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HISTOIRE DE VANESSA M… *10 ans- Fontainebleau *  « aurait eu un gros foie » *anorexie-douleurs abdominales *hépatomégalie monstrueuse *transaminases 1.5xN *ALPHAFOETOPROTEINE:700 000u/ml *AgHBs+, AcHBc+, Ag HBe -, Anti HBe +
 
HEPATITE CHRONIQUE B CHEZ L’ENFANT Traits principaux Transmission intra-familiale Pas ou peu de signes cliniques Pas de parallélisme bio / histo Risque principal: HEPATOCARCINOME
 
HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Evolution naturelle Phase replicative Clinique: asymptomatique hépato et/ou splénomégalie Biologie: transaminases +/- élevées Ag HBe +, ADN HBV + Histologie: bénigne 85% des cas
HEPATITE CHRONIQUE B CHEZ L’ENFANT Histologie du foie (292 enf, TGP>N) (Bortolotti et al, J Pediatr 1986) Hépatite Enfants % Persistante 102 34 Lobulaire 14 5 Active modérée 127 43 Active sévère 39 13 Cirrhose 10 3
HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Evolution naturelle Phase non replicative Clinique: asymptomatique Biologie:  transaminases normales ADN HBV - (sauf PCR) AgHBe -, Ac anti HBe + Ac anti HBs tardif Histologie: séquelles (HCP,  fibrose, cirrhose)
HEPATITES   B CHRONIQUES  Particularités chez l’enfant (1) La phase de réplication active est d’autant plus brève que la maladie est sévère L’évolution vers la cirrhose se fait en règle dès les premières années Il est très rare d’observer une évolution cirrhogène au moment de la séro-conversion e / anti e
HEPATITES B CHRONIQUES  Particularités chez l’enfant (2) La cirrhose est une forme d’extinction de l’activité de la maladie Les réactivations sont exceptionnelles en dehors d’un traitement immunosuppresseur Les signes histologiques de cirrhose peuvent disparaître avec le temps
HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Complications Glomérulonéphrites Surinfection D (delta) Cirrhose Carcinome hépatocellulaire
HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Glomérulonéphrites Protéinurie +/- syndrome néphrotique Histologie: GN extra-membraneuse Dépôts d’AgHBe Normalisation spontanée de la protéinurie  (moy: 30 mois) // à la séroconversion e # 2% insuffisance rénale IFN??  Lamivudine????
HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Hépatocarcinome 32 / 1623 enfants suivis pour hépatite chronique B Mère Ag HBs +: 70-100% Le plus jeune:  3 ans Série de Taïwan: Cirrhose: 96 Pas de cirrhose: 39 Ag HBe -: 82/116
HEPATITES CHRONIQUES B CHEZ L ’ENFANT Traitements TYPE interféron lamivudine DOSE 6MU/m2 3 mg/kg/j 3/sem s/c per os DUREE 6 mois 1 an ou + Séro-conversion e/anti e : traités 28% 22% contrôles 14% 13% Effets secondaires modérés mutants
TRAITEMENT DES HEPATITES CHRONIQUES B Justification chez l’enfant HATER L’ARRET DE LA REPLICATION DANS LES FORMES LES PLUS GRAVES N’ELIMINE PAS L’ADN HBV DU FOIE
Hépatite chronique B de l ’enfant. Evolutions comparées  avec et sans traitement par l ’interféron (Bortolotti et al , Gut 2000)
HEPATITES CHRONIQUES B DE L’ENFANT « Drug therapy is usually not recommended for children…. » LIAW YF and CHU CM, Hepatitis B virus infection, Seminar, Lancet, 373;2009:582-92
HEPATITES CHRONIQUES B DE L’ENFANT (très rares) Indications du traitement antiviral Traitement immunosuppresseur /chimiothérapie chez un porteur chronique Lamivudine Traitement d’une glomérulopathie sévère IFN Prévention de la réinfection post transplantation Lamivudine Hépatite histologiquement sévère n’évoluant pas spontanément vers la séroconversion e/anti e IFN
