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17-160-C-10
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 17-160-C-10




                                               Méningites aiguës
                                                  F Bruneel
                                                  M Wolff

                                                                                                     Résumé. – Les méningites aiguës sont toujours une urgence diagnostique et thérapeutique. Les causes de
                                                                                                     méningites aiguës sont très nombreuses, en majorité de nature infectieuse, dominées par les méningites
                                                                                                     purulentes de par leur gravité potentielle. Nous décrivons dans cet article les principales données actuelles
                                                                                                     (étiologie et épidémiologie, physiopathologie, clinique, diagnostic, traitement) permettant de mieux
                                                                                                     comprendre cette maladie afin de tenter d’en améliorer la prise en charge.
                                                                                                     © 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.




                                               Introduction                                                                                                           l’absence de déclaration obligatoire et d’une probable sous-
                                                                                                                                                                      estimation en rapport avec une moindre gravité. En pratique, il
                                               La méningite aiguë correspond à une inflammation aiguë de                                                               s’agit de la première cause de méningite aseptique, le diagnostic
                                               l’arachnoïde, de la pie-mère et du liquide céphalorachidien (LCR).                                                     étant fortement suspecté en cas de LCR clair, stérile,
                                               Ce processus inflammatoire s’étend dans tout l’espace sous-                                                             normoglycorachique avec une cellularité à nette prédominance
                                               arachnoïdien du cerveau à la moelle épinière et se caractérise par la                                                  lymphocytaire. Dans ces cas où l’évolution est le plus souvent
                                               présence d’un nombre augmenté de globules blancs dans le LCR. Le                                                       bénigne, on ne réalise que rarement de recherche virale détaillée.
                                               tableau clinique de méningite aiguë est dominé par un syndrome                                                         Cependant, l’application des nouvelles techniques, notamment de la
                                               méningé fébrile évoluant en quelques heures à quelques jours. Ce                                                       réaction en chaîne de la polymérase (PCR), peut probablement
                                               tableau doit être différencié, ce qui se révèle parfois plus théorique                                                 permettre de trouver l’agent étiologique dans environ 50 % des
                                               que pratique, du tableau de méningoencéphalite dominé par les                                                          cas [4]. Les principaux virus en cause sont décrits ci-dessous [43].
                                               signes cliniques d’encéphalite, mais aussi des méningites chroniques                                                   ¶ Entérovirus
                                               qui se révèlent en quelques semaines à quelques mois, avec un LCR
                                               restant anormal souvent plus de 1 mois. Cependant, certains micro-                                                     C’est la première cause virale de méningite aiguë, puisqu’elle
                                               organismes peuvent être à l’origine des trois tableaux, ce qui                                                         représente environ 80 % des cas où un pathogène est isolé. Ces virus
                                               souligne les limites et les recouvrements de cette classification. Au                                                   se retrouvent dans le monde entier et atteignent plus
                                               plan étiologique, de nombreux agents infectieux, mais aussi une                                                        particulièrement les petits enfants. Il s’agit essentiellement
                                               multitude de processus non infectieux, peuvent être à l’origine d’un                                                   d’échovirus (sérotypes 3, 4, 5, 6, 7, 9, 11, 21, 30) et de virus Coxsackie
                                               tableau de méningite aiguë (tableau I). Enfin, le terme de méningite                                                    (sérotypes B1, B2, B3, B4, B5, A9).
                                               aseptique, utilisé surtout par les Anglo-Saxons, traduit un tableau
                                               clinique de méningite mais sans qu’il soit possible de mettre en                                                       ¶ Virus ourlien
                                               évidence de bactérie pathogène dans le LCR.                                                                            Lors de la maladie déclarée, ce qui concerne donc une population
                                               Nous traiterons ici des causes bactériennes et virales les plus                                                        non immunisée, une méningite aiguë symptomatique est retrouvée
                                               fréquentes des méningites aiguës, à l’exclusion des causes                                                             dans 10 à 30 % des cas [43].
                                               parasitaires, des méningoencéphalites et des méningites chroniques.
                                               La méningite tuberculeuse et les méningites à spirochètes peuvent                                                      ¶ Virus du groupe Herpès
                                               parfois se présenter sous la forme d’une méningite aiguë, mais ne                                                      Il s’agit surtout des virus Herpès simplex 1 et 2, du cytomégalovirus
                                               seront pas traitées en détail. Les cas de l’enfant et du patient                                                       (CMV), du virus Epstein-Barr (EBV), du virus varicelle-zona (VZV)
                                               séropositif pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ne                                                        et du virus Herpès 6 (HHV6 : human herpes virus). Les virus de ce
                                               seront pas détaillés dans ce chapitre.                                                                                 groupe semblent impliqués dans 0,5 à 3 % des méningites
                                                                                                                                                                      aseptiques. La méningite aiguë à CMV ou à EBV est volontiers
                                                                                                                                                                      associée à un syndrome mononucléosique. Les virus Herpès simplex
                                               Épidémiologie et étiologie                                                                                             et EBV peuvent être impliqués dans certains cas de méningites
                                                                                                                                                                      récurrentes (méningite de Mollaret) [13].

                                                                        MÉNINGITES AIGUËS VIRALES                                                                     ¶ Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)
                                               C’est la première cause de méningite aiguë, mais il est difficile                                                      Il faut savoir penser, en fonction du contexte, à une primo-infection
                                               d’avancer des données épidémiologiques précises, compte tenu de                                                        par le VIH devant une méningite aiguë virale, puisqu’elle est
                                                                                                                                                                      présente dans environ 24 % des cas [31].

                                                 Fabrice Bruneel : Chef de clinique assistant des hôpitaux de Paris.
                                                                                                                                                                      ¶ Autres virus
                                                 Michel Wolff : Professeur des Universités, praticien hospitalier des hôpitaux de Paris.
                                                 Clinique de réanimation des maladies infectieuses, service du professeur François Vachon, groupe hospitalier
                                                                                                                                                                      D’autres virus, plus rares en France et en Europe, peuvent être
                                                 Bichat-Claude Bernard, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18, France.                                          discutés devant un tableau de méningite virale en fonction du


                                               Toute référence à cet article doit porter la mention : Bruneel F et Wolff M. Méningites aiguës. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Neurologie, 17-160-C-10, 2000, 12 p.
17-160-C-10                                                  Méningites aiguës                                                                  Neurologie


Tableau I. – Étiologie des méningites aiguës.
 • Bactéries
 Neisseria meningitidis                                       Staphylococcus epidermidis                     Acinetobacter baumannii
 Streptococcus pneumoniæ                                      Enterococcus faecalis                          fv;11Salmonella spp.
 Hæmophilus influenzæ                                          Propionibacterium acnes                        Nocardia spp.
 Listeria monocytogenes                                       Staphylococcus aureus                          Mycobacterium tuberculosis
 Streptococcus agalactiæ                                      Klebsiella pneumoniæ                           Brucella spp.
 Escherichia coli                                             Pseudomonas æruginosa                          Mycoplasma spp.
 • Méningite bactérienne décapitée
 • Virus
 Entérovirus                                                                                                 Herpès simplex virus 1 et 2
 Virus des oreillons                                          VIH1, VIH2                                     Cytomégalovirus
 Adénovirus                                                   Poliovirus                                     Epstein-Barr virus
                                                                                                             Virus varicelle-zona
 • Rickettsies
 Rickettsia spp.                                              Ehrlichia spp.
 • Spirochètes
 Treponema pallidum (syphilis)                                Borrelia burgdorferi                           Leptospira spp.
 • Champignons
 Cryptococcus neoformans                                      Histoplasma capsulatum
 Coccidioides immitis                                         Candida spp.
 • Parasites
 Naegleria fowlei                                             Angiostrongylus cantonensis                    Strongyloides stercoralis
 • Autres syndromes infectieux (dont foyers paraméningés)
 Abcès cérébral                                               Mastoïdite                                     Ostéomyélite crânienne
 Sinusite                                                     Empyème                                        Endocardite
 Otite                                                        Thrombophlébite                                Syndromes postviraux
                                                                                                             Syndromes postvaccination
 • Tumeurs et kystes cérébraux
 • Médicaments
 Cotrimoxazole, ciprofloxacine, b-lactamines, isoniazide       carbamazépine, neuroleptiques, cytosine        anti-inflammatoires non stéroïdiens, OKT3,
                                                              arabinoside,                                   azathioprine, immunoglobulines polyvalentes
 • Maladies systémiques
 Lupus érythémateux disséminé                                 Maladie de Behçet                              Syndrome de Koyanagi-Harada
 • Après certaines procédures
 Après neurochirurgie                                         Après injection intrathécale
 Après injection péridurale                                   Après infiltrations (papaïne)
 • Divers
 Postconvulsions                                              Néoplasies
 Migraine                                                     Méningite de Mollaret

VIH : virus de l’immunodéficience humaine.


contexte et des circonstances : arboviroses, virus de la                       Pneumocoque
chorioméningite lymphocytaire, poliovirus, adénovirus, parvovirus
                                                                               La méningite à pneumocoque a une incidence annuelle de 1 à
B19.
                                                                               2/100 000 dans les pays développés, alors qu’elle peut atteindre
                                                                               jusqu’à 20/100 000 dans les pays en développement. La mortalité
 MÉNINGITES AIGUËS BACTÉRIENNES OU PURULENTES                                  des méningites à pneumocoque est d’environ 20 %. Les
¶ Méningites purulentes communautaires                                         complications sont fréquentes (près de 50 % des cas). Certains
                                                                               sérotypes, retrouvés aussi plus fréquemment au cours des
On estime actuellement que 1 million de nouveaux cas de                        bactériémies à pneumocoque, sont responsables des méningites
méningites bactériennes communautaires surviennent tous les ans                purulentes. On retrouve souvent d’autres sites d’infection : otite
dans le monde. L’incidence annuelle des méningites purulentes                  moyenne aiguë, mastoïdite, sinusite, pneumonie, endocardite. Les
communautaires en France était estimée à 22,5 cas/million                      méningites à pneumocoque sont particulièrement graves sur terrain
d’habitants en 1993 [5]. Les pays en développement connaissent                 à risque : splénectomie ou asplénie fonctionnelle (notamment
l’incidence la plus élevée et la mortalité la plus lourde. (mortalité          drépanocytose), alcoolisme, hypogammaglobulinémie, myélome
moyenne de l’ordre de 20 %, dépassant parfois 50 %). En situation              multiple, cancer, diabète, insuffisance rénale chronique, cirrhose. Le
communautaire, les germes les plus fréquents restent Neisseria                 pneumocoque est la bactérie le plus fréquemment retrouvée lors des
meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Hæmophilus influenzae, suivis           méningites purulentes sur brèche ostéoméningée (volontiers
de Listeria monocytogenes, Escherichia coli et du streptocoque B.              récidivantes).
L’incidence de ces différents micro-organismes varie                           L’augmentation des cas de méningites dus à des souches de
considérablement en fonction de l’âge. Dans les pays développés et             pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PRP)
hors épidémie, chez le nouveau-né, E. coli, L. monocytogenes et le             (tableau II) est un problème préoccupant [11]. La fréquence des
streptocoque B sont prépondérants (par ordre de fréquence                      souches de PRP est inégalement répartie en Europe : 0,8 % en Italie,
croissante). Entre 1 mois et 15 ans, H. influenzae prédomine sur le             5 % en Allemagne, jusqu’à 40 % en Espagne et en Hongrie. En
méningocoque, suivi du pneumocoque. Néanmoins, on peut penser                  France, l’étude de 1 023 souches de pneumocoque isolées de LCR,
que la fréquence de l’Hæmophilus risque de baisser dans les années             de 1987 à 1994, a permis de mettre en évidence 18,1 % de PRP dont
à venir, en conséquence de l’extension du vaccin contre Hæmophilus             49,7 % étaient des souches à haut niveau de résistance. De plus, la
de type B. Chez l’adulte jeune, le pneumocoque devance le                      fréquence de la résistance augmente progressivement de 1987 (5,7 %
méningocoque. Au-delà de 60 ans, on retrouve surtout le                        des souches) à 1994 (27,1 % des souches). Parmi les 60 PRP isolés du
pneumocoque, prépondérant sur L. monocytogenes et H. influenzae.                LCR en 1994, 35 % sont de résistance à bas niveau à la céfotaxime et
Les agents bactériens autres que H. influenzae, S. pneumoniae et N.             3,3 % sont résistants à haut niveau [23]. Les facteurs de risque de PRP
meningitidis ne représentent que 20 à 30 % des isolements. Certaines           sont :
particularités épidémiologiques concernant les principaux micro-
organismes méritent d’être précisées.                                          – l’âge (moins de 15 ans) ;

2
Neurologie                                                                                           Méningites aiguës                                                              17-160-C-10


                                                                                                                      sensibilité diminuée à la pénicilline [14]. Concernant les souches
Tableau II. – Résistance du pneumocoque aux β-lactamines.                                                             impliquées dans les méningites, une récente étude française retrouve
                                          S                       I (BNR)                     R (HNR)                 22 % de souches de sensibilité modérément diminuée à la
                                                                                                                      pénicilline [50]. Ce phénomène, qui semble s’accroître avec le temps,
 Pénicilline G                CMI ≤ 0,06 mg/L              [0,12-1 mg/L]                > 1 mg/L                      mérite une surveillance rapprochée. À noter de plus la mise en
 Amoxicilline                                                                                                         évidence très récemment de 11 souches (dont une en France)
 Céfuroxime                                                                                                           hautement résistantes au chloramphénicol [20].
 Céfotaxime
 Ceftriaxone                  CMI ≤ 0,5 mg/L               [1-2 mg/L]                   > 2 mg/L
 Imipenem                                                                                                             Listeria [4, 14, 37]
 Céfépime
 Cefpirome
                                                                                                                      Dans les méningites de l’adulte, il s’agit le plus souvent du
                                                                                                                      quatrième germe, responsable d’environ 8 % des méningites
S : sensible ; I : intermédiaire ; R : résistant ; CMI : concentration minimale inhibitrice ; BNR : bas niveau de     bactériennes avec une incidence annuelle de 0,2/100 000 et une
résistance ; HNR : haut niveau de résistance. Les pneumocoques dits résistants à un antibiotique sont ceux qui sont
I ou R.                                                                                                               mortalité de 27 % [4, 14] . La population est essentiellement les
                                                                                                                      nouveau-nés et les sujets de plus de 60 ans [45]. Environ un tiers des
– l’administration préalable d’antibiotiques notamment de                                                             infections à L. monocytogenes sont neuroméningées. De 20 à 36 %
β-lactamines ;                                                                                                        des patients sont exempts de pathologie sous-jacente. La présence
                                                                                                                      d’une leucémie, d’un sida ou d’une greffe rénale multiplie par plus
– l’hospitalisation récente et prolongée ;
                                                                                                                      de 1 000 le risque de listériose [28]. L’alimentation peut intervenir
– l’immunodépression (dont VIH) ;                                                                                     dans les épidémies (fromage en Suisse) mais aussi dans la survenue
– la provenance d’un pays à haut risque (Espagne, Hongrie) ;                                                          de cas sporadiques (consommation de lait non pasteurisé au
                                                                                                                      Danemark) : ceci justifie une enquête alimentaire, voire
– les professions exposées (crèche, école) ;                                                                          l’identification précise des souches. Il existe de très rares souches
– l’infection par les sérotypes 14 ou 23.                                                                             multirésistantes ou résistantes à l’ampicilline in vitro, sans que ce
                                                                                                                      phénomène n’ait de conséquence clinique. Néanmoins, il faut
Hæmophilus influenzae                                                                                                  rappeler que Listeria est naturellement résistante aux
                                                                                                                      céphalosporines et aux fluoroquinolones. Par ailleurs, il existe
Les souches responsables de méningite purulente sont capsulées, le                                                    plusieurs souches résistantes chez d’autres espèces de Listeria
plus souvent de type B (HIB). HIB était l’agent le plus fréquent des                                                  (isolées notamment des aliments), ce qui pourrait constituer un
méningites du jeune enfant (hors épidémie). L’incidence générale                                                      réservoir de résistance, soulignant un potentiel d’évolution vers la
annuelle est de 1 à 3/100 000. La mortalité est de l’ordre de 5 à 10 %,                                               résistance [14].
plus élevée dans les pays en développement. Les séquelles sont
observées dans 10 à 30 % des cas, la plus fréquente étant la surdité.                                                 Autres germes
En termes de résistance aux antibiotiques, le problème principal est
                                                                                                                      En situation communautaire, les autres germes sont rares. Survenant
celui de la résistance à l’ampicilline qui est actuellement en France
                                                                                                                      le plus souvent sur un terrain fragilisé ou dans des circonstances
de l’ordre de 40 à 50 % [14]. Cependant, l’introduction dans les pays
                                                                                                                      particulières, il s’agit surtout d’entérobactéries (diabète, alcoolisme,
développés du vaccin contre HIB a profondément modifié la
                                                                                                                      sujets âgés, états septicémiques, immunodéprimé, anguillulose
physionomie des méningites purulentes, puisque ce vaccin a permis,
                                                                                                                      maligne) et du staphylocoque doré (diabète, cancer, insuffisance
dans une étude réalisée aux États-Unis, de diminuer le nombre de
                                                                                                                      rénale, endocardite associée). La mortalité de ces méningites est en
cas de méningite à Hæmophilus de 94 % entre 1986 et 1995, et de
                                                                                                                      règle élevée (20 à 50 %), souvent à rattacher au terrain sous-jacent.
déplacer l’âge médian des patients atteints de méningite purulente
de 15 mois à 25 ans [45]. Les conséquences à plus long terme de la                                                    ¶ Méningites purulentes nosocomiales
vaccination ne sont pas encore évaluées et vont dépendre de la
qualité de la protection vaccinale : si celle-ci s’atténue avec le temps,                                             C’est une population particulière à ne pas négliger, puisque dans
l’incidence de la méningite à H. influenzae pourrait augmenter chez                                                    une étude réalisée à Boston les méningites purulentes nosocomiales
l’adulte. De plus, l’émergence de souche non capsulées invasives                                                      représentent jusqu’à 40 % des épisodes de méningites purulentes,
pourrait être favorisée.                                                                                              responsables d’une mortalité de l’ordre de 35 % [17]. Les germes en
                                                                                                                      cause sont essentiellement des bacilles à Gram négatif (pyocyanique,
Méningocoque                                                                                                          entérobactéries), fréquents en postopératoire de neurochirurgie ;
                                                                                                                      mais aussi des staphylocoques (volontiers S. epidermidis),
En situation non épidémique, le méningocoque est la cause de 10 à                                                     particulièrement après mise en place d’un cathéter cérébral
40 % des méningites purulentes, avec une incidence annuelle de                                                        intraventriculaire.
0,8/100 000 en France tous âges confondus, de l’ordre de 1 à
5/100 000 dans les pays développés, jusqu’à 20/100 000 dans les
zones arides de l’Afrique sub-saharienne. La mortalité en France est                                                  Physiopathologie
de l’ordre de 10 %. Le méningocoque du groupe A est la principale
cause des épidémies. Le sérogroupe B est prédominant en Europe
                                                                                                                                                                         [10, 43]
(60 % des souches françaises) et donne la majorité des cas                                                                                   MÉNINGITE AIGUË VIRALE
sporadiques ainsi que quelques bouffées épidémiques. La tendance
                                                                                                                      ¶ Phase initiale de l’infection
actuelle est à l’augmentation de la fréquence du sérogroupe C
depuis 1980 (40 % des souches françaises en 1991). Il pourrait être                                                   Le virus colonise tout d’abord une des muqueuses de l’organisme,
associé à une proportion plus élevée de purpura fulminans, voire à                                                    en fonction de son tropisme (par exemple muqueuse orodigestive
une plus grande létalité [36]. Les déficits de certains facteurs du                                                    pour les entérovirus). S’il réussit ensuite à échapper aux mécanismes
complément, les déficits en properdine ou en certaines sous-classes                                                    locaux de défense (mécaniques, chimiques, macrophages,
d’immunoglobulines sont des facteurs favorisant la survenue des                                                       immunoglobulines [Ig] A sécrétoires), il peut alors se répliquer
méningites à méningocoque [5]. Le risque épidémique est maximal                                                       localement au niveau de la porte d’entrée, dans les cellules de la
chez les sujets vivant en communautés fermées (pensionnaires,                                                         muqueuse, dans les capillaires lymphatiques et dans les cellules
militaires) puisque les sujets vivant au contact d’un patient atteint                                                 endothéliales alentour.
ont un risque 600 à 1 000 fois plus élevé de présenter une infection.
                                                                                                                      ¶ Invasion du système nerveux central
Le méningocoque est une espèce qui reste particulièrement sensible
aux antibiotiques. Néanmoins, certaines souches de méningocoque                                                       Le virus dissémine ensuite par voie sanguine (phase de virémie) et
(environ 15 % en France, toutes infections comprises) ont une                                                         envahit le parenchyme cérébral en traversant la barrière

