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1.INTRODUCTION
2.EPIDEMIOGIE
4.PHYSIOPATHOLOGIE
5.PATHOLOGIES INFECTIEUSES
6.PATHOLOGIES NON INFECTIEUSES
7.AUTRES ATTEINTES
8.REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Plus de 95% des complications
respiratoires sont d’origine infectieuse.
Le diagnostic différentiel des atteintes
pulmonaires varie selon l’histoire du
patient(toxicomanie et infections
bactériennes, exposition à la TBC),son
taux de lympho.CD4,l’usage ou non de
prophylaxies.la pneumonie à
pneumocystis carinii, infection
opportuniste inaugurale dans 1/3 à 2/3
des cas au début de l’épidémie , reste
fréquent mais
les prophylaxies par cotrimoxazole ,
puis les Trithérapies antirétrovirales,
ont permis d’en réduire l’incidence
de plus 70%. Les pneumonies à
germes banaux , notamment à
streptococcus pneumoniae , sont 2 à
5x plus fréquentes chez les patients
VIH+
La TBC est possible qlq soit le degré
d ‘immunosuppression. Un patient
peu ou modérément
immunosupprimé
(CD4>200/mm3),fébrile ,présentant
1 infiltrat lobaire , est à priori traité
par une combinaison
d’amoxicilline-clavulanate ,une
céphalosporine pour une
pneumonie bactérienne banale.
En cas d’infiltrat interstitiel diffus
, un germe atypique peut être
incriminé ds un 1è temps et traité
par macrolide. Avec une
immunosuppression
majeur(CD4<200/mm3) et qlq soit
l’image radiologique , une
pneumonie à Pneumocystis carinii
doit tjrs être envisagée.
En cas de prophylaxie primaire bien
conduite ou en l’absence de signes de
gravité , la PEC initiale est la même
que d’un patient peu
immusupprimé . Quelque soit le
degré d’immunosuppression , face à
une non-réponse au TTT , une
étiologie doit être recherchée
activement avec un lavage broncho-
alvéolaire.
 La TBC est la 1è cause de maladies opportunistes
les plus importantes dans le monde car le VIH est
le principal risque de TBC. Il y a près de 1,7
Milliard de personnes qui seraient porteuses de la
TBC, dont 5 Millions seraient co-infectées par le
VIH,95% de celle-ci vivent dans les pays en voie de
développement, dont 3,1 Millions en Afrique et
1.300.000 en Amérique du sud.
 La prévalence de l‘infection VIH est croissante
parmi les patients de TBC, avec des taux de 30 à
89% rapporté de différents pays d’Afriques et de 5
à 33% en Amérique latine.
 La létalité au cours de la TBC est de 3 à 18 fois que
celle des patients séronégatifs.
 Les cellules sensibles au VIH sont principalement celles
qui expriment à leur surface le récepteur CD4 et l’1 de
corecepteur.Il s’agit d s/population de lymphocyte T CD4
helper et aussi des monocytes, macrophages , les cellules
dendritiques, les cellules microgliales et les cellules d
langerhans . Les cell. présentatrices d’Ag jouent 1 rôle d
réservoir de dissémination du virus.
 Les formes provirales , latentes , de ce virus infectent
fréquemment les cellules pulmonaires; les macrophages
qui constituent 1 réservoir viral important et surtout les
lymphocytes T.
 La TBC génère 1 microenvironnement capable d’activer
localement les lymphocytes au site lésionnel et facilite
l’infection par le VIH .C’est le TNF- et l’IL-6 qui seraient
impliqués dans ce phénomène.
Le système chimiokines/récepteurs au
chimiokines occupe une place centrale dans la
ph.path de l’infection lentivirale.
L’expression des messagers codant les
chimiokines MIP-1,RANTES,IP-10,PARC et
les récepteurs aux chimiokinesCCR1 et CCR5
au niveau d compartiments sanguins et
tissulaires surtout au niveau des ganglions
lymphatiques périphériques et du tissus
pulmonaire.
MIP-1,IP-10 et PARC sont de témoins de
l’activation précoce du Macrophage tissulaire
avec coe conséquence sur l‘initiation des
réponses immune et inflammatoire.
L’expression de RANTES est plus tardive et
semble accompagner la redistribution
importante des populations lymphocytaires CD8
plus principalement au niveau du poumon et
son hyperexpression du gène codant RANTES
au niveau est contemporain à celle des gènes
codant l’IFN,l’IL-16 et la NO-synthase
inductible. RANTES participe au contrôle de la
réplication virale , MIP-1 favorise la
dissémination du virus.
L’hyperexpression de CCR5 par les cellules
monuclées va entraîner une fragilité de
l’équilibre de défense de l’hôte/propagation
virale.
Les infections opportunistes comme la TBC
pulmonaire, élève la réplication locale du VIH-1 et
sa mutation. Telle que progresse le SIDA, l’altération
de la séquence du VIH-1gp120v3 est associée au
changement du corécepteur viral de CCR5
(CD195) à CXCR4 (CD184). Pour mieux
comprendre l’effet de la co-infection VIH/TBC, nous
masquons la transcription de cellules du liquide de
LBA avec haute densité de cDNA dans l’ordre et on
trouve que CXCR4 est augmenté chez les patients
avec TBC. Le CXCR4 est essentiellement exprimé
de manière prédominant dans les macrophages
alvéolaires.
