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Dr DUBOIS-GOSNET Christine
Juin 2013
FMC Le Bailleul
 La marche de l’atopie:
 Définition de l’atopie : Prédisposition héréditaire à
développer une allergie, dont la traduction peut être une
dermatite, un asthme ou des rhinites allergiques.
( production d’IgE contre des allergènes de
l’environnement)
 L’évolution classique de l’atopie de l’enfant, se fait de
l’allergie cutanée sous forme de dermatite atopique avec
+/- allergie alimentaire vers l’apparition de signes
respiratoires secondaires avec rhinite +/- HRB jusqu’{
l’asthme avec sensibilisations aux aéroallergènes.
LA MARCHE ALLERGIQUE ( atopie)
0
1
2
3
4
5
6
0 à 3 mois 3 mois à 3 ans 3 à 6 ans plus de 6 ans
Digestif
Cutané
Pulmonaire
ORL
 Ce schéma classique est bien sûr variable :
 On note des DA isolées sans sensibilisation avec guérison
spontanée vers 3 ans
 On a des signes respiratoires précoces sans antécédents de DA
 Et on rencontre des syndromes dermo-respiratoires avec
association d’une DA et d’une rhinite avec asthme qui se
prolonge jusqu’{ l’âge adulte
 On va évoquer ensemble :
 La démarche d’une exploration allergologique
 L’allergie alimentaire ( actualités récentes , utilisation
des recombinants)
 L’anaphylaxie avec la trousse d’urgence et le PAI
 La pathologie respiratoire : quand évoquer l’allergie?
Quel bilan ? Place des EFR ? L’ITS sublinguale ?
 Les éruptions médicamenteuses de l’enfant
 1- L’exploration allergologique en 2013
ce qui a évolué dans les dernières années dans
l’exploration allergologique est lié à la vision
moléculaire des allergènes et l’apport des
recombinants
Document ALK
Document ALK
Document ALK
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
 2- Actualités récentes en allergie alimentaire:
 APLV:
 Rien de nouveau dans la clinique
 Histoire classique d’un nourrisson de 2-3 mois , après
allaitement maternel qui fait une réaction aigue dans les
premiers jours de l’utilisation d’une formule lactée adaptée
(vomissement , malaise +/- cyanose, râle bronchique ) : prise
en charge hospitalière où le diagnostic est posé et le début
d’une substitution par hydrolysat partiel de caséine
DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DE L’ APLV
SYMPTOMES
Typique, immédiat:
Anaphylaxie, urticaire
vomissement, diarrhée
Eczéma Atypique, retardé, chronique:
Coliques, RGO , œsophagite , gastrite,
entéropathie, constipation , stagnation
pondérale, manque d’appétit
IgE spécifiques +/
Prick tests +
Prick test + / patch tests +
Antécédents
Anamnèse
Signes associés ++++
Résistance au traitement habituel
Isolé
Amélioration par
mesures habituelles
Hydrolysat de caséine
En l’absence d’amélioration :
Poudre { base d’Acides Aminés
Jusqu’{ 1 an puis TPO
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
 On voit peu de nourrissons en exploration allergologique car
la plupart du temps la réintroduction hospitalière à 1 an se
déroule sans problème et la tolérance est acquise.
 Toutefois , on note parfois des échecs à plusieurs reprises des
tests de réintroduction jusqu’{ 2 voir 3 ans …..
 On utilise maintenant des protocoles d’accoutumance en
services spécialisés en allergologie ( CHU d’Angers ) : goutte
par goutte de lait bouilli en ITS puis 1 ml jusqu’{ 15 ml en
ITOrale puis yaourt ..
Le relai se fait { la maison ….
 (Etude MANOE nationale en cours pour tolérance de petites
doses chez des enfants souvent polysensibilisés) »
- Plus fréquemment , l’allergie alimentaire est diagnostiquée
sur une dermatite atopique persistante et/ou sévère, mais aussi
avec une clinique plus aiguée avec urticaire +/- œdèmes
segmentaires , voir des signes respiratoires de rhinite jusqu’{
l’asthme; les signes digestifs sont plus rares.
 Les allergènes en cause : œuf , blé , lait , moutarde, poisson
, arachide, noisette , noix de cajou ….
 L’œuf :
 Prévalence de 1,6 à 2,6 % dans la population générale des
enfants de 2 ans et demi ( 9,4 % des AA de l’enfant d’âge
scolaire)
 Composition de l’œuf : 23 protéines dont les allergènes
majeurs : Gal d1 ovomucoide, Gal d2 ovalbumine, Gal d3
ovotransferine et Gal d4 lysosyme( additif) + Gal d5 alpha-
livétine du jaune
 Plusieurs phénotypes d’AA au blanc d’œuf :
 Les allergiques au blanc d’œuf cru mais qui tolère l’œuf bien
cuit
 Les allergiques { l’œuf cru et cuit ( avec Gal d1 positif)
 Les allergies croisées du syndrome œuf –oiseau par
communautés antigéniques jaune d’œuf avec plumes et
déjections ( Gal d5 )
 Problème particulier des injections de vaccins susceptibles de
contenir de l’ovalbumine chez les patients allergiques { l’œuf:
 Les vaccins contre la rougeole, la rubéole et les oreillons , seuls
ou associés, ne contiennent pas ou que des quantités
infinitésimales d’ovalbumine et doivent être injectées
normalement, sans précaution particulière chez l’enfant
allergique { l’œuf, quelle que soit la nature et la gravité de
l’allergie.
