1. Les éosinophilies
sanguines d’origine
parasitaire

2. Introduction
L’hyperéosinophilie sanguine fait fréquemment
partie du tableau biologique des maladies
parasitaires mais ne correspond pas toujours à
cette étiologie.
Inversement, certaines parasitoses ne sont pas
accompagnées de ce stigmate hématologique

3. Différentes affections entraînent
une hyper éosinophilie
Éosinophilie,
* affections cutanées :
discrète,
eczéma, D.bulleuse
irrégulières,
* états allergiques
par accès
* maladie de système : PAN…
* thérapeutiques diverses :
AB, chimique…

4. Les protozoaires (plsmodium, amibes,
flagellés intestinaux…) n’entraînent pas
d’hyperéosinophilie
 Toxoplasmose (7 – 10%)
Acariens à localisation pulmonaire
 Myiases
Helminthes (vers) +++

5. Éosinophilie constante dans les
helminthiases est variable en fonction:
Espèce du ver
Du temps
Localisation
Réaction de l’hôte
Possibilité de réinfection
Maladie intercurrentes
Influence du traitement.

6. L’ Eosinophile :
Structure
- Se colore en oranger par l’éosine
- éosino sanguin 1
- mobile :
éosino tissulaire 300
- 2 – 5% des leucocytes : sujet sain
- Hyperéosinophilie : > 500 Elt/mm3

7. L’éosinophile
C4
FC & R
C3bi mithochondries
C3b ribosome
Fc R
Cristalloïde microtubules
Protéine cathionique basique
effet cytotoxique Microgranule
MBP : protéine basique majeur Arylsulfatase : SRS - A
ECP : éosino. cathionique.Prot
Matrice
Histaminase : histamine
Ez
Phospholipase : PAF
Peroxydase : propriété cytolytique

8. L’hyper éosinophilie sanguine représente
le gradient entre l’éosinophile tissulaire
déclenchée par la substance
éosinotactique et la myélopoïese
éosinophililique médullaire déclenchée par
la fuite des PNE vers les tissus
(Essenlier, Gross).

9. 1er temps
PNE
Sang
tissu Déplétion en PNE
substance
Éosinotactique
Infiltration éosino
HEO Sang modérée
M.O
PNE
+
PNE
PNE

10. 2éme temps
(sang)
Tissu PNE
Saturation du stimulus
éosinotactique
HEO
PNE M.O
PNE
S’atténue après un
certain délai

11. parasite
Antigène
ECF-P
ESP
macrophages Cellule B Cellules T
IgE ADCC
Anticorps
Dégranulation Dégranulation
de mastocytes ECF D’éosinophiles
héparine
histamine histaminase
S. R. S. « A »
P.A.F. Pospholipase B

12. Les fonctions du PNE
1 – cellule modératrice des phénomènes d’hypersensibilité
immédiate déclenchés par l’infestation helminthique.
histaminase histamine libérés par
arylsulfatase SRS – A les
mastocytes

13. 2 – Fonction helmintholytique
(Butterworth)
Ph d’A D C C : 3 variétés
a/ 1er système
Récepteur FC
Fab
FC = IgG
L L L
MBP
ECP
Peroxydase
Granules

14. b/ 2éme système Bilharziose expérimentale du rat
(Ramallo – Pinto)
Récepteur FC
E = complément
L L L
C3
Récepteur C3

15. C/ 3éme variété (capron) décrite chez le rat
IgE
L

16. Evolution :facteur chronologique
Nbre d’éosi
M
Montée chute Temps
Courbe de Lavier

17. Nbre Courbe de Lavier
d’éosino
3
2
4
5
1
infestation
1 – période de latence 4 - phase de diminution
2 – phase d’ascension rapide 5 – pic posthérapeutique
3 – tracé en plateau

18. Facteurs tenant
au parasite
Nombre minimum de parasites (ph seuil)
P à métabolisme intense : éosinophilie
Anguillulose
Distomatose

19. Qualité du parasite :
* Courbe classique : ascaridiose,
ankylostomose,
trichocéphalose
* Courbe en dents de scie:anguillulose

20. Nbre Courbe en dents de scie
d’éosino
3
2
4
5
1
infestation
1 – période de latence 4 - phase de diminution
2 – phase d’ascension rapide 5 – pic successifs
3 – tracé en plateau

21. Localisation du P
* Eosinophilie le plus souvent modérée
Ver adulte à localisation intestinale exclusive :
Oxyure, trichocéphale, taenia…
* Éosinophilie d’autant plus intense que le contact des p
avec les tissus est plus prononcé
À la phase larvaire : Ankylostome
Anguillulose
Ascaris
À la phase larvaire et adulte : douve du foie

22. La spécificité parasitaire intervient :
Les troubles engendrés sont d’autant plus
importante que le p est moins bien adapté
à son hôte (larva migrans viscérale).

23. Facteurs inhérent à l’hôte :
Race,
épisodes infectieux intercurrents
incidents d’ordre anaphylactique

24. Âge Clinique Caractère Diagnostic Ex. parasito Traiteur
de l’éosino d’orientation à demander
Provanyl
Scolaire Prurit + Oxyurose Scotch-test
Combantrin
anal
Vermox
Synd. Très positif Ascaridiose Recherche Vermox
Loëfler des œufs ds Combantrin
les selles Solaskil
anémie + ou Trichocépha R. d’œufs ds Vermox
positif lose les selles

25. Âge Clinique Caractère Diagnostic Ex. parasito Traiteur
de l’éosino d’orientation à demander
Jeune HSMG ++++ 80% LMV Ex immuno Mintezol
Recherche Trédémi
jeune diarrhée + ou + Taeniasis à des œufs ds
Hyménolépis les selles
Nana 4%
Taeniasis à Anneaux
Troubles + ou + Trédémi
T. saginata éliminés
digestifs
R. d’œufs
ds les selles

26. Âge Clinique Caractère Diagnostic Ex. parasito Traiteur
de l’éosino d’orientation à demander
Selon + sauf KH R° immuno chirurgie
fissuration
localisation ou rupture
Asthénie ++++ Distomatose Ex. immuno
Déhydroé
HMG 80 % À Fasciola À la période métine
Fièvre hepatica d’invasion
Bithionol
Anémie Ex. immuno
prurit À des selles
à la période
d’état

27. Diagnostic d’une hyperéosino. d’origine parasitaire en Tunisie
I – Helminthiases à distribution géographique précise
Caractère Dg. Ex.
Âge Origine cliniques Éosino. d’orienta parasito traitement
tion demandé
Adulte Cap-bon Recherche Combantrin
Anémie ++++ d’œufs ds
Jeune Oasis sud Ankylosto Mintézol
80% miase les selles
Mines Vermox
copro-
culture
enfants Gafsa Kebili Hématurie ++++ Bilhiribine Recherche Ambilhar
+ Douz Hajeb 70% d’œufs ds
Layoun Urinaire Bihricid
Adulte les urines
Oltipraz
Jeune cystoscopi
R°immuno
Mine plomb Manifestati
bouarrane ons Recherche
et Djebel cutanées de larve
Variable hallouf ++++ Anguillulose ds les
Mine selles mintézol
phosphate duodénite Extraction
du sud Baerman
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