                                                                                                                                                                                             3
17-160-C-10                                                    Méningites aiguës                                                        Neurologie


hématoméningée par plusieurs mécanismes : infection des cellules           méningées, ce qui aboutit à l’adhérence des polynucléaires aux
endothéliales des vaisseaux cérébraux, infection des cellules de la        cellules endothéliales, puis à l’afflux des polynucléaires dans le LCR.
glie, traversée de la barrière hématoméningée dans un leucocyte qui        Les adhésines en cause appartiennent aux familles des
protège ainsi le virus du système immunitaire, infection des cellules      immunoglobulines (ICAM1, ICAM2, PECAM1), des intégrines
épithéliales des plexus choroïdes. Certains virus (Herpès simplex,         (Mac1 ou CR3 ou CD11b/CD18, LFA1 ou CD11a/CD18) et des
rage) peuvent atteindre le parenchyme cérébral en remontant les            sélectines (L-sélectine ou LAM1, P-sélectine ou GMP140 ou CD62,
trajets nerveux.                                                           E-sélectine ou ELAM1). L’IL8 favorise l’activation d’une partie de ce
                                                                           phénomène. On assiste ensuite à l’altération de la barrière
¶ Dissémination au sein du système nerveux                                 hématoencéphalique qui relève de plusieurs mécanismes :
                                                                           diminution de son étanchéité médiée surtout par l’IL-1 en synergie
Les virus pénètrent dans l’espace sous-arachnoïdien, via les plexus
                                                                           avec le TNF, favorisant le relâchement des jonctions serrées des
choroïdes, puis disséminent dans le LCR en infectant les cellules
                                                                           capillaires cérébraux, libération par les polynucléaires activés in situ
méningées et épendymaires, puis peuvent envahir les cellules
                                                                           par les cytokines de plusieurs médiateurs (notamment radicaux
cérébrales par contiguïté. Il existe d’autres mécanismes d’invasion
                                                                           libres). La perméabilité augmentée de la barrière hémato-
du parenchyme cérébral : dissémination extracellulaire entre les
                                                                           encéphalique permet une exsudation d’albumine responsable de
cellules cérébrales, transport le long des ramifications axonales ou
                                                                           l’hyperprotéinorachie observée en clinique, et favorise l’afflux de
dendritiques, transport dans les cellules inflammatoires. En réponse
                                                                           cellules de l’inflammation qui vont contribuer à majorer la réaction
au développement viral, l’organisme développe une réponse
                                                                           inflammatoire.
immunitaire et inflammatoire spécifique, essentiellement médiée par
les lymphocytes T (immunité cellulaire prédominante). Il en découle
                                                                           ¶ Événements tardifs
la synthèse de différentes cytokines avec une chronologie variable :
l’interleukine (IL)-6 commence à augmenter dans le LCR 24 heures           Les événements qui surviennent ultérieurement sont la conséquence
après le début de l’infection virale, l’interféron (IFN)-gamma             de l’afflux des polynucléaires et des altérations de la barrière
augmente rapidement à partir du cinquième ou du sixième jour. La           hématoencéphalique. L’hypertension intracrânienne est
synthèse d’IL-1-β est fréquente dans le LCR des méningites                 essentiellement en relation avec l’œdème cérébral, mais peut aussi
aseptiques et est corrélée avec la cellularité. Le tumor necrosis factor   compliquer une hydrocéphalie et/ou une augmentation du débit
(TNF)-alpha est rarement retrouvé.                                         sanguin cérébral. L’œdème cérébral est plurifactoriel : vasogénique
Après le développement de la réponse inflammatoire au sein du               (altération de la barrière hématoencéphalique), directement
LCR, les altérations de la barrière hématoencéphalique permettent          cytotoxique (substances et médiateurs synthétisés par les bactéries
un afflux d’immunoglobulines et de protéines sériques, ainsi qu’une        et les polynucléaires neutrophiles), interstitiel (par défaut de
synthèse locale d’immunoglobulines spécifiques du fait de l’afflux          résorption du LCR au niveau des villosités arachnoïdiennes pouvant
de lymphocytes B. Une réaction immunitaire normale permet la               conduire à une hydrocéphalie). Enfin, l’inflammation méningée peut
guérison. En revanche, c’est en cas de déficit immunitaire que              aboutir à de profondes altérations vasculaires sur les vaisseaux
peuvent se développer des infections virales chroniques.                   méningés, réalisant une véritable vascularite participant à l’anoxie
                                                                           cérébrale et aux altérations du débit sanguin cérébral.
                                                [38, 41, 55]
                MÉNINGITE PURULENTE
                                                                           Clinique
¶ Colonisation muqueuse et passage dans le LCR
Pour développer une méningite purulente, la bactérie doit être                                                           [43, 53]
                                                                                               MÉNINGITE VIRALE
capable d’envahir le LCR, de s’y multiplier et d’y produire une
inflammation. La première étape réside dans la colonisation de la
                                                                           ¶ Présentation générale et signes neurologiques
muqueuse de l’oropharynx par des bactéries devenant, dans
certaines circonstances encore méconnues, invasives (essentiellement       Les symptômes généraux et les signes cliniques neurologiques sont
pneumocoque, méningocoque et Hæmophilus). Celle-ci est facilitée           semblables quels que soient les virus en cause. Le début de la
par plusieurs mécanismes : pili à la surface des bactéries                 maladie est aigu, la méningite pouvant être parfois précédée d’une
(méningocoque, Hæmophilus) favorisant la fixation à l’épithélium,           phase prodromique pseudogrippale. Le tableau neurologique est
polysaccharide de la capsule (pneumocoque, Hæmophilus), synthèse           dominé par le syndrome méningé fébrile. Les céphalées sont
de protéases détruisant les IgA sécrétoires. On assiste ensuite à une      intenses ; photophobie, anorexie et nausées sont possibles. La fièvre
phase de bactériémie prolongée, favorisée par l’encapsulation qui          est quasi constante, entre 38 et 40 °C, mais peut être masquée par les
permet aux bactéries d’échapper au complément. Les méninges sont           antipyrétiques. L’examen retrouve une raideur de nuque à
alors ensemencées par voie hématogène et le LCR est envahi, par            l’antéflexion, les signes de Kernig et de Brudzinski peuvent manquer
franchissement de la barrière hématoméningée, par deux                     en cas d’irritation méningée minime. L’examen neurologique ne
mécanismes principaux : directement au niveau de l’endothélium             retrouve pas, en règle générale, de somnolence, de confusion, de
des capillaires méningés ou par franchissement au niveau des plexus        convulsions, de coma ou de signes de localisation. Il faut néanmoins
choroïdes. Les mécanismes impliqués dans la spécificité des                 systématiquement les rechercher, car un tel tableau imposerait
bactéries pour la barrière hématoméningée et dans son                      d’envisager immédiatement la méningoencéphalite herpétique.
franchissement sont mal connus.
                                                                           ¶ Contexte et signes extraneurologiques
¶ Inflammation méningée et altération
                                                                           Le contexte peut parfois orienter vers une étiologie virale devant
de la barrière hématoencéphalique
                                                                           une méningite aiguë : enfant ou adulte jeune, contexte d’épidémie
Une fois qu’elles sont dans le LCR, les bactéries se multiplient           dans une collectivité. Certains signes restent peu spécifiques mais
facilement, compte tenu de la faiblesse des mécanismes de défense          participent au « cortège viral » : myalgies, conjonctivite, pharyngite,
(concentrations faibles d’immunoglobulines et de complément). Sous         bronchite. La présence de signes extraneurologiques doit être
l’influence de plusieurs facteurs de virulence des bactéries                recherchée, car elle peut orienter. L’absence de vaccination contre
(lipopolysaccharide, peptidoglycane, acide techoïque), les                 les oreillons, l’existence d’une parotidite (présente dans 50 % des cas
macrophages des méninges synthétisent in situ des cytokines,               un peu avant les signes neurologiques), les douleurs abdominales
essentiellement IL-1 et TNF mais aussi IL-6 et IL-8. Ces cytokines         (pancréatite) sont évocatrices d’une méningite ourlienne. Les
vont induire l’expression de plusieurs adhésines à la surface des          éruptions cutanées doivent faire évoquer les Entérovirus, HHV6, le
polynucléaires neutrophiles et des cellules endothéliales des veinules     CMV, le virus VZV (vésicules diffuses). L’herpangine (vésicules de

4
Neurologie                                                             Méningites aiguës                                                                  17-160-C-10


l’oropharynx postérieur), la présence d’un syndrome main-pied-                   de troubles de la conscience marqués et rapidement évolutifs, une
bouche ou l’existence d’une pleurodynie évoquent les virus                       rhinorrhée ou une infection des voies aériennes (otite, sinusite,
Coxsackie. L’existence d’une myopéricardite oriente vers les virus               pneumopathie) sont des arguments en faveur du pneumocoque. Un
Coxsackie B. L’existence de facteurs de risque pour le VIH doit faire            purpura, voire un purpura fulminans, sont aussi possibles avec le
discuter la méningite de primo-infection, qui peut s’associer à                  pneumocoque, mais plus rarement qu’avec le méningocoque.
d’autres signes extraneurologiques : pharyngite, rash, adénopathies,
atteinte pulmonaire [31].                                                        Listeria [9, 35, 37]
                                                                                 Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont l’âge (nouveau-né,
             MÉNINGITES BACTÉRIENNES AIGUËS                                      âge supérieur à 60 ans), une grossesse, une immunodépression
                                                                                 cellulaire (chimiothérapie, corticothérapie, greffe d’organe,
¶ Présentation générale                                                          néoplasies), une notion d’épidémie. Cliniquement, un début
                                                                                 volontiers subaigu, un tableau infectieux plus modéré et une
Le tableau clinique est tout aussi brutal mais plus sévère que dans              évolution progressive des signes cliniques sont en faveur de
la méningite virale. Il associe de manière quasi constante un                    l’étiologie listérienne. L’argument le plus classique en faveur de la
syndrome méningé, des céphalées et de la fièvre au cours d’un                     listériose réside dans la présence de signes cliniques traduisant une
syndrome infectieux volontiers marqué. Le syndrome méningé est                   atteinte (volontiers multiple à prédominance unilatérale) des nerfs
souvent évident, mais parfois discret. Les signes de Kernig et de                crâniens : paralysies oculomotrices, paralysies faciales périphériques,
Brudzinski ne sont retrouvés que dans environ 50 % des cas : leur                troubles de la déglutition, nystagmus, ataxie, syndromes alternes.
absence n’élimine donc pas le diagnostic. À la différence des                    Néanmoins, ce tableau de rhombencéphalite est loin d’être constant
méningites virales aiguës, les troubles de la conscience sont                    et d’authentiques listérioses neuroméningées peuvent se présenter
fréquents (environ 70 à 80 %), sous la forme d’une somnolence, d’un              sans aucun signe de localisation. Une étude récente ne retrouve des
ralentissement, d’une confusion, voire d’un coma. Beaucoup plus                  signes de localisation et/ou des convulsions que dans 23 % des cas
rares sont les convulsions (20 à 30 %) et/ou les signes de localisation          de listérioses neuroméningées. En revanche, une altération de la
(10 %). Le tableau clinique peut être plus fruste et plus trompeur               conscience est fréquente, retrouvée dans 65 % des cas.
aux âges extrêmes de la vie (petits enfants et personnes âgées), ce
qui impose dans ces cas que la ponction lombaire soit réalisée au                Hæmophilus
moindre doute devant tout syndrome infectieux mal expliqué. Un                   Les arguments qui peuvent orienter sont un sujet jeune, souvent âgé
œdème papillaire au fond d’œil n’est retrouvé que dans 1 % des cas.              de moins de 5 ans, l’absence de vaccination, l’association otite et
L’examen clinique doit chercher les signes de gravité : état de choc             conjonctivite. Un purpura est possible, mais rare.
avec ou sans lésions purpuriques, coma profond, convulsions, signes
neurologiques déficitaires, détresse respiratoire aiguë, anurie. La               Autres cas
recherche d’une porte d’entrée, notamment otite, mastoïdite, sinusite
doit être systématique, particulièrement en cas de méningite à                   Les méningites communautaires à bacilles à Gram négatif sont plus
pneumocoque.                                                                     fréquentes chez les sujets âgés et/ou immunodéprimés. Une otorrhée
                                                                                 purulente chronique suggérant un cholestéatome doit faire évoquer
¶ Formes cliniques                                                               l’association bacilles à Gram négatif et anaérobies [30].
                                                                                 En situation nosocomiale, en particulier après un traumatisme
Méningocoque [35]                                                                crânien ou un geste neurochirurgical, le diagnostic clinique peut être
                                                                                 difficile : difficultés d’interprétation des signes neurologiques,
Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont : la survenue                    nombreuses causes de fièvre. La ponction lombaire sera
hivernale, la notion d’un déficit en complément, la notion                        systématique au moindre doute. Chez le patient neutropénique, la
d’épidémie. Cliniquement, un début volontiers très brutal, la                    réaction inflammatoire au sein des méninges est diminuée. La
présence d’un purpura ou d’une atteinte articulaire sont en faveur               symptomatologie clinique est volontiers discrète.
du méningocoque.
Le tableau classique du purpura fulminans doit être parfaitement
connu car c’est une urgence absolue. Il s’agit d’une méningite aiguë             Diagnostic
avec bactériémie (à méningocoque dans la grande majorité des cas)
caractérisée par un purpura nécrotique rapidement extensif (fig 1) et             Devant un tableau clinique de méningite aiguë, l’élément clef du
par un état de choc grave.                                                       diagnostic est l’analyse du LCR après ponction lombaire. Les autres
                                                                                 examens complémentaires (imagerie, électroencéphalogramme
Pneumocoque [35]                                                                 [EEG], autres examens biologiques) peuvent parfois s’avérer
                                                                                 nécessaires ou être intéressants. Les données du LCR normal sont
Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont un terrain
                                                                                 rappelées dans le tableau III.
prédisposant (alcoolisme chronique, asplénie, antécédents de
traumatisme crânien ou de chirurgie de la base du crâne), un ou des
antécédents de méningite. Cliniquement, un début brutal, l’existence                                         MÉNINGITE VIRALE