Hépatite chronique B chez l’enfant Attitude pratique (1) Enfants Adoptés venant de zones d’endémie Familles originaires de zones d’endémie Porteur du virus B dans la famille Fortuit…
 
Hépatite chronique B chez l’enfant Attitude pratique (1) (virus D <0) Transaminases >3N <3N <2N (>6mois) Réplication   +   +   - (>6mois) Biopsie   +/-   -   - Traitement   +/-   -   -
Hépatite chronique B chez l’enfant Attitude pratique (2) Enquête familiale et vaccination Dépistage de l’hépatocarcinome: tous les six mois alpha foeto protéine échographie du foie
Hépatite chronique B chez l’enfant Conclusion Peu ou pas de symptômes Gravité histologique en général modérée Risque majeur: hépatocarcinome Efficacité incertaine des traitements PREVENTION+++
Vaccination contre l ’hépatite B chez l ’enfant Efficacité et résultats à 10 ans en zone de faible endémie (Zanetti et coll, Lancet 2005) En Italie Vaccination obligatoire nourrisson ou à 12 ans  depuis 1991 *Hépatite aiguë B dans la population des 15-24 ans:  1990     2003   17/100.000   <1/100.000
HEPATITE C CHEZ L ’ENFANT Modes de contamination Transfusion Périnatale
HEPATITE CHRONIQUE C POST-TRANS  Histologie du foie Enfants / Adultes (Garcia-Monzon et al , 1998) Score de Scheuer   Enfants   Adultes  p Inflammation 0,6 3,2  <0,001 Fibrose 0,5 2,6   <0,001 Score global 1,  1 5,8   <0,001   Maladie modérée (%) 100 44 sévère (%)   0 56
HEPATITE CHRONIQUE C  POST TRANSFUSIONNELLE CHEZ L ’ENFANT Avenir à long terme   Vogt et al (NEJM 1999) 458 enfants CEC avant 1991 67 anti VHC+ Recul: 12-27 ans (m: 20) 30 ARN VHC<0 guéris spontanément TGP N 37 ARN VHC >0 TGP Fibrose N   >N NON OUI 36   1    14   3
HEPATITE CHRONIQUE C  POST TRANSFUSIONNELLE CHEZ L ’ENFANT  Avenir à long terme   (2) Casiraghi et al (Hepatology 2004) 31 nouveau-nés minitransfusion 18 anti VHC+ Recul: 30 ans 2 ARN VHC<0 guéris spontanément TGP N 16 ARN VHC >0 TGP Fibrose (/6) < 1.5 N  >1.5N   0-1   3-4 14   2   9   2
ARN sérique du VHC positif après 1 mois Anticorps sériques anti-VHC positifs après 18 mois TRANSMISSION DU VHC  DE LA MERE A SON ENFANT Critères de contamination de  l ’enfant
TRANSMISSION DU VHC  DE LA MERE A SON ENFANT Présentation clinique #100% asymptomatique Découverte fortuite ou d’examen de principe
TRANSMISSION DU VHC  DE LA MERE A SON ENFANT Evolution à moyen terme (114 enfants contaminés ; hôpital Bicêtre; 2-18 ans) ARN VHC ALAT ENFANTS < 0   N   20 > 0   N   36 > 0 1-2 x N   42 > 0 > 2 x N   16
Amel, mère anti VHC+, PCR+, VIH- 0 2 4 6 8 10 12 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 AGE (mois ) Transaminases ALAT (xN) +   - +   +   - - - - ARN-VHC
1 2 3 4 5 6 7 8 9 AGE (années) TRANSAMINASES ALAT (ui/l) ARN VHC:  +  +  +  +  +  + OUR… Za.. Mère PCR+ anti VHC+ VIH-
 
HEPATITE C CHEZ L’ENFANT Histopathologie (Goodman et al, Hepatology 2008) 121 enfants  (94 mère-enfant) Âge moyen: 10 ans IMC > 95%: 1 sur 4 ALAT normale: 1 sur 3 Inflammation  (Ishak) Fibrose  (métavir)   0-1   2-4 4.7 / 18 114 enf 7 enf   11-16 ans   tous obèses
HEPATITE CHRONIQUE C CHEZ L ’ENFANT Traitement par interféron et ribavirine 1 IFN  2b (3MU/m²3xsem)   118/   36%   84% + Riba (15 mg/kg/j 2 prises)   64 2 PEG IFN (1,5µg/kgx1/sem)   62/   47%   100% + Riba (15 mg/kg/j 2 prises)  25 Enfants/   Réponse  durable* tr.verticale   Génotype   1   2 ou 3 * Transaminases normales et ARN VHC <0  6 mois après l’arrêt du traitement 1: Gonzalès-Peralta et coll Hepatology 2005   2: Wirth et coll Hepatology 2005
