente le choix de la stratégie diagnostique
  • 4. Score de Genève* Points Score de Wells# Points ATCD de TVP / EP +2 ATCD de TVP / EP +2 Rythme cardiaque > 100/mn +1 Rythme cardiaque > 100/mn +1,5 Chirurgie récente +3 Chirurgie récente ou immobilisation +1,5 Age: 60 - 79 ans ≥ 80 ans + 1 +2 Signes de TVP +3 PaCO2: < 4,8 kPa 4,8 - 5, 19 kPa +2 +1 Diagnostic autre moins probable que l’EP +3 PaO2: < 6,5 kPa 6,5 - 7,99 kPa 8 - 9,49 kPa 9,5 - 10,99 kPa +4 +3 +2 +1 Hémoptysie +1 Atélectasie +1 Cancer +1 Elévation coupole diaphragmatique +1 Probabilité clinique d’EP: faible moyenne forte 0 - 4 5 - 8 ≥ 9 Probabilité clinique d’EP: faible moyenne forte 0 - 1 2 - 6 ≥ 7 * Wicki Arch Intern Med 2001 # Wells Thromb haemost 2000
  • 5. Embolie pulmonaire : Probabilité clinique Haute probabilité: • Facteur de risque présent • Tableau clinique évocateur • Absence d’autre diagnostic Faible probabilité: • Signes cliniques et anomalies des examens simples présents, mais pouvant être expliqués par un autre diagnostic • Absence de facteur de risque Probabilité intermédiaire Hyers Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1-14
  • 6. Prévalence de l’embolie pulmonaire 0 20 40 60 80 100 Prévalence d'EP (%) faible forte Probabilité clinique Score de Genève Score de Wells Score de genève+ évaluation implicite ESSEP
  • 7. Diagnostic d ’une embolie pulmonaire non grave Suspicion d’EP Probabilité cliniqueProbabilité clinique ScintigraphieAngioscanner spiralé Echographie veineuse ? D-Dimères ? ?
  • 8. Concentration < 500 µg/l : VPN 98 - 99% Concentration > 500 µg/l : pas de diagnostic Rentabilité diagnostique : 20 à 30% A. Perrier, Am. J Resp Crit Care Med 1997. Diagnostic de l ’EP : D-dimères
  • 9. Quels patients ?  patients externes : EP exclue dans 29% des cas.  patients hospitalisés, âgés : valeur normale rarement observée  suspicion d ’EP avec signes de gravité : non recommandé Quelles techniques ?  Technique de référence Elisa  Techniques rapides : Liatest (Stago) ou Elisa rapide (Vidas) Peut-on arrêter les examens si D-dimères < 500 ng/ml ? OUI si la probabilité clinique n’est pas élevée Suspicion d’EP : Dosage des D-dimères
  • 10. La présence d’une TVP suffit à affirmer le diagnostic d’EP En cas d ’EP confirmée:  la phlébographie retrouve une TVP dans 80% des cas (Girard et al Chest 1999)  l’échographie retrouve une TVP dans 60% des cas  Chez les patients hospitalisés, la sensibilité de l’échographie est moindre En cas de suspicion d’EP, l’échographie veineuse retrouve une TVP dans 15 à 20% des cas Intérêt de l ’association avec l ’angioscanner Diagnostic de l’EP : Echographie des MI
  • 11. EtudeEtude Diag EPDiag EP n (%EP)n (%EP) % TVP% TVP sens spécifsens spécif (écho)(écho) %% %% KillevichKillevich angioangio 51 (31%)51 (31%) 14%14% 44% 100%44% 100% SmithSmith scinti ± angio 285 (33%)scinti ± angio 285 (33%) 22%22% 67% 96%67% 96% BeechamBeecham scinti ± angioscinti ± angio 223 (37%)223 (37%) 19%19% 51% 100%51% 100% TurkstraTurkstra angioangio 357 (42%)357 (42%) 12%12% 29% 97%29% 97% PerrierPerrier stratégie diagstratégie diag 308 (35%) 21%308 (35%) 21% 61% 98%61% 98% Suspicion d ’EP : Performance de l’échographieSuspicion d ’EP : Performance de l’échographie
  • 12. La présence d’une TVP suffit-elle à affirmer le diagnostic d’EP ? Diagnostic de l’EP : Echographie des MI
  • 13. Evaluation de la probabilité clinique d ’EP Forte Faible ou moyenne D-dimères ≤ 500 ng/ml Pas de traitement ≥ 500 ng/ml Echographie veineuse Pas de TVP TVP Traitement Normale Pas de trait Non diagnostique Probabilité clinique PC Faible Pas de traitement PC Moyenne Angiographie Forte proba Traitement Scintigraphie Angioscanner Normal Pas de trait Non diagnostique: Angiographie? Scintigraphie? Positif Traitement
