SlideShare une entreprise Scribd logo

physiopathologie_des_infections_bactriennes_mcanismes_de_pathognicit__des_bactries.ppt

M
moha750516

physiopathologie_des_infections_bactriennes_mécanismes_de_pathognicit__des_

1  sur  42
Télécharger pour lire hors ligne
Physiopathologie des infections
bactériennes:
Mécanismes de pathogénicité
des bactéries
Dr S. Bonacorsi
Hôpital Robert-Debré
Mécanismes de pathogénicité
des bactéries
• Les différents types de relation hôte-bactérie
• Les causes de rupture d’équilibre entre hôte et
bactéries
• Les principaux mécanismes et facteurs de
pathogénicité
Les différents types de relation
hôte-bactérie
• Homme en contact étroit permanent avec des bactéries
• Un être humain c’est:
– 1013 cellules et…. 1014 bactéries !!
– Plus de 1000 espèces bactériennes!
• Cette association intime et durable entre des organismes
de différentes espèces est dénommée symbiose. Elle est
régit par un bénéfice mutuel (mutualisme).
• En microbiologie on parle le plus souvent de
commensalisme et de bactéries commensales
Les différents types de relation
hôte-bactérie
• L’ensemble des espèces commensales constitue
la flore commensale ou microbiote
• Le microbiote diffère selon les sites, on parle de
microbiotes intestinal, vaginal, cutané…
• Il est indispensable de connaître les
caractéristiques de chacun de ces microbiotes++
– Sa composition
– Son rôle bénéfique (cf ED)
Les différents types de relation
hôte-bactérie
• Exemple du microbiote intestinal
– Digestion de certaines molécules
– Participe à l’apport en vitamine K
– Développement et maturation du système
immunitaire
– Effet barrière (vis à vis de bactérie indésirable)
– …..mais certains microbiotes serait moins
bénéfiques que d’autres: implication dans
l’obésité, certaines maladies inflammatoires!!
Les différents types de relation
hôte-bactérie
• Distinguer les bactérie commensales des bactéries
saprophytes
• Le saprophytisme: type de nutrition utilisant les
matières organiques en décomposition
• Les bactéries saprophytes sont des bactéries de
l’environnement. Leur présence au sein d’un
organisme humain est le plus souvent transitoire
sauf lors de la déstabilisation d’un microbiote (lors
d’une antibiothérapie par exemple)

Recommandé

Les cours de taxonomie bactérienne.pdf
Les cours de taxonomie bactérienne.pdfLes cours de taxonomie bactérienne.pdf
Les cours de taxonomie bactérienne.pdfLinedaFatmi
 
Tout sur la bactériologie
Tout sur la bactériologieTout sur la bactériologie
Tout sur la bactériologieS/Abdessemed
 
Parasitologie médicale..pdf
Parasitologie médicale..pdfParasitologie médicale..pdf
Parasitologie médicale..pdfS/Abdessemed
 
Identification des bactéries "Galerie biohimique "API"
Identification  des bactéries "Galerie biohimique "API"Identification  des bactéries "Galerie biohimique "API"
Identification des bactéries "Galerie biohimique "API"S/Abdessemed
 
Introduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMA
Introduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMAIntroduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMA
Introduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMAIMANE HALIMA BENLARIBI
 
1cours virologie généralités (1)
1cours virologie généralités (1)1cours virologie généralités (1)
1cours virologie généralités (1)imlen gan
 
La famille des Enterobacteriaceae
La famille des EnterobacteriaceaeLa famille des Enterobacteriaceae
La famille des EnterobacteriaceaeDr Taoufik Djerboua
 

Contenu connexe

Tendances

Biochimie clinique
Biochimie clinique Biochimie clinique
Biochimie clinique S/Abdessemed
 
Les examens bactériologiques
Les examens bactériologiquesLes examens bactériologiques
Les examens bactériologiquesMeriamme Oue
 
La cellule de malassez
La cellule de malassezLa cellule de malassez
La cellule de malassezS/Abdessemed
 
Les streptocoques / Streptococcus / Enterococcus
Les streptocoques / Streptococcus / EnterococcusLes streptocoques / Streptococcus / Enterococcus
Les streptocoques / Streptococcus / EnterococcusDr Taoufik Djerboua
 
Relation hote – bactérie
Relation hote – bactérieRelation hote – bactérie
Relation hote – bactérieS/Abdessemed
 
Immunologie et immunité
Immunologie et immunitéImmunologie et immunité
Immunologie et immunitéS/Abdessemed
 
Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2killua zoldyck
 
Cours 1 physiologie microbienne
Cours 1 physiologie microbienneCours 1 physiologie microbienne
Cours 1 physiologie microbienneSenouciKhadidja
 