 Pour la grippe , la pratique de TC à lecture immédiate aux
vaccins à visée prédictive est inutile. Le consensus
recommande de choisir des vaccins avec des doses faibles
d’ovalbumine (< 0,12 µg/ml) ; en l’absence de la disponibilité
de ces vaccins , les injections se font { l’hôpital +/- en 2 temps
(1/10 e puis 9/10 e { 30’)en fonction de la sévérité de l’allergie {
l’œuf.
 La noisette : autre exemple de l’intérêt des recombinants
pour le diagnostic et le pronostic
 Le diagnostic est posé sur une histoire clinique , un test cutané
natif qui met en évidence une sensibilisation et la biologie
avec des dosages d’IgE spécifiques qui permettent d’évaluer le
type et la sévérité de l’allergie
Document ALK
 Donc la présence de Cor a1 (une PR10 Bet V1 like ) permet de
confirmer un syndrome oral peu invalidant par allergie croisée
aux pollens de bétulacées et donc de laisser l’enfant
consommer des traces ( ex: Nutella)
 Alors que la présence de Cor a 8 ( LTP) signe une allergie
potentiellement sévère primitivement d’origine alimentaire ;
l’éviction sera stricte.
 Et si présence de Cor a9 , et /ou Cor a 14 ( albumine S2 ) :
réactions systémiques sévères !
( rq : avec arachide : ara H2 et ara H9 )
 Pour conclure sur l’allergie alimentaire,
2 messages importants :
 Le retard à la diversification alimentaire est responsable de
l’augmentation et de la gravité des AA de l’enfant
 THEORIE DE LACK : voie orale inductrice de tolérance alors
que la voie cutanée est sensibilisante
 Fenêtre d’opportunité entre 4 et 6 mois chez l’enfant
« normal »mais aussi l’atopique
 Pas d’éviction alimentaire { l’aveugle
 Les évictions interviennent après une exploration
allergologique
 Bien sûr pour un enfant qui fait une urticaire aigue au décours
d’un apéritif familial avec suspicion vis-à-vis de l’arachide ou
de la noix de cajou , l’éviction doit être réalisée avant le bilan
allergologique.
 Mais sur une pathologie chronique comme la DA , lorsque la
sensibilisation est prouvée par TC et/ou des IgE spécifiques
, le régime d’éviction doit être bref sur quelques semaines
et, en l’absence d’amélioration, la réintroduction doit être
rapide ( ≠ entre sensibilisation et allergie !!)
 3- L’anaphylaxie de l’enfant
 Première cause chez l’enfant : l’allergie alimentaire
 Critères diagnostic:
 Début rapide, signes cutanéo-muqueux, gêne
respiratoire, chute TA , +/- signes digestifs avec vomissement
et crampes abdominales, tachycardie (une bradycardie évoque
plutôt un malaise vagal)
 Mais la définition de l’anaphylaxie est plus compliquée
puisque l’on distingue maintenant 3 cas:
 1 : les manifestations cutanéo-muqueuses avec
manifestations respiratoires et/ou baisse de TA même en
l’absence de l’ingestion d’un allergène de façon évidente
 2 : la notion d’un allergène possible avec troubles
digestifs et bronchospasme
 3 : en cas d’allergie connue avec un signe isolé ( même
une chute de TA isolée )
 Diagnostics différentiels:
 Crise d’asthme sévère
 La crise d’angoisse ( pas d’hypotension – pas d’urticaire)
 L’urticaire aigue isolée
 Intoxication aux scombridés (ingestion: thon, maquereau ou
dauphin): urticaire + signes digestifs et céphalées : antiH1
 Les angio-oedèmes héréditaires ou acquis : déficit en C1 inh :
prise en charge spécifique
 L’entérocolite allergique médiée par un aliment
 La trousse d’urgence:
 Adrénaline auto injectable JEXT et ANAPEN
 Seule contre-indication la myocardiopathie obstructive :
exceptionnelle chez l’enfant
 En IM ( 2 doses { 15’: donc recommandation de 2 stylos)
 Et seulement en 2 e intention
 antiH1
 Corticoïde
 Bronchodilatateurs
Rq : attention à la réaction biphasique dans 1 à 20 % des cas :
surveillance médicale de 6 h minimum
 Rédaction du protocole et place du PAI
 Sujet à polémique : doit-on mettre l’adrénaline en premier ou
rédaction du protocole avec progressivité ( antiH1 , corticoïde
, béta 2 et adrénaline )?
 Place du PAI : nécessaire mais avec intelligence !