  • 14. Evaluation de la probabilité clinique d ’EP Forte Echographie veineuse TVP Traitement Positif: Traitement non diagnostique: Angiographie? Scintigraphie? Faible ou moyenne Pas de TVP Scintigraphie Angioscanner Normale Pas de trait Non diagnostique: Angioscanner Angiographie Forte proba Traitement Normal Pas de trait
  • 15. Embolie pulmonaire : Evaluation clinique de la gravité  Présence de signes de gravité ? Syncope, lipothymie, somnolence Signes d ’IVD: tachycardie, TJ, RHJ Collapsus, hypotension ECG: ondes T négatives V1-V3 Troponine  Echocardiographie: dilatation des cavités cardiaques droites difficultés pendant la grossesse  Urgence diagnostique  Décision thérapeutique
  • 16. Diagnostic d ’une embolie pulmonaire non grave Suspicion d’EP Probabilité cliniqueProbabilité clinique ForteForte IntermédiaireIntermédiaire FaibleFaible D-DimèresD-Dimères ScintigraphieScintigraphie Echographie veineuseEchographie veineuse Angioscanner spiraléAngioscanner spiralé
  • 17. HBPM ou HNF (grade 1 A) Anticoagulant oral (AVK) : chevauchement avec l’héparine au moins 5 jours (grade 1 A) avec INR cible de 2,5 L’utilisation des HBPM plutôt que de l’HNF est recommandée (grade 1A) Buller HR. 7th ACCP Consensus Conference Chest January 2004 Maladie thromboembolique veineuse Traitement anticoagulant initial
  • 18. Traitement de la MTEV non grave Acquis: – Héparine – Relais AVK. 2 < INR < 3 Questions: – HNF ou HBPM? – Place du traitement à domicile – Durée du traitement – Nouveaux traitements
  • 19. Traitement curatif des TVP à domicile par HBPM Enoxaparine HNF Fraxiparine HNF n=247 n=253 n=202 n=198 Récidives 5,3% 6,7% 6,9% 8,6% Hémorragies 2,0% 1,2% 0,5% 2,0% Mortalité 4,5% 6,9% 6,9% 8,1% Patients exclus 67% 31% Réduction 40% 67% durée d’hospi Levine N Engl J Med 1996 Koopman N Engl J Med 1996
  • 20. Traitement à domicile des TVP : quels patients? TVP confirmée, sans signes cliniques d ’embolie pulmonaire Thrombose cave exclue Faible risque hémorragique Conditions adaptées à l’administration et à la surveillance du traitement anticoagulant à domicile Insuffisance cardiaque ? respiratoire ? Respect des contre-indications aux HBPM : Clearance de la créatinine < 30ml/mn Thrombopénie à l’héparine Education
  • 21. Traitement à domicile d’une EP? Rationel En cas de TVP sans signe clinique d’EP: il existe dans 30% des cas une EP “asymptomatique” TVP et EP : même maladie
  • 22. Stratification des EP selon la gravité Pas de signe clinique ou hémodynamique de mauvaise tolérance Obstruction vasculaire < 50% Mortalité < 5% Présence de signes cliniques de mauvaise tolérance mais sans choc ni collapsus Echographie cardiaque : surcharge du VD Obstruction vasculaire > 50% Mortalité : 5 - 8% Présence de signes de choc ou collapsus Obstruction vasculaire > 50% Mortalité > 20% Grade 1 Grade 2 Grade 3
  • 23. Traitement à domicile d’une EP? Contre EP ou TVP: même risque de récidive Aprés une EP, 60% des récidives sont des EP Après une TVP, seulement 20% des récidives sont des EP Kearon Circulation 2004; 110S: I10-I18 Risque de mortalité en cas de récidive: 1,5% si EP initiale vs 0,4% si TVP initiale Buller HR. 7th ACCP Consensus Conference Chest January 2004 Mortalité: 5 à 8% dès le “grade 2”
  • 24. Traitement à domicile d’une EP? Données de la littérature MJ Kovacs Thromb Haemost 2000; 83:209-11 Cohorte prospective de 158 patients ayant EP – 81 traités à domicile et 27 hospitalisés 2.5j – Taux de récidive de MTEV de 6/108
  • 25. Etude Matisse : traitement ambulatoire 0 % 15 % HNF FondaparinuxMatisse EP Traitement à domicile 33 % Double placeboMatisse TVP Traitement à domicile