                                                                                 ¶ Analyse du LCR
                                                                                 L’aspect macroscopique est un LCR clair. Il existe souvent une
                                                                                 hypertension, en règle plus modérée que dans les méningites

                                                                                 Tableau III. – Caractéristiques du liquide céphalorachidien (LCR)
                                                                                 normal.
                                                                                  Aspect « eau de roche »
                                                                                  Pression d’ouverture : 5 à 15 mmHg (6,5 à 20 cm d’eau)
                                                                                  Globules blancs < 10/mm3 (5 à 10/mm3 = suspect)
                                                                                  Contamination sanguine : 1 globule blanc pour 700 globules rouges
                                                                                  (si chiffres normaux de globules rouges et blancs dans le sang)
                                                                                  Protéines : 0,15 à 0,40 g/L (possiblement un peu plus élevé chez le sujet âgé)
                                                                                  Glucose : 50 à 60 % de la glycémie
             1   Purpura fulminans à méningocoque (photo F Bruneel).              Stérile


                                                                                                                                                                   5
17-160-C-10                                                   Méningites aiguës                                                          Neurologie


purulentes. La pléiocytose est en général de l’ordre de 100 à             l’immunodéprimé, chez les nouveau-nés prématurés ou les
1 000 globules blancs/mm3. La cellularité peut être plus marquée, ce      nourrissons de moins de 4 semaines. Dans moins de 10 % des cas, il
qui peut favoriser la mise en évidence d’un virus, si celle-ci est        peut exister une prédominance lymphocytaire : méningites à bacilles
réalisée. Très rarement le compte cellulaire peut être normal (petit      à Gram négatif chez le nouveau-né, méningites listériennes [54]. Une
enfant). Au tout début de la maladie, il peut exister une                 cellularité panachée (moins de 50 % de polynucléaires) est retrouvée
prédominance de polynucléaires neutrophiles non altérés, mais la          dans 25 à 50 % des cas de méningites listériennes [7, 37]. Une cellularité
règle est une nette prédominance lymphocytaire. La protéinorachie         basse (0 à 20/mm3) en présence de nombreuses bactéries à l’examen
est en règle faiblement augmentée (moins de 1 g/L). La glycorachie        direct est un facteur de mauvais pronostic [54]. La glycorachie est le
est le plus souvent normale, parfois faiblement abaissée (jusqu’à         plus souvent diminuée, c’est-à-dire inférieure à la moitié de la
25 % des cas au cours de la méningite ourlienne). L’identification du      glycémie (théoriquement prélevée 1 heure avant la ponction
virus dans le LCR n’est guère demandée en routine par le clinicien,       lombaire). Le rapport glucose LCR/glucose sang est inférieur à 0,31
faute de conséquences précises sur la gestion du malade.                  dans 70 % des cas de méningites purulentes [54]. La glycorachie peut
Néanmoins, on peut parfois être amené à isoler le virus à partir du       néanmoins être normale dans 9 % des cas [22]. Après le début du
LCR (enquêtes épidémiologiques, recherche, grossesse). La mise en         traitement, la glycorachie se normalise rapidement en 24 à 48 heures.
évidence du virus après mise en culture est une technique longue.         La protéinorachie est augmentée dans tous les cas, le plus souvent
La mise en évidence des antigènes viraux (Entérovirus, Herpès             comprise entre 1 et 5 g/L. Elle peut être inférieure à 1 g/L au tout
virus) est une technique aux résultats décevants. Les meilleurs           début de la méningite purulente. Elle se normalise lentement et peut
résultats semblent obtenus avec la PCR qui se révèle sensible et          parfois rester supérieure à la normale pendant 2 à 4 mois après la
spécifique. L’IFN-α est assez spécifique des infections virales.            guérison.
Devant un tableau de méningite aiguë, sa mise en évidence dans le         Une étude a montré que chacun des facteurs suivants dans le LCR
LCR est un bon argument pour une origine virale : détectable à un         était individuellement prédictif de l’origine bactérienne d’une
taux faible dans un cas sur 56 épisodes de méningite bactérienne,         méningite aiguë avec une certitude de 99 % : glucose < 1,89 mmol/L,
tandis qu’il est positif dans le LCR de plus de 60 % des méningites       glucose LCR/glucose sang < 0,23 ; protéines > 2,2 g/L ; globules
        [42, 51]
virales         .                                                         blancs > 2 000/mm3 ou polynucléaires neutrophiles > 1 180/mm3 [48].
                                                                          L’examen bactériologique direct, après coloration par le Gram, est
¶ Autres examens biologiques
                                                                          positif dans 60 à 90 % des cas (proportionnel à la quantité de germes
Selon le contexte, l’existence d’une inversion de formule ou d’un         par mm3 de LCR) avec une spécificité de l’ordre de 100 %. En
syndrome mononucléosique sur la numération formule sanguine,              l’absence d’antibiothérapie préalable, la positivité du direct est de
d’une cytolyse hépatique ou d’une hyperamylasémie (oreillons),            75 à 90 % [16]. Selon les principaux germes, une estimation de la
peuvent avoir une valeur d’orientation. La mise en évidence du            proportion de cas de méningite purulente à examen direct négatif a
virus au niveau de la gorge ou des selles peut parfois être pratiquée     pu être évaluée : pneumocoque (10 à 25 %), Hæmophilus (15 à 30 %),
(épidémies) par culture et/ou PCR. Néanmoins, la présence du virus        méningocoque (25 à 50 %), bacilles à Gram négatif (50 %), Listeria
peut poser des problèmes d’interprétation (porteurs sains,                (50 à 90 %) [25]. L’examen direct peut être d’interprétation difficile
chronologie de la présence du virus). La sérologie, en montrant           dans certains cas : antibiothérapie préalable (sa positivité est alors
classiquement une multiplication par quatre entre le taux des             de 40 à 60 %), faible nombre de germes, germes prenant
anticorps sériques à la phase aiguë et la phase de convalescence,         naturellement mal le Gram (Hæmophilus). Après culture, la positivité
peut avoir un intérêt rétrospectif ou lors des études                     est globalement de l’ordre de 73 % [16]. Si la culture est positive, on
épidémiologiques. En cas de suspicion de méningite aiguë de primo-        pourra obtenir l’antibiogramme. L’étude de la sensibilité aux
infection au VIH, la recherche de l’antigène p24 dans le sang (voire      β-lactamines, systématique en cas de pneumocoque, est réalisée en
dans le LCR) permet un diagnostic rapide.                                 testant la sensibilité à la pénicilline par la technique simple des
                                                                          disques d’oxacilline, puis en mesurant les concentrations minimales
¶ Imagerie                                                                inhibitrices (CMI) par la technique du « E-test » en cas de PRP [11].
                                                                          La culture du LCR est stérile dans plus de 90 % des cas après 24 à
Le scanner cérébral ou l’imagerie par résonance magnétique                36 heures d’une antibiothérapie correcte, même s’il peut encore
nucléaire (IRMn) ne sont pas indiqués lors d’une méningite aiguë          persister quelques cadavres de germes à l’examen direct. La
d’origine virale, si ce n’est en présence de troubles de la conscience,   recherche d’antigènes bactériens spécifiques par diverses méthodes
de convulsions ou de signes de localisation. Le premier diagnostic        immunologiques est un complément diagnostique intéressant,
suspecté est alors une méningoencéphalite herpétique.                     notamment en cas d’antibiothérapie préalable. Ces techniques
                                                                          (coagglutination, agglutination de particules de latex, Elisa [enzyme
                                                                          linked immuno-assay]) permettent la recherche des antigènes du
                  MÉNINGITES PURULENTES
                                                                          méningocoque (sérogroupes A, C, Y, W135), de HIB, du
¶ Analyse du LCR                                                          pneumocoque (83 sérotypes), du streptocoque B et de E. coli K1. Les
                                                                          limites de ces techniques doivent être connues : seuils de détection
Si l’on suspecte une méningite aiguë, les résultats de la ponction        variables, résultats médiocres avec le méningocoque B (30 à 55 %)
lombaire doivent être obtenus en urgence, c’est-à-dire en moins de        qui est peu immunogène, existence de communautés antigéniques à
30 minutes pour la chimie, la cytologie et la bactériologie. L’aspect     l’origine de réactions croisées (notamment méningocoque et E. coli
macroscopique est trouble, classiquement « eau de riz ». La pression      K1). Globalement, la sensibilité de cette recherche est de 50 à 90 %,
d’ouverture est élevée, supérieure à 30 cm d’eau dans 40 % des            avec une spécificité élevée. Les autres tests diagnostiques ont un
cas [17]. Si la pression est supérieure à 60 cm d’eau, il faut redouter   moindre intérêt en routine. Ils peuvent se révéler plus utiles en cas
un œdème cérébral, une hydrocéphalie communicante ou un                   de méningite aiguë à LCR négatif. Le test au Limulus permet de
processus intracérébral. L’étude cytologique doit être réalisée en        mettre en évidence la présence d’endotoxine bactérienne dans le
urgence car 32 % des polynucléaires neutrophiles se lysent après          LCR, ce qui traduit indirectement la présence de bactéries à Gram
1 heure à température ambiante [15]. La pléiocytose est marquée, le       négatif dans 90 % des cas [16]. La recherche par PCR de génomes
plus souvent de l’ordre de 1 000 à 5 000 globules blancs/mm3, après       bactériens est probablement une technique qui se développera dans
coloration par le May-Grünwald-Giemsa, avec une nette                     l’avenir [16], mais ses performances en termes de sensibilité et de
prédominance des polynucléaires neutrophiles (supérieurs à 80 %           spécificité sont encore mal connues et le délai d’obtention des
dans 80 % des cas de méningites purulentes). Dans environ 70 %            résultats reste relativement long. Les dosages de cytokines au sein
des cas de méningite listérienne, le nombre de globules blancs est        du LCR manquent de spécificité pour avoir un réel intérêt en
compris entre 5 et 1 000/mm3 [37] . Il existe de rares cas où la          routine. La détection de procalcitonine dans le LCR et dans le sang
cellularité peut être quasi normale : au tout début de la maladie chez    peut aider à l’orientation du diagnostic en se révélant plus élevée

6
Neurologie                                                    Méningites aiguës                                                                 17-160-C-10


lors des méningites bactériennes que lors des méningites virales [16].
Les analyses des taux de lacticodéshydrogénase (LDH) ou de la C
reactive protein (CRP) dans le LCR ne sont pas concluantes.

¶ Autres examens biologiques
La numération formule sanguine peut orienter vers un pyogène si
elle montre une hyperleucocytose. Néanmoins, les globules blancs
peuvent rester normaux comme lors de la listériose, voire être
abaissés lors d’une pneumococcie grave. L’analyse de la CRP sérique
peut avoir une valeur indicatrice mais ne suffit pas au diagnostic :
un taux supérieur à 25 mg/L est retrouvé dans la grande majorité
des méningites purulentes, mais dans 4 % des cas le taux est
inférieur à 25 mg/L, et dans 5 % des cas de méningites virales
prouvées le taux est supérieur à 25 mg/L (adénovirus) [22].
Il ne faut pas négliger les autres examens bactériologiques :
essentiellement les hémocultures, mais aussi la ponction pleurale, le
prélèvement pulmonaire si pneumopathie associée, le prélèvement
de gorge (méningocoque), l’examen cytobactériologique des urines
(ECBU). La recherche d’antigènes solubles peut se faire dans le sang
et les urines avec une positivité de 40 à 89 % selon les germes [16].
Concernant L. monocytogenes, si les cultures du LCR et du sang sont
négatives, le diagnostic peut s’aider de la recherche d’anticorps
sériques (pas d’intérêt dans le LCR), antilistériolysine O (sensibilité
de l’ordre de 60 %, faux positifs possibles avec l’encéphalite herpé-
tique) et/ou de la PCR sur le LCR (seuil de détection : 200 unités
formant colonies/mL, faux positifs) [19].

¶ Examens radiologiques          [1, 12]


L’imagerie cérébrale n’a pas d’indication de principe dans                2 Imagerie par résonance magnétique (acquisition T1 après gadolinium) mettant en
l’exploration des méningites purulentes non compliquées de                évidence un abcès listérien du tronc cérébral.
l’adulte. L’imagerie sera réalisée dans les circonstances suivantes :
                                                                          Néanmoins, quand il n’existe pas d’orientation précise, le traitement
– lors de la prise en charge initiale, avant la ponction lombaire mais    empirique découle alors de l’analyse de l’ensemble des données
toujours après le début d’une antibiothérapie empirique (cf infra),       recueillies. En pratique, deux situations se rencontrent fréquemment.
s’il existe un œdème papillaire et/ou des signes de localisation ; du
fait de l’urgence, il s’agit en général d’un scanner sans, puis avec
injection ;                                                                             MÉNINGITE AIGUË AVEC TROUBLES
                                                                                        DE LA CONSCIENCE ET LCR CLAIR
– durant l’évolution sous traitement, l’imagerie doit être discutée
en cas d’anomalies neurologiques persistantes (coma prolongé,             On discute essentiellement trois causes imposant un traitement
hypertension intracrânienne, convulsions, signes de localisation), de     urgent : méningite listérienne, tuberculose neuroméningée et
fièvre prolongée ou d’anomalies du LCR persistantes ; l’IRMn est           méningoencéphalite herpétique. Les arguments en faveur d’une
alors plus sensible et souvent plus précocement positive que le           étiologie listérienne sont détaillés dans les paragraphes précédents.
scanner ; les anomalies que l’on peut rencontrer sont une                 Les arguments principaux en faveur des deux autres diagnostics
thrombophlébite cérébrale parfois compliquée d’infarctus veineux          sont brièvement rappelés ici.
(angio-IRM), des empyèmes sous-duraux et extraduraux, un abcès
cérébral, un infarctus par obstruction artérielle, une méningite          ¶ Méningite tuberculeuse             [32, 56, 60]


radiologique, une ventriculite, une labyrinthite ; concernant             Les arguments en faveur de la tuberculose sont un terrain à risque,
l’hydrocéphalie et l’œdème cérébral, IRM et scanner se valent ; à         des antécédents personnels ou familiaux de tuberculose, un contact
noter que l’IRM est supérieure au scanner concernant l’analyse du         avec un sujet tuberculeux, une évolution subaiguë, des signes
tronc cérébral : c’est donc l’examen de choix durant la listériose        cliniques d’atteinte basilaire et l’existence d’une tuberculose
neuroméningée avec rhombencéphalite (fig 2) ;                              extraneurologique (dans 50 à 70 % des cas). L’hyponatrémie est un
– dans les cas de méningites récidivantes (où il faut rechercher une      signe classique mais sans spécificité. Le LCR révèle une pléiocytose
brèche ostéoméningée) et quand l’anamnèse peut faire évoquer une          modérée en règle entre 5 et 1 000/mm 3 , à prédominance
fistule de LCR (après un traumatisme crânien, si fuite de LCR              lymphocytaire (dans 70 à 80 % des cas) ; la glycorachie est souvent
extériorisée, après neurochirurgie ou chirurgie oto-rhino-                diminuée mais peut être normale au début ; la protéinorachie est
laryngologique [ORL]), c’est le scanner qui sera le plus performant       rarement normale et volontiers élevée (plus de 1 g/L dans 75 % des
pour mettre en évidence la solution de continuité ostéoméningée et        cas). L’étude du fond d’œil peut faire le diagnostic s’il retrouve des
en diagnostiquer l’origine (brèches congénitale ou acquise).              tubercules de Bouchut. L’imagerie cérébrale est évocatrice quand elle
                                                                          met en évidence une hydrocéphalie parfois précoce, une méningite
                                                                          basilaire, des images traduisant un processus ischémique (artérite
Diagnostics différentiels                                                 tuberculeuse) situé préférentiellement au niveau des territoires
                                                                          vascularisés par les artères perforantes.
Les causes de méningite aiguë sont très nombreuses (tableau I). En        ¶ Méningoencéphalite herpétique                     [8, 29, 57, 58]
règle générale, le contexte, l’anamnèse, l’examen clinique détaillé et
l’analyse des résultats de la ponction lombaire vont permettre            Les arguments cliniques en faveur d’une méningoencéphalite
d’orienter le diagnostic, puis de le préciser une fois l’ensemble des     herpétique sont un syndrome infectieux peu marqué, des signes
résultats obtenus (essentiellement quand l’examen direct et/ou la         cliniques évoquant une atteinte frontotemporale (hallucinations
culture du LCR ou d’un site extraneurologique sont positifs).             auditives, olfactives ou visuelles, troubles psychiques ou phasiques).