Réaction antigène-anticorps appliquée en techniques immunologiques
Réaction antigène-anticorps appliquée en techniques immunologiquesRéaction antigène-anticorps appliquée en techniques immunologiques
Réaction antigène-anticorps appliquée en techniques immunologiquesAsmae LGUENSAT
 
Matériel et labo de microbiologie .doc
Matériel et labo de microbiologie .docMatériel et labo de microbiologie .doc
Matériel et labo de microbiologie .docothmaneboubarad
 
La physiologie bactérienne
La physiologie bactérienneLa physiologie bactérienne
La physiologie bactérienneS/Abdessemed
 
Hygiène et sécurité au Laboratoire
Hygiène et sécurité au LaboratoireHygiène et sécurité au Laboratoire
Hygiène et sécurité au LaboratoireS/Abdessemed
 
Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...
Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...
Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...Dr Taoufik Djerboua
 

Tendances (20)

Biochimie clinique
Biochimie clinique Biochimie clinique
Biochimie clinique
 
Les examens bactériologiques
Les examens bactériologiquesLes examens bactériologiques
Les examens bactériologiques
 
La cellule de malassez
La cellule de malassezLa cellule de malassez
La cellule de malassez
 
Bacteries anaerobies strictes
Bacteries anaerobies strictesBacteries anaerobies strictes
Bacteries anaerobies strictes
 
Les streptocoques / Streptococcus / Enterococcus
Les streptocoques / Streptococcus / EnterococcusLes streptocoques / Streptococcus / Enterococcus
Les streptocoques / Streptococcus / Enterococcus
 
Relation hote – bactérie
Relation hote – bactérieRelation hote – bactérie
Relation hote – bactérie
 
Immunologie et immunité
Immunologie et immunitéImmunologie et immunité
Immunologie et immunité
 
Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2
 
Cours 7 lymphocyte b et immunoglobulines
Cours 7 lymphocyte b et immunoglobulinesCours 7 lymphocyte b et immunoglobulines
Cours 7 lymphocyte b et immunoglobulines
 
Distomatose
DistomatoseDistomatose
Distomatose
 
Cours 1 physiologie microbienne
Cours 1 physiologie microbienneCours 1 physiologie microbienne
Cours 1 physiologie microbienne
 
Nematodes a transmission per os
Nematodes a transmission per osNematodes a transmission per os
Nematodes a transmission per os
 
Réaction antigène-anticorps appliquée en techniques immunologiques
Réaction antigène-anticorps appliquée en techniques immunologiquesRéaction antigène-anticorps appliquée en techniques immunologiques
Réaction antigène-anticorps appliquée en techniques immunologiques
 
Matériel et labo de microbiologie .doc
Matériel et labo de microbiologie .docMatériel et labo de microbiologie .doc
Matériel et labo de microbiologie .doc
 
Topo3
Topo3Topo3
Topo3
 
Les mécanismes de la réponse immunitaire innée
Les mécanismes de la réponse immunitaire innéeLes mécanismes de la réponse immunitaire innée
Les mécanismes de la réponse immunitaire innée
 
La physiologie bactérienne
La physiologie bactérienneLa physiologie bactérienne
La physiologie bactérienne
 
1 la composition du plasma
1  la composition du plasma1  la composition du plasma
1 la composition du plasma
 
Hygiène et sécurité au Laboratoire
Hygiène et sécurité au LaboratoireHygiène et sécurité au Laboratoire
Hygiène et sécurité au Laboratoire
 
Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...
Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...
Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...
 

Similaire à physiopathologie_des_infections_bactriennes_mcanismes_de_pathognicit__des_bactries.ppt

Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et virales
Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et viralesLe manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et virales
Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et viralesdrmouheb
 
Chapitre 1Microbiologie générale.
Chapitre 1Microbiologie générale.Chapitre 1Microbiologie générale.
Chapitre 1Microbiologie générale.SenouciKhadidja
 
Système Immunitaire
Système ImmunitaireSystème Immunitaire
Système ImmunitaireMehdi Razzok
 
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculose
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculoseFamille des Mycobacteriaceae et tuberculose
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculoseDr Taoufik Djerboua
 
CM L3. Parasitologie-Virologie_2022-2023.pdf
CM L3.  Parasitologie-Virologie_2022-2023.pdfCM L3.  Parasitologie-Virologie_2022-2023.pdf
CM L3. Parasitologie-Virologie_2022-2023.pdfJeanLucKonan4
 
Diapos Cours IMMUNO 2022-2023.pdf
Diapos Cours IMMUNO 2022-2023.pdfDiapos Cours IMMUNO 2022-2023.pdf
Diapos Cours IMMUNO 2022-2023.pdfJeanLucKonan4
 
20220224 cours immunité des muqueuses .pdf
20220224 cours immunité des muqueuses .pdf20220224 cours immunité des muqueuses .pdf
20220224 cours immunité des muqueuses .pdfSoMezouar
 