 4- l’allergie respiratoire de l’enfant:
 La rhinite allergique :
 La fréquence augmente
 RA concerne 10 à 20% de la population pédiatrique
 Les symptômes débutent avant 20 ans chez 80% des individus
 RA souvent sous diagnostiquée; très fréquente chez
l’asthmatique: prévalence de 39% chez les 3-5 ans , et 70%
chez les 12-18 ans
 La RA, débutant chez les enfants d’âge préscolaire, est un
facteur prédictif d’asthme ultérieur
 A 13 ans, 91% des enfants avec RA persistante sévère sont
sensibilisés à au moins 1 pneumallergène (acariens, chat
, chien, graminées, bouleau, alternaria…)
 52% des enfants avec RA sévère sifflent; 30% pour les RA
modérées ou intermittentes
 Pourquoi la prévalence des allergies respiratoires de
l’enfant augmente?
 - l’hypothèse de la théorie hygiéniste : perte de la
biodiversité dans le monde occidental avec
augmentation du risque allergique
 - + de polluants , + de tabac, + de viroses
 - par contre des facteurs protecteurs : Vit D
, antioxydants ( intérêt d’une suplémentation ? )
 Triade : Eternuement- rhinorrhée-obstruction nasale
 Le prurit est souvent présent
 Frontière entre RNA et RA floue
 RA associe rhinite et sensibilisation IgE dépendante avec
concordance clinique –sensibilisation
 Certaines rhinites étiquetées RNA peuvent se révéler
allergiques ultérieurement d’où l’intérêt des bilans
allergologiques répétés.
 Pas d’âge minimal pour le bilan allergologique
 C’est la clinique qui guide l’exploration ; par contre pas de bilan
prédictif
 Il est important de rechercher un asthme chez les patients
atteints de rhinite persistante allergique ou non.
 La RA s’intègre dans la marche atopique mais l’ITS a prouvé
son efficacité en montrant ,en plus de l’amélioration clinique
, une diminution du risque de poly sensibilisation secondaire
et aussi diminution du passage de la RA { l’asthme
 L’asthme du nourrisson et de l’enfant:
 La plus fréquente des maladies chroniques au cours de
l’enfance
 Dans la majorité des cas , les symptômes d’asthme
apparaissent au cours de l’enfance et pour les enfants qui
restent symptomatiques { l’âge adulte, les altérations de la
fonction respiratoire sont présentes dès la première décade de
vie et peut-être même avant 3 ans.
 Le diagnostic: doit être évoqué sur des épisodes combinant
toux, sifflements et gêne respiratoire ( +/- surinfections
respiratoires à répétition )
 Le préalable : l’asthme ne guérit pas ; on ne peut parler
que de rémission!
 Notion récente de phénotypes:
 L’asthme induit par les virus , le tabac, sans atopie avec
biologie normale ,VEMS normal( 97%) , nécessitant
peu de corticoide inhalé
 L’asthme sévère , chez la fille surtout , avec surpoids
, sans atopie et souvent corticorésistant
 Et l’asthme allergique , plutôt chez les garçons, avec
eosino++, IgE totales ++ , VEMS abaissé (85%) et sévère
en cas de polysensibilisation
 Les facteurs de rémission : si absence d’atopie , pas de
sévérité , pas de début trop précoce
 Est-ce que tout est écrit d’avance avec une évolution
immuable ?
 NON : intérêt de cibler le traitement ( désensibilisation
, traitement inhalé ….
 Cas particulier de l’asthme du nourrisson:
 3 épisodes de dyspnée avec sibillants
 Facteurs favorisants: infections virales, terrain atopique et
allergènes, taille des voies aériennes, tabagisme , RGO
 Pronostic:
 Nourrissons sans terrain prédisposé : manifestations
transitoires liées aux viroses , étroitesses de VA et tabac
 Nourrissons asthmatiques : terrain atopique avec
persistance de l’asthme dans l’enfance
 Traitement de la crise:
 < 6 mois :
 kiné respiratoire et surveillance
 6 à 12 mois :
 essai B2-adrénergique + kiné
 > 12 mois :
 bronchodilatateurs inhalés
 +/- corticothérapie orale
 + kiné
 Contrôle de l’environnement
 Lutte contre le tabagisme passif
 Eviction allergénique :
 éviction des animaux domestiques (chien, chat, cobaye…)
 hygiène de la literie
 aménagement d’un logement bien aéré, bien ventilé pour
éviter la prolifération des acariens
 CORTICOIDES INHALES :
 ACTION : inhibition de synthèse de nombreuses protéines
pro-inflammatoires (cytokines…)
 EFFETS :
 Amélioration du score symptomatique, de la qualité de vie, du DEP
 Diminution de consommation de B2 et corticoïdes oraux
 Préservation du capital respiratoire
 Prévention du déclin du VEMS
 Prévention du remaniement bronchique
Rq : - Le délai d’instauration conditionne la récupération
fonctionnelle
- Place des antileucotriènes
Traitement de fond
Asthme INTERMITTENT (70%)
crises peu fréquentes (3 à 4/an)
en période automno-hivernale
pas de symptôme intercritique
B2 adrénergique à la demande
Asthme PERSISTANT LEGER ou MODERE (25%)
Crises 1 fois/mois,
épisodes de toux nocturne, à l’effort
ou aux changements de temps
< 2 fois/sem
Traitement de fond :
Corticothérapie inhalée à faible doses
3 mois minimum
Arrêt possible l’été
Asthme PERSISTANT SEVERE (5%)