L’infection de macrophage au mycobacterium
tuberculosis in vitro augmente la surface
d’expression du CXCR4. Cependant, l’amélioration
de la maladie réduit l’expression de CXCR4 in vivo.
Le liquide de LBA de patients tuberculeux a un
niveau élevé de CCL4 (macrophage inflammatory
protein-1 alpha), CCL5 (RANTES) et CX3CL1
(Fractalkine) mais non le CXCL12 (stromal-derived
factor-1 alpha).
Nous trouvons que l’infection au BK de macrophages
in vitro augmente l’entrée du virus et RT de CXCR4-
using (corrected) VIH-1, mais non de CCR5-using
(corrected) VIH-1.
Dernièrement, le VIH dérivé de poumon,
contenaient le CD14, lequel est produit par le
macrophage alvéolaire. Ces résultats démontrent
que la TBC produit un environnement favorable à
la réplication de CXCR4-using virus par l’élévation
du CXCR4 dans l’expression de macrophage
alvéolaire et la suppression de CCR55-using VIH-
1 par l’élévation de l’expression de CC-
Chemokine. Ces changements élucident pourquoi
la TBC accélère la course du SIDA. Les inhibiteurs
de la CXCR4 sont une approche rationnelle de la
thérapeutique dans la co-infection VIH/TBC
ENTITE CLINIQUE LABO RADIOLOGIE TRAITEMENT
Pneumonie à
germes banaux
Apparition rapide de
Fièvre,dyspnée,toux,ex
pectora.
Leucocytose
Hémoculture svt +
Infiltrat lobaire
ou diffus
Amoxicilline-
clavulanate ou
céphalosporine puis
slon germe
Pneumonie à
pneumocystis
carinii
Fièvre,dyspnée,toux,év
oluant en
semaines,Auscultation
normal
Hypoxémie,LDH
↑,diagnostiqué au
LBA
Infiltrat
interstitiel
réticulo-
nodulaire
Cotrimoxazole pdt 3
semaines
TBC ↘étatgénéral,fièvre,tou
x,sudation,adenopath
Examen
direct(ziehl),culture
d expectoration ou
LBA.Hémoculture,
biopsie ggl
Atypique(cavern
es d sommet
rares),adénopathi
es médiastinales
Isoniazide+Rifampicine
+Pyrazinamide+Etham
butol
Sarcome de
KAPOSI
Atteinte cutané ou
digestive associée
Visualisation de
lésions endo-
bronchiques
Infiltrat
nodulaire à
prédominance
hilaire
Trithérapie rarement
radiothérapie ou
chimiothérapie
Pneumonie
interstitielle
lymphoïde
Fièvre et dyspnée
transitoire
Pas d’altération
spécifique
Infiltrats
réticulonodulaire
Eventuellement
stéroïdes
Diagnostic d’exclusion
Elevée Faible En progression Discutée
Pneumocystose Anguillulose,
Adenovirose,
Histoplasmo
se,coccidiom
ycose,Actino
mycose,Norc
adiose
Toxoplasmose
Cryptococcose
Aspergillose
Infection à Rhodococcus
Mycobactériose atypique
Cryptosporidiose
Cytomégalovirose
Microsporidiose
Cardiose
TBC Légionellose Infection bactérienne à
pyogène(pseudomonas et
staphylococcus)
Infection à
pneumococcus et
à Haemophilus
Maladie de
Kaposi
Pneumopathi
e interstitielle
lymphoïde
Lymphome Cancer,bronchopulmona
re,Embolie,Bronchospas
me,,Œdème pulmo
 En France, essentiellement ou exclusivement de
la toxoplasmose , qui survient chez des patients
très immunosupprimés (lympho. T CD4
sanguins<100/mm3) dont la sérologie de la
Toxo. Était +.
 Toxo. gondii est très rarement responsable d’1
atteinte multi-organique(CD4<2O/mm3)
 Atteinte pulmonaire d’installation rapide ,
s’accompagne de fièvre et une ↑ des LDH
sériques. Le LBA permet le diagnostic et TTT
est celui d’une toxoplasmose ; le TTT est celui
d’1 Toxo cérébrale
 La cryptococcose est la plus fréquente
des mycoses opportunistes en France.
Elle touche 6 à 13% des patients dès lors
que leur taux de lymphocyte T CD4
sanguins est <100/mm3.
 L’atteinte pulmonaire s’inscrit
généralement ds 1 cadre d’infection
disséminée , est la plus fréquente de
localisations viscérales.
 La pneumocystose(PMC) est 1maladie subaiguë
évoluant sur plusieurs semaines,survenant presque
exclusivement si les lympho T CD4<200/mm3. les
symptômes sont aussi bien d’ordre pulmonaire(toux
sèche,dypnée) que d’ordre générale(perte de
poids,fièvre,fatigue)
 L’auscultation pulmonaire est généralement normale.