LES DIFFERENTS TYPES DE RELATION.ppt
LES DIFFERENTS TYPES DE RELATION.pptLES DIFFERENTS TYPES DE RELATION.ppt
LES DIFFERENTS TYPES DE RELATION.pptJeanHovozounkou
 
Parasitologie
ParasitologieParasitologie
ParasitologieMansour1
 
Cours microbiologie partie 11 - TSHQ.ppt
Cours microbiologie partie 11 - TSHQ.pptCours microbiologie partie 11 - TSHQ.ppt
Cours microbiologie partie 11 - TSHQ.pptkhadijachatib4
 
Cours de nutrition modules iv
Cours de nutrition  modules ivCours de nutrition  modules iv
Cours de nutrition modules ivUSIGGENEVE
 
Rea infectiologie bis
Rea infectiologie bis Rea infectiologie bis
Rea infectiologie bis Patou Conrath
 
Maladies bacteriennes transmises par les aliments
Maladies bacteriennes transmises par les alimentsMaladies bacteriennes transmises par les aliments
Maladies bacteriennes transmises par les alimentssallmama
 

Similaire à physiopathologie_des_infections_bactriennes_mcanismes_de_pathognicit__des_bactries.ppt (20)

03Infection.ppt
03Infection.ppt03Infection.ppt
03Infection.ppt
 
Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et virales
Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et viralesLe manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et virales
Le manuel du généraliste 2 maladies infectieuses et virales
 
Microorganismes
MicroorganismesMicroorganismes
Microorganismes
 
Chapitre 1Microbiologie générale.
Chapitre 1Microbiologie générale.Chapitre 1Microbiologie générale.
Chapitre 1Microbiologie générale.
 
Système Immunitaire
Système ImmunitaireSystème Immunitaire
Système Immunitaire
 
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculose
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculoseFamille des Mycobacteriaceae et tuberculose
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculose
 
Immunologie
ImmunologieImmunologie
Immunologie
 
Immunologie
ImmunologieImmunologie
Immunologie
 
CM L3. Parasitologie-Virologie_2022-2023.pdf
CM L3.  Parasitologie-Virologie_2022-2023.pdfCM L3.  Parasitologie-Virologie_2022-2023.pdf
CM L3. Parasitologie-Virologie_2022-2023.pdf
 
Diapos Cours IMMUNO 2022-2023.pdf
Diapos Cours IMMUNO 2022-2023.pdfDiapos Cours IMMUNO 2022-2023.pdf
Diapos Cours IMMUNO 2022-2023.pdf
 
20220224 cours immunité des muqueuses .pdf
20220224 cours immunité des muqueuses .pdf20220224 cours immunité des muqueuses .pdf
20220224 cours immunité des muqueuses .pdf
 
Defenses 2
Defenses 2Defenses 2
Defenses 2
 
LES DIFFERENTS TYPES DE RELATION.ppt
LES DIFFERENTS TYPES DE RELATION.pptLES DIFFERENTS TYPES DE RELATION.ppt
LES DIFFERENTS TYPES DE RELATION.ppt
 
Parasitologie
ParasitologieParasitologie
Parasitologie
 
Amibes
AmibesAmibes
Amibes
 
Cours microbiologie partie 11 - TSHQ.ppt
Cours microbiologie partie 11 - TSHQ.pptCours microbiologie partie 11 - TSHQ.ppt
Cours microbiologie partie 11 - TSHQ.ppt
 
Cours de nutrition modules iv
Cours de nutrition  modules ivCours de nutrition  modules iv
Cours de nutrition modules iv
 
Rea infectiologie bis
Rea infectiologie bis Rea infectiologie bis
Rea infectiologie bis
 
Maladies bacteriennes transmises par les aliments
Maladies bacteriennes transmises par les alimentsMaladies bacteriennes transmises par les aliments
Maladies bacteriennes transmises par les aliments
 
Defenses 1
Defenses 1Defenses 1
Defenses 1
 

Plus de moha750516

les spirochètes....................................................
les spirochètes....................................................les spirochètes....................................................
les spirochètes....................................................moha750516
 
cardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
cardiology physiology fdsfdsssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssscardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
cardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssmoha750516
 
cours 1 Design-Thinking (1).pdf
cours 1 Design-Thinking (1).pdfcours 1 Design-Thinking (1).pdf
cours 1 Design-Thinking (1).pdfmoha750516
 
IPV_TrainingPackage_Mod6_AEFI_monitoring_FR.ppt
IPV_TrainingPackage_Mod6_AEFI_monitoring_FR.pptIPV_TrainingPackage_Mod6_AEFI_monitoring_FR.ppt
IPV_TrainingPackage_Mod6_AEFI_monitoring_FR.pptmoha750516
 