Crises > 1/mois avec corticothérapie
orale ou sifflement persistant
ou toux sèche diurne et nocturne
ou épisodes de sifflements transitoires
plusieurs fois/sem sans infection ORL,
nécessitant B2 adrénergique
Traitement de fond :
corticothérapie inhalée
à forte doses
réévaluation à 4 à 6 semaines
si d’échec discuter :
nébulisations de budésonide
 Les Béta 2 Longue durée d’action
 Bronchodilatation sur 12H
 > 4 ans
 2 molécules : salmétérol et formotérol
 EFFETS :
 Diminue bronchospasme d’effort
 Moins de manifestations fin de journée
et fin de nuit
 Améliore l’observance
 Toujours associés aux CI
 Action complémentaire et synergique
 La place des EFR dans l’asthme de l’enfant:
 Avec l’interrogatoire, la clinique , les tests cutanés, la
réalisation d’une épreuve fonctionnelle respiratoire EFR est
indispensable
 L’âge minimal : 4 ans ½ - 5 ans
 La réalisation en pléthysmographie
 Une courbe débit-volume ( CVL ,CVF , DEMM )
 La mesure des résistances des voies aériennes
 La mesure des volumes non mobilisables : VGT pour calcul
du VR et de la CPT : intérêt pour évaluer la distension
 La réversibilité au béta 2 courte durée d’action
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
 Le suivi de l’enfant asthmatique:
 Une EFR par an pour un patient bien équilibré cliniquement
( plus souvent si besoin )
 Le consensus:
 l’EFR doit être normalisée chez l’enfant asthmatique traité
 Si ce n’est pas le cas : évoquer un problème d’observance
thérapeutique !!
 L’adaptation du traitement de fond doit se faire vers la
diminution des doses des traitements inhalés mais sans
dégrader l’EFR !
 L’ITS en 2013 :
 Chez l’enfant de façon quasi exclusive par voie orale ou sublinguale
 INDICATIONS :
 Signes respiratoires avec allergie IgE dépendante
 Diagnostic par TC +/- IgE spécifiques
 Apport de l’allergie moléculaire pour affiner le diagnostic et
évaluer l’efficacité attendue de l’ITS ( ex: Bet V1 )
 Persistance des symptômes malgré une bonne éviction ou
éviction impossible ( pollens )
 Mono sensibilisation à un allergène : acariens
, alternaria, pollens ( mais pas chat, furet, rat ….) ( parfois
double !)
 Sur une pathologie stabilisée par le traitement symptomatique
 PROTOCOLES:
 Contrat avec la famille : 3 à 5 ans !
 Prise quotidienne (Pb d’ observance !)
 En per annuel pour acariens et alternaria; et pré-cosaisonnier
pour pollens ( arbres , graminées)
 LES ALLERGENES :
 Les gouttes d’extraits allergéniques standardisés : Osiris
, Staloral ( progressivité des doses )
 Les comprimés en pollens de graminées : Grazax et Oralair
(Première prise au cabinet avec surveillance médicale: dose
importante d’emblée )
 LA SURVEILLANCE:
 Bi-annuelle
 Savoir arrêter un protocole qui ne marche pas ; en cas
d’effets indésirables ou en cas de recrudescence de la gêne
symptomatique, réadapter le protocole
 Pas d’incompatibilité avec les autres traitements sauf
immuno-modulateurs.
 Questions ?
 Les éruptions médicamenteuses de l’enfant:
 La question : les éruptions des enfants traités par des
médicaments courants résultent-elles d’une
hypersensibilité médicamenteuse et quel bilan faut-il
effectuer?
 LES ASPECTS CLINIQUES:
 Les exanthèmes maculo-papuleux EMP sont caractérisés
par de petites papules roses ou rouges qui apparaissent sur le
tronc avant de s’étendre progressivement vers les extrémités
des membres.
 Elles apparaissent à la fin de la première semaine de
traitement, sont non ou peu prurigineuses et disparaissent
spontanément en 5 à 10 jours sans laisser de séquelles.
 Souvent les béta lactamines sont accusées
 La majorité des EMP de l’enfant ne résultent pas d’une
histamino-libération mais est plutôt la conséquence de la
maladie infectieuse et/ou inflammatoire ayant motivé la
prescription du médicament.
 La plupart des enfants ne récidivent pas lors des traitements
ultérieurs.
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
 Les lésions d’urticaire :
 Papules ou macules œdémateuses, d’aspect géographique
, prurigineuses, mobiles ( transitoires et labiles) associé à un
angio-œdème facial ou des extrémités.
 Les érythèmes polymorphes
 Lésions en « cocarde » surtout M >
 Infections par herpes simplex et mycoplasmapneumoniae
 Et les affections graves SSJ et DRESS
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
Allergie de l’enfant cdg 11 06 13
 La nature, la chronologie, la durée des réactions doivent
être analysées :
 Le risque d’une allergie augmente avec la gravité et/ou la
précocité de la réaction par rapport au début du traitement.
 Intérêt des tests cutanés :
 tests à lecture immédiate si HSI
 - patchs pour HSR
Mais valeur +/-
 Quelques IgE spécifiques
 Les tests de Provocation restent le « Gold standard »
 En milieu hospitalier
 Non dénués de risque
 À réserver aux enfants avec urticaire +/- œdème , voir
anaphylaxie avec chronologie immédiate !