                                                                                                                                                         7
17-160-C-10                                                   Méningites aiguës                                                                  Neurologie


L’absence d’antécédent d’herpès cutané ou de lésion cutanée
simultanée ne permet en aucune façon d’éliminer ce diagnostic. La                            Suspicion clinique de méningite aiguë
ponction lombaire retrouve une pléiocytose modérée (5 à 1 000
éléments/mm3) à prédominance nette de lymphocytes, la présence
de globules rouges est évocatrice (caractère nécrosant de                                       Œdème papillaire et/ou signes
l’encéphalite), la protéinorachie est peu élevée et la glycorachie est                          neurologiques de localisation
normale. La présence d’un taux élevé d’IFN dans le LCR oriente
vers une étiologie virale mais n’est pas spécifique. L’EEG peut être
précocement évocateur en montrant des ondes lentes périodiques                          Non                                          Oui
ou pseudopériodiques de courte périodicité à prédominance
temporofrontale. L’imagerie (scanner et IRM) montre des signes
d’encéphalite nécrosante dans la région temporofrontale, avec une                   Hémocultures                                 Hémocultures
préférence pour l’IRM qui semble plus précocement anormale et                   et ponction lombaire
probablement plus sensible. Le diagnostic est actuellement confirmé
par la PCR sur le LCR qui va permettre de mettre en évidence l’acide                                                           Antibiothérapie
désoxyribonucléique (ADN) du virus. Cet examen est très sensible                 LCR compatible                                  empirique
                                                                                avec une méningite
et spécifique (supérieur à 95 %), mais reste dépendant du soin
                                                                                   bactérienne
apporté au transport et de l’expérience du laboratoire qui traite le
                                                                                                                        Scanner cérébral en urgence
prélèvement. Dans ce contexte, l’indication de la biopsie cérébrale à
visée diagnostique a quasiment disparu.                                         Coloration de Gram
                                                                                  ou/et antigène                 Pas de lésion                Lésion(s)
¶ Autres diagnostics                                                              soluble positif                  localisée                 localisée(s)

Causes bactériennes rares
                                                                                Non                Oui
Elles sont évoquées surtout devant un tableau subaigu et un
contexte épidémiologique et/ou clinique particulier : neurosyphilis,
neurobrucellose, maladie de Lyme, rickettsioses, leptospirose              Antibiothérapie          Antibiothérapie                  Discuter diagnostics
neuroméningée, méningoencéphalite à Chlamydia ou à mycoplasme.               empirique            spécifique orientée                    différentiels
                                                                          3   Prise en charge initiale d’une méningite aiguë. LCR : liquide céphalorachidien.
Autres méningoencéphalites virales
Elles sont relativement rares et ne relèvent pas, en règle générale,      est la précocité du traitement, fondamental lors des méningites
d’un traitement spécifique.                                                purulentes, où il a été proposé d’injecter immédiatement un
                                                                          antibiotique actif si le LCR était trouble lors de l’examen
Causes non infectieuses                                                   macroscopique. Dans le même ordre d’idée, le scanner cérébral peut
                                                                          être indiqué avant la ponction lombaire, mais il ne sera réalisé
Il s’agit essentiellement des affections néoplasiques, des vascularites   qu’après injection d’une antibiothérapie empirique. Dans ce cas,
du système nerveux central, de la maladie de Behçet et des                l’éventuelle diminution de la pertinence de l’analyse du LCR est
thrombophlébites cérébrales de nature non infectieuse. Les                sans commune mesure avec le risque du retard à l’antibiothérapie
principaux médicaments pouvant induire une méningite aiguë sont           occasionné par le scanner, qui peut avoir des conséquences fatales.
listés dans le tableau I.

                                                                                              MÉNINGITE AIGUË VIRALE
       MÉNINGITE AIGUË PURIFORME ASEPTIQUE                                Il n’y a pas d’indication à un traitement antiviral spécifique puisque
Cette dénomination est essentiellement employée dans la littérature       l’évolution est spontanément bénigne. En revanche, en cas de
francophone pour décrire la situation relativement fréquente en           suspicion de méningoencéphalite herpétique, il faut débuter un
pratique, où le LCR est trouble, à prédominance de polynucléaires         traitement par aciclovir (voie intraveineuse) en attendant
neutrophiles, mais avec un examen direct et une culture négatifs.         confirmation ou infirmation du diagnostic. Le traitement
Cette situation doit faire évoquer en premier lieu une méningite          symptomatique est en règle générale suffisant pour assurer une
bactérienne décapitée par une antibiothérapie préalable, connue ou        guérison sans séquelle. Il faut ajuster minutieusement les apports
révélée par un interrogatoire minutieux. Une méningite virale au          hydrosodés dans le contexte d’un syndrome inapproprié d’hormone
tout début peut parfois s’associer à une prédominance de                  antidiurétique et/ou d’un œdème cérébral. En cas de crises
polynucléaires neutrophiles non altérés. Mais le diagnostic               convulsives, on pourra utiliser des benzodiazépines et/ou du
différentiel principal réside dans l’existence d’une infection            phénobarbital. Le traitement de la fièvre repose sur le paracétamol.
bactérienne paraméningée : abcès cérébral a fortiori s’il se rompt
dans les méninges (abcès proche de la convexité ou d’un ventricule),
                                                                                         MÉNINGITE AIGUË BACTÉRIENNE
empyème sous-dural ou abcès extradural, thrombophlébite septique
cérébrale, sinusite, otite compliquée de mastoïdite. Enfin, une            Le traitement repose à la fois sur l’antibiothérapie par voie
méningite aiguë (aseptique ou non), le plus souvent à prédominance        intraveineuse et les mesures symptomatiques. La place de la
de polynucléaires, peut parfois compliquer une endocardite                corticothérapie, la recherche d’une porte d’entrée et son traitement
bactérienne par différents mécanismes physiopathologiques qui             spécifique seront discutés brièvement dans un second temps.
peuvent être intriqués : ensemencement des méninges lors des              L’hospitalisation est la règle. Elle se fera initialement en réanimation
bactériémies, microabcès, abcès cérébral constitué, abcès rompu [18].     en cas de troubles de la conscience, signes de localisation, défaillance
                                                                          respiratoire, choc, purpura extensif ou terrain fragile.

Stratégie initiale et traitement                                          ¶ Antibiothérapie des méningites aiguës bactériennes
                                                                          L’antibiothérapie est ici une urgence. En cas de purpura fulminans,
                                                                          elle est immédiate avant tout prélèvement (2 g d’amoxicilline en
                      STRATÉGIE INITIALE                                  intraveineuse). Sinon, elle est débutée aux urgences juste après la
La prise en charge initiale d’un tableau de méningite aiguë s’appuie      ponction lombaire, sans en attendre les résultats : 2 g d’amoxicilline,
sur le schéma détaillé sur la figure 3 [54]. Le point le plus important    de céfotaxime ou de ceftriaxone.

8
Neurologie                                                                                               Méningites aiguës                                                                                 17-160-C-10



Tableau IV. – Posologies des principaux antibiotiques utilisés dans le traitement des méningites aiguës bactériennes de l’adulte.

 Pénicillines
 Pénicilline G                                                                                       20 à 24 millions d’unités/j en six injections IV
 Amoxicilline                                                                                        150 à 200 mg/kg/j en quatre à six injections IV (jusqu’à 300 mg/kg dans certaines circonstances)
 Oxacilline                                                                                          9 à 12 g/j en six injections IV
 Aztréonam                                                                                           6 g/j en quatre injections IV

 Céphalosporines
 Céfotaxime                                                                                          150 à 200 mg/kg en quatre à six injections IV (jusqu’à 300 mg/kg dans certaines circonstances)
 Ceftriaxone                                                                                         70 à 100 mg/kg/j en une à deux injections IV
 Ceftazidime                                                                                         6 à 12 g/j en trois injections IV

 Aminosides
 Gentamicine                                                                                         3 mg/kg/j IV
 Amikacine                                                                                           15 mg/kg/j IV

 Autres antibiotiques
 Cotrimoxazole                                                                                       6 à 8 ampoules/j en quatre injections IV
 Vancomycine                                                                                         40 mg/kg/j en quatre injections IV de 1 heure ou en continu après une dose de charge de 15 mg/kg
 Rifampicine                                                                                         20 à 30 mg/kg/j en deux injections IV
 Fosfomycine                                                                                         200 mg/kg/j en quatre injections IV
 Chloramphénicol                                                                                     4 à 6 g/j en quatre injections IV
 Métronidazole                                                                                       2g/j en deux-quatre injections IV

 Antibiotiques par voie intrathécale/intraventriculaire*
 Gentamicine                                                                                         10-20 mg/24 h
 Tobramycine                                                                                         10-20 mg/24 h
 Amikacine                                                                                           20-50 mg/24 h
 Vancomycine                                                                                         10 à 50 mg/24 h
 Amphotéricine B                                                                                     0,5 à 1 mg/24 h

* Les doses intrathécales doivent être plus proches du chiffre supérieur et les doses intraventriculaires plus proches du chiffre inférieur. IV : intraveineuse.



Tableau V. – Traitement empirique.

                          Situations                                                Agents suspectés                                                                  Antibiotiques
 Âge 18-60 ans immunocompétent                                    S. pneumoniae                                                   1 - Direct négatif sans orientation étiologique et sans signe de gravité : amoxicilline :
                                                                  N. meningitidis                                                 200 mg/kg/j ou cefotaxime : 200 à 300 mg/kg/j ou ceftriaxone
                                                                                                                                  2 - Direct négatif mais orientation étiologique :
                                                                                                                                   2-1 - si pneumocoque sensible suspecté :
                                                                                                                                  amoxicilline ou céfotaxime ou ceftriaxone
                                                                                                                                   2-2 - si pneumocoque I ou R suspecté et/ou si signes de gravité :
                                                                                                                                  céfotaxime (200 à 300 mg/kg/j) ou ceftriaxone (70 à 100 mg/kg/j) + vancomycine
                                                                                                                                   2-3 - si Listeria suspectée : amoxicilline + gentamicine ou cotrimoxazole
                                                                                                                                   2-4 - si méningocoque suspecté : amoxicilline ou céfotaxime ou ceftriaxone
                                                                                                                                  3 - Direct positif à cocci à Gram positif et pas de facteurs de risque de pneumocoque
                                                                                                                                  I et R ou signes de gravité : amoxicilline ou céfotaxime ou ceftriaxone
                                                                                                                                  4 - Direct positif à cocci à Gram positif et facteurs de risque de pneumocoque I ou R
                                                                                                                                  ou signes de gravité : céfotaxime ou ceftriaxone + vancomycine
                                                                                                                                  5 - Direct positif à cocci à Gram négatif : amoxicilline
                                                                                                                                  6 - Direct positif à bacilles à Gram positif : amoxicilline + gentamicine
                                                                                                                                  ou cotrimoxazole

 Âge > 60 ans ou alcoolisme ou diabète                            S. pneumoniae                                                   1 - Même démarche que ci-dessus.
 ou corticothérapie                                               N. meningitidis                                                 2 - si bacille à Gram négatif suspecté : céfotaxime ou ceftriaxone + aminoside

                                                                  Listeria
                                                                  Hæmophilus
                                                                  Entérobactéries (rare)

 Splénectomie                                                     S. pneumoniae                                                   céfotaxime (200 à 300 mg/kg/j) ou ceftriaxone
                                                                  H. influenzae

 Brèche ostéo-dure-mérienne                                       S. pneumoniae                                                   céfotaxime (200 à 300 mg/kg/j) ou ceftriaxone

 Postneurochirurgie                                               S. aureus                                                       céfotaxime + fosfomycine ± gentamicine
 Post-traumatique                                                 S. epidermidis                                                  (adaptation selon écologie locale et examen direct)
                                                                  Bacilles à Gram négatif

 Valve aortoventriculaire                                         S. aureus                                                       vancomycine + rifampicine ou vancomycine + fosfomycine
                                                                  S. epidermidis

I : intermédiaire ; R : résistant.

                                                                                                                               de risque de PRP. Le tableau V, sans être exhaustif, schématise les
Principaux antibiotiques [3, 26, 35, 53, 54]
                                                                                                                               situations les plus fréquentes. En pratique, les problèmes les plus
Ceux-ci sont détaillés avec leurs posologies usuelles (tableau IV).                                                            complexes sont posés par le traitement initial des méningites à
                                                                                                                               pneumocoque (examen direct positif) ou suspectées à pneumocoque
Traitement empirique [3, 26, 35, 53, 54]                                                                                       (examen direct négatif). Chez l’adulte, sur la base des données
L’antibiothérapie de première intention dépend de plusieurs                                                                    épidémiologiques et pharmacocinétiques, il apparaît raisonnable de
éléments : âge et terrain, circonstances et antécédents, examen                                                                proposer dans ce cas, en première intention, l’utilisation d’une
clinique, données de l’examen direct du LCR, présence de facteurs                                                              céphalosporine de troisième génération (céfotaxime à la dose de

                                                                                                                                                                                                                          9
17-160-C-10                                                                 Méningites aiguës                                                                     Neurologie


Tableau VI. – Traitement selon les germes après isolement.

                       Germes                              Première ligne                          Alternatives                                Commentaires
 N. meningitidis                            amoxicilline                             céfotaxime                                 durée du traitement : 7 j (si sensibilité dimi-
                                                                                                                                nuée à la pénicilline, préférer les céphalos-
                                                                                                                                porines)

 S. pneumoniæ                               amoxicilline (150 à 200 mg/kg/j)         céfotaxime (150 à 200 mg/kg/j)             durée du traitement : 10 à 14 j (prolongée
 CMI amoxicilline ≤ 0,5 µg/L                                                         ceftriaxone                                si réponse lente et/ou souche de sensibi-
                                                                                                                                lité diminuée)

 S. pneumoniæ                               vancomycine + céfotaxime                 vancomycine + rifampicine                  réévaluation clinique et PL à 24-36 H pour
 CMI amoxicilline et céphalosporines        ou + ceftriaxone                                                                    documenter l’éradication du pathogène
 > 0,5 µg/L

 Listeria monocytogenes                     amoxicilline + gentamicine               cotrimoxazole + gentamicine                durée du traitement : 21 j
                                                                                                                                gentamizine pendant 3 à 5 j

 H. influenzæ                                céfotaxime ceftriaxone                   chloramphénicol                            durée du traitement : 10 à 14 j

 Bacilles à Gram négatif nosocomial         céphalosporines (notamment céfépime, cefpirome) ou imipenem + aminoside ou fluoro-   selon écologie locale, colonisation anté-
 (hors pyocyanique)                         quinolones ou fosfomycine                                                           rieure et antibiogramme
                                                                                                                                Durée : 14 à 21 j

 S. aureus                                  vancomycine + rifampicine                céfotaxime + fosfomycine                   test de sensibilité in vitro nécessaire
 ou epidermidis méti-R                      ou fosfomycine                           (si sensibilité in vitro)                  durée du traitement ≥ 21 j

 Pseudomonas æruginosa                      ceftazidime + aminoside actif            pénicilline antipyocyanique + aminoside    durée du traitement ≥ 21 j
                                            sur pyocyanique                          aztreonam + aminoside

CMI : concentration minimale inhibitrice.


200 à 300 mg/kg/j ou ceftriaxone à la dose de 70 à 100 mg/kg/j). S’il                  ¶ Traitement symptomatique
existe des signes de gravité et/ou des facteurs de risque de PRP,
                                                                                       Il est particulièrement important dans les formes graves de
l’association initiale de vancomycine à la céphalosporine est
                                                                                       méningites bactériennes où il est mené en réanimation.
conseillée par le jury de la conférence de consensus française de
1996.                                                                                  La ventilation mécanique après intubation orotrachéale est indiquée
Chez l’enfant (plus de 3 mois), d’autant plus qu’il est jeune (moins                   en cas de coma profond et/ou de détresse respiratoire. La voie
de 5 ans surtout), la probabilité élevée d’un PRP et la place de                       nasotrachéale est classiquement contre-indiquée dans les méningites.
l’Hæmophilus conduisent à proposer quasi systématiquement une                          Il faut traiter l’œdème cérébral et l’hypertension intracrânienne selon
céphalosporine de troisième génération. L’adjonction initiale de                       les modalités habituelles. Le traitement anticonvulsivant repose sur
vancomycine en cas de suspicion de pneumocoque est systématique.                       les benzodiazépines et le phénobarbital. La prise en charge d’un état
                                                                                       de choc septique, notamment dans le cas du purpura fulminans,
Traitement selon germes isolés [3, 35, 53, 54, 59]                                     passe tout d’abord par la restauration de l’hypovolémie,
Le traitement initial sera ensuite optimisé et simplifié selon les                      fréquemment sous-estimée, puis, en l’absence de réponse au
résultats définitifs des prélèvements (tableau VI). Concernant les                      remplissage vasculaire, par les catécholamines, en s’aidant souvent
méningites à pneumocoque [6], le traitement initial est réévalué et                    du cathétérisme droit. L’association de perfusions de protéine C à
optimisé à 36 ou 48 heures selon l’évolution clinique et les données                   l’héparine et à l’hémodiafiltration veinoveineuse continue dans la
microbiologiques (sensibilité à la pénicilline G par la technique du                   prise en charge des purpura fulminans à méningocoque s’est révélée
disque d’oxacilline et CMI des β-lactamines par le « E test »). La                     encourageante dans une étude ouverte récente [46]. L’équilibre
réflexion s’aidera des résultats d’une seconde ponction lombaire                        hydroélectrolytique doit être assuré en prenant garde à maintenir la
réalisée à 48 heures de traitement, si la souche est de sensibilité                    natrémie autour de 140 mmol/L et en optimisant la glycémie. Le
diminuée à la pénicilline et/ou si l’évolution clinique n’est pas                      contrôle de l’hyperthermie passe par le paracétamol en
satisfaisante.                                                                         intraveineuse et les mesures symptomatiques. En cas de purpura, il
Si l’évolution est favorable, l’attitude est fonction de l’étude des CMI               faut entourer quelques plaques purpuriques et quelques zones de
à l’amoxicilline et aux céphalosporines :                                              peau saine afin de surveiller l’extension des lésions.