LEADERSHIP.ppt
LEADERSHIP.pptLEADERSHIP.ppt
LEADERSHIP.pptmoha750516
 

Plus de moha750516 (6)

les spirochètes....................................................
les spirochètes....................................................les spirochètes....................................................
les spirochètes....................................................
 
cardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
cardiology physiology fdsfdsssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssscardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
cardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
 
cours 1 Design-Thinking (1).pdf
cours 1 Design-Thinking (1).pdfcours 1 Design-Thinking (1).pdf
cours 1 Design-Thinking (1).pdf
 
185703.ppt
185703.ppt185703.ppt
185703.ppt
 
IPV_TrainingPackage_Mod6_AEFI_monitoring_FR.ppt
IPV_TrainingPackage_Mod6_AEFI_monitoring_FR.pptIPV_TrainingPackage_Mod6_AEFI_monitoring_FR.ppt
IPV_TrainingPackage_Mod6_AEFI_monitoring_FR.ppt
 
LEADERSHIP.ppt
LEADERSHIP.pptLEADERSHIP.ppt
LEADERSHIP.ppt
 

Dernier

2- Troubles de la conduction et du rythmes TOUBIB World.pptx
2- Troubles de la conduction et du rythmes TOUBIB World.pptx2- Troubles de la conduction et du rythmes TOUBIB World.pptx
2- Troubles de la conduction et du rythmes TOUBIB World.pptxSidoShinn
 
Les atteintes musculo-squelettiques dans l’hémophilie JFR 2023.pdf
Les atteintes musculo-squelettiques dans l’hémophilie JFR 2023.pdfLes atteintes musculo-squelettiques dans l’hémophilie JFR 2023.pdf
Les atteintes musculo-squelettiques dans l’hémophilie JFR 2023.pdfStellaDiMare3
 
1- Formation ECG TOUBIB World- ECG normal.pptx
1- Formation ECG TOUBIB World- ECG normal.pptx1- Formation ECG TOUBIB World- ECG normal.pptx
1- Formation ECG TOUBIB World- ECG normal.pptxSidoShinn
 
La coloration au bleu de prusse (coloration de perls).pptx
La coloration au bleu de prusse  (coloration de perls).pptxLa coloration au bleu de prusse  (coloration de perls).pptx
La coloration au bleu de prusse (coloration de perls).pptxS/Abdessemed
 
L’HÉPATITE B, M’AIDER À LA COMPRENDRE, SAVOIR CE QU’IL FAUT FAIRE
L’HÉPATITE B, M’AIDER À LA COMPRENDRE, SAVOIR CE QU’IL FAUT FAIREL’HÉPATITE B, M’AIDER À LA COMPRENDRE, SAVOIR CE QU’IL FAUT FAIRE
L’HÉPATITE B, M’AIDER À LA COMPRENDRE, SAVOIR CE QU’IL FAUT FAIREsoshepatites
 
3- Formation ECG Coronaropathie et ECG.pptx
3- Formation ECG Coronaropathie et ECG.pptx3- Formation ECG Coronaropathie et ECG.pptx
3- Formation ECG Coronaropathie et ECG.pptxSidoShinn
 

Dernier (6)

2- Troubles de la conduction et du rythmes TOUBIB World.pptx
2- Troubles de la conduction et du rythmes TOUBIB World.pptx2- Troubles de la conduction et du rythmes TOUBIB World.pptx
2- Troubles de la conduction et du rythmes TOUBIB World.pptx
 
Les atteintes musculo-squelettiques dans l’hémophilie JFR 2023.pdf
Les atteintes musculo-squelettiques dans l’hémophilie JFR 2023.pdfLes atteintes musculo-squelettiques dans l’hémophilie JFR 2023.pdf
Les atteintes musculo-squelettiques dans l’hémophilie JFR 2023.pdf
 
1- Formation ECG TOUBIB World- ECG normal.pptx
1- Formation ECG TOUBIB World- ECG normal.pptx1- Formation ECG TOUBIB World- ECG normal.pptx
1- Formation ECG TOUBIB World- ECG normal.pptx
 
La coloration au bleu de prusse (coloration de perls).pptx
La coloration au bleu de prusse  (coloration de perls).pptxLa coloration au bleu de prusse  (coloration de perls).pptx
La coloration au bleu de prusse (coloration de perls).pptx
 
L’HÉPATITE B, M’AIDER À LA COMPRENDRE, SAVOIR CE QU’IL FAUT FAIRE
L’HÉPATITE B, M’AIDER À LA COMPRENDRE, SAVOIR CE QU’IL FAUT FAIREL’HÉPATITE B, M’AIDER À LA COMPRENDRE, SAVOIR CE QU’IL FAUT FAIRE
L’HÉPATITE B, M’AIDER À LA COMPRENDRE, SAVOIR CE QU’IL FAUT FAIRE
 