Hépatite chronique C chez l ’enfant Effets secondaires du traitement Clinique Pseudo-grippe   80% Troubles digestifs 30% Perte de poids   15-25% Alopécie   15-25% Modification de l ’humeur  15-25% Dépression   13% Biologie Neutropénie   55% Ac anti thyroïde  15% Insuffisance  thyroïdienne permanente    3/180 Diabète sucré   2/180 Anémie < 10 g/dl  12/180 Diminution des doses: 5-30% Arrêt du traitement:  1-7%
TRANSMISSION PERINATALE DU VIRUS C Conclusion   Guérison spontanée espérée dans 20% des cas jusqu’à 2-3 ans Ne parler d ’hépatite chronique qu’après 2-3 ans Bénignité à court, moyen (et long?) terme dans la (quasi) totalité des cas Efficacité du traitement # adultes    MAIS effets secondaires
TRANSMISSION PERINATALE DU VIRUS C Attitude pratique *Mère: anti VHC +, ARN VHC+ *Preuve de la contamination: ARN + > 1 mois ou  antiVHC + > 18 m *A 2 ans: sérologie VHC, ARN VHC, Transaminases ALAT Sérologie + Sérologie + ARN <0 ARN >0 ALAT: N ALAT variable Guérison? Porteur chronique Surveiller ARN VHC   Génotype ; ALAT 1 / an 1 / an   pendant 3 ans   Si très élevées: histologie      discuter traitement après 5 ans   dépister pré diabète et thyroïde    Alpha foeto protéine

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  • 1. HISTOIRE DE VANESSA M… *10 ans- Fontainebleau *  « aurait eu un gros foie » *anorexie-douleurs abdominales *hépatomégalie monstrueuse *transaminases 1.5xN *ALPHAFOETOPROTEINE:700 000u/ml *AgHBs+, AcHBc+, Ag HBe -, Anti HBe +
  • 2.  
  • 3. HEPATITE CHRONIQUE B CHEZ L’ENFANT Traits principaux Transmission intra-familiale Pas ou peu de signes cliniques Pas de parallélisme bio / histo Risque principal: HEPATOCARCINOME
  • 4.  
  • 5. HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Evolution naturelle Phase replicative Clinique: asymptomatique hépato et/ou splénomégalie Biologie: transaminases +/- élevées Ag HBe +, ADN HBV + Histologie: bénigne 85% des cas
  • 6. HEPATITE CHRONIQUE B CHEZ L’ENFANT Histologie du foie (292 enf, TGP>N) (Bortolotti et al, J Pediatr 1986) Hépatite Enfants % Persistante 102 34 Lobulaire 14 5 Active modérée 127 43 Active sévère 39 13 Cirrhose 10 3
  • 7. HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Evolution naturelle Phase non replicative Clinique: asymptomatique Biologie: transaminases normales ADN HBV - (sauf PCR) AgHBe -, Ac anti HBe + Ac anti HBs tardif Histologie: séquelles (HCP, fibrose, cirrhose)
  • 8. HEPATITES B CHRONIQUES Particularités chez l’enfant (1) La phase de réplication active est d’autant plus brève que la maladie est sévère L’évolution vers la cirrhose se fait en règle dès les premières années Il est très rare d’observer une évolution cirrhogène au moment de la séro-conversion e / anti e
  • 9. HEPATITES B CHRONIQUES Particularités chez l’enfant (2) La cirrhose est une forme d’extinction de l’activité de la maladie Les réactivations sont exceptionnelles en dehors d’un traitement immunosuppresseur Les signes histologiques de cirrhose peuvent disparaître avec le temps
  • 10. HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Complications Glomérulonéphrites Surinfection D (delta) Cirrhose Carcinome hépatocellulaire
  • 11. HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Glomérulonéphrites Protéinurie +/- syndrome néphrotique Histologie: GN extra-membraneuse Dépôts d’AgHBe Normalisation spontanée de la protéinurie (moy: 30 mois) // à la séroconversion e # 2% insuffisance rénale IFN?? Lamivudine????