– CMI ≤ 0,5 mg/L à l’amoxicilline : retour à l’amoxicilline ;                          ¶ Place de la corticothérapie
– CMI > 0,5 mg/L à l’amoxicilline mais ≤ 0,5 mg/L aux                                  Chez l’enfant, les études cliniques montrent que la corticothérapie
céphalosporines de troisième génération : céfotaxime ou ceftriaxone ;                  (dexaméthasone en intraveineuse) administrée précocement (au
– CMI > 0,5 mg/L aux céphalosporines de troisième génération :                         mieux avant la première dose d’antibiotique) est efficace dans les
céfotaxime ou ceftriaxone fortes doses + vancomycine ; alternative :                   méningites à Hæmophilus, en réduisant les séquelles neurologiques
vancomycine + rifampicine.                                                             et auditives [27, 44]. En conséquence, la corticothérapie est indiquée
Si l’évolution est défavorable (échec clinique ou succès clinique, mais                dans les méningites à Hæmophilus à la posologie de 0,15 mg/kg de
avec persistance de pneumocoque dans le LCR), l’analyse de l’échec                     dexaméthasone en intraveineuse toutes les 6 heures pendant les 2 à
repose sur un examen clinique détaillé, les données de la deuxième                     4 premiers jours. Concernant les autres germes, les données
ponction lombaire avec nouvelle détermination des CMI, un dosage                       semblent insuffisantes pour proposer des recommandations précises.
des antibiotiques dans le LCR et éventuellement des données                            Chez l’adulte, il n’existe pas actuellement de preuve définitive de
d’imagerie. En l’absence de facteur simple expliquant l’échec, le                      l’efficacité de la corticothérapie dans le traitement des méningites
traitement doit être optimisé, mais n’est pas actuellement codifié.                     purulentes. Compte tenu des différentes données disponibles et des
Les autres molécules disponibles sont l’imipenem, la rifampicine, la                   études expérimentales, elle peut être néanmoins considérée dans les
fosfomycine. La meilleure association sera choisie en étroite                          méningites graves (coma, œdème cérébral, hypertension
collaboration entre le clinicien et le microbiologiste.                                intracrânienne) à pneumocoque et dans les méningites à
Pour les souches de pneumocoque ayant une CMI > 2 mg/L aux                             Hæmophilus [33, 52, 54]. La dexaméthasone est alors proposée à la
céphalosporines de troisième génération, l’intérêt de celles-ci est                    posologie de 8 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures, en essayant
limité et l’association vancomycine et rifampicine pourrait être                       d’injecter la première dose avant les antibiotiques. Ces données
proposée.                                                                              doivent être nuancées par le risque de diminution du passage