3- Formation ECG Coronaropathie et ECG.pptx
3- Formation ECG Coronaropathie et ECG.pptx3- Formation ECG Coronaropathie et ECG.pptx
3- Formation ECG Coronaropathie et ECG.pptx
 

physiopathologie_des_infections_bactriennes_mcanismes_de_pathognicit__des_bactries.ppt

  • 1. Physiopathologie des infections bactériennes: Mécanismes de pathogénicité des bactéries Dr S. Bonacorsi Hôpital Robert-Debré
  • 2. Mécanismes de pathogénicité des bactéries • Les différents types de relation hôte-bactérie • Les causes de rupture d’équilibre entre hôte et bactéries • Les principaux mécanismes et facteurs de pathogénicité
  • 3. Les différents types de relation hôte-bactérie • Homme en contact étroit permanent avec des bactéries • Un être humain c’est: – 1013 cellules et…. 1014 bactéries !! – Plus de 1000 espèces bactériennes! • Cette association intime et durable entre des organismes de différentes espèces est dénommée symbiose. Elle est régit par un bénéfice mutuel (mutualisme). • En microbiologie on parle le plus souvent de commensalisme et de bactéries commensales
  • 4. Les différents types de relation hôte-bactérie • L’ensemble des espèces commensales constitue la flore commensale ou microbiote • Le microbiote diffère selon les sites, on parle de microbiotes intestinal, vaginal, cutané… • Il est indispensable de connaître les caractéristiques de chacun de ces microbiotes++ – Sa composition – Son rôle bénéfique (cf ED)
  • 5. Les différents types de relation hôte-bactérie • Exemple du microbiote intestinal – Digestion de certaines molécules – Participe à l’apport en vitamine K – Développement et maturation du système immunitaire – Effet barrière (vis à vis de bactérie indésirable) – …..mais certains microbiotes serait moins bénéfiques que d’autres: implication dans l’obésité, certaines maladies inflammatoires!!
  • 6. Les différents types de relation hôte-bactérie • Distinguer les bactérie commensales des bactéries saprophytes • Le saprophytisme: type de nutrition utilisant les matières organiques en décomposition • Les bactéries saprophytes sont des bactéries de l’environnement. Leur présence au sein d’un organisme humain est le plus souvent transitoire sauf lors de la déstabilisation d’un microbiote (lors d’une antibiothérapie par exemple)
  • 7. Les différents types de relation hôte-bactérie • A coté de cette relation paisible il peut exister une relation conflictuelle entre une bactérie et l’organisme humain • Les espèces bactériennes capables d’induire ce conflit ont un pouvoir pathogène dont le mécanisme est appelé pathogénicité • NB: – Pathogène = notion qualitative = être capable d’induire ou non une maladie – Virulent = notion quantitative Un fort inoculum bactérien qui induit une simple fièvre # un faible inoculum létal dans 100% des cas!!!
  • 8. Les différents types de relation hôte-bactérie • On peut distinguer différents types de bactéries pathogènes • Le pathogène strict: sa présence signe obligatoirement une infection car n’a jamais de relation de commensalisme avec l’organisme humain: – Mycobacterium tuberculosis, Shigella sp, Chlamydia trachomatis
  • 9. Les différents types de relation hôte-bactérie • Le pathogène occasionnel: Bactérie de portage transitoire ou de la flore commensale qui occasionnellement provoque une infection, le plus souvent en raison d’un facteur favorisant: – Infection à pneumocoque (faisant suite à une infection virale) – Infection à Staphylococcus aureus (staphylocoque « doré ») après effraction cutanée – Infection urinaire à Escherichia coli • Lorsque ces bactéries sont présentes chez un individu en dehors de tout processus infectieux on parle de porteur sain – Exp: 30% des individus sont porteurs sains permanents de Staphylococcus aureus 30% des individus sont porteurs sains transitoires de Staphylococcus aureus
  • 10. Les différents types de relation hôte-bactérie • Le pathogène opportuniste: bactérie uniquement pathogène chez des individus dont les défenses sont altérées de façon profonde et durable (souvent en milieu hospitalier) • Ces espèces peuvent appartenir à la flore commensale ou être des saprophytes – Staphylococcus epidermidis et infection des prothèses – Pseudomonas aeruginosa et patient intubé – Listeria monocytogenes et grossesse