La Rx thorax peut longtemps être normale. L’image
radiologique typique est 1infiltrat reticulonodulaire
bilatérale,parfois assymétrique et plus rarement on
rencontre des images kystiques(Pneumatocèle) ou 1
Pneumothorax. Diagnostic confirmé par identifiation d
kystes au niveau d prélevement respiratoire.
Le TTT de choix est le cotrimoxazole à haute
dose soit 3x2Co./jr(800mg d
sulfaméthoxazole/160mg triméthoprime) pdt
3 semaines et co-administration de steroïdes
en cas d pneumocystose sévère ou moyenne pr
prévenir la dégradation des fx pulmonaires et
améliore la dyspnée.
Prévention:
le risque lorsque les lympho.CD4 sont
<200/mm3 est ≈20% /an. Le risque de récidive
après 1 1è épisode est de 40% à 6 mois et la
prévention primaire permet d ↘ l’incidence d
pneumocystose.
Cpdt lors d’1 immunosuppression
avancée(<100CD4/mm3) et en l’absence d
Trithérapie ,le risque d PMC à 36mois est d 19%
s/cotrimoxazole et 33% s/aérosol de pentamidine .
Les TTT sont les même en prophylaxie 1aire ou 2aire
; les options sont:
1) Cotrimoxazole 3x1Co(960mg)/Semaine ou
1Co(48O)/jr
2) Dapsone 100mg/jr :mais ne protège pas de
Toxoplasmose cérébrale
3) Pentamidine en inhalation de 300mg ttes les 4
semaines
4) Atovaquone en suspension 2x750mg/jr
 C’est une des rares maladies
pulmonaires, il s’agit le plus souvent
d’1 complication terminale au
pronostic désastreux, retrouvée chez
les patients hospitalisés, déjà traités
pour d’autres infections,svt
neutropéniques et stéroïdes.
 C’est aussi l’une des rares maladies
pulmonaires, l’agent de la coccodiomycoses
(coccidioides immitis) se retrouve au sud-ouest
des Etats-Unis, en Amérique central et du sud.
il cause fièvre , toux et infiltrat
réticulonodulaire.
 Le diagnostic se fait par l’examen et la culture
des expectorations ou LBA.
 Le TTT est l’Amphotéricine B
 Également une des rares maladies
pulmonaires. Nocardia astéroïdes est à
l’origine tant de pneumonie chroniques que de
nodules pulmonaires.
 Le diagnostic se fait par l’examen des
expectorations où l’on isole des filaments
délicats,branches,prenant irrégulièrement la
coloration gram.
 D’autres localisations sont
possibles,notamment cérébrales et rénales.
Elles surviennent à tous stades de l’infection
VIH,même si leur incidence s’accroît avec la
baisse des lymphocytes T CD4.
I.TUBERCULOSE
La TBC peut ê de traduction clinique classique ou
atypique. Elle atteindrait les lobes
>,s’excaverait,s’accompagnerait de réactivité
cutanée à la tuberculine,de granulomes et
nécrose chez le patients en réactivation
 typique dont les lymphocytes T CD4 sont
>250/ mm3
 De 250 à 100 lymphocyte T CD4,la réactivation
serait atypique, la TBC atteignant volontier les
bases ou diffusant au
parenchyme(Miliaire),aux ganglions
médiasinaux,à la plèvreaux organes
extrathoracique
Les infections des VAS et < à bactéries pyogènes
sont particulièrement fréquentes, réalisant des
tableaux cliniques variés:
 Syndrome de condensation s’accompagnant
volontiers de bactériémie,
 Opacités interstitielles et ou nodulaires diffuses
peu évocatrices d’infection à pyogènes.
 Bronchites ou sinusites, trainantes et
récidivantes
 Diverses mycobactéries atypiques ont été
incriminées au cours d’atteintes respiratoires
chez des malades dont le taux de lympho T
CD4 sanguins était <50/mm3:
1) Mycobacterium Kansasii à tropisme respiratoire
prépondérant→Toux et dyspnée d’installation
progressive,de fièvre, d’infiltrats pulmonaires
localisé ou diffus,fréquement associés à des
excavations à parois fine.
Les localisations extrapulmonaire sont
rares. L’évolution est favorable sous
antibiotique.
2) Mycobacterium avium complex ne
touche le poumon que dans 4% des
cas ; pneumopathie s’intégrant dans
une atteinte disséminée.
 Le cytomégalovirus est retrouvé avec une +Gde
fréquence chez les patients atteint de SIDA. Les
attitudes thérapeutiques demeurent incertaines
lorsque le CMV est isolé ds le LBA ds d contextes
cliniques particulières tels qu’une corticothérapie
prolongée. Traité avec ganciclovi ou foscarnet.
 D’autres virus ont été retrouvés ds le liquide d
LBA de patients infectés par le
VIH:Adenovirus,Myxovirus,Herpes simplex,virus
d’Eptein-Barr ou VIH lui-même.