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Méningites aiguës

  • 1. 17-160-C-10 Encyclopédie Médico-Chirurgicale 17-160-C-10 Méningites aiguës F Bruneel M Wolff Résumé. – Les méningites aiguës sont toujours une urgence diagnostique et thérapeutique. Les causes de méningites aiguës sont très nombreuses, en majorité de nature infectieuse, dominées par les méningites purulentes de par leur gravité potentielle. Nous décrivons dans cet article les principales données actuelles (étiologie et épidémiologie, physiopathologie, clinique, diagnostic, traitement) permettant de mieux comprendre cette maladie afin de tenter d’en améliorer la prise en charge. © 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Introduction l’absence de déclaration obligatoire et d’une probable sous- estimation en rapport avec une moindre gravité. En pratique, il La méningite aiguë correspond à une inflammation aiguë de s’agit de la première cause de méningite aseptique, le diagnostic l’arachnoïde, de la pie-mère et du liquide céphalorachidien (LCR). étant fortement suspecté en cas de LCR clair, stérile, Ce processus inflammatoire s’étend dans tout l’espace sous- normoglycorachique avec une cellularité à nette prédominance arachnoïdien du cerveau à la moelle épinière et se caractérise par la lymphocytaire. Dans ces cas où l’évolution est le plus souvent présence d’un nombre augmenté de globules blancs dans le LCR. Le bénigne, on ne réalise que rarement de recherche virale détaillée. tableau clinique de méningite aiguë est dominé par un syndrome Cependant, l’application des nouvelles techniques, notamment de la méningé fébrile évoluant en quelques heures à quelques jours. Ce réaction en chaîne de la polymérase (PCR), peut probablement tableau doit être différencié, ce qui se révèle parfois plus théorique permettre de trouver l’agent étiologique dans environ 50 % des que pratique, du tableau de méningoencéphalite dominé par les cas [4]. Les principaux virus en cause sont décrits ci-dessous [43]. signes cliniques d’encéphalite, mais aussi des méningites chroniques ¶ Entérovirus qui se révèlent en quelques semaines à quelques mois, avec un LCR restant anormal souvent plus de 1 mois. Cependant, certains micro- C’est la première cause virale de méningite aiguë, puisqu’elle organismes peuvent être à l’origine des trois tableaux, ce qui représente environ 80 % des cas où un pathogène est isolé. Ces virus souligne les limites et les recouvrements de cette classification. Au se retrouvent dans le monde entier et atteignent plus plan étiologique, de nombreux agents infectieux, mais aussi une particulièrement les petits enfants. Il s’agit essentiellement multitude de processus non infectieux, peuvent être à l’origine d’un d’échovirus (sérotypes 3, 4, 5, 6, 7, 9, 11, 21, 30) et de virus Coxsackie tableau de méningite aiguë (tableau I). Enfin, le terme de méningite (sérotypes B1, B2, B3, B4, B5, A9). aseptique, utilisé surtout par les Anglo-Saxons, traduit un tableau clinique de méningite mais sans qu’il soit possible de mettre en ¶ Virus ourlien évidence de bactérie pathogène dans le LCR. Lors de la maladie déclarée, ce qui concerne donc une population Nous traiterons ici des causes bactériennes et virales les plus non immunisée, une méningite aiguë symptomatique est retrouvée fréquentes des méningites aiguës, à l’exclusion des causes dans 10 à 30 % des cas [43]. parasitaires, des méningoencéphalites et des méningites chroniques. La méningite tuberculeuse et les méningites à spirochètes peuvent ¶ Virus du groupe Herpès parfois se présenter sous la forme d’une méningite aiguë, mais ne Il s’agit surtout des virus Herpès simplex 1 et 2, du cytomégalovirus seront pas traitées en détail. Les cas de l’enfant et du patient (CMV), du virus Epstein-Barr (EBV), du virus varicelle-zona (VZV) séropositif pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ne et du virus Herpès 6 (HHV6 : human herpes virus). Les virus de ce seront pas détaillés dans ce chapitre. groupe semblent impliqués dans 0,5 à 3 % des méningites aseptiques. La méningite aiguë à CMV ou à EBV est volontiers associée à un syndrome mononucléosique. Les virus Herpès simplex Épidémiologie et étiologie et EBV peuvent être impliqués dans certains cas de méningites récurrentes (méningite de Mollaret) [13]. MÉNINGITES AIGUËS VIRALES ¶ Virus de l’immunodéficience humaine (VIH) C’est la première cause de méningite aiguë, mais il est difficile Il faut savoir penser, en fonction du contexte, à une primo-infection d’avancer des données épidémiologiques précises, compte tenu de par le VIH devant une méningite aiguë virale, puisqu’elle est présente dans environ 24 % des cas [31]. Fabrice Bruneel : Chef de clinique assistant des hôpitaux de Paris. ¶ Autres virus Michel Wolff : Professeur des Universités, praticien hospitalier des hôpitaux de Paris. Clinique de réanimation des maladies infectieuses, service du professeur François Vachon, groupe hospitalier D’autres virus, plus rares en France et en Europe, peuvent être Bichat-Claude Bernard, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18, France. discutés devant un tableau de méningite virale en fonction du Toute référence à cet article doit porter la mention : Bruneel F et Wolff M. Méningites aiguës. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Neurologie, 17-160-C-10, 2000, 12 p.
  • 2. 17-160-C-10 Méningites aiguës Neurologie Tableau I. – Étiologie des méningites aiguës. • Bactéries Neisseria meningitidis Staphylococcus epidermidis Acinetobacter baumannii Streptococcus pneumoniæ Enterococcus faecalis fv;11Salmonella spp. Hæmophilus influenzæ Propionibacterium acnes Nocardia spp. Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus Mycobacterium tuberculosis Streptococcus agalactiæ Klebsiella pneumoniæ Brucella spp. Escherichia coli Pseudomonas æruginosa Mycoplasma spp. • Méningite bactérienne décapitée • Virus Entérovirus Herpès simplex virus 1 et 2 Virus des oreillons VIH1, VIH2 Cytomégalovirus Adénovirus Poliovirus Epstein-Barr virus Virus varicelle-zona • Rickettsies Rickettsia spp. Ehrlichia spp. • Spirochètes Treponema pallidum (syphilis) Borrelia burgdorferi Leptospira spp. • Champignons Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Candida spp. • Parasites Naegleria fowlei Angiostrongylus cantonensis Strongyloides stercoralis • Autres syndromes infectieux (dont foyers paraméningés) Abcès cérébral Mastoïdite Ostéomyélite crânienne Sinusite Empyème Endocardite Otite Thrombophlébite Syndromes postviraux Syndromes postvaccination • Tumeurs et kystes cérébraux • Médicaments Cotrimoxazole, ciprofloxacine, b-lactamines, isoniazide carbamazépine, neuroleptiques, cytosine anti-inflammatoires non stéroïdiens, OKT3, arabinoside, azathioprine, immunoglobulines polyvalentes • Maladies systémiques Lupus érythémateux disséminé Maladie de Behçet Syndrome de Koyanagi-Harada • Après certaines procédures Après neurochirurgie Après injection intrathécale Après injection péridurale Après infiltrations (papaïne) • Divers Postconvulsions Néoplasies Migraine Méningite de Mollaret VIH : virus de l’immunodéficience humaine. contexte et des circonstances : arboviroses, virus de la Pneumocoque chorioméningite lymphocytaire, poliovirus, adénovirus, parvovirus La méningite à pneumocoque a une incidence annuelle de 1 à B19. 2/100 000 dans les pays développés, alors qu’elle peut atteindre jusqu’à 20/100 000 dans les pays en développement. La mortalité MÉNINGITES AIGUËS BACTÉRIENNES OU PURULENTES des méningites à pneumocoque est d’environ 20 %. Les ¶ Méningites purulentes communautaires complications sont fréquentes (près de 50 % des cas). Certains sérotypes, retrouvés aussi plus fréquemment au cours des On estime actuellement que 1 million de nouveaux cas de bactériémies à pneumocoque, sont responsables des méningites méningites bactériennes communautaires surviennent tous les ans purulentes. On retrouve souvent d’autres sites d’infection : otite dans le monde. L’incidence annuelle des méningites purulentes moyenne aiguë, mastoïdite, sinusite, pneumonie, endocardite. Les communautaires en France était estimée à 22,5 cas/million méningites à pneumocoque sont particulièrement graves sur terrain d’habitants en 1993 [5]. Les pays en développement connaissent à risque : splénectomie ou asplénie fonctionnelle (notamment l’incidence la plus élevée et la mortalité la plus lourde. (mortalité drépanocytose), alcoolisme, hypogammaglobulinémie, myélome moyenne de l’ordre de 20 %, dépassant parfois 50 %). En situation multiple, cancer, diabète, insuffisance rénale chronique, cirrhose. Le communautaire, les germes les plus fréquents restent Neisseria pneumocoque est la bactérie le plus fréquemment retrouvée lors des meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Hæmophilus influenzae, suivis méningites purulentes sur brèche ostéoméningée (volontiers de Listeria monocytogenes, Escherichia coli et du streptocoque B. récidivantes). L’incidence de ces différents micro-organismes varie L’augmentation des cas de méningites dus à des souches de considérablement en fonction de l’âge. Dans les pays développés et pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PRP) hors épidémie, chez le nouveau-né, E. coli, L. monocytogenes et le (tableau II) est un problème préoccupant [11]. La fréquence des streptocoque B sont prépondérants (par ordre de fréquence souches de PRP est inégalement répartie en Europe : 0,8 % en Italie, croissante). Entre 1 mois et 15 ans, H. influenzae prédomine sur le 5 % en Allemagne, jusqu’à 40 % en Espagne et en Hongrie. En méningocoque, suivi du pneumocoque. Néanmoins, on peut penser France, l’étude de 1 023 souches de pneumocoque isolées de LCR, que la fréquence de l’Hæmophilus risque de baisser dans les années de 1987 à 1994, a permis de mettre en évidence 18,1 % de PRP dont à venir, en conséquence de l’extension du vaccin contre Hæmophilus 49,7 % étaient des souches à haut niveau de résistance. De plus, la de type B. Chez l’adulte jeune, le pneumocoque devance le fréquence de la résistance augmente progressivement de 1987 (5,7 % méningocoque. Au-delà de 60 ans, on retrouve surtout le des souches) à 1994 (27,1 % des souches). Parmi les 60 PRP isolés du pneumocoque, prépondérant sur L. monocytogenes et H. influenzae. LCR en 1994, 35 % sont de résistance à bas niveau à la céfotaxime et Les agents bactériens autres que H. influenzae, S. pneumoniae et N. 3,3 % sont résistants à haut niveau [23]. Les facteurs de risque de PRP meningitidis ne représentent que 20 à 30 % des isolements. Certaines sont : particularités épidémiologiques concernant les principaux micro- organismes méritent d’être précisées. – l’âge (moins de 15 ans) ; 2
  • 3. Neurologie Méningites aiguës 17-160-C-10 sensibilité diminuée à la pénicilline [14]. Concernant les souches Tableau II. – Résistance du pneumocoque aux β-lactamines. impliquées dans les méningites, une récente étude française retrouve S I (BNR) R (HNR) 22 % de souches de sensibilité modérément diminuée à la pénicilline [50]. Ce phénomène, qui semble s’accroître avec le temps, Pénicilline G CMI ≤ 0,06 mg/L [0,12-1 mg/L] > 1 mg/L mérite une surveillance rapprochée. À noter de plus la mise en Amoxicilline évidence très récemment de 11 souches (dont une en France) Céfuroxime hautement résistantes au chloramphénicol [20]. Céfotaxime Ceftriaxone CMI ≤ 0,5 mg/L [1-2 mg/L] > 2 mg/L Imipenem Listeria [4, 14, 37] Céfépime Cefpirome Dans les méningites de l’adulte, il s’agit le plus souvent du quatrième germe, responsable d’environ 8 % des méningites S : sensible ; I : intermédiaire ; R : résistant ; CMI : concentration minimale inhibitrice ; BNR : bas niveau de bactériennes avec une incidence annuelle de 0,2/100 000 et une résistance ; HNR : haut niveau de résistance. Les pneumocoques dits résistants à un antibiotique sont ceux qui sont I ou R. mortalité de 27 % [4, 14] . La population est essentiellement les nouveau-nés et les sujets de plus de 60 ans [45]. Environ un tiers des – l’administration préalable d’antibiotiques notamment de infections à L. monocytogenes sont neuroméningées. De 20 à 36 % β-lactamines ; des patients sont exempts de pathologie sous-jacente. La présence d’une leucémie, d’un sida ou d’une greffe rénale multiplie par plus – l’hospitalisation récente et prolongée ; de 1 000 le risque de listériose [28]. L’alimentation peut intervenir – l’immunodépression (dont VIH) ; dans les épidémies (fromage en Suisse) mais aussi dans la survenue – la provenance d’un pays à haut risque (Espagne, Hongrie) ; de cas sporadiques (consommation de lait non pasteurisé au Danemark) : ceci justifie une enquête alimentaire, voire – les professions exposées (crèche, école) ; l’identification précise des souches. Il existe de très rares souches – l’infection par les sérotypes 14 ou 23. multirésistantes ou résistantes à l’ampicilline in vitro, sans que ce phénomène n’ait de conséquence clinique. Néanmoins, il faut Hæmophilus influenzae rappeler que Listeria est naturellement résistante aux céphalosporines et aux fluoroquinolones. Par ailleurs, il existe Les souches responsables de méningite purulente sont capsulées, le plusieurs souches résistantes chez d’autres espèces de Listeria plus souvent de type B (HIB). HIB était l’agent le plus fréquent des (isolées notamment des aliments), ce qui pourrait constituer un méningites du jeune enfant (hors épidémie). L’incidence générale réservoir de résistance, soulignant un potentiel d’évolution vers la annuelle est de 1 à 3/100 000. La mortalité est de l’ordre de 5 à 10 %, résistance [14]. plus élevée dans les pays en développement. Les séquelles sont observées dans 10 à 30 % des cas, la plus fréquente étant la surdité. Autres germes En termes de résistance aux antibiotiques, le problème principal est En situation communautaire, les autres germes sont rares. Survenant celui de la résistance à l’ampicilline qui est actuellement en France le plus souvent sur un terrain fragilisé ou dans des circonstances de l’ordre de 40 à 50 % [14]. Cependant, l’introduction dans les pays particulières, il s’agit surtout d’entérobactéries (diabète, alcoolisme, développés du vaccin contre HIB a profondément modifié la sujets âgés, états septicémiques, immunodéprimé, anguillulose physionomie des méningites purulentes, puisque ce vaccin a permis, maligne) et du staphylocoque doré (diabète, cancer, insuffisance dans une étude réalisée aux États-Unis, de diminuer le nombre de rénale, endocardite associée). La mortalité de ces méningites est en cas de méningite à Hæmophilus de 94 % entre 1986 et 1995, et de règle élevée (20 à 50 %), souvent à rattacher au terrain sous-jacent. déplacer l’âge médian des patients atteints de méningite purulente de 15 mois à 25 ans [45]. Les conséquences à plus long terme de la ¶ Méningites purulentes nosocomiales vaccination ne sont pas encore évaluées et vont dépendre de la qualité de la protection vaccinale : si celle-ci s’atténue avec le temps, C’est une population particulière à ne pas négliger, puisque dans l’incidence de la méningite à H. influenzae pourrait augmenter chez une étude réalisée à Boston les méningites purulentes nosocomiales l’adulte. De plus, l’émergence de souche non capsulées invasives représentent jusqu’à 40 % des épisodes de méningites purulentes, pourrait être favorisée. responsables d’une mortalité de l’ordre de 35 % [17]. Les germes en cause sont essentiellement des bacilles à Gram négatif (pyocyanique, Méningocoque entérobactéries), fréquents en postopératoire de neurochirurgie ; mais aussi des staphylocoques (volontiers S. epidermidis), En situation non épidémique, le méningocoque est la cause de 10 à particulièrement après mise en place d’un cathéter cérébral 40 % des méningites purulentes, avec une incidence annuelle de intraventriculaire. 0,8/100 000 en France tous âges confondus, de l’ordre de 1 à 5/100 000 dans les pays développés, jusqu’à 20/100 000 dans les zones arides de l’Afrique sub-saharienne. La mortalité en France est Physiopathologie de l’ordre de 10 %. Le méningocoque du groupe A est la principale cause des épidémies. Le sérogroupe B est prédominant en Europe [10, 43] (60 % des souches françaises) et donne la majorité des cas MÉNINGITE AIGUË VIRALE sporadiques ainsi que quelques bouffées épidémiques. La tendance ¶ Phase initiale de l’infection actuelle est à l’augmentation de la fréquence du sérogroupe C depuis 1980 (40 % des souches françaises en 1991). Il pourrait être Le virus colonise tout d’abord une des muqueuses de l’organisme, associé à une proportion plus élevée de purpura fulminans, voire à en fonction de son tropisme (par exemple muqueuse orodigestive une plus grande létalité [36]. Les déficits de certains facteurs du pour les entérovirus). S’il réussit ensuite à échapper aux mécanismes complément, les déficits en properdine ou en certaines sous-classes locaux de défense (mécaniques, chimiques, macrophages, d’immunoglobulines sont des facteurs favorisant la survenue des immunoglobulines [Ig] A sécrétoires), il peut alors se répliquer méningites à méningocoque [5]. Le risque épidémique est maximal localement au niveau de la porte d’entrée, dans les cellules de la chez les sujets vivant en communautés fermées (pensionnaires, muqueuse, dans les capillaires lymphatiques et dans les cellules militaires) puisque les sujets vivant au contact d’un patient atteint endothéliales alentour. ont un risque 600 à 1 000 fois plus élevé de présenter une infection. ¶ Invasion du système nerveux central Le méningocoque est une espèce qui reste particulièrement sensible aux antibiotiques. Néanmoins, certaines souches de méningocoque Le virus dissémine ensuite par voie sanguine (phase de virémie) et (environ 15 % en France, toutes infections comprises) ont une envahit le parenchyme cérébral en traversant la barrière 3
  • 4. 17-160-C-10 Méningites aiguës Neurologie hématoméningée par plusieurs mécanismes : infection des cellules méningées, ce qui aboutit à l’adhérence des polynucléaires aux endothéliales des vaisseaux cérébraux, infection des cellules de la cellules endothéliales, puis à l’afflux des polynucléaires dans le LCR. glie, traversée de la barrière hématoméningée dans un leucocyte qui Les adhésines en cause appartiennent aux familles des protège ainsi le virus du système immunitaire, infection des cellules immunoglobulines (ICAM1, ICAM2, PECAM1), des intégrines épithéliales des plexus choroïdes. Certains virus (Herpès simplex, (Mac1 ou CR3 ou CD11b/CD18, LFA1 ou CD11a/CD18) et des rage) peuvent atteindre le parenchyme cérébral en remontant les sélectines (L-sélectine ou LAM1, P-sélectine ou GMP140 ou CD62, trajets nerveux. E-sélectine ou ELAM1). L’IL8 favorise l’activation d’une partie de ce phénomène. On assiste ensuite à l’altération de la barrière ¶ Dissémination au sein du système nerveux hématoencéphalique qui relève de plusieurs mécanismes : diminution de son étanchéité médiée surtout par l’IL-1 en synergie Les virus pénètrent dans l’espace sous-arachnoïdien, via les plexus avec le TNF, favorisant le relâchement des jonctions serrées des choroïdes, puis disséminent dans le LCR en infectant les cellules capillaires cérébraux, libération par les polynucléaires activés in situ méningées et épendymaires, puis peuvent envahir les cellules par les cytokines de plusieurs médiateurs (notamment radicaux cérébrales par contiguïté. Il existe d’autres mécanismes d’invasion libres). La perméabilité augmentée de la barrière hémato- du parenchyme cérébral : dissémination extracellulaire entre les encéphalique permet une exsudation d’albumine responsable de cellules cérébrales, transport le long des ramifications axonales ou l’hyperprotéinorachie observée en clinique, et favorise l’afflux de dendritiques, transport dans les cellules inflammatoires. En réponse cellules de l’inflammation qui vont contribuer à majorer la réaction au développement viral, l’organisme développe une réponse inflammatoire. immunitaire et inflammatoire spécifique, essentiellement médiée par les lymphocytes T (immunité cellulaire prédominante). Il en découle ¶ Événements tardifs la synthèse de différentes cytokines avec une chronologie variable : l’interleukine (IL)-6 commence à augmenter dans le LCR 24 heures Les événements qui surviennent ultérieurement sont la conséquence après le début de l’infection virale, l’interféron (IFN)-gamma de l’afflux des polynucléaires et des altérations de la barrière augmente rapidement à partir du cinquième ou du sixième jour. La hématoencéphalique. L’hypertension intracrânienne est synthèse d’IL-1-β est fréquente dans le LCR des méningites essentiellement en relation avec l’œdème cérébral, mais peut aussi aseptiques et est corrélée avec la cellularité. Le tumor necrosis factor compliquer une hydrocéphalie et/ou une augmentation du débit (TNF)-alpha est rarement retrouvé. sanguin cérébral. L’œdème cérébral est plurifactoriel : vasogénique Après le développement de la réponse inflammatoire au sein du (altération de la barrière hématoencéphalique), directement LCR, les altérations de la barrière hématoencéphalique permettent cytotoxique (substances et médiateurs synthétisés par les bactéries un afflux d’immunoglobulines