Ce document traite de la lèpre, en abordant sa définition, son épidémiologie, ses formes cliniques et les méthodes de traitement. Il souligne l'importance des objectifs de contrôle de la lèpre fixés par l'OMS et propose des stratégies de traitement médical et chirurgical. Une attention particulière est portée sur les médicaments utilisés pour le traitement de la lèpre et des réactions associées.

1. REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
Enseignement Supérieur et Universitaire
UNIVERSITE DE KINDU
B P: 122
KINDU
FACULTE DE MEDECINE
PROMOTION : III ième DOCTORAT
ANNEE ACADEMIQUE 2017-2018

2. PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT DE
LA LEPRE
TRAVAIL PRATIQUE DE COURS DE LA DERMATOLOGIE ET VINEOROLOGIE
TENU PAR LA CONTRIBUTION DE:
1. AMBUKIYENYI OLELA
2. EMONGO OMAKOY
3. KIKABA ZALUBINGI
4. MABILI MILENGA
5. MBAPA ISSA
6. MALIBU KAMANA
7. MATUNDA TABITA
8. NDEMA MABOLO
9. NGANDU EMUNGU
10. OLINDA-LOKU BOLUTA
11. MALAMBA LOHALO

3. BREVE REVUE DE LA LITTÉRATURE
• Définition de la lèpre: la lèpre est une maladie
infectieuse due à un Mycobactérium leprae ou bacille
de Hansen(1873) atteignant préférentiellement la
peau, les muqueuses, le système nerveux
périphériques et les yeux, réalisant en fonction de
l’immunité cellulaire du sujet infecté différentes formes
cliniques.
• L’OMS définit un cas de lèpre comme « un malade qui
présente des signes évocateurs de lèpre, avec ou sans
confirmation bactériologique et qui a besoin de suivre
un traitement spécifique. »

4. REVUE DE LA LITTERATURE
Les trois objectifs majeur pour le contrôle de la lèpre dans le
monde sont:
 L’interruption de la transmission,
 Le traitement des patients,
 La prévention des déformations.

5. Epidémiologie
1.La lèpre dans le monde.
• L’OMS avait fixé l’élimination de la lèpre comme problème
de santé publique en 2005, date a laquelle la prévalence
devrait être inferieure à 1/10.000 habitants dans tous les
pays du monde. Cette élimination n’a pas encore été
obtenue, même si le taux de prévalence mondiale a
diminuée: il est passé de 8,4/10.000 en 1996 à moins de
1/10.000 dès la fin 2000. Le nombre de nouveau cas
dépistés est en recul: 258 113 cas en 2017, 214784 en
2016.
• En 2016, 22 pays issus de différentes Régions de l’OMS, ont
été identifiés comme « pays prioritaires » à partir des
paramètres du programme de lutte contre la lèpre.

6. Epidémiologie
• En avril 2016, l’OMS a lancé une stratégie
mondiale quinquennale de lutte contre la lèpre
qui fixe trois cibles principales à mondiale:
 Zéro nouveaux cas d’infirmité de degré 2 chez les
enfants,
 La réduction du taux de nouveaux cas d’infirmité
de degré
 Zéro pays disposant de lois ou d’une législation
permettant la dissémination basée sur la lèpre.

7. 2. Agent pathogène
• Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen (decrit par
Hansen en Norvege en 1873), est bacille de la c lasse des
actinomycetes, de l’ ordre des mycobacteriales, de la
famille des mycobacteriaceae, du genre mycobacterium.
• Parmis les 90 espèces de mycobacterium, les trois
principalement reconnu sont: le mycobacterium leprae,
l’agent causal de la lèpre, le mycobacterium tuberculosis,
l’agent causal de la tuberculose et le mycobacterium
ulcerans, agent causal d’ulcère de Burili.
• En 2008, une nouvelle espèce de mycobactérie,
mycobacterium lepromatis, a été isolée chez deux patients
mexicains atteins de la lèpre.

8. Le réservoir de bacille.
• Est l’homme malade, le mycobacterium leprae etant
éliminé par la muqueuse nasale et la peau de plaie
d’ulcération.
• La source d’infection.
Est considérée comme exclusivement humaine.
La transmission de mycobacteium leprae est
essentiellement directe. Le portage nasal(muqueuse,
crachats, aérosol) est à l’origine de dissémination.
• La voie de pénétration peut être cutanée, mais c’est la
voie respiratoire qui joue un rôle prépondérant.