 Leur responsabilité au cours d manifestation
pulmonaire reste à étayer si l’on accepte les
manifestations pulmonaire du primo-infection par
le VIH.
 Elle est à l’origine de 10% des atteintes
pleuropulmonaires au cours de l’infection VIH et
de 40% de pneumopathies chez les malades
atteints MK cutanéomuqueuse.
 Symptomatologie discrète,se resumant à 1 toux
tenace,voire à une dyspnée inexpliquée.
 L’examen clinique peut mettre en évidence 3
ordres d signes:
1) Lésions cutanéomuqueuses de MK en poussé
2) Fièvre modérée
3) Des œdèmes déclives mal expliqués , très
évocateurs d MK viscérale
4) La Rx thorax:
i. opacité nodulaire ou tumorale,unique ou
multiple,denses,homogènes,svt mal
delimitée
ii. Des opacités
linéaires,bilatérales,péribronchovxaire,effaça
nt les contours vxaire périhilaires
Le TTT, radiothérapie ou chimiothérapie se
justifie en présence d
symptômes(toux,dyspnée). L’utilisation des
trithérapies antirétrovirales a permis
l’amélioration ou la stabilisation de
sarcomes de Kaposi,y compris avec atteinte
pulmonaire.
I. Pneumonie interstitielle lymphoïde et
alvéolites lymphocytaires: pathologie
atteignant préférenciellement les Africains et
les enfants ou à d stades initiaux d
l’infection,cette pneumonie se manifeste par la
fièvre et 1dyspnée. La Rx montre des infiltrats
réticulonodulaires,qui pvent regresser
spontanement. L’étiologie est inconnue:un rôle
direct du VIH a été spéculé.L’histologie montre
1 infiltrat interstitiel d petits lymphocytes. Le
TTT est fait d corticosteroïdes.
II. Autres tumeurs broncho-
pulmonaires(≠MK):
les localisations bronchopulmonaires de
lymphomes , hodgkiniens ou non
hodgkiniens sont rarement isolées ,
diagnostiqués alors par biopsie pulmonaire.
Des cancers primitifs ont également été
décrites.il reste à prouver qu’ils sont plus
fréquents et plus graves au cours de
l’infection à VIH coe le suggèrent les études
récentes.
III.Autres atteintes bronchopulmonaires
aspécifiques: des nombreuses atteintes ont été
plus rarement rapportées :Embolie pulmonaire ,
Pneumopathie d’inhalation , Œdème pulmonaire
lésionnel ou hémodynamique , Pneumopathie
médicamenteuse , Bronchiolite , Hyperréactivité
bronchique pseudo-emphysème ,Pneumonie
organisée. Pour chacune d ces atteintes , le
problème d’1 coïncidence ou d’1 vraie relation
avec le VIH se pose. Récemment , l’accent a été
mis sur 3 causes déroutantes d dyspnée: l’acidose
lactique , le dysfonctionnement mxaire et surtout
l’HTA pulm.
IV.Pleurésies dues à la MK:
progressivement ctiées chez les mldes souffrant d MK
cutanéo-muqueuse , ds 1 climat peu
fébrile(<38°C),associées à d lésions parenchymateuses
et se bilateéralisent.
V. Pleurésies infectieuses:Les pleu d’origine
bactériennes surviennent à ts les stades de VIH,
s’individualisent de ceux d MK par l’absence ou non
d’évolutivité d’1 MK associée, 1 fièvre svt >39°C , le
caractère unilatéral d l’épanchement et de l’atteinte
parenchymateuse. Les pleur. d’origine infectieuses
opportunistes , ne s’observent que chez des mldes
avec<200CD4/mm3.les germes les + svt mis en cause
: Parasites(P.carinii , Leshmani ),
champignon(cryptococcus ,
aspergillus),bactéries(mycobactéries atypiques)
VI.Autres pleurésies: une affection
néoplasique(lymphome,cancer),une
embolie pulmonaire,une
hypoalbumiemie(ds le cadre d’1 sd
néphrotique) ont été +rarement mis en
cause.
VII.Pneumothorax: ils ont
essentiellement été observés chez les
sujets avec <200 CD4/mm3. en
France,ils traduisent 1 pneumocytose
pulmonaire sous-jacente ds 90% des
cas
Image radiographique Étiologie possible
Normale Bronchite , Pneumonie à pneumocystis carinii
Infiltrat focal, lobaire Pneumonie bactérienne ,TBC , Pneumonie à
pneumocystis carinii , Cryptococcose
Infiltrat diffus, interstitiel Pneumonie à pneumocystis carinii , TBC ,
pneumonie à germe banal, Pneumonie
interstitielle lymphocytaire
Epanchement pleural Pneumonie à germe banal , TBC , Sarcome de
Kaposi
Adénopathies médiastinales TBC , Mycobactéries atypiques , Lymphome ,
Sarcome de Kaposi
Cavités Abcès à anaérobes , Mycobacterium kansasii ,
Rhodococcus equi , TBC , Staphylococcus
aureus
Kystes ou bulles(pneumatocèles) Pneumonie à pneumocystis carinii
 Bernard Hirschet/Laurent Kaiser,LE
SIDA,guide du praticien,
 P-M. Girad et al,VIH,ed doin,2004
 V.Fattorusso/O.Ritter Vademecum clinique,18
è édition,Masson,2006
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Lung and HIV/AIDS

  • 1.