  • 26. Traitement à domicile d’une EP? Données de la littérature S Siragusa Annals of oncology 2005 207 patients porteurs d’un cancer et TVP et/ou EP – 61,3% traités à domicile – Evaluation à 6 mois Récidive Hémorragie majeure Décès Traitement à domicile 8.7% 2.0% 26% Traitement à l’hôpital 5.6% 1.5% 33%
  • 27. Traitement à domicile d’une EP? Conclusion Sélection des patients Surveillance Accord du patient Pas de terrain à risque – Sujet âgé: se méfier de l’insuffisance rénale – Hémorragie – Réserve cardio-respiratoire Score de risque? J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
  • 28. Score de risque J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52 296 patients consécutifs présentant EP Evaluation des FDR pour: décès, hémorragie majeure et récidive MTEV Facteurs prédictifs Risque d’événement selon le score
  • 29. Score de risque J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52 FDR Point/score Cancer +2 Insuf cardiaque +1 ATCD de MTEV +1 TAS < 100mmHg +2 PaO2 < 8kPa +1 Présence de TVP +1
  • 30. Score de risque J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52 Score (n) Risque d’événement(% (n)) 0 (52) 0 (0) 1 (79) 2.5 (2) 2 (49) 4.1 (2) 3 (56) 17.8 (10) 4 (22) 27.3 (6) 5 (7) 57.1 (4) 6 (3) 100 (3)
  • 31. Durée du traitement anticoagulant • Episode de thrombose: • Idiopathique • Provoquée • Récidivante • Terrain: • Facteur de risque persistant, • Facteur de risque temporaire • Thrombophilie • Risque hémorragique: 3%/an d’hémorragie grave sous AVK Risque de récidive: 10%/an si idiopathique 3%/an si “provoqué
  • 32. Durée du traitement: position du problème 1. Risque de saignement sous AVK  Hémorragie majeure : 0,9%/an (dans les études) 2. Risque de récidive (Douketis 1998, Murin 2002, Kniffin 1994) Durée du traitement initial Caractère idiopathique ou provoqué  Facteur de risque permanent (cancer) ou transitoire  Caractère récidivant  Place de la thrombophilie  Autres marqueurs: D-dimères, thrombus résiduel? 3. Risque de mortalité:  Type d’événement: EP récidive sous forme d’une EP dans 80% des cas (mortalité de 15%) et TVP sous la forme d’une TVP (80% des cas)  Terrain
  • 33. Thrombose idiopathique: définition Pour le clinicien: « absence de facteurs favorisant transitoires ou permanents » qu’il y ait une thrombophilie biologique ou non Christiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61
  • 34. Réduction de la durée de traitement 4 - 6 semaines versus 3 - 6 mois Chez l ’ensemble patientsChez l ’ensemble patients Etudes Suivi Taux de récidive thrombo-embolique OR Traitement court * Traitement long * B.T.S. Levine Schulman 12 mois 11 mois 24 mois 7,8% (28/358) 11,5% (12/104) 18,1% (80/442) 4,0% (14/354) 6,8% (7/103) 9,5% (43/456) 2,0 1,7 1,9 Différence identique que la MVTE soit provoquée ou nonDifférence identique que la MVTE soit provoquée ou non
  • 35. Récidive de MTEV après 1er épisode S Schulman et coll N Engl J Med 1995; 332: 1661-5 n = 887
  • 36. Etudes Suivi Taux de récidive thrombo-embolique Risque relatif Pendant 6 mois Après 6 mois 3 mois 6 mois 3 mois 6 mois Pinède * 12 mois 0,8% 2,3% 8,1%/an 8,7%/an 1 Pendant 12 mois Après 12 mois 3 mois 12 mois 3 mois 12 mois Agnelli (TVP) Agnelli (EP) 36 mois 36 mois 8,3% - 3% - 5%/an 5,6%/an 5%/an 5,6%/an 2,8 1 Allongement de la durée de traitement 3 mois versus 6 à 12 mois : impact à long terme? Pas d ’impact sur le risque ultérieurPas d ’impact sur le risque ultérieur
  • 37. Récidive de MTEV après 1er épisode idiopathique G Agnelli N Engl J Med 2001; 345: 165-9 3 mois vs 12 mois n=267
  • 39. Durée du traitement: position du problème Evaluation du Risque de récidive Existence d’études randomisées Caractère idiopathique ou provoqué  Facteur de risque permanent ou transitoire Absence d’études randomisées: études de sous-groupes/ cohorte  Place de la thrombophilie  Autres marqueurs: D-dimères, thrombus résiduel?