9. Classification de Ridley et de Jopling
(1962)
Cinq formes de la lèpre:
 La lèpre tuberculoïde tuberculoïde,
 La lèpre lépromateuse lépromateuse,
 La lèpre borderline borderline,
 La lèpre borderline lépromateux,
 La lèpre borderline tuberculoïde
Afin de faciliter le diagnostic, l’OMS a en 1982, séparé les
maladies en deux groupes:
 Groupes de pauci bacillaires: I,TT,BT( avec 1à 5 lésions)
 Groupes multi bacillaires: BB,BL,LL ( plus de 5lésions)

10. Etude clinique
1. Moyens de diagnostic
a. La clinique,
b. La bactériologie,
c. Immunologie,
d. Histopathologie
e. La PCR

11. Formes de la lèpre
Après une longue période d’incubation environ 5ans jusqu’à
20 ans.
La lèpre indéterminé
• Clinique: lésion lisse, non prurigineuse, apparue récemment avec
troubles de la sensibilité(hypoesthésie ou anesthésie à l
piqure et à la chaleur).
• Une seule lésion: tache pigmentée sur la peau noire(tache noire) ou
rosé sur la peau blanche. Il n’y a pas d’atteinte neurologique hors de
l’anesthésie de la lésion cutanée.
• Le diagnostic est uniquement clinique, la bacilloscopie est négative,
la biopsie cutanée montre u n infiltrat lymphocytaire aseptique.
• Évolution: vers la guérison spontanée ou une forme déterminée.

12. Formes de la lèpre
La lèpre tuberculoïde:
Clinique: c’est une maladie cutanée avec atteinte neurologique.
• Lésions cutanées: lésions maculaires a distribution asymétrique
• Atteinte neurologique: hypertrophie des troncs nerveux: cubital, tibial postérieur,
sciatique poplitée externe.
• Troubles sensitifs,
• Troubles moteurs,
• Troubles trophiques.
Bactériologie: négative
Histologie: granulome tuberculoïde « grignotant » la membrane basale.
Diagnostic clinique: l’association des signes cutanés et neurologiques doit faire
évoquer le diagnostic de la lèpre.
Diagnostic différentiel: avec la psoriasis, la dermatite séborrhéique, épidermolyses,
pityriasis rosé de Gilbert et le lupus érythémateux discoïde.
Evolution: non traité, l’aggravation des lésions neurologiques et traitée, séquelles
neurologiques.

13. Formes de lèpre
Lèpre lépromateuse:
Clinique: c’est une maladie générale associant:
• Lésions cutanées: ( supérieur à 5), maculaires a distribution symétrique ou papulonodulaires.
• Lésions muqueuses: rhinite congestive
• Atteinte neurologique: la névrite lépreuse, la névrite hypertrophique et douloureuse.
• Signes viscéraux: orchite ou orchi-epididimyte et ganglions périphériques hypertrophiques.
• Yeux: iridiocyclite, kératite, cause de cécité,
• Atteinte ORL: déformation du nez, rhinite atrophique
Bactériologie: présence de nombreux mycobacterium leprae en globi.
Histologie: biopsie cutanée: granulome histiocytaire avec cellules de Virchow et présence de
Mycobacterium leprae.
Diagnostic différentiel: avec la sarcoïdose, la leishmaniose cutanée diffuse et la maladie de Kaposi.
Évolution: non traitée par poussées vers la mort et traitée, risque de rechutes, risque d’érythème
noueux lépromateux.

14. Formes de la lèpre
Les lèpres Bordelines:
a. La lèpre borderline tuberculoïde:
Clinique: plus grand nombre des lésions cutanées avec
existences de petites lésions satellites moins bien tranchées.
Bactériologie: rares bacille de Hansen isolées
Histologie: granulome tuberculoïde avec rares mycobacterium
leprae
Évolution: dégradation vers la lèpre borderline lépreuse,
réaction reverse.

15. Formes de la lèpre
Les lèpres Bordelines:
a. La lèpre borderline tuberculoïde:
Clinique: plus grand nombre des lésions cutanées avec
existences de petites lésions satellites moins bien tranchées.
Bactériologie: rares bacille de Hansen isolées
Histologie: granulome tuberculoïde avec rares mycobacterium
leprae
Évolution: dégradation vers la lèpre borderline lépreuse,
réaction reverse.