  • 3. 1.INTRODUCTION 2.EPIDEMIOGIE 4.PHYSIOPATHOLOGIE 5.PATHOLOGIES INFECTIEUSES 6.PATHOLOGIES NON INFECTIEUSES 7.AUTRES ATTEINTES 8.REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
  • 4. Plus de 95% des complications respiratoires sont d’origine infectieuse. Le diagnostic différentiel des atteintes pulmonaires varie selon l’histoire du patient(toxicomanie et infections bactériennes, exposition à la TBC),son taux de lympho.CD4,l’usage ou non de prophylaxies.la pneumonie à pneumocystis carinii, infection opportuniste inaugurale dans 1/3 à 2/3 des cas au début de l’épidémie , reste fréquent mais
  • 5. les prophylaxies par cotrimoxazole , puis les Trithérapies antirétrovirales, ont permis d’en réduire l’incidence de plus 70%. Les pneumonies à germes banaux , notamment à streptococcus pneumoniae , sont 2 à 5x plus fréquentes chez les patients VIH+
  • 6. La TBC est possible qlq soit le degré d ‘immunosuppression. Un patient peu ou modérément immunosupprimé (CD4>200/mm3),fébrile ,présentant 1 infiltrat lobaire , est à priori traité par une combinaison d’amoxicilline-clavulanate ,une céphalosporine pour une pneumonie bactérienne banale.
  • 7. En cas d’infiltrat interstitiel diffus , un germe atypique peut être incriminé ds un 1è temps et traité par macrolide. Avec une immunosuppression majeur(CD4<200/mm3) et qlq soit l’image radiologique , une pneumonie à Pneumocystis carinii doit tjrs être envisagée.
  • 8. En cas de prophylaxie primaire bien conduite ou en l’absence de signes de gravité , la PEC initiale est la même que d’un patient peu immusupprimé . Quelque soit le degré d’immunosuppression , face à une non-réponse au TTT , une étiologie doit être recherchée activement avec un lavage broncho- alvéolaire.
  • 9.  La TBC est la 1è cause de maladies opportunistes les plus importantes dans le monde car le VIH est le principal risque de TBC. Il y a près de 1,7 Milliard de personnes qui seraient porteuses de la TBC, dont 5 Millions seraient co-infectées par le VIH,95% de celle-ci vivent dans les pays en voie de développement, dont 3,1 Millions en Afrique et 1.300.000 en Amérique du sud.  La prévalence de l‘infection VIH est croissante parmi les patients de TBC, avec des taux de 30 à 89% rapporté de différents pays d’Afriques et de 5 à 33% en Amérique latine.  La létalité au cours de la TBC est de 3 à 18 fois que celle des patients séronégatifs.
  • 10.  Les cellules sensibles au VIH sont principalement celles qui expriment à leur surface le récepteur CD4 et l’1 de corecepteur.Il s’agit d s/population de lymphocyte T CD4 helper et aussi des monocytes, macrophages , les cellules dendritiques, les cellules microgliales et les cellules d langerhans . Les cell. présentatrices d’Ag jouent 1 rôle d réservoir de dissémination du virus.  Les formes provirales , latentes , de ce virus infectent fréquemment les cellules pulmonaires; les macrophages qui constituent 1 réservoir viral important et surtout les lymphocytes T.  La TBC génère 1 microenvironnement capable d’activer localement les lymphocytes au site lésionnel et facilite l’infection par le VIH .C’est le TNF- et l’IL-6 qui seraient impliqués dans ce phénomène.
  • 11. Le système chimiokines/récepteurs au chimiokines occupe une place centrale dans la ph.path de l’infection lentivirale. L’expression des messagers codant les chimiokines MIP-1,RANTES,IP-10,PARC et les récepteurs aux chimiokinesCCR1 et CCR5 au niveau d compartiments sanguins et tissulaires surtout au niveau des ganglions lymphatiques périphériques et du tissus pulmonaire. MIP-1,IP-10 et PARC sont de témoins de l’activation précoce du Macrophage tissulaire avec coe conséquence sur l‘initiation des réponses immune et inflammatoire.
  • 12. L’expression de RANTES est plus tardive et semble accompagner la redistribution importante des populations lymphocytaires CD8 plus principalement au niveau du poumon et son hyperexpression du gène codant RANTES au niveau est contemporain à celle des gènes codant l’IFN,l’IL-16 et la NO-synthase inductible. RANTES participe au contrôle de la réplication virale , MIP-1 favorise la dissémination du virus. L’hyperexpression de CCR5 par les cellules monuclées va entraîner une fragilité de l’équilibre de défense de l’hôte/propagation virale.