  • 11. La pathogénicité • Réponds à des étapes successives – A. Etablir un contact étroit avec l’hôte « Adhésion » – B. « Agresser » l’hôte et éventuellement y entrer « phénomène d’invasion » – C. Persister dans l’hôte: contrecarrer/échapper aux défenses de l’organisme • NB: Certaines bactéries « court-circuitent » les deux premières étapes en utilisant un vecteur: – Borrelia burgdorfori (Mal de Lyme) et la tique – Yersinia pestis (La peste) et la puce
  • 12. A. Etablir un contact étroit avec l’hôte « Adhésion » • Arriver au contact, nécessité parfois d’être mobile : • Pour traverser un mucus et entrer en contact d’un épithélium : Helicobacter pylori • Pour lutter contre les flux, ascension des bactéries dans l’arbre urinaire : Escherichia coli et pyélonéphrites • Ces bactéries utilisent les flagelles (cours anatomie) H. pylori
  • 13. A. Etablir un contact étroit avec l’hôte « Adhésion » • Nécessité ensuite d’adhérer : • Utilisation d’adhésines reconnaissant spécifiquement un récepteur à la surface d’une C eucaryote (spécificité du site infecté pour certaine bactérie) – Streptocoque du groupe A et angine: Protéine M – Escherichia coli et pyélonéphrite : fimbriae de type P • Adhésine sur des structures fimbrillaires ou pili (équivalent d’un grappin! Avec rétraction possible pour adhérer plus intimement) • Adhésine simple, dans la membrane externe par exemple
  • 14. Lipolysaccharide (LPS) Polysaccharide (Antigène O) Core Lipide A (Endotoxine) Figure – Structure et aspect microscopique des Enterobacteriaceae Paroi (+/- Capsule) Pili / fimbriae (adhésines) Capsule {inconstante} (Antigène K) Membrane Plasmique Membrane Externe Peptidoglycane Cytoplasme Porine PLP β-lactamase Coloration de Gram Coloration de Leifson ciliature péritriche ADN génomique ARNm ribosome plasmide Flagelle (Antigène H)
  • 15. A. Etablir un contact étroit avec l’hôte « Adhésion » • Nécessité de se nourrir : • Il existe une lutte acharnée entre bactérie et les C eukaryotes pour acquérir un métal précieux…:le Fer • Le fer libre est quasi inexistant dans l’organisme et est toujours lié à des molécules de transport (transferrine, lactoferrine) ou de réserve (ferritine) • Les bactéries présente un arsenal important de systèmes de capture du fer – Récepteur avec forte affinité pour la transferrine et internalisation: méningocoque – Sécrétion de sidérophores: molécules excrétées par la bactérie avec une très forte affinité pour le fer qui « arrachent » le fer aux protéines eucaryotes et réintègre la bactérie après internalisation
  • 16. B. « Agresser », les armes de destruction massive • 3 principaux types • B1. Éléments de la paroi bactérienne et induction d’une réaction inflammatoire • B2. Secrétions d’enzymes effet délétère sur les composantes des tissus (hors cellules) • B3. Toxines protéiques  effet délétère sur les cellules (cytotoxines)
  • 17. B1. Éléments de la paroi bactérienne • Certains composants de la paroi bactérienne sont très conservés (microbes associated molecular pattern: MAMPs) – Bactéries Gram négatif: Lipopolysaccharides (LPS) de la membrane externe (Lipide A + polysaccharides) – Bactéries Gram positif: Peptidoglycane, acides lipotechoïques • Ces composants peuvent être reconnus par des récepteurs de l’immunité innée des C hôtes (pattern recognation receptors=PPR) – Toll like-receptor (TLR)
  • 18. Lipolysaccharide (LPS) Polysaccharide (Antigène O) Core Lipide A (Endotoxine) Figure – Structure et aspect microscopique des Enterobacteriaceae Paroi (+/- Capsule) Pili / fimbriae (adhésines) Capsule {inconstante} (Antigène K) Membrane Plasmique Membrane Externe Peptidoglycane Cytoplasme Porine PLP β-lactamase Coloration de Gram Coloration de Leifson ciliature péritriche ADN génomique ARNm ribosome plasmide Flagelle (Antigène H)
  • 19. B1. Éléments de la paroi bactérienne • Système de «veille» permettant de détecter les microorganisme et de déclencher les systèmes de défense: réaction inflammatoire, recrutement des cellules phagocytaires…pour éliminer la bactérie • Dans certains cas le système de défense est débordé avec une réaction exagérée conduisant à un choc avec défaillance multiviscérale – On parle ainsi pour les bactéries à Gram négatif de choc endotoxinique: le lipide A du LPS est un puissant inducteur de réponse immunitaire conduisant parfois à une réponse fatale (c’est pour cela que lipide A s’appelle aussi endotoxine)
  • 20. B2. Secrétions d’enzymes • Altérations des tissus ou des éléments de défenses « avancés » favorisant la dissémination des bactéries – Protéase: hydrolyse des défensines (peptides antibactériens)… – Coagulase, Collagénase, hyaluronidase, kinases…: procoagulation, destruction des tissus, fibrinolyse – Principalement les bactéries pyogènes: Staphylococcus aureus, Streptocoque du groupe A……