16. Formes de lèpre
b. La lèpre borderline borderline:
Clinique: lésions annulaires a bordures larges, infiltrées, rhinite,
névrite hyperalgique, signes viscéraux.
Bactériologie: présence de bacille de Hansen
Histologie: granulome histiocytaire avec mycobacterium leprae
Evolution: forme très instable, évoluant vers une réaction
reverse ou dégradation.

17. Formes de la lèpre
La lèpre borderline lépromateuse:
• Clinique:
Lésions cutanées: macules, lésions papulonodulaires à type de lépromes.
Lésions muqueuses
Lésions neurologiques
Atteinte viscérale
Bactériologie: nombreux mycobacterium leprae
Histologie: granulome histiocytaire avec cellules « bordeline »
Evolution: risque de réaction reverse

18. Les réactions lépreuses ou états réactionnels
Depuis l’évolution de la prise en charge thérapeutique, on constante une diminution nette
de la survenue d’érythème noueux lépromateux et une augmentation des réactions
reverses.
1. La Réaction de type 1 ou la réaction d’inversion
Il s’agit de lèpre BL,BB,BT qui passent a versant à forte immunité, due à la modification de
l’immunité cellulaire spécifique de M.leprae.
Clinique:
• Brutale poussée inflammatoire au niveau des lésions cutanées
• Desquamation avec névrite hypertrophique
• Oedeme
• Érythème
• Atteinte articulaire: polyarthrite ténosynovite
• Risque de déficit sensitivomoteur total.
Bactériologie: rares M.leprae et diminution brutale de l’indice bactériologique.
Histologie: œdème dermique, cellules histiocytaires
Evolution: risque: névrite
Pathogénie: réaction d’hypersensibilité retardée liée a l’amélioration de la lèpre vis-à-vis de
M.leprae.

19. Les réactions lépreuses ou états réactionnels
2. La réaction reverse type 2: Erythème Noueux Lépromateux
Elle survient chez les lépreux LL.
Clinique:
• Début avec atteinte de l’état général
• Lesions cutanées quasi-constantes: nodules dermo-epidermiques rouges, chauds, douloureux de 1
à 3 cm de diamètre.
• Atteinte nerveuse
• Polyadenopathies
• Atteinte articulaire
• Atteinte rénale(GNA)
Formes cliniques:
• ENL à minima, cutané pur,
• Équivalents réactionnels: névrite, arthrite, iridiocyclite, orchite, glomérulonéphrite,
• ENL sévère, ulcère.
Bactériologie: présence de bacille de Hansen granuleux
Histologie: vascularite aigue leucocytoclasique d’évolution nécrosante.
Evolution: risque de récidive avec pronostic vital (atteinte rénale) et séquelles neurologiques et
viscérales.

20. Formes cliniques de la lèpre
a. La lèpre de lucio
b. La lèpre histoide de wade
c. La lèpre et infection VIH
d. La forme nerveuse pure

21. PRISE EN CHARGE DE LA LEPRE
Traitement Médical
1. Bases actuelles du traitement médical
La nouvelle classification basée sur la clinique dépend
du nombre des lésions avec trois groupes de patients:
• Groupe pauciballaire a lésion unique
• Groupe paucibacillaire ayant 2 à 5 lesions
• Groupes multibacillaires ayant plus de 5 lésions.

22. PRISE EN CHARGE DE LA LEPRE
2. Médicaments anti-lépreux
a. La Rifampicine(RMP) (Rifadine°): bactéricide gélules de 300mg.
Pas d’émergence d’une résistance ç la rifampicine mais risque de sélection de
mutants résistants.
Contre-indication: allergie, hépatite chronique.
b. Les sulfones (Disulfone°): bactérostatique, comprimés de 100mg.
Effets indésirables: anémie hémolytique, anémie hypochrome, aggravation
des névrites et déclenchement d'érythème noueux lépromateux.
Résistances sécondaires, en cours de traitement, causes: monothérapie,
traitements irréguliers.
Remèdes: Polychimiothérapie
Résistance primaire avant traitement: associée à la clofazimine pour éliminer
les mutants résistants à la rifampicine.
c. La clofazimine(clo) (Lamprene°): bactériostatique capsules de 100mg. Pas
de résistance connues.

23. PRISE EN CHARGE DE LA LEPRE
Les nouveaux antibiotiques
• Les quinilones: ofloxacine, moxifloxacine,
• Les cyclines: minocycline
• Les macrolides: clarithromycine
• Dérivés de la rifampicine: rifapentine.