  • 13. Les infections opportunistes comme la TBC pulmonaire, élève la réplication locale du VIH-1 et sa mutation. Telle que progresse le SIDA, l’altération de la séquence du VIH-1gp120v3 est associée au changement du corécepteur viral de CCR5 (CD195) à CXCR4 (CD184). Pour mieux comprendre l’effet de la co-infection VIH/TBC, nous masquons la transcription de cellules du liquide de LBA avec haute densité de cDNA dans l’ordre et on trouve que CXCR4 est augmenté chez les patients avec TBC. Le CXCR4 est essentiellement exprimé de manière prédominant dans les macrophages alvéolaires.
  • 14. L’infection de macrophage au mycobacterium tuberculosis in vitro augmente la surface d’expression du CXCR4. Cependant, l’amélioration de la maladie réduit l’expression de CXCR4 in vivo. Le liquide de LBA de patients tuberculeux a un niveau élevé de CCL4 (macrophage inflammatory protein-1 alpha), CCL5 (RANTES) et CX3CL1 (Fractalkine) mais non le CXCL12 (stromal-derived factor-1 alpha). Nous trouvons que l’infection au BK de macrophages in vitro augmente l’entrée du virus et RT de CXCR4- using (corrected) VIH-1, mais non de CCR5-using (corrected) VIH-1.
  • 15. Dernièrement, le VIH dérivé de poumon, contenaient le CD14, lequel est produit par le macrophage alvéolaire. Ces résultats démontrent que la TBC produit un environnement favorable à la réplication de CXCR4-using virus par l’élévation du CXCR4 dans l’expression de macrophage alvéolaire et la suppression de CCR55-using VIH- 1 par l’élévation de l’expression de CC- Chemokine. Ces changements élucident pourquoi la TBC accélère la course du SIDA. Les inhibiteurs de la CXCR4 sont une approche rationnelle de la thérapeutique dans la co-infection VIH/TBC
  • 16. ENTITE CLINIQUE LABO RADIOLOGIE TRAITEMENT Pneumonie à germes banaux Apparition rapide de Fièvre,dyspnée,toux,ex pectora. Leucocytose Hémoculture svt + Infiltrat lobaire ou diffus Amoxicilline- clavulanate ou céphalosporine puis slon germe Pneumonie à pneumocystis carinii Fièvre,dyspnée,toux,év oluant en semaines,Auscultation normal Hypoxémie,LDH ↑,diagnostiqué au LBA Infiltrat interstitiel réticulo- nodulaire Cotrimoxazole pdt 3 semaines TBC ↘étatgénéral,fièvre,tou x,sudation,adenopath Examen direct(ziehl),culture d expectoration ou LBA.Hémoculture, biopsie ggl Atypique(cavern es d sommet rares),adénopathi es médiastinales Isoniazide+Rifampicine +Pyrazinamide+Etham butol Sarcome de KAPOSI Atteinte cutané ou digestive associée Visualisation de lésions endo- bronchiques Infiltrat nodulaire à prédominance hilaire Trithérapie rarement radiothérapie ou chimiothérapie Pneumonie interstitielle lymphoïde Fièvre et dyspnée transitoire Pas d’altération spécifique Infiltrats réticulonodulaire Eventuellement stéroïdes Diagnostic d’exclusion
  • 17. Elevée Faible En progression Discutée Pneumocystose Anguillulose, Adenovirose, Histoplasmo se,coccidiom ycose,Actino mycose,Norc adiose Toxoplasmose Cryptococcose Aspergillose Infection à Rhodococcus Mycobactériose atypique Cryptosporidiose Cytomégalovirose Microsporidiose Cardiose TBC Légionellose Infection bactérienne à pyogène(pseudomonas et staphylococcus) Infection à pneumococcus et à Haemophilus Maladie de Kaposi Pneumopathi e interstitielle lymphoïde Lymphome Cancer,bronchopulmona re,Embolie,Bronchospas me,,Œdème pulmo
  • 18.  En France, essentiellement ou exclusivement de la toxoplasmose , qui survient chez des patients très immunosupprimés (lympho. T CD4 sanguins<100/mm3) dont la sérologie de la Toxo. Était +.  Toxo. gondii est très rarement responsable d’1 atteinte multi-organique(CD4<2O/mm3)  Atteinte pulmonaire d’installation rapide , s’accompagne de fièvre et une ↑ des LDH sériques. Le LBA permet le diagnostic et TTT est celui d’une toxoplasmose ; le TTT est celui d’1 Toxo cérébrale
  • 19.  La cryptococcose est la plus fréquente des mycoses opportunistes en France. Elle touche 6 à 13% des patients dès lors que leur taux de lymphocyte T CD4 sanguins est <100/mm3.  L’atteinte pulmonaire s’inscrit généralement ds 1 cadre d’infection disséminée , est la plus fréquente de localisations viscérales.