  • 21. B3. Toxines protéiques (cytotoxines, exotoxines) • Action à distance de la bactérie (secrétées) altérant une fonction cellulaire • Peut être responsable à elle seule de « toute » la pathogénicité de la bactérie • Pénètre parfois seule dans l’organisme (ingestion alimentaire) • Effet toxique parfois majeur : létal+++
  • 22. B3. Toxines protéiques (cytotoxines, exotoxines) • 3 types de toxines – Toxine à deux composants – Cytolysines ou hémolysines – Superantigènes
  • 23. B3. Toxines protéiques (cytotoxines, exotoxines)) • Toxine à deux composants – Un 1er composant impliqué dans la reconnaissance d’une cible spécifique à la surface d’une C eucaryote et qui permet la translocation d’un deuxième composant seul ou combiné – Le 2ème composant qui pénètre dans la cellule et exerce un pouvoir toxique proprement dit
  • 24. B3. Toxines protéiques (cytotoxines, exotoxines)) • Prototype de toxine à deux composants: Tétanospasmine de Clostridium tetani S S 1er composant « chaîne lourde » 2ème composant « chaîne légére » Relié par un pont disulfure Site de reconnaissance et de fixation au neurone moteur Site impliqué dans la translocat° de la toxine Activité protéolytique: clivage de la synaptobrevine Inhibition de la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane plasmique  hyperexcatibilité des neurones moteurs
  • 25. B3. Toxines protéiques (cytotoxines, exotoxines) • Tétanospasmine de Clostridium tetani – Mort par paralysie généralisée – Le pouvoir pathogène se résume à cette seule toxine! • Développement de moyen efficace de prévention – Sérum antitétanique – Vaccination « DTCoqPolio » - Anatoxine = protéine immunogène non toxique (detoxification). Le tétanos a (presque) disparu des pays développés mais reste une des premières causes de mortalité néonatale des pays en voie de développement.
  • 26. B3. Toxines protéiques (cytotoxines, exotoxines)) • Autres pathogènes secrétant des toxines à 2 composants – Vibrio cholerae (sous unité A dimère et sous unité B pentamère) • La sous unité A internalisée dans les cellules épithéliales conduit à une augmentation d’AMPc qui induit via une protéine kinase une phosphorylation des canaux ioniques modifiant leur activité  excrétion massive d’eau déshydratation mort – Corynebacterium diphteriae (diphtérie)
  • 27. B3. Toxines protéiques (cytotoxines, exotoxines)) • Autres pathogènes secrétant des toxines à 2 composants – Clostridium difficile (diarrhée post antibiotique, colite pseudomembraneuse) – Escherichia coli producteur de shigatoxine (épidémie allemande de syndrome hémolytique et urémique en 2011 - 3000 infections - 830 SHU – 54 morts!). La shigatoxine diffuse dans l’organisme et bloque la synthèse protéique des cellules endothéliales notamment rénale  IR aigue
  • 28. B3. Toxines protéiques (cytotoxines, exotoxines)) • Cytolysines ou Hémolysines – Toxine induisant une déstabilisation ou rupture des membranes eucaryotes • Streptolysine O du streptocoque du groupe A qui peut lyser la membranes cytoplasmique des hématies • Listeriolysine (Listeria monocytogenes) qui lyse les membranes des phagolysosomes lorsque la bactérie est internalisée dans une cellule.
  • 29. B3. Toxines protéiques (cytotoxines, exotoxines)) • Les toxines de type superantigènes – De quoi sagit-il?
  • 30. B3. Toxines protéiques (cytotoxines, exotoxines)) • Les toxines de type superantigènes – De quoi sagit-il?
  • 31. Vα Vβ Lymphocyte T activé TCR x α β Cellule présentatrice d’Ag CMH II Ag x Cytokines Inflammation localisée spécifique Vα Vβ Lymphocyte T TCR z Vα Vβ Lymphocyte T TCR y Cas commun: « Ag normal » Phagocytose & lyse
  • 32. α β Vα Vβ Cellule présentatrice d’Ag Lymphocyte T CMH II TCR x S. aureus Toxines superantigéniques Toxines de S. aureus à activité superantigénique : Toxine du choc toxique staphylococcique (TSST-1) • Certaines entérotoxines (A à E, G, I à U) •Toxines de Streptocoque du groupe A •« Streptococcal pyrogenic exotoxine » Streptocoque A (S. pyogenes) fixation du superantigène sur les régions constantes de certaines chaînes Vβ superAg Cas particulier : « SuperAg »
  • 33. α β Vα Vβ Cellule présentatrice d’Ag Lymphocytes T activés CMH II TCR x S. aureus superAg TCR y TCR z Libération massive de cytokines Choc toxinique Peut être fatal en qq heures Pontages non-spécifiques  Activation polyclonale des lymphocytes T