24. PRISE EN CHARGE DE LA LEPRE
Indications du traitement médial selon la forme de lèpre et/ou le nombre des
lésions cutanées
1. La lèpre multi bacillaire: LL,BL,BB
En pratique supérieur à lésions.
But du traitement: interrompre la transmission et traiter le malade.
Indication: nouveaux dépistés et malades en rechute
Conduite pratique de la PCT:
a. PCT recommandée par l’OMS dans les pays d’endémies
• La Rifampicine: 10mg/kg/mois
• La DDS: 1,5 mg/Kg/jour
• La clofazimine: 1mg/kg/jour
Alternatives
• Protocole ROM: Rifampicine 600mg + ofloxacine 400mg + Minocycline 100mg, 1fois
/jour//12 à 24 mois.
• Protocole PMM: Rifampicine 600mg + Moxifloxacine 400mg + Monocycline 200mg,
1fois/mois//12 mois

25. PRISE EN CHARGE DE LA LEPRE
2. Les lèpres pauci bacillaires (TT,BT, 1 à 5 lésions)
But du traitement: traiter le malade
Indications: nouveaux dépistés et malades ayant rechutés
Conduite pratique de la PCT.
a. PCT recommandée par l’OMS dans les pays d’endémies
 RMP: 10mg/kg/mois, supervisée
 DDS: 1,5 mg/Kg//6mois
Alternatives
Protocole ROM: Rifampicine 600mg + ofloxacine 400 mg + Minocycline
100mg, 1 fois/mois en prise unique// 6 mois.

26. Traitement des réactions lépreuses
1. Médicaments utilisés
• Corticoïdes: Prédnisolone 1 à 2 mg par jour, meilleur traitement.
• Aspirine 2 à 3 gr par jour
• Thalomide: CONTERGAN°: comprimé de 100mg
Contre-indication: femme en âge de procréer, en raison de la forte teratogénicité.
• Clofazimine( LAMPRENE°): action anti-inflammatoire à 300 mg/jr//Adulte
• Pentoxifylline (TORENTAL°): action anti-inflammatoire rapide que la tholamide.
Conduite pratique du traitement des réactions lépreuses
1. Erythème Noueux lépreux de type 2 (ENL-2)
• En pratique: corticoïdes +lamperene°
• Avec alternative: thalidomine + lamperene°
• Si ENL d’intensité modérée: AAS + LAMPERENE°
• Actuellement: Pentoxifyllin: 400 mg 3fois par jour pendant 4mois.

27. Traitement des réactions lépreuses
2. Réaction Reverse de type-1
Les médicaments de choix sont les corticoïdes.

28. TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA LEPRE
Bases du traitement chirurgical: la fréquence des infirmités.
Quatre traitement chirurgicaux proposés:
• La chirurgie de propreté: drainage des suppurations
• Chirurgie de régulation ou d’amputation des extrémités
mutilées
• Chirurgie palliative des paralysies lépreuses
• Chirurgie directe du nerf lépreux.

29. TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA LEPRE
Intérêt de la chirurgie de la lèpre.
• La chirurgie palliative: son but est de restaurer l’essentiel des
mouvements perturbes ou perdus ( chirurgie des paralysies
lépreuses: mains, pieds, paupières.)
• La chirurgie directe du nerf lépreux: le but est de rétablir la
fonction nerveuse.
Indication de la chirurgie directe
• Les névrites aigue ou suraiguës hyperalgiques
• Les névrites des nerfs tibiaux postérieurs

30. TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA LEPRE
Prophylaxie de la lèpre
• Dépistage et prise en charge thérapeutique des formes de
multi bacillaires,
• Pas de chimiothérapie préventive efficace,
• Pas de vaccin.
En 2013, un nouvel élan a été donnée à la lutte contre la lèpre:
17 pays se sont engagés à renforcer leurs services et impliquer
les personnes concernées.

31. Référence bibliographique
1. Stratégie mondiale de lutte contre la lèpre 2016-2020,
WHO.
2. Guide pour élimination de la lèpre en tant que
problème de Santé Publique, WHO
3. WWW.medecinetropicale.com 2017
4. OMS: Situation de la lèpre dans le monde,
2015,2016,2017
5. Aubrey P. Mycobacterium leprae, actualités
permanentes en microbiologie clinique, 2015, Tome II,
section VI, chapitre 5, Actinomycètes et mycobactéries.

32. MEMBRES DU GROUPE
D3 MEDECINE/UNIKI