  • 20.  La pneumocystose(PMC) est 1maladie subaiguë évoluant sur plusieurs semaines,survenant presque exclusivement si les lympho T CD4<200/mm3. les symptômes sont aussi bien d’ordre pulmonaire(toux sèche,dypnée) que d’ordre générale(perte de poids,fièvre,fatigue)  L’auscultation pulmonaire est généralement normale. La Rx thorax peut longtemps être normale. L’image radiologique typique est 1infiltrat reticulonodulaire bilatérale,parfois assymétrique et plus rarement on rencontre des images kystiques(Pneumatocèle) ou 1 Pneumothorax. Diagnostic confirmé par identifiation d kystes au niveau d prélevement respiratoire.
  • 21. Le TTT de choix est le cotrimoxazole à haute dose soit 3x2Co./jr(800mg d sulfaméthoxazole/160mg triméthoprime) pdt 3 semaines et co-administration de steroïdes en cas d pneumocystose sévère ou moyenne pr prévenir la dégradation des fx pulmonaires et améliore la dyspnée. Prévention: le risque lorsque les lympho.CD4 sont <200/mm3 est ≈20% /an. Le risque de récidive après 1 1è épisode est de 40% à 6 mois et la prévention primaire permet d ↘ l’incidence d pneumocystose.
  • 22. Cpdt lors d’1 immunosuppression avancée(<100CD4/mm3) et en l’absence d Trithérapie ,le risque d PMC à 36mois est d 19% s/cotrimoxazole et 33% s/aérosol de pentamidine . Les TTT sont les même en prophylaxie 1aire ou 2aire ; les options sont: 1) Cotrimoxazole 3x1Co(960mg)/Semaine ou 1Co(48O)/jr 2) Dapsone 100mg/jr :mais ne protège pas de Toxoplasmose cérébrale 3) Pentamidine en inhalation de 300mg ttes les 4 semaines 4) Atovaquone en suspension 2x750mg/jr
  • 23.  C’est une des rares maladies pulmonaires, il s’agit le plus souvent d’1 complication terminale au pronostic désastreux, retrouvée chez les patients hospitalisés, déjà traités pour d’autres infections,svt neutropéniques et stéroïdes.
  • 24.  C’est aussi l’une des rares maladies pulmonaires, l’agent de la coccodiomycoses (coccidioides immitis) se retrouve au sud-ouest des Etats-Unis, en Amérique central et du sud. il cause fièvre , toux et infiltrat réticulonodulaire.  Le diagnostic se fait par l’examen et la culture des expectorations ou LBA.  Le TTT est l’Amphotéricine B
  • 25.  Également une des rares maladies pulmonaires. Nocardia astéroïdes est à l’origine tant de pneumonie chroniques que de nodules pulmonaires.  Le diagnostic se fait par l’examen des expectorations où l’on isole des filaments délicats,branches,prenant irrégulièrement la coloration gram.  D’autres localisations sont possibles,notamment cérébrales et rénales.
  • 26. Elles surviennent à tous stades de l’infection VIH,même si leur incidence s’accroît avec la baisse des lymphocytes T CD4. I.TUBERCULOSE La TBC peut ê de traduction clinique classique ou atypique. Elle atteindrait les lobes >,s’excaverait,s’accompagnerait de réactivité cutanée à la tuberculine,de granulomes et nécrose chez le patients en réactivation
  • 27.  typique dont les lymphocytes T CD4 sont >250/ mm3  De 250 à 100 lymphocyte T CD4,la réactivation serait atypique, la TBC atteignant volontier les bases ou diffusant au parenchyme(Miliaire),aux ganglions médiasinaux,à la plèvreaux organes extrathoracique
  • 28. Les infections des VAS et < à bactéries pyogènes sont particulièrement fréquentes, réalisant des tableaux cliniques variés:  Syndrome de condensation s’accompagnant volontiers de bactériémie,  Opacités interstitielles et ou nodulaires diffuses peu évocatrices d’infection à pyogènes.  Bronchites ou sinusites, trainantes et récidivantes
  • 29.
  • 30.  Diverses mycobactéries atypiques ont été incriminées au cours d’atteintes respiratoires chez des malades dont le taux de lympho T CD4 sanguins était <50/mm3: 1) Mycobacterium Kansasii à tropisme respiratoire prépondérant→Toux et dyspnée d’installation progressive,de fièvre, d’infiltrats pulmonaires localisé ou diffus,fréquement associés à des excavations à parois fine.
  • 31. Les localisations extrapulmonaire sont rares. L’évolution est favorable sous antibiotique. 2) Mycobacterium avium complex ne touche le poumon que dans 4% des cas ; pneumopathie s’intégrant dans une atteinte disséminée.
  • 32.  Le cytomégalovirus est retrouvé avec une +Gde fréquence chez les patients atteint de SIDA. Les attitudes thérapeutiques demeurent incertaines lorsque le CMV est isolé ds le LBA ds d contextes cliniques particulières tels qu’une corticothérapie prolongée. Traité avec ganciclovi ou foscarnet.  D’autres virus ont été retrouvés ds le liquide d LBA de patients infectés par le VIH:Adenovirus,Myxovirus,Herpes simplex,virus d’Eptein-Barr ou VIH lui-même.  Leur responsabilité au cours d manifestation pulmonaire reste à étayer si l’on accepte les manifestations pulmonaire du primo-infection par le VIH.