Rq : pour les éruptions bénignes, non identifiées , de
chronologie non immédiate : TP à domicile
 Merci de votre attention

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Allergie de l’enfant cdg 11 06 13

  • 1. Dr DUBOIS-GOSNET Christine Juin 2013 FMC Le Bailleul
  • 2.  La marche de l’atopie:  Définition de l’atopie : Prédisposition héréditaire à développer une allergie, dont la traduction peut être une dermatite, un asthme ou des rhinites allergiques. ( production d’IgE contre des allergènes de l’environnement)  L’évolution classique de l’atopie de l’enfant, se fait de l’allergie cutanée sous forme de dermatite atopique avec +/- allergie alimentaire vers l’apparition de signes respiratoires secondaires avec rhinite +/- HRB jusqu’{ l’asthme avec sensibilisations aux aéroallergènes.
  • 3. LA MARCHE ALLERGIQUE ( atopie) 0 1 2 3 4 5 6 0 à 3 mois 3 mois à 3 ans 3 à 6 ans plus de 6 ans Digestif Cutané Pulmonaire ORL
  • 4.  Ce schéma classique est bien sûr variable :  On note des DA isolées sans sensibilisation avec guérison spontanée vers 3 ans  On a des signes respiratoires précoces sans antécédents de DA  Et on rencontre des syndromes dermo-respiratoires avec association d’une DA et d’une rhinite avec asthme qui se prolonge jusqu’{ l’âge adulte
  • 5.  On va évoquer ensemble :  La démarche d’une exploration allergologique  L’allergie alimentaire ( actualités récentes , utilisation des recombinants)  L’anaphylaxie avec la trousse d’urgence et le PAI  La pathologie respiratoire : quand évoquer l’allergie? Quel bilan ? Place des EFR ? L’ITS sublinguale ?  Les éruptions médicamenteuses de l’enfant
  • 6.  1- L’exploration allergologique en 2013 ce qui a évolué dans les dernières années dans l’exploration allergologique est lié à la vision moléculaire des allergènes et l’apport des recombinants
  • 13.  2- Actualités récentes en allergie alimentaire:  APLV:  Rien de nouveau dans la clinique  Histoire classique d’un nourrisson de 2-3 mois , après allaitement maternel qui fait une réaction aigue dans les premiers jours de l’utilisation d’une formule lactée adaptée (vomissement , malaise +/- cyanose, râle bronchique ) : prise en charge hospitalière où le diagnostic est posé et le début d’une substitution par hydrolysat partiel de caséine
  • 14. DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DE L’ APLV SYMPTOMES Typique, immédiat: Anaphylaxie, urticaire vomissement, diarrhée Eczéma Atypique, retardé, chronique: Coliques, RGO , œsophagite , gastrite, entéropathie, constipation , stagnation pondérale, manque d’appétit IgE spécifiques +/ Prick tests + Prick test + / patch tests + Antécédents Anamnèse Signes associés ++++ Résistance au traitement habituel Isolé Amélioration par mesures habituelles Hydrolysat de caséine En l’absence d’amélioration : Poudre { base d’Acides Aminés Jusqu’{ 1 an puis TPO
  • 17.  On voit peu de nourrissons en exploration allergologique car la plupart du temps la réintroduction hospitalière à 1 an se déroule sans problème et la tolérance est acquise.  Toutefois , on note parfois des échecs à plusieurs reprises des tests de réintroduction jusqu’{ 2 voir 3 ans …..  On utilise maintenant des protocoles d’accoutumance en services spécialisés en allergologie ( CHU d’Angers ) : goutte par goutte de lait bouilli en ITS puis 1 ml jusqu’{ 15 ml en ITOrale puis yaourt .. Le relai se fait { la maison ….  (Etude MANOE nationale en cours pour tolérance de petites doses chez des enfants souvent polysensibilisés) »
  • 18. - Plus fréquemment , l’allergie alimentaire est diagnostiquée sur une dermatite atopique persistante et/ou sévère, mais aussi avec une clinique plus aiguée avec urticaire +/- œdèmes segmentaires , voir des signes respiratoires de rhinite jusqu’{ l’asthme; les signes digestifs sont plus rares.  Les allergènes en cause : œuf , blé , lait , moutarde, poisson , arachide, noisette , noix de cajou ….
  • 19.  L’œuf :  Prévalence de 1,6 à 2,6 % dans la population générale des enfants de 2 ans et demi ( 9,4 % des AA de l’enfant d’âge scolaire)  Composition de l’œuf : 23 protéines dont les allergènes majeurs : Gal d1 ovomucoide, Gal d2 ovalbumine, Gal d3 ovotransferine et Gal d4 lysosyme( additif) + Gal d5 alpha- livétine du jaune
  • 20.  Plusieurs phénotypes d’AA au blanc d’œuf :  Les allergiques au blanc d’œuf cru mais qui tolère l’œuf bien cuit  Les allergiques { l’œuf cru et cuit ( avec Gal d1 positif)  Les allergies croisées du syndrome œuf –oiseau par communautés antigéniques jaune d’œuf avec plumes et déjections ( Gal d5 )
  • 21.  Problème particulier des injections de vaccins susceptibles de contenir de l’ovalbumine chez les patients allergiques { l’œuf:  Les vaccins contre la rougeole, la rubéole et les oreillons , seuls ou associés, ne contiennent pas ou que des quantités infinitésimales d’ovalbumine et doivent être injectées normalement, sans précaution particulière chez l’enfant allergique { l’œuf, quelle que soit la nature et la gravité de l’allergie.