  • 34. B3. Toxines protéiques (cytotoxines, exotoxines)) • Les toxines de type superantigènes – Protéines capables de se lier aux lymphocytes T CD4 (T helper) ET aux protéines du CMH de classe II des C présentatrice d’AG (et ce qqsoit le peptide présenté) induisant une hyperstimulation polyclonale conduisant à une « orage cytokinique » excès de IL-2, TNFalpha… • Toxine du « toxic shock syndrom » Staphylococcus aureus • « Streptococcal pyrogenic exotoxine » Streptocoque du groupe A – Toxines capables d’induire un choc fatal en qq heures
  • 35. C. Échapper aux défenses de l’hôte • Capsule: enveloppe polysaccharidique externe – Masque les constituants de la paroi, vis à vis du complément ou des anticorps  haute capacité a disséminer dans le sang – Certaines capsules ont de plus • Une capacité à inhiber l’activation du complément • Une ressemblance avec les antigène du soi et donc n’induise pas la synthèse d’anticorps • Exemple de l’Ac sialique qui cumule les 2 propriétés – Ac sialique: polymère de acide N acétylneuraminique – Présent à la surface des C eukaryote – C’est le constituant de la capsule du méningocoque de sérotype capsulaire B ce qui explique qu’il n’y ait toujours pas de vaccin vis à vis du méningocoque du groupe B!!
  • 36. C. Échapper aux défenses de l’hôte • La variation antigénique • Certaines structures antigéniques exposées aux anticorps présentent une grande variabilité – Le LPS: sa partie polysaccharidique (Ag O) est antigénique mais on trouve au sein de certaines espèces plusieurs centaines de polysaccharide différents – La protéine M du streptocoque du groupe A a plus de 70 variants ou sérotypes différents. Les anticorps anti M sont protecteurs mais en théorie un humain peut faire plus de 70 angines !!! Si il rencontre les 70 sérotypes différents!!! – La capsule du pneumocoque: il existe 92 sérotypes différents… – Enfin au sein même d’une bactérie il peut exister des phénomènes de varition antigénique: une salmonelle peut exprimer 2 types de flagelles différents. Si le patient commence à synthétiser un Ac vis a vis du flagelle 1, elle synthétise le flagelle 2!!!!
  • 37. C. Échapper aux défenses de l’hôte • Pour vivre heureux… Vivons cacher… au sein même de l’ennemi !!! – Capacité de survie intracellulaire (cellule épithéliale, voire cellule phagocytaire) – On distingue • Pathogènes intracellulaires obligatoires – incapable de survivre hors d’une cellule • Pathogènes intracellulaires facultatifs – Capable de survivre dans une cellule et hors de la cellule
  • 38. C. Échapper aux défenses de l’hôte • Pathogènes intracellulaires obligatoires – Adaptation totale à son hôte et donc dépendance++ – Infect° peu sévère, à bas bruit…ne pas tuer son hôte! – Bactéries types: Chlamydia, Rickettsia
  • 39. C. Échapper aux défenses de l’hôte • Pathogènes intracellulaires facultatifs – Pour permettre le passage d’une barrière: barrière digestive: Salmonella, Listeria…. – Pour échapper au prédateur: Legionella et amibes permet d’échapper aux phagocytes – Authentique mécanisme de protection et persistance au long cours dans l’organisme: Mycobacterium tuberculosis
  • 40. C. Échapper aux défenses de l’hôte • Mécanismes mis en jeu pour invasion des cellules eucaryotes: – Adhésion bactérienne –  activation d’une voie de signalisation –  remaniements du cytosquelette –  internalisation de la bactérie dans une vacuole=phagosome – Or la destiné normale d’un phagosome  fusion avec un lysosome phagolysosome tue la bactérie
  • 41. C. Échapper aux défenses de l’hôte • Pour échapper au phagolysosome mise en jeu de 2 stratégies de survie possibles: – Empêcher la fusion: Salmonella, Mycobacterium, Chlamydia, Legionella • Dissémination par multiplication et éclatement de la cellule – Lyser la vacuole pour être libérée dans le cytoplasme: Listeria, Shigella • Dissémination par passage direct intercellulaire
  • 42. Conclusion • Mieux connaître la pathogénicité des bactéries, pourquoi? – Optimiser le diagnostic: la virulence peut dépendre de la présence ou absence d’un seul facteur de pathogénicité au sein d’une même espèce (exp: recherche du gène codant la shigatoxine dans le cadre d’un SHU) – Développer des vaccins: le + svt vis à vis de facteurs de virulence – Nouvelles cibles/stratégies thérapeutiques: Tt « anti- pathogénicité » versus « anti-biotique » = Minimiser les «dommages collatéraux»= respecter les flores – Progrès en biologie cellulaire et immunologie