  • 33.  Elle est à l’origine de 10% des atteintes pleuropulmonaires au cours de l’infection VIH et de 40% de pneumopathies chez les malades atteints MK cutanéomuqueuse.  Symptomatologie discrète,se resumant à 1 toux tenace,voire à une dyspnée inexpliquée.  L’examen clinique peut mettre en évidence 3 ordres d signes: 1) Lésions cutanéomuqueuses de MK en poussé 2) Fièvre modérée 3) Des œdèmes déclives mal expliqués , très évocateurs d MK viscérale
  • 34. 4) La Rx thorax: i. opacité nodulaire ou tumorale,unique ou multiple,denses,homogènes,svt mal delimitée ii. Des opacités linéaires,bilatérales,péribronchovxaire,effaça nt les contours vxaire périhilaires Le TTT, radiothérapie ou chimiothérapie se justifie en présence d symptômes(toux,dyspnée). L’utilisation des trithérapies antirétrovirales a permis l’amélioration ou la stabilisation de sarcomes de Kaposi,y compris avec atteinte pulmonaire.
  • 35. I. Pneumonie interstitielle lymphoïde et alvéolites lymphocytaires: pathologie atteignant préférenciellement les Africains et les enfants ou à d stades initiaux d l’infection,cette pneumonie se manifeste par la fièvre et 1dyspnée. La Rx montre des infiltrats réticulonodulaires,qui pvent regresser spontanement. L’étiologie est inconnue:un rôle direct du VIH a été spéculé.L’histologie montre 1 infiltrat interstitiel d petits lymphocytes. Le TTT est fait d corticosteroïdes.
  • 36. II. Autres tumeurs broncho- pulmonaires(≠MK): les localisations bronchopulmonaires de lymphomes , hodgkiniens ou non hodgkiniens sont rarement isolées , diagnostiqués alors par biopsie pulmonaire. Des cancers primitifs ont également été décrites.il reste à prouver qu’ils sont plus fréquents et plus graves au cours de l’infection à VIH coe le suggèrent les études récentes.
  • 37. III.Autres atteintes bronchopulmonaires aspécifiques: des nombreuses atteintes ont été plus rarement rapportées :Embolie pulmonaire , Pneumopathie d’inhalation , Œdème pulmonaire lésionnel ou hémodynamique , Pneumopathie médicamenteuse , Bronchiolite , Hyperréactivité bronchique pseudo-emphysème ,Pneumonie organisée. Pour chacune d ces atteintes , le problème d’1 coïncidence ou d’1 vraie relation avec le VIH se pose. Récemment , l’accent a été mis sur 3 causes déroutantes d dyspnée: l’acidose lactique , le dysfonctionnement mxaire et surtout l’HTA pulm.
  • 38. IV.Pleurésies dues à la MK: progressivement ctiées chez les mldes souffrant d MK cutanéo-muqueuse , ds 1 climat peu fébrile(<38°C),associées à d lésions parenchymateuses et se bilateéralisent. V. Pleurésies infectieuses:Les pleu d’origine bactériennes surviennent à ts les stades de VIH, s’individualisent de ceux d MK par l’absence ou non d’évolutivité d’1 MK associée, 1 fièvre svt >39°C , le caractère unilatéral d l’épanchement et de l’atteinte parenchymateuse. Les pleur. d’origine infectieuses opportunistes , ne s’observent que chez des mldes avec<200CD4/mm3.les germes les + svt mis en cause : Parasites(P.carinii , Leshmani ), champignon(cryptococcus , aspergillus),bactéries(mycobactéries atypiques)
  • 39. VI.Autres pleurésies: une affection néoplasique(lymphome,cancer),une embolie pulmonaire,une hypoalbumiemie(ds le cadre d’1 sd néphrotique) ont été +rarement mis en cause. VII.Pneumothorax: ils ont essentiellement été observés chez les sujets avec <200 CD4/mm3. en France,ils traduisent 1 pneumocytose pulmonaire sous-jacente ds 90% des cas
  • 40. Image radiographique Étiologie possible Normale Bronchite , Pneumonie à pneumocystis carinii Infiltrat focal, lobaire Pneumonie bactérienne ,TBC , Pneumonie à pneumocystis carinii , Cryptococcose Infiltrat diffus, interstitiel Pneumonie à pneumocystis carinii , TBC , pneumonie à germe banal, Pneumonie interstitielle lymphocytaire Epanchement pleural Pneumonie à germe banal , TBC , Sarcome de Kaposi Adénopathies médiastinales TBC , Mycobactéries atypiques , Lymphome , Sarcome de Kaposi Cavités Abcès à anaérobes , Mycobacterium kansasii , Rhodococcus equi , TBC , Staphylococcus aureus Kystes ou bulles(pneumatocèles) Pneumonie à pneumocystis carinii
  • 41.  Bernard Hirschet/Laurent Kaiser,LE SIDA,guide du praticien,  P-M. Girad et al,VIH,ed doin,2004  V.Fattorusso/O.Ritter Vademecum clinique,18 è édition,Masson,2006