  • 22.  Pour la grippe , la pratique de TC à lecture immédiate aux vaccins à visée prédictive est inutile. Le consensus recommande de choisir des vaccins avec des doses faibles d’ovalbumine (< 0,12 µg/ml) ; en l’absence de la disponibilité de ces vaccins , les injections se font { l’hôpital +/- en 2 temps (1/10 e puis 9/10 e { 30’)en fonction de la sévérité de l’allergie { l’œuf.
  • 23.  La noisette : autre exemple de l’intérêt des recombinants pour le diagnostic et le pronostic  Le diagnostic est posé sur une histoire clinique , un test cutané natif qui met en évidence une sensibilisation et la biologie avec des dosages d’IgE spécifiques qui permettent d’évaluer le type et la sévérité de l’allergie
  • 25.  Donc la présence de Cor a1 (une PR10 Bet V1 like ) permet de confirmer un syndrome oral peu invalidant par allergie croisée aux pollens de bétulacées et donc de laisser l’enfant consommer des traces ( ex: Nutella)  Alors que la présence de Cor a 8 ( LTP) signe une allergie potentiellement sévère primitivement d’origine alimentaire ; l’éviction sera stricte.  Et si présence de Cor a9 , et /ou Cor a 14 ( albumine S2 ) : réactions systémiques sévères ! ( rq : avec arachide : ara H2 et ara H9 )
  • 26.  Pour conclure sur l’allergie alimentaire, 2 messages importants :  Le retard à la diversification alimentaire est responsable de l’augmentation et de la gravité des AA de l’enfant  THEORIE DE LACK : voie orale inductrice de tolérance alors que la voie cutanée est sensibilisante  Fenêtre d’opportunité entre 4 et 6 mois chez l’enfant « normal »mais aussi l’atopique  Pas d’éviction alimentaire { l’aveugle  Les évictions interviennent après une exploration allergologique
  • 27.  Bien sûr pour un enfant qui fait une urticaire aigue au décours d’un apéritif familial avec suspicion vis-à-vis de l’arachide ou de la noix de cajou , l’éviction doit être réalisée avant le bilan allergologique.  Mais sur une pathologie chronique comme la DA , lorsque la sensibilisation est prouvée par TC et/ou des IgE spécifiques , le régime d’éviction doit être bref sur quelques semaines et, en l’absence d’amélioration, la réintroduction doit être rapide ( ≠ entre sensibilisation et allergie !!)
  • 28.  3- L’anaphylaxie de l’enfant  Première cause chez l’enfant : l’allergie alimentaire  Critères diagnostic:  Début rapide, signes cutanéo-muqueux, gêne respiratoire, chute TA , +/- signes digestifs avec vomissement et crampes abdominales, tachycardie (une bradycardie évoque plutôt un malaise vagal)
  • 29.  Mais la définition de l’anaphylaxie est plus compliquée puisque l’on distingue maintenant 3 cas:  1 : les manifestations cutanéo-muqueuses avec manifestations respiratoires et/ou baisse de TA même en l’absence de l’ingestion d’un allergène de façon évidente  2 : la notion d’un allergène possible avec troubles digestifs et bronchospasme  3 : en cas d’allergie connue avec un signe isolé ( même une chute de TA isolée )
  • 30.  Diagnostics différentiels:  Crise d’asthme sévère  La crise d’angoisse ( pas d’hypotension – pas d’urticaire)  L’urticaire aigue isolée  Intoxication aux scombridés (ingestion: thon, maquereau ou dauphin): urticaire + signes digestifs et céphalées : antiH1  Les angio-oedèmes héréditaires ou acquis : déficit en C1 inh : prise en charge spécifique  L’entérocolite allergique médiée par un aliment
  • 31.  La trousse d’urgence:  Adrénaline auto injectable JEXT et ANAPEN  Seule contre-indication la myocardiopathie obstructive : exceptionnelle chez l’enfant  En IM ( 2 doses { 15’: donc recommandation de 2 stylos)  Et seulement en 2 e intention  antiH1  Corticoïde  Bronchodilatateurs Rq : attention à la réaction biphasique dans 1 à 20 % des cas : surveillance médicale de 6 h minimum
  • 32.  Rédaction du protocole et place du PAI  Sujet à polémique : doit-on mettre l’adrénaline en premier ou rédaction du protocole avec progressivité ( antiH1 , corticoïde , béta 2 et adrénaline )?  Place du PAI : nécessaire mais avec intelligence !