  • 40. Facteurs de risque de récidive: Paramètres déterminants - Grade A Facteurs de Risque Risque relatif FDR transitoires 0,5 FDR persistants 2 MTEV idiopathique 2 Cancer 3 Anticorps antiphospholipides 2-4 Couturaud, Kearon 2003 Circulation 2004
  • 41. PARAMÈTRE DÉTERMINANT (Grade A) RÉVERSIBILITÉ DU FACTEUR DE RISQUERÉVERSIBILITÉ DU FACTEUR DE RISQUE Etudes Effectifs Incidence annuelle de récidive thrombo-embolique Risque relatif Risque réversible Absence de risque réversible B.T.S. Levine Schulman Prandoni* Pini Pinède Baglin* Total** 712 398 898 250 187 720 570 0,9% 1,9% 3,4% 2,4% 1,5% 5,2% 2,9% 2,9% 6,9% 14,2% 9,0% 12,1% 11,1% 8,9% 7,8% 9,3% 8,0 7,9 2,7 5,1 7,3 1,7 2,7 * étude prospective de cohorte ; les autres études sont toutes randomisées contrô lées. ** Les pourcentages sont pondérés sur les effectifs respectifs des études Couturaud 2005
  • 42. INTENSITÉ de TRAITEMENT PROLONGÉINTENSITÉ de TRAITEMENT PROLONGÉ MVTE IDIOPATHIQUE Evênements annuels Randomisation Ridker, 2003 placebo INR 1,5 - 2 Récidive TEV hémorragie 7,2 % 0,4 % 2,6 % 0,9% Kearon, 2003 INR 1,5 – 1,9 INR 2 – 3 Récidive TEV hémorragie 1,9 % 1,1 % 0,7 % 0,9 % Crowther, 2004* INR 2 - 3 INR 3,1 - 4 Récidive TEV hémorragie 3,4 % 6,9 % 10,7 % 5,4 % * : étude sur le syndrome des antiphospholipides OBJECTIFOBJECTIF INR = 2,5 [2 - 3 ]INR = 2,5 [2 - 3 ] Grade AGrade A p < 0,001 P = 0,03 P = NS
  • 43. Ridker et al, NEJM 2003;348:15 Traiter combien de temps ? 508 patients, TVP/EP idiopathique traitée (INR 2-3) 3 à 12 mois (méd 6.5 mois) puis Randomisation (double aveugle) - placebo 253 patients - warfarin INR 2-2.5 255 patients Suivi moyen 2.1 ans (0.5-4.3) Critère principal: incidence récidive MTE
  • 44. PARAMÈTRE DÉTERMINANT: Anticorps antiphospholipidesAnticorps antiphospholipides 2 études (Kearon,1999;Schulman,1999) - OR ≥ 2 - et ce de façon indépendante - mortalité accrue - bénéfice d ’un traitement anticoagulant prolongé « Anticorps antiphospholipides considérés comme FDR récidive »
  • 45. Facteurs de risque de récidive: Paramètres modulateurs - Grade B ou C Facteurs de Risque Risque relatif Déficit prot C, S, AT 1,4 FVL hétérozygote 1,2 FVL homozygote 2 mutation G20210A (FII) hétérozygote 1-2 FVL + mutation G20210A (FII) hétérozygote 2,5 Taux de facteur VIII > 200UI/dl 6 Hypermocystéinémie modérée 2,7 Couturaud, Kearon, 2003 Circulation 2004
  • 46. PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (1)THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (1) Facteur V Leiden et Mutation G20210A du gène de laFacteur V Leiden et Mutation G20210A du gène de la prothrombineprothrombine – Hétérozygote et isolée : OR = 2 dans trois études (Ridker, 1995, Simioni, 1997, Ridker 2003) OR ≈ 1 dans trois études (Kearon, 1999, Eichinger, 1997, Lindmarker, 1999) – Hétérozygotes associées OR = 2 - 5 dans trois études (Miles,2001; Margaglione, 1998; De Stephano, 1999) – Homozygote OR = 4 dans une étude (Lindmarker,1999) « FVL et G20210A incertains »
  • 47. PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (2)THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (2) Déficits en protéine C, S et antithrombineDéficits en protéine C, S et antithrombine 1. Cohorte prospective (Prandoni 1996) - OR = 1,4 - durée de traitement anticoagulant non identique pour tous. 2. Cohorte rétrospective (Van den Belt, 1997) - risque de récidive : 10% à un an et 23% à cinq ans 3. Toutefois, OR = 20 à 50 pour un premier épisode de MVTE « Déficits protéine C, S, AT considérés comme FDR récidive »
  • 48. PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (3)THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (3) Augmentation facteur VIIIAugmentation facteur VIII 2 études (Kyrle, 2000; Kraaijenhagen, 2000) - OR = 6 lorsque FVIII > 200 UI « Facteur VIII considéré comme FDR récidive »