et de protéines sériques, ainsi qu’une et les polynucléaires neutrophiles), interstitiel (par défaut de synthèse locale d’immunoglobulines spécifiques du fait de l’afflux résorption du LCR au niveau des villosités arachnoïdiennes pouvant de lymphocytes B. Une réaction immunitaire normale permet la conduire à une hydrocéphalie). Enfin, l’inflammation méningée peut guérison. En revanche, c’est en cas de déficit immunitaire que aboutir à de profondes altérations vasculaires sur les vaisseaux peuvent se développer des infections virales chroniques. méningés, réalisant une véritable vascularite participant à l’anoxie cérébrale et aux altérations du débit sanguin cérébral. [38, 41, 55] MÉNINGITE PURULENTE Clinique ¶ Colonisation muqueuse et passage dans le LCR Pour développer une méningite purulente, la bactérie doit être [43, 53] MÉNINGITE VIRALE capable d’envahir le LCR, de s’y multiplier et d’y produire une inflammation. La première étape réside dans la colonisation de la ¶ Présentation générale et signes neurologiques muqueuse de l’oropharynx par des bactéries devenant, dans certaines circonstances encore méconnues, invasives (essentiellement Les symptômes généraux et les signes cliniques neurologiques sont pneumocoque, méningocoque et Hæmophilus). Celle-ci est facilitée semblables quels que soient les virus en cause. Le début de la par plusieurs mécanismes : pili à la surface des bactéries maladie est aigu, la méningite pouvant être parfois précédée d’une (méningocoque, Hæmophilus) favorisant la fixation à l’épithélium, phase prodromique pseudogrippale. Le tableau neurologique est polysaccharide de la capsule (pneumocoque, Hæmophilus), synthèse dominé par le syndrome méningé fébrile. Les céphalées sont de protéases détruisant les IgA sécrétoires. On assiste ensuite à une intenses ; photophobie, anorexie et nausées sont possibles. La fièvre phase de bactériémie prolongée, favorisée par l’encapsulation qui est quasi constante, entre 38 et 40 °C, mais peut être masquée par les permet aux bactéries d’échapper au complément. Les méninges sont antipyrétiques. L’examen retrouve une raideur de nuque à alors ensemencées par voie hématogène et le LCR est envahi, par l’antéflexion, les signes de Kernig et de Brudzinski peuvent manquer franchissement de la barrière hématoméningée, par deux en cas d’irritation méningée minime. L’examen neurologique ne mécanismes principaux : directement au niveau de l’endothélium retrouve pas, en règle générale, de somnolence, de confusion, de des capillaires méningés ou par franchissement au niveau des plexus convulsions, de coma ou de signes de localisation. Il faut néanmoins choroïdes. Les mécanismes impliqués dans la spécificité des systématiquement les rechercher, car un tel tableau imposerait bactéries pour la barrière hématoméningée et dans son d’envisager immédiatement la méningoencéphalite herpétique. franchissement sont mal connus. ¶ Contexte et signes extraneurologiques ¶ Inflammation méningée et altération Le contexte peut parfois orienter vers une étiologie virale devant de la barrière hématoencéphalique une méningite aiguë : enfant ou adulte jeune, contexte d’épidémie Une fois qu’elles sont dans le LCR, les bactéries se multiplient dans une collectivité. Certains signes restent peu spécifiques mais facilement, compte tenu de la faiblesse des mécanismes de défense participent au « cortège viral » : myalgies, conjonctivite, pharyngite, (concentrations faibles d’immunoglobulines et de complément). Sous bronchite. La présence de signes extraneurologiques doit être l’influence de plusieurs facteurs de virulence des bactéries recherchée, car elle peut orienter. L’absence de vaccination contre (lipopolysaccharide, peptidoglycane, acide techoïque), les les oreillons, l’existence d’une parotidite (présente dans 50 % des cas macrophages des méninges synthétisent in situ des cytokines, un peu avant les signes neurologiques), les douleurs abdominales essentiellement IL-1 et TNF mais aussi IL-6 et IL-8. Ces cytokines (pancréatite) sont évocatrices d’une méningite ourlienne. Les vont induire l’expression de plusieurs adhésines à la surface des éruptions cutanées doivent faire évoquer les Entérovirus, HHV6, le polynucléaires neutrophiles et des cellules endothéliales des veinules CMV, le virus VZV (vésicules diffuses). L’herpangine (vésicules de 4
  • 5. Neurologie Méningites aiguës 17-160-C-10 l’oropharynx postérieur), la présence d’un syndrome main-pied- de troubles de la conscience marqués et rapidement évolutifs, une bouche ou l’existence d’une pleurodynie évoquent les virus rhinorrhée ou une infection des voies aériennes (otite, sinusite, Coxsackie. L’existence d’une myopéricardite oriente vers les virus pneumopathie) sont des arguments en faveur du pneumocoque. Un Coxsackie B. L’existence de facteurs de risque pour le VIH doit faire purpura, voire un purpura fulminans, sont aussi possibles avec le discuter la méningite de primo-infection, qui peut s’associer à pneumocoque, mais plus rarement qu’avec le méningocoque. d’autres signes extraneurologiques : pharyngite, rash, adénopathies, atteinte pulmonaire [31]. Listeria [9, 35, 37] Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont l’âge (nouveau-né, MÉNINGITES BACTÉRIENNES AIGUËS âge supérieur à 60 ans), une grossesse, une immunodépression cellulaire (chimiothérapie, corticothérapie, greffe d’organe, ¶ Présentation générale néoplasies), une notion d’épidémie. Cliniquement, un début volontiers subaigu, un tableau infectieux plus modéré et une Le tableau clinique est tout aussi brutal mais plus sévère que dans évolution progressive des signes cliniques sont en faveur de la méningite virale. Il associe de manière quasi constante un l’étiologie listérienne. L’argument le plus classique en faveur de la syndrome méningé, des céphalées et de la fièvre au cours d’un listériose réside dans la présence de signes cliniques traduisant une syndrome infectieux volontiers marqué. Le syndrome méningé est atteinte (volontiers multiple à prédominance unilatérale) des nerfs souvent évident, mais parfois discret. Les signes de Kernig et de crâniens : paralysies oculomotrices, paralysies faciales périphériques, Brudzinski ne sont retrouvés que dans environ 50 % des cas : leur troubles de la déglutition, nystagmus, ataxie, syndromes alternes. absence n’élimine donc pas le diagnostic. À la différence des Néanmoins, ce tableau de rhombencéphalite est loin d’être constant méningites virales aiguës, les troubles de la conscience sont et d’authentiques listérioses neuroméningées peuvent se présenter fréquents (environ 70 à 80 %), sous la forme d’une somnolence, d’un sans aucun signe de localisation. Une étude récente ne retrouve des ralentissement, d’une confusion, voire d’un coma. Beaucoup plus signes de localisation et/ou des convulsions que dans 23 % des cas rares sont les convulsions (20 à 30 %) et/ou les signes de localisation de listérioses neuroméningées. En revanche, une altération de la (10 %). Le tableau clinique peut être plus fruste et plus trompeur conscience est fréquente, retrouvée dans 65 % des cas. aux âges extrêmes de la vie (petits enfants et personnes âgées), ce qui impose dans ces cas que la ponction lombaire soit réalisée au Hæmophilus moindre doute devant tout syndrome infectieux mal expliqué. Un Les arguments qui peuvent orienter sont un sujet jeune, souvent âgé œdème papillaire au fond d’œil n’est retrouvé que dans 1 % des cas. de moins de 5 ans, l’absence de vaccination, l’association otite et L’examen clinique doit chercher les signes de gravité : état de choc conjonctivite. Un purpura est possible, mais rare. avec ou sans lésions purpuriques, coma profond, convulsions, signes neurologiques déficitaires, détresse respiratoire aiguë, anurie. La Autres cas recherche d’une porte d’entrée, notamment otite, mastoïdite, sinusite doit être systématique, particulièrement en cas de méningite à Les méningites communautaires à bacilles à Gram négatif sont plus pneumocoque. fréquentes chez les sujets âgés et/ou immunodéprimés. Une otorrhée purulente chronique suggérant un cholestéatome doit faire évoquer ¶ Formes cliniques l’association bacilles à Gram négatif et anaérobies [30]. En situation nosocomiale, en particulier après un traumatisme Méningocoque [35] crânien ou un geste neurochirurgical, le diagnostic clinique peut être difficile : difficultés d’interprétation des signes neurologiques, Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont : la survenue nombreuses causes de fièvre. La ponction lombaire sera hivernale, la notion d’un déficit en complément, la notion systématique au moindre doute. Chez le patient neutropénique, la d’épidémie. Cliniquement, un début volontiers très brutal, la réaction inflammatoire au sein des méninges est diminuée. La présence d’un purpura ou d’une atteinte articulaire sont en faveur symptomatologie clinique est volontiers discrète. du méningocoque. Le tableau classique du purpura fulminans doit être parfaitement connu car c’est une urgence absolue. Il s’agit d’une méningite aiguë Diagnostic avec bactériémie (à méningocoque dans la grande majorité des cas) caractérisée par un purpura nécrotique rapidement extensif (fig 1) et Devant un tableau clinique de méningite aiguë, l’élément clef du par un état de choc grave. diagnostic est l’analyse du LCR après ponction lombaire. Les autres examens complémentaires (imagerie, électroencéphalogramme Pneumocoque [35] [EEG], autres examens biologiques) peuvent parfois s’avérer nécessaires ou être intéressants. Les données du LCR normal sont Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont un terrain rappelées dans le tableau III. prédisposant (alcoolisme chronique, asplénie, antécédents de traumatisme crânien ou de chirurgie de la base du crâne), un ou des antécédents de méningite. Cliniquement, un début brutal, l’existence MÉNINGITE VIRALE ¶ Analyse du LCR L’aspect macroscopique est un LCR clair. Il existe souvent une hypertension, en règle plus modérée que dans les méningites Tableau III. – Caractéristiques du liquide céphalorachidien (LCR) normal. Aspect « eau de roche » Pression d’ouverture : 5 à 15 mmHg (6,5 à 20 cm d’eau) Globules blancs < 10/mm3 (5 à 10/mm3 = suspect) Contamination sanguine : 1 globule blanc pour 700 globules rouges (si chiffres normaux de globules rouges et blancs dans le sang) Protéines : 0,15 à 0,40 g/L (possiblement un peu plus élevé chez le sujet âgé) Glucose : 50 à 60 % de la glycémie 1 Purpura fulminans à méningocoque (photo F Bruneel). Stérile 5
  • 6. 17-160-C-10 Méningites aiguës Neurologie purulentes. La pléiocytose est en général de l’ordre de 100 à l’immunodéprimé, chez les nouveau-nés prématurés ou les 1 000 globules blancs/mm3. La cellularité peut être plus marquée, ce nourrissons de moins de 4 semaines. Dans moins de 10 % des cas, il qui peut favoriser la mise en évidence d’un virus, si celle-ci est peut exister une prédominance lymphocytaire : méningites à bacilles réalisée. Très rarement le compte cellulaire peut être normal (petit à Gram négatif chez le nouveau-né, méningites listériennes [54]. Une enfant). Au tout début de la maladie, il peut exister une cellularité panachée (moins de 50 % de polynucléaires) est retrouvée prédominance de polynucléaires neutrophiles non altérés, mais la dans 25 à 50 % des cas de méningites listériennes [7, 37]. Une cellularité règle est une nette prédominance lymphocytaire. La protéinorachie basse (0 à 20/mm3) en présence de nombreuses bactéries à l’examen est en règle faiblement augmentée (moins de 1 g/L). La glycorachie direct est un facteur de mauvais pronostic [54]. La glycorachie est le est le plus souvent normale, parfois faiblement abaissée (jusqu’à plus souvent diminuée, c’est-à-dire inférieure à la moitié de la 25 % des cas au cours de la méningite ourlienne). L’identification du glycémie (théoriquement prélevée 1 heure avant la ponction virus dans le LCR n’est guère demandée en routine par le clinicien, lombaire). Le rapport glucose LCR/glucose sang est inférieur à 0,31 faute de conséquences précises sur la gestion du malade. dans 70 % des cas de méningites purulentes [54]. La glycorachie peut Néanmoins, on peut parfois être amené à isoler le virus à partir du néanmoins être normale dans 9 % des cas [22]. Après le début du LCR (enquêtes épidémiologiques, recherche, grossesse). La mise en traitement, la glycorachie se normalise rapidement en 24 à 48 heures. évidence du virus après mise en culture est une technique longue. La protéinorachie est augmentée dans tous les cas, le plus souvent La mise en évidence des antigènes viraux (Entérovirus, Herpès comprise entre 1 et 5 g/L. Elle peut être inférieure à 1 g/L au tout virus) est une technique aux résultats décevants. Les meilleurs début de la méningite purulente. Elle se normalise lentement et peut résultats semblent obtenus avec la PCR qui se révèle sensible et parfois rester supérieure à la normale pendant 2 à 4 mois après la spécifique. L’IFN-α est assez spécifique des infections virales. guérison. Devant un tableau de méningite aiguë, sa mise en évidence dans le Une étude a montré que chacun des facteurs suivants dans le LCR LCR est un bon argument pour une origine virale : détectable à un était individuellement prédictif de l’origine bactérienne d’une taux faible dans un cas sur 56 épisodes de méningite bactérienne, méningite aiguë avec une certitude de 99 % : glucose < 1,89 mmol/L, tandis qu’il est positif dans le LCR de plus de 60 % des méningites glucose LCR/glucose sang < 0,23 ; protéines > 2,2 g/L ; globules [42, 51] virales . blancs > 2 000/mm3 ou polynucléaires neutrophiles > 1 180/mm3 [48]. L’examen bactériologique direct, après coloration par le Gram, est ¶ Autres examens biologiques positif dans 60 à 90 % des cas (proportionnel à la quantité de germes Selon le contexte, l’existence d’une inversion de formule ou d’un par mm3 de LCR) avec une spécificité de l’ordre de 100 %. En syndrome mononucléosique sur la numération formule sanguine, l’absence d’antibiothérapie préalable, la positivité du direct est de d’une cytolyse hépatique ou d’une hyperamylasémie (oreillons), 75 à 90 % [16]. Selon les principaux germes, une estimation de la peuvent avoir une valeur d’orientation. La mise en évidence du proportion de cas de méningite purulente à examen direct négatif a virus au niveau de la gorge ou des selles peut parfois être pratiquée pu être évaluée : pneumocoque (10 à 25 %), Hæmophilus (15 à 30 %), (épidémies) par culture et/ou PCR. Néanmoins, la présence du virus méningocoque (25 à 50 %), bacilles à Gram négatif (50 %), Listeria peut poser des problèmes d’interprétation (porteurs sains, (50 à 90 %) [25]. L’examen direct peut être d’interprétation difficile chronologie de la présence du virus). La sérologie, en montrant dans certains cas : antibiothérapie préalable (sa positivité est alors classiquement une multiplication par quatre entre le taux des de 40 à 60 %), faible nombre de germes, germes prenant anticorps sériques à la phase aiguë et la phase de convalescence, naturellement mal le Gram (Hæmophilus). Après culture, la positivité peut avoir un intérêt rétrospectif ou lors des études est globalement de l’ordre de 73 % [16]. Si la culture est positive, on épidémiologiques. En cas de suspicion de méningite aiguë de primo- pourra obtenir l’antibiogramme. L’étude de la sensibilité aux infection au VIH, la recherche de l’antigène p24 dans le sang (voire β-lactamines, systématique en cas de pneumocoque, est réalisée en dans le LCR) permet un diagnostic rapide. testant la sensibilité à la pénicilline par la technique simple des disques d’oxacilline, puis en mesurant les concentrations minimales ¶ Imagerie inhibitrices (CMI) par la technique du « E-test » en cas de PRP [11]. La culture du LCR est stérile dans plus de 90 % des cas après 24 à Le scanner cérébral ou l’imagerie par résonance magnétique 36 heures d’une antibiothérapie correcte, même s’il peut encore nucléaire (IRMn) ne sont pas indiqués lors d’une méningite aiguë persister quelques cadavres de germes à l’examen direct. La d’origine virale, si ce n’est en présence de troubles de la conscience, recherche d’antigènes bactériens spécifiques par diverses méthodes de convulsions ou de signes de localisation. Le premier diagnostic immunologiques est un complément diagnostique intéressant, suspecté est alors une méningoencéphalite herpétique. notamment en cas d’antibiothérapie préalable. Ces techniques (coagglutination, agglutination de particules de latex, Elisa [enzyme linked immuno-assay]) permettent la recherche des antigènes du MÉNINGITES PURULENTES méningocoque (sérogroupes A, C, Y, W135), de HIB, du ¶ Analyse du LCR pneumocoque (83 sérotypes), du streptocoque B et de E. coli K1. Les limites de ces techniques doivent être connues : seuils de détection Si l’on suspecte une méningite aiguë, les résultats de la ponction variables, résultats médiocres avec le méningocoque B (30 à 55 %) lombaire doivent être obtenus en urgence, c’est-à-dire en moins de qui est peu immunogène, existence de communautés antigéniques à 30 minutes pour la chimie, la cytologie et la bactériologie. L’aspect l’origine de réactions croisées (notamment méningocoque et E. coli macroscopique est trouble, classiquement « eau de riz ». La pression K1). Globalement, la sensibilité de cette recherche est de 50 à 90 %, d’ouverture est élevée, supérieure à 30 cm d’eau dans 40 % des avec une spécificité élevée. Les autres tests diagnostiques ont un cas [17]. Si la pression est supérieure à 60 cm d’eau, il faut redouter moindre intérêt en routine. Ils peuvent se révéler plus utiles en cas un œdème cérébral, une hydrocéphalie communicante ou un de méningite aiguë à LCR négatif. Le test au Limulus permet de processus intracérébral. L’étude cytologique doit être réalisée en mettre en évidence la présence d’endotoxine bactérienne dans le urgence car 32 % des polynucléaires neutrophiles se lysent après LCR, ce qui traduit indirectement la présence de bactéries à Gram 1 heure à température ambiante [15]. La pléiocytose est marquée, le négatif dans 90 % des cas [16]. La recherche par PCR de génomes plus souvent de l’ordre de 1 000 à 5 000 globules blancs/mm3, après bactériens est probablement une technique qui se développera dans coloration par le May-Grünwald-Giemsa, avec une nette l’avenir [16], mais ses performances en termes de sensibilité et de prédominance des polynucléaires neutrophiles (supérieurs à 80 % spécificité sont encore mal connues et le délai d’obtention des dans 80 % des cas de méningites purulentes). Dans environ 70 % résultats reste relativement long. Les dosages de cytokines au sein des cas de méningite listérienne, le nombre de globules blancs est du LCR manquent de spécificité pour avoir un réel intérêt en compris entre 5 et 1 000/mm3 [37] . Il existe de rares cas où la routine. La détection de procalcitonine dans le LCR et dans le sang cellularité peut être quasi normale : au tout début de la maladie chez peut aider à l’orientation du diagnostic en se révélant plus élevée 6