  • 33.  4- l’allergie respiratoire de l’enfant:  La rhinite allergique :  La fréquence augmente  RA concerne 10 à 20% de la population pédiatrique  Les symptômes débutent avant 20 ans chez 80% des individus  RA souvent sous diagnostiquée; très fréquente chez l’asthmatique: prévalence de 39% chez les 3-5 ans , et 70% chez les 12-18 ans
  • 34.  La RA, débutant chez les enfants d’âge préscolaire, est un facteur prédictif d’asthme ultérieur  A 13 ans, 91% des enfants avec RA persistante sévère sont sensibilisés à au moins 1 pneumallergène (acariens, chat , chien, graminées, bouleau, alternaria…)  52% des enfants avec RA sévère sifflent; 30% pour les RA modérées ou intermittentes
  • 35.  Pourquoi la prévalence des allergies respiratoires de l’enfant augmente?  - l’hypothèse de la théorie hygiéniste : perte de la biodiversité dans le monde occidental avec augmentation du risque allergique  - + de polluants , + de tabac, + de viroses  - par contre des facteurs protecteurs : Vit D , antioxydants ( intérêt d’une suplémentation ? )
  • 36.  Triade : Eternuement- rhinorrhée-obstruction nasale  Le prurit est souvent présent  Frontière entre RNA et RA floue  RA associe rhinite et sensibilisation IgE dépendante avec concordance clinique –sensibilisation  Certaines rhinites étiquetées RNA peuvent se révéler allergiques ultérieurement d’où l’intérêt des bilans allergologiques répétés.  Pas d’âge minimal pour le bilan allergologique  C’est la clinique qui guide l’exploration ; par contre pas de bilan prédictif
  • 37.  Il est important de rechercher un asthme chez les patients atteints de rhinite persistante allergique ou non.  La RA s’intègre dans la marche atopique mais l’ITS a prouvé son efficacité en montrant ,en plus de l’amélioration clinique , une diminution du risque de poly sensibilisation secondaire et aussi diminution du passage de la RA { l’asthme
  • 38.  L’asthme du nourrisson et de l’enfant:  La plus fréquente des maladies chroniques au cours de l’enfance  Dans la majorité des cas , les symptômes d’asthme apparaissent au cours de l’enfance et pour les enfants qui restent symptomatiques { l’âge adulte, les altérations de la fonction respiratoire sont présentes dès la première décade de vie et peut-être même avant 3 ans.  Le diagnostic: doit être évoqué sur des épisodes combinant toux, sifflements et gêne respiratoire ( +/- surinfections respiratoires à répétition )
  • 39.  Le préalable : l’asthme ne guérit pas ; on ne peut parler que de rémission!  Notion récente de phénotypes:  L’asthme induit par les virus , le tabac, sans atopie avec biologie normale ,VEMS normal( 97%) , nécessitant peu de corticoide inhalé  L’asthme sévère , chez la fille surtout , avec surpoids , sans atopie et souvent corticorésistant  Et l’asthme allergique , plutôt chez les garçons, avec eosino++, IgE totales ++ , VEMS abaissé (85%) et sévère en cas de polysensibilisation
  • 40.  Les facteurs de rémission : si absence d’atopie , pas de sévérité , pas de début trop précoce  Est-ce que tout est écrit d’avance avec une évolution immuable ?  NON : intérêt de cibler le traitement ( désensibilisation , traitement inhalé ….
  • 41.  Cas particulier de l’asthme du nourrisson:  3 épisodes de dyspnée avec sibillants  Facteurs favorisants: infections virales, terrain atopique et allergènes, taille des voies aériennes, tabagisme , RGO  Pronostic:  Nourrissons sans terrain prédisposé : manifestations transitoires liées aux viroses , étroitesses de VA et tabac  Nourrissons asthmatiques : terrain atopique avec persistance de l’asthme dans l’enfance
  • 42.  Traitement de la crise:  < 6 mois :  kiné respiratoire et surveillance  6 à 12 mois :  essai B2-adrénergique + kiné  > 12 mois :  bronchodilatateurs inhalés  +/- corticothérapie orale  + kiné
  • 43.  Contrôle de l’environnement  Lutte contre le tabagisme passif  Eviction allergénique :  éviction des animaux domestiques (chien, chat, cobaye…)  hygiène de la literie  aménagement d’un logement bien aéré, bien ventilé pour éviter la prolifération des acariens
  • 44.  CORTICOIDES INHALES :  ACTION : inhibition de synthèse de nombreuses protéines pro-inflammatoires (cytokines…)  EFFETS :  Amélioration du score symptomatique, de la qualité de vie, du DEP  Diminution de consommation de B2 et corticoïdes oraux  Préservation du capital respiratoire  Prévention du déclin du VEMS  Prévention du remaniement bronchique Rq : - Le délai d’instauration conditionne la récupération fonctionnelle - Place des antileucotriènes
  • 45. Traitement de fond Asthme INTERMITTENT (70%) crises peu fréquentes (3 à 4/an) en période automno-hivernale pas de symptôme intercritique B2 adrénergique à la demande Asthme PERSISTANT LEGER ou MODERE (25%) Crises 1 fois/mois, épisodes de toux nocturne, à l’effort ou aux changements de temps < 2 fois/sem Traitement de fond : Corticothérapie inhalée à faible doses 3 mois minimum Arrêt possible l’été