  • 49. PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE ACQUISE (1)THROMBOPHILIE ACQUISE (1) HyperhomocystéinémieHyperhomocystéinémie 1 étude (Eichinger, 1998) - OR = 2,7 (MVTE idiopathique) -  Risque après vitaminothérapie ? (Willems,2000) « hyperhomocystéinémie considérée comme FDR récidive »
  • 50. Risque de récidive et thrombophilie Christiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61 Leiden Thrombophilia Study : LETS Etude prospective de cohorte: – 1er épisode de TVP (n=355) de 1988 à 1992 – Exclusion: > 70 ans, cancer – Suivi: 7,3 ans après un traitement de 3 mois en général (3477 patients-années) – Bilan exhaustif: AT, PC, PS, V, II, VIII, IX, Fg, Homocystéine Risque de récidive annuel: 2,6 % / an
  • 51. Copyright restrictions may apply. Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361. Patient Characteristics*
  • 52. Copyright restrictions may apply. Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361. Cumulative Incidence of Recurrent Thrombotic Events
  • 53. Copyright restrictions may apply. Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361. Recurrence Rates by Sex and Type of First Thrombotic Event
  • 54. Copyright restrictions may apply. Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361. Recurrence Rates for Prothrombotic Laboratory Abnormalities in 474 Patients
  • 55. Copyright restrictions may apply. Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361. Incidence Rate of Recurrent Thrombotic Event
  • 56. Risque de récidive et thrombophilie Christiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61 Leiden Thrombophilia Study : LETS Prothrombotic abnormalities do not appear to play an important role in the risk of recurrent thromboembolic event. Testing for prothrombotic defects has little consequence with respect to prophylactic strategies. Clinicals factors are probably more important than laboratory abnormalities in determining the duration of anticoagulation therapy
  • 57. p=0,19 p<0,01 Sans facteur déclenchant FdR non chirurgical Post-chirurgie Le facteur V Leiden Déception pour la récidive : la clinique prime Baglin, Lancet 2003 ; 362 : 523
  • 58. PARAMÈTRES MODULATEURS: MVTE RÉSIDUELLE (Grade C)MVTE RÉSIDUELLE (Grade C) Thombus résiduelThombus résiduel - Données contradictoires - Résorption du thrombus : phénomène lent, souvent incomplet 50% patients conserve une compression incomplète (échodoppler) après diagnostic et traitement (Piovella 2002, Prandoni 1993) - Dans deux études prospectives de cohorte : OR = 2 (Piovella 2000, Prandoni, 2002) - Dans 3 études randomisées contrôlées : OR = 1 (Schulman, 1995, Kearon, 1999, Levine 1995) - Schulman(1995) : récidive homolatérale dans les 6 premiers mois récidive controlatérale 65% des cas au-delà Confirmation dans d’autres études (LETS…)
  • 59. Le facteur V Leiden Déception pour la récidive : des marqueurs simples priment Palareti, Thromb Haemost 2002 ; 87 : 7 Palareti, Circulation 2003 ; 108 : 303 DD élevés chez les patients avec thrombophilie HR 8,3 (2,7-17,4), p<0,0001 Thrombophilie : HR 1,8 (1,0-3,7), p 0,04
  • 60. PARAMÈTRES MODULATEURS: D-Dimères et thrombus résiduelD-Dimères et thrombus résiduel B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74 Etude prospective de cohorte: 400 patients ayant 1er épisode idiopathique de TVP Suivi : 2 ans Recherche de thrombus résiduel à l’arrêt des AVK: Thrombus résiduel chez 48,6% Dosage des D-Dimères à J 30 ±10 après l’arrêt (Vidas) DD > 500 chez 56,4%