  • 7. Neurologie Méningites aiguës 17-160-C-10 lors des méningites bactériennes que lors des méningites virales [16]. Les analyses des taux de lacticodéshydrogénase (LDH) ou de la C reactive protein (CRP) dans le LCR ne sont pas concluantes. ¶ Autres examens biologiques La numération formule sanguine peut orienter vers un pyogène si elle montre une hyperleucocytose. Néanmoins, les globules blancs peuvent rester normaux comme lors de la listériose, voire être abaissés lors d’une pneumococcie grave. L’analyse de la CRP sérique peut avoir une valeur indicatrice mais ne suffit pas au diagnostic : un taux supérieur à 25 mg/L est retrouvé dans la grande majorité des méningites purulentes, mais dans 4 % des cas le taux est inférieur à 25 mg/L, et dans 5 % des cas de méningites virales prouvées le taux est supérieur à 25 mg/L (adénovirus) [22]. Il ne faut pas négliger les autres examens bactériologiques : essentiellement les hémocultures, mais aussi la ponction pleurale, le prélèvement pulmonaire si pneumopathie associée, le prélèvement de gorge (méningocoque), l’examen cytobactériologique des urines (ECBU). La recherche d’antigènes solubles peut se faire dans le sang et les urines avec une positivité de 40 à 89 % selon les germes [16]. Concernant L. monocytogenes, si les cultures du LCR et du sang sont négatives, le diagnostic peut s’aider de la recherche d’anticorps sériques (pas d’intérêt dans le LCR), antilistériolysine O (sensibilité de l’ordre de 60 %, faux positifs possibles avec l’encéphalite herpé- tique) et/ou de la PCR sur le LCR (seuil de détection : 200 unités formant colonies/mL, faux positifs) [19]. ¶ Examens radiologiques [1, 12] L’imagerie cérébrale n’a pas d’indication de principe dans 2 Imagerie par résonance magnétique (acquisition T1 après gadolinium) mettant en l’exploration des méningites purulentes non compliquées de évidence un abcès listérien du tronc cérébral. l’adulte. L’imagerie sera réalisée dans les circonstances suivantes : Néanmoins, quand il n’existe pas d’orientation précise, le traitement – lors de la prise en charge initiale, avant la ponction lombaire mais empirique découle alors de l’analyse de l’ensemble des données toujours après le début d’une antibiothérapie empirique (cf infra), recueillies. En pratique, deux situations se rencontrent fréquemment. s’il existe un œdème papillaire et/ou des signes de localisation ; du fait de l’urgence, il s’agit en général d’un scanner sans, puis avec injection ; MÉNINGITE AIGUË AVEC TROUBLES DE LA CONSCIENCE ET LCR CLAIR – durant l’évolution sous traitement, l’imagerie doit être discutée en cas d’anomalies neurologiques persistantes (coma prolongé, On discute essentiellement trois causes imposant un traitement hypertension intracrânienne, convulsions, signes de localisation), de urgent : méningite listérienne, tuberculose neuroméningée et fièvre prolongée ou d’anomalies du LCR persistantes ; l’IRMn est méningoencéphalite herpétique. Les arguments en faveur d’une alors plus sensible et souvent plus précocement positive que le étiologie listérienne sont détaillés dans les paragraphes précédents. scanner ; les anomalies que l’on peut rencontrer sont une Les arguments principaux en faveur des deux autres diagnostics thrombophlébite cérébrale parfois compliquée d’infarctus veineux sont brièvement rappelés ici. (angio-IRM), des empyèmes sous-duraux et extraduraux, un abcès cérébral, un infarctus par obstruction artérielle, une méningite ¶ Méningite tuberculeuse [32, 56, 60] radiologique, une ventriculite, une labyrinthite ; concernant Les arguments en faveur de la tuberculose sont un terrain à risque, l’hydrocéphalie et l’œdème cérébral, IRM et scanner se valent ; à des antécédents personnels ou familiaux de tuberculose, un contact noter que l’IRM est supérieure au scanner concernant l’analyse du avec un sujet tuberculeux, une évolution subaiguë, des signes tronc cérébral : c’est donc l’examen de choix durant la listériose cliniques d’atteinte basilaire et l’existence d’une tuberculose neuroméningée avec rhombencéphalite (fig 2) ; extraneurologique (dans 50 à 70 % des cas). L’hyponatrémie est un – dans les cas de méningites récidivantes (où il faut rechercher une signe classique mais sans spécificité. Le LCR révèle une pléiocytose brèche ostéoméningée) et quand l’anamnèse peut faire évoquer une modérée en règle entre 5 et 1 000/mm 3 , à prédominance fistule de LCR (après un traumatisme crânien, si fuite de LCR lymphocytaire (dans 70 à 80 % des cas) ; la glycorachie est souvent extériorisée, après neurochirurgie ou chirurgie oto-rhino- diminuée mais peut être normale au début ; la protéinorachie est laryngologique [ORL]), c’est le scanner qui sera le plus performant rarement normale et volontiers élevée (plus de 1 g/L dans 75 % des pour mettre en évidence la solution de continuité ostéoméningée et cas). L’étude du fond d’œil peut faire le diagnostic s’il retrouve des en diagnostiquer l’origine (brèches congénitale ou acquise). tubercules de Bouchut. L’imagerie cérébrale est évocatrice quand elle met en évidence une hydrocéphalie parfois précoce, une méningite basilaire, des images traduisant un processus ischémique (artérite Diagnostics différentiels tuberculeuse) situé préférentiellement au niveau des territoires vascularisés par les artères perforantes. Les causes de méningite aiguë sont très nombreuses (tableau I). En ¶ Méningoencéphalite herpétique [8, 29, 57, 58] règle générale, le contexte, l’anamnèse, l’examen clinique détaillé et l’analyse des résultats de la ponction lombaire vont permettre Les arguments cliniques en faveur d’une méningoencéphalite d’orienter le diagnostic, puis de le préciser une fois l’ensemble des herpétique sont un syndrome infectieux peu marqué, des signes résultats obtenus (essentiellement quand l’examen direct et/ou la cliniques évoquant une atteinte frontotemporale (hallucinations culture du LCR ou d’un site extraneurologique sont positifs). auditives, olfactives ou visuelles, troubles psychiques ou phasiques). 7
  • 8. 17-160-C-10 Méningites aiguës Neurologie L’absence d’antécédent d’herpès cutané ou de lésion cutanée simultanée ne permet en aucune façon d’éliminer ce diagnostic. La Suspicion clinique de méningite aiguë ponction lombaire retrouve une pléiocytose modérée (5 à 1 000 éléments/mm3) à prédominance nette de lymphocytes, la présence de globules rouges est évocatrice (caractère nécrosant de Œdème papillaire et/ou signes l’encéphalite), la protéinorachie est peu élevée et la glycorachie est neurologiques de localisation normale. La présence d’un taux élevé d’IFN dans le LCR oriente vers une étiologie virale mais n’est pas spécifique. L’EEG peut être précocement évocateur en montrant des ondes lentes périodiques Non Oui ou pseudopériodiques de courte périodicité à prédominance temporofrontale. L’imagerie (scanner et IRM) montre des signes d’encéphalite nécrosante dans la région temporofrontale, avec une Hémocultures Hémocultures préférence pour l’IRM qui semble plus précocement anormale et et ponction lombaire probablement plus sensible. Le diagnostic est actuellement confirmé par la PCR sur le LCR qui va permettre de mettre en évidence l’acide Antibiothérapie désoxyribonucléique (ADN) du virus. Cet examen est très sensible LCR compatible empirique avec une méningite et spécifique (supérieur à 95 %), mais reste dépendant du soin bactérienne apporté au transport et de l’expérience du laboratoire qui traite le Scanner cérébral en urgence prélèvement. Dans ce contexte, l’indication de la biopsie cérébrale à visée diagnostique a quasiment disparu. Coloration de Gram ou/et antigène Pas de lésion Lésion(s) ¶ Autres diagnostics soluble positif localisée localisée(s) Causes bactériennes rares Non Oui Elles sont évoquées surtout devant un tableau subaigu et un contexte épidémiologique et/ou clinique particulier : neurosyphilis, neurobrucellose, maladie de Lyme, rickettsioses, leptospirose Antibiothérapie Antibiothérapie Discuter diagnostics neuroméningée, méningoencéphalite à Chlamydia ou à mycoplasme. empirique spécifique orientée différentiels 3 Prise en charge initiale d’une méningite aiguë. LCR : liquide céphalorachidien. Autres méningoencéphalites virales Elles sont relativement rares et ne relèvent pas, en règle générale, est la précocité du traitement, fondamental lors des méningites d’un traitement spécifique. purulentes, où il a été proposé d’injecter immédiatement un antibiotique actif si le LCR était trouble lors de l’examen Causes non infectieuses macroscopique. Dans le même ordre d’idée, le scanner cérébral peut être indiqué avant la ponction lombaire, mais il ne sera réalisé Il s’agit essentiellement des affections néoplasiques, des vascularites qu’après injection d’une antibiothérapie empirique. Dans ce cas, du système nerveux central, de la maladie de Behçet et des l’éventuelle diminution de la pertinence de l’analyse du LCR est thrombophlébites cérébrales de nature non infectieuse. Les sans commune mesure avec le risque du retard à l’antibiothérapie principaux médicaments pouvant induire une méningite aiguë sont occasionné par le scanner, qui peut avoir des conséquences fatales. listés dans le tableau I. MÉNINGITE AIGUË VIRALE MÉNINGITE AIGUË PURIFORME ASEPTIQUE Il n’y a pas d’indication à un traitement antiviral spécifique puisque Cette dénomination est essentiellement employée dans la littérature l’évolution est spontanément bénigne. En revanche, en cas de francophone pour décrire la situation relativement fréquente en suspicion de méningoencéphalite herpétique, il faut débuter un pratique, où le LCR est trouble, à prédominance de polynucléaires traitement par aciclovir (voie intraveineuse) en attendant neutrophiles, mais avec un examen direct et une culture négatifs. confirmation ou infirmation du diagnostic. Le traitement Cette situation doit faire évoquer en premier lieu une méningite symptomatique est en règle générale suffisant pour assurer une bactérienne décapitée par une antibiothérapie préalable, connue ou guérison sans séquelle. Il faut ajuster minutieusement les apports révélée par un interrogatoire minutieux. Une méningite virale au hydrosodés dans le contexte d’un syndrome inapproprié d’hormone tout début peut parfois s’associer à une prédominance de antidiurétique et/ou d’un œdème cérébral. En cas de crises polynucléaires neutrophiles non altérés. Mais le diagnostic convulsives, on pourra utiliser des benzodiazépines et/ou du différentiel principal réside dans l’existence d’une infection phénobarbital. Le traitement de la fièvre repose sur le paracétamol. bactérienne paraméningée : abcès cérébral a fortiori s’il se rompt dans les méninges (abcès proche de la convexité ou d’un ventricule), MÉNINGITE AIGUË BACTÉRIENNE empyème sous-dural ou abcès extradural, thrombophlébite septique cérébrale, sinusite, otite compliquée de mastoïdite. Enfin, une Le traitement repose à la fois sur l’antibiothérapie par voie méningite aiguë (aseptique ou non), le plus souvent à prédominance intraveineuse et les mesures symptomatiques. La place de la de polynucléaires, peut parfois compliquer une endocardite corticothérapie, la recherche d’une porte d’entrée et son traitement bactérienne par différents mécanismes physiopathologiques qui spécifique seront discutés brièvement dans un second temps. peuvent être intriqués : ensemencement des méninges lors des L’hospitalisation est la règle. Elle se fera initialement en réanimation bactériémies, microabcès, abcès cérébral constitué, abcès rompu [18]. en cas de troubles de la conscience, signes de localisation, défaillance respiratoire, choc, purpura extensif ou terrain fragile. Stratégie initiale et traitement ¶ Antibiothérapie des méningites aiguës bactériennes L’antibiothérapie est ici une urgence. En cas de purpura fulminans, elle est immédiate avant tout prélèvement (2 g d’amoxicilline en STRATÉGIE INITIALE intraveineuse). Sinon, elle est débutée aux urgences juste après la La prise en charge initiale d’un tableau de méningite aiguë s’appuie ponction lombaire, sans en attendre les résultats : 2 g d’amoxicilline, sur le schéma détaillé sur la figure 3 [54]. Le point le plus important de céfotaxime ou de ceftriaxone. 8
  • 9. Neurologie Méningites aiguës 17-160-C-10 Tableau IV. – Posologies des principaux antibiotiques utilisés dans le traitement des méningites aiguës bactériennes de l’adulte. Pénicillines Pénicilline G 20 à 24 millions d’unités/j en six injections IV Amoxicilline 150 à 200 mg/kg/j en quatre à six injections IV (jusqu’à 300 mg/kg dans certaines circonstances) Oxacilline 9 à 12 g/j en six injections IV Aztréonam 6 g/j en quatre injections IV Céphalosporines Céfotaxime 150 à 200 mg/kg en quatre à six injections IV (jusqu’à 300 mg/kg dans certaines circonstances) Ceftriaxone 70 à 100 mg/kg/j en une à deux injections IV Ceftazidime 6 à 12 g/j en trois injections IV Aminosides Gentamicine 3 mg/kg/j IV Amikacine 15 mg/kg/j IV Autres antibiotiques Cotrimoxazole 6 à 8 ampoules/j en quatre injections IV Vancomycine 40 mg/kg/j en quatre injections IV de 1 heure ou en continu après une dose de charge de 15 mg/kg Rifampicine 20 à 30 mg/kg/j en deux injections IV Fosfomycine 200 mg/kg/j en quatre injections IV Chloramphénicol 4 à 6 g/j en quatre injections IV Métronidazole 2g/j en deux-quatre injections IV Antibiotiques par voie intrathécale/intraventriculaire* Gentamicine 10-20 mg/24 h Tobramycine 10-20 mg/24 h Amikacine 20-50 mg/24 h Vancomycine 10 à 50 mg/24 h Amphotéricine B 0,5 à 1 mg/24 h * Les doses intrathécales doivent être plus proches du chiffre supérieur et les doses intraventriculaires plus proches du chiffre inférieur. IV : intraveineuse. Tableau V. – Traitement empirique. Situations Agents suspectés Antibiotiques Âge 18-60 ans immunocompétent S. pneumoniae 1 - Direct négatif sans orientation étiologique et sans signe de gravité : amoxicilline : N. meningitidis 200 mg/kg/j ou cefotaxime : 200 à 300 mg/kg/j ou ceftriaxone 2 - Direct négatif mais orientation étiologique : 2-1 - si pneumocoque sensible suspecté : amoxicilline ou céfotaxime ou ceftriaxone 2-2 - si pneumocoque I ou R suspecté et/ou si signes de gravité : céfotaxime (200 à 300 mg/kg/j) ou ceftriaxone (70 à 100 mg/kg/j) + vancomycine 2-3 - si Listeria suspectée : amoxicilline + gentamicine ou cotrimoxazole 2-4 - si méningocoque suspecté : amoxicilline ou céfotaxime ou ceftriaxone 3 - Direct positif à cocci à Gram positif et pas de facteurs de risque de pneumocoque I et R ou signes de gravité : amoxicilline ou céfotaxime ou ceftriaxone 4 - Direct positif à cocci à Gram positif et facteurs de risque de pneumocoque I ou R ou signes de gravité : céfotaxime ou ceftriaxone + vancomycine 5 - Direct positif à cocci à Gram négatif : amoxicilline 6 - Direct positif à bacilles à Gram positif : amoxicilline + gentamicine ou cotrimoxazole Âge > 60 ans ou alcoolisme ou diabète S. pneumoniae 1 - Même démarche que ci-dessus. ou corticothérapie N. meningitidis 2 - si bacille à Gram négatif suspecté : céfotaxime ou ceftriaxone + aminoside Listeria Hæmophilus Entérobactéries (rare) Splénectomie S. pneumoniae céfotaxime (200 à 300 mg/kg/j) ou ceftriaxone H. influenzae Brèche ostéo-dure-mérienne S. pneumoniae céfotaxime (200 à 300 mg/kg/j) ou ceftriaxone Postneurochirurgie S. aureus céfotaxime + fosfomycine ± gentamicine Post-traumatique S. epidermidis (adaptation selon écologie locale et examen direct) Bacilles à Gram négatif Valve aortoventriculaire S. aureus vancomycine + rifampicine ou vancomycine + fosfomycine S. epidermidis I : intermédiaire ; R : résistant. de risque de PRP. Le tableau V, sans être exhaustif, schématise les Principaux antibiotiques [3, 26, 35, 53, 54] situations les plus fréquentes. En pratique, les problèmes les plus Ceux-ci sont détaillés avec leurs posologies usuelles (tableau IV). complexes sont posés par le traitement initial des méningites à pneumocoque (examen direct positif) ou suspectées à pneumocoque Traitement empirique [3, 26, 35, 53, 54] (examen direct négatif). Chez l’adulte, sur la base des données L’antibiothérapie de première intention dépend de plusieurs épidémiologiques et pharmacocinétiques, il apparaît raisonnable de éléments : âge et terrain, circonstances et antécédents, examen proposer dans ce cas, en première intention, l’utilisation d’une clinique, données de l’examen direct du LCR, présence de facteurs céphalosporine de troisième génération (céfotaxime à la dose de 9
  • 10. 17-160-C-10 Méningites aiguës Neurologie Tableau VI. – Traitement selon les germes après isolement. Germes Première ligne Alternatives Commentaires N. meningitidis amoxicilline céfotaxime durée du traitement : 7 j (si sensibilité dimi- nuée à la pénicilline, préférer les céphalos- porines) S. pneumoniæ amoxicilline (150 à 200 mg/kg/j) céfotaxime (150 à 200 mg/kg/j) durée du traitement : 10 à 14 j (prolongée CMI amoxicilline ≤ 0,5 µg/L ceftriaxone si réponse lente et/ou souche de sensibi- lité diminuée) S. pneumoniæ vancomycine + céfotaxime vancomycine + rifampicine réévaluation clinique et PL à 24-36 H pour CMI amoxicilline et céphalosporines ou + ceftriaxone documenter l’éradication du pathogène > 0,5 µg/L Listeria monocytogenes amoxicilline + gentamicine cotrimoxazole + gentamicine durée du traitement : 21 j gentamizine pendant 3 à 5 j H. influenzæ céfotaxime ceftriaxone chloramphénicol durée du traitement : 10 à 14 j Bacilles à Gram négatif nosocomial céphalosporines (notamment céfépime, cefpirome) ou imipenem + aminoside ou fluoro- selon écologie locale, colonisation anté- (hors pyocyanique) quinolones ou fosfomycine rieure et antibiogramme Durée : 14 à 21 j S. aureus vancomycine + rifampicine céfotaxime + fosfomycine test de sensibilité in vitro nécessaire ou epidermidis méti-R ou fosfomycine (si sensibilité in vitro) durée du traitement ≥ 21 j Pseudomonas æruginosa ceftazidime + aminoside actif pénicilline antipyocyanique + aminoside durée du traitement ≥ 21 j sur pyocyanique aztreonam + aminoside CMI : concentration minimale inhibitrice. 200 à 300 mg/kg/j ou ceftriaxone à la dose de 70 à 100 mg/kg/j). S’il ¶ Traitement symptomatique existe des signes de gravité et/ou des facteurs de risque de PRP, Il est particulièrement important dans les formes graves de l’association initiale de vancomycine à la céphalosporine est méningites bactériennes où il est mené en réanimation. conseillée par le jury de la conférence de consensus française de 1996. La ventilation mécanique après intubation orotrachéale est indiquée Chez l’enfant (plus de 3 mois), d’autant plus qu’il est jeune (moins en cas de coma profond et/ou de détresse respiratoire. La voie de 5 ans surtout), la probabilité élevée d’un PRP et la place de nasotrachéale est classiquement contre-indiquée dans les méningites. l’Hæmophilus conduisent à proposer quasi systématiquement une Il faut traiter l’œdème cérébral et l’hypertension intracrânienne selon céphalosporine de troisième génération. L’adjonction initiale de les modalités habituelles. Le traitement anticonvulsivant repose sur vancomycine en cas de suspicion de pneumocoque est systématique. les benzodiazépines et le phénobarbital. La prise en charge d’un état de choc septique, notamment dans le cas du purpura fulminans, Traitement selon germes isolés [3, 35, 53, 54, 59] passe tout d’abord par la restauration de l’hypovolémie, Le traitement initial sera ensuite optimisé et simplifié selon les fréquemment sous-estimée, puis, en l’absence de réponse au résultats définitifs des prélèvements (tableau VI). Concernant les remplissage vasculaire, par les catécholamines, en s’aidant souvent méningites à pneumocoque [6], le traitement initial est réévalué et du cathétérisme droit. L’association de perfusions de protéine C à optimisé à 36 ou 48 heures selon l’évolution clinique et les données l’héparine et à l’hémodiafiltration veinoveineuse continue dans la microbiologiques (sensibilité à la pénicilline G par la technique du prise en charge des purpura fulminans à méningocoque s’est révélée disque d’oxacilline et CMI des β-lactamines par le « E test »). La encourageante dans une étude ouverte récente [46]. L’équilibre réflexion s’aidera des résultats d’une seconde ponction lombaire hydroélectrolytique doit être assuré en prenant garde à maintenir la réalisée à 48 heures de traitement, si la souche est de sensibilité natrémie autour de 140 mmol/L et en optimisant la glycémie. Le diminuée à la pénicilline et/ou si l’évolution clinique n’est pas contrôle de l’hyperthermie passe par le paracétamol en satisfaisante. intraveineuse et les mesures symptomatiques. En cas de purpura, il Si l’évolution est favorable, l’attitude est fonction de l’étude des CMI faut entourer quelques plaques purpuriques et quelques zones de à l’amoxicilline et aux céphalosporines : peau saine afin de surveiller l’extension des lésions. – CMI ≤ 0,5 mg/L à l’amoxicilline : retour à l’amoxicilline ; ¶ Place de la corticothérapie – CMI > 0,5 mg/L à l’amoxicilline mais ≤ 0,5 mg/L aux Chez l’enfant, les études cliniques montrent que la corticothérapie céphalosporines de troisième génération : céfotaxime ou ceftriaxone ; (dexaméthasone en intraveineuse) administrée précocement (au – CMI > 0,5 mg/L aux céphalosporines de troisième génération : mieux avant la première dose d’antibiotique) est efficace dans les céfotaxime ou ceftriaxone fortes doses + vancomycine ; alternative : méningites à Hæmophilus, en réduisant les séquelles neurologiques vancomycine + rifampicine. et auditives [27, 44]. En conséquence, la corticothérapie est indiquée Si l’évolution est défavorable (échec clinique ou succès clinique, mais dans les méningites à Hæmophilus à la posologie de 0,15 mg/kg de avec persistance de pneumocoque dans le LCR), l’analyse de l’échec dexaméthasone en intraveineuse toutes les 6 heures pendant les 2 à repose sur un examen clinique détaillé, les données de la deuxième 4 premiers jours. Concernant les autres germes, les données ponction lombaire avec nouvelle détermination des CMI, un dosage semblent insuffisantes pour proposer des recommandations précises. des antibiotiques dans le LCR et éventuellement des données Chez l’adulte, il n’existe pas actuellement de preuve définitive de d’imagerie. En l’absence de facteur simple expliquant l’échec, le l’efficacité de la corticothérapie dans le traitement des méningites traitement doit être optimisé, mais n’est pas actuellement codifié. purulentes. Compte tenu des différentes données disponibles et des Les autres molécules disponibles sont l’imipenem, la rifampicine, la études expérimentales, elle peut être néanmoins considérée dans les fosfomycine. La meilleure association sera choisie en étroite méningites graves (coma, œdème cérébral, hypertension collaboration entre le clinicien et le microbiologiste. intracrânienne) à pneumocoque et dans les méningites à Pour les souches de pneumocoque ayant une CMI > 2 mg/L aux Hæmophilus [33, 52, 54]. La dexaméthasone est alors proposée à la céphalosporines de troisième génération, l’intérêt de celles-ci est posologie de 8 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures, en essayant limité et l’association vancomycine et rifampicine pourrait être d’injecter la première dose avant les antibiotiques. Ces données proposée. doivent être nuancées par le risque de diminution du passage 10