  • 46. Asthme PERSISTANT SEVERE (5%) Crises > 1/mois avec corticothérapie orale ou sifflement persistant ou toux sèche diurne et nocturne ou épisodes de sifflements transitoires plusieurs fois/sem sans infection ORL, nécessitant B2 adrénergique Traitement de fond : corticothérapie inhalée à forte doses réévaluation à 4 à 6 semaines si d’échec discuter : nébulisations de budésonide
  • 47.  Les Béta 2 Longue durée d’action  Bronchodilatation sur 12H  > 4 ans  2 molécules : salmétérol et formotérol  EFFETS :  Diminue bronchospasme d’effort  Moins de manifestations fin de journée et fin de nuit  Améliore l’observance  Toujours associés aux CI  Action complémentaire et synergique
  • 48.  La place des EFR dans l’asthme de l’enfant:  Avec l’interrogatoire, la clinique , les tests cutanés, la réalisation d’une épreuve fonctionnelle respiratoire EFR est indispensable  L’âge minimal : 4 ans ½ - 5 ans  La réalisation en pléthysmographie  Une courbe débit-volume ( CVL ,CVF , DEMM )  La mesure des résistances des voies aériennes  La mesure des volumes non mobilisables : VGT pour calcul du VR et de la CPT : intérêt pour évaluer la distension  La réversibilité au béta 2 courte durée d’action
  • 54.  Le suivi de l’enfant asthmatique:  Une EFR par an pour un patient bien équilibré cliniquement ( plus souvent si besoin )  Le consensus:  l’EFR doit être normalisée chez l’enfant asthmatique traité  Si ce n’est pas le cas : évoquer un problème d’observance thérapeutique !!  L’adaptation du traitement de fond doit se faire vers la diminution des doses des traitements inhalés mais sans dégrader l’EFR !
  • 55.  L’ITS en 2013 :  Chez l’enfant de façon quasi exclusive par voie orale ou sublinguale  INDICATIONS :  Signes respiratoires avec allergie IgE dépendante  Diagnostic par TC +/- IgE spécifiques  Apport de l’allergie moléculaire pour affiner le diagnostic et évaluer l’efficacité attendue de l’ITS ( ex: Bet V1 )  Persistance des symptômes malgré une bonne éviction ou éviction impossible ( pollens )  Mono sensibilisation à un allergène : acariens , alternaria, pollens ( mais pas chat, furet, rat ….) ( parfois double !)  Sur une pathologie stabilisée par le traitement symptomatique
  • 56.  PROTOCOLES:  Contrat avec la famille : 3 à 5 ans !  Prise quotidienne (Pb d’ observance !)  En per annuel pour acariens et alternaria; et pré-cosaisonnier pour pollens ( arbres , graminées)  LES ALLERGENES :  Les gouttes d’extraits allergéniques standardisés : Osiris , Staloral ( progressivité des doses )  Les comprimés en pollens de graminées : Grazax et Oralair (Première prise au cabinet avec surveillance médicale: dose importante d’emblée )
  • 57.  LA SURVEILLANCE:  Bi-annuelle  Savoir arrêter un protocole qui ne marche pas ; en cas d’effets indésirables ou en cas de recrudescence de la gêne symptomatique, réadapter le protocole  Pas d’incompatibilité avec les autres traitements sauf immuno-modulateurs.  Questions ?
  • 58.  Les éruptions médicamenteuses de l’enfant:  La question : les éruptions des enfants traités par des médicaments courants résultent-elles d’une hypersensibilité médicamenteuse et quel bilan faut-il effectuer?  LES ASPECTS CLINIQUES:  Les exanthèmes maculo-papuleux EMP sont caractérisés par de petites papules roses ou rouges qui apparaissent sur le tronc avant de s’étendre progressivement vers les extrémités des membres.
  • 59.  Elles apparaissent à la fin de la première semaine de traitement, sont non ou peu prurigineuses et disparaissent spontanément en 5 à 10 jours sans laisser de séquelles.  Souvent les béta lactamines sont accusées  La majorité des EMP de l’enfant ne résultent pas d’une histamino-libération mais est plutôt la conséquence de la maladie infectieuse et/ou inflammatoire ayant motivé la prescription du médicament.  La plupart des enfants ne récidivent pas lors des traitements ultérieurs.
  • 61.  Les lésions d’urticaire :  Papules ou macules œdémateuses, d’aspect géographique , prurigineuses, mobiles ( transitoires et labiles) associé à un angio-œdème facial ou des extrémités.  Les érythèmes polymorphes  Lésions en « cocarde » surtout M >  Infections par herpes simplex et mycoplasmapneumoniae  Et les affections graves SSJ et DRESS
  • 64.  La nature, la chronologie, la durée des réactions doivent être analysées :  Le risque d’une allergie augmente avec la gravité et/ou la précocité de la réaction par rapport au début du traitement.  Intérêt des tests cutanés :  tests à lecture immédiate si HSI  - patchs pour HSR Mais valeur +/-  Quelques IgE spécifiques
  • 65.  Les tests de Provocation restent le « Gold standard »  En milieu hospitalier  Non dénués de risque  À réserver aux enfants avec urticaire +/- œdème , voir anaphylaxie avec chronologie immédiate ! Rq : pour les éruptions bénignes, non identifiées , de chronologie non immédiate : TP à domicile
  • 66.  Merci de votre attention