  • 61. PARAMÈTRES MODULATEURS: D-Dimères et thrombus résiduelD-Dimères et thrombus résiduel B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74 Risque de récidive DD >500 et Thrombus résiduel: 25,9%* DD >500 sans Thrombus résiduel: 22,9%** DD >500 et Thrombus résiduel: 10,4% DD < 500 sans Thrombus résiduel: 5,7% *: p=0,002 et **: p= 0,005 (par rapport au groupe DD<500 sans thrombus résiduel)
  • 62. RISQUE HÉMORRAGIQUE Incidence annuelle d ’un saignement grave induit par AVK - 3%/an (pour INR [2 - 3]) mortel dans 10 à 20% des cas Influence majeure de facteurs: - Âge > 65 ans - Antécédent d ’hémorragie digestive - AVC - Alcoolisme chronique - Diabète - Prise concomitante d ’antiagrégants - AVK mal équilibré - polymorphismes sur le cytochrome P450 (Schulman, 1995, Kearon, 1999, Palareti, 1996, Landefeld 1993) Beyth, 1998, Palareti, 1996, Landefeld, 1993, Kuijer 1999, White 1999, Margaglione 2000 De 3% à 50% par an si plusieurs facteurs
  • 63. Risque hémorragique et AVK Effets iatrogènes des anticoagulants: 17000 hospitalisations /an en France Incidence annuelle des hémorragies sous AVK: – Publications: 7 à 15% / an, hémorragies majeures: 1 à 3% / an hémorragies fatales: 0,5% / an – Probablemant plus élevée en dehors de ces protocoles Facteurs impliqués: – Patient: âge, antécédents médicaux favorisant – Durée du traitement – Intensité ? et variabilité de l’anticoagulation – Non-observance du traitement – Interactions médicamenteuses
  • 64. Long-term treatment of DVT and/or PE Buller HR. 7th ACCP Consensus Conference Chest January 2004 Patient categories Drug Duration (months) Comments First episode of DVT or PE secondary to a transient (reversible) risk factor VKA 3 Recommendation applies to both proximal and calf vein thrombosis First episode of idiopathic DVT or PE VKA 6-12 Continuation of anticoagulant therapy Grade 1A after 6-12 months may be considered Grade 2A First episode of DVT or PE and cancer LMWH 3-6 Continuation of LMWH is recommended indefinitely or until the cancer is resolved First episode of DVT or PE with a documented thrombophilic abnormality VKA 6-12 Continuation of anticoagulant therapy Grade 1A after 6-12 months may be considered Grade 2C First episode of DVT or PE with documented antiphospholipid antibodies or two or more thrombophilic abnormalities VKA 12 Continuation of anticoagulant therapy Grade 1C+ after 12 months may be considered Grade 2C
  • 65. Conclusions: éléments de la décision face à un patient Récidive Facteur de risque temporaire Facteur de risque permanent Idiopathique: risque de récidive de 7%/an – Thrombophilie: pas certainement discriminant – Thrombus résiduel: non discriminant – D-Dimères augmentés: à confirmer dans une étude randomisée – Risque de récidive fatal supérieur si EP initial – Evaluation du risque hémorragique Type de l’événement initial
  • 66. Conclusions: faut-il faire un bilan de thrombophilie? Pas d’arguments pour rechercher chez tous les patients une thrombophilie Faut-il faire APL? AT?(histoire familiale, âge jeune) Les patients sont inquiets du risque de récidive, mais il faut leur expliquer le risque d’hémorragie Choix du patient
  • 67. Conclusions: faut-il faire d’autres bilans? Cancer? – Examen clinique++ – Pas d’intérêt démontré d’un screening systématique en terme d’amélioration du pronostic A l’arrêt des anticoagulants: – Signes cliniques évoquant des séquelles d’EP? – Examen pulmonaire ± échographie cardiaque – Echo-doppler veineux « de référence » à l’arrêt
  • 68. Conclusions: Prise en charge en ville Premières étapes du diagnostic. Recherche de signes de gravité ± score de gravité Certains patients traités à domicile ou après une courte hospitalisation. Importance de la surveillance Bilan souvent limité Décision de la durée du traitement / Bilan de fin de traitement / Surveillance