  • 12. HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Hépatocarcinome 32 / 1623 enfants suivis pour hépatite chronique B Mère Ag HBs +: 70-100% Le plus jeune: 3 ans Série de Taïwan: Cirrhose: 96 Pas de cirrhose: 39 Ag HBe -: 82/116
  • 13. HEPATITES CHRONIQUES B CHEZ L ’ENFANT Traitements TYPE interféron lamivudine DOSE 6MU/m2 3 mg/kg/j 3/sem s/c per os DUREE 6 mois 1 an ou + Séro-conversion e/anti e : traités 28% 22% contrôles 14% 13% Effets secondaires modérés mutants
  • 14. TRAITEMENT DES HEPATITES CHRONIQUES B Justification chez l’enfant HATER L’ARRET DE LA REPLICATION DANS LES FORMES LES PLUS GRAVES N’ELIMINE PAS L’ADN HBV DU FOIE
  • 15. Hépatite chronique B de l ’enfant. Evolutions comparées avec et sans traitement par l ’interféron (Bortolotti et al , Gut 2000)
  • 16. HEPATITES CHRONIQUES B DE L’ENFANT « Drug therapy is usually not recommended for children…. » LIAW YF and CHU CM, Hepatitis B virus infection, Seminar, Lancet, 373;2009:582-92
  • 17. HEPATITES CHRONIQUES B DE L’ENFANT (très rares) Indications du traitement antiviral Traitement immunosuppresseur /chimiothérapie chez un porteur chronique Lamivudine Traitement d’une glomérulopathie sévère IFN Prévention de la réinfection post transplantation Lamivudine Hépatite histologiquement sévère n’évoluant pas spontanément vers la séroconversion e/anti e IFN
  • 18. Hépatite chronique B chez l’enfant Attitude pratique (1) Enfants Adoptés venant de zones d’endémie Familles originaires de zones d’endémie Porteur du virus B dans la famille Fortuit…
  • 19.  
  • 20. Hépatite chronique B chez l’enfant Attitude pratique (1) (virus D <0) Transaminases >3N <3N <2N (>6mois) Réplication + + - (>6mois) Biopsie +/- - - Traitement +/- - -
  • 21. Hépatite chronique B chez l’enfant Attitude pratique (2) Enquête familiale et vaccination Dépistage de l’hépatocarcinome: tous les six mois alpha foeto protéine échographie du foie
  • 22. Hépatite chronique B chez l’enfant Conclusion Peu ou pas de symptômes Gravité histologique en général modérée Risque majeur: hépatocarcinome Efficacité incertaine des traitements PREVENTION+++
  • 23. Vaccination contre l ’hépatite B chez l ’enfant Efficacité et résultats à 10 ans en zone de faible endémie (Zanetti et coll, Lancet 2005) En Italie Vaccination obligatoire nourrisson ou à 12 ans depuis 1991 *Hépatite aiguë B dans la population des 15-24 ans: 1990 2003 17/100.000 <1/100.000
  • 24. HEPATITE C CHEZ L ’ENFANT Modes de contamination Transfusion Périnatale
  • 25. HEPATITE CHRONIQUE C POST-TRANS Histologie du foie Enfants / Adultes (Garcia-Monzon et al , 1998) Score de Scheuer Enfants Adultes p Inflammation 0,6 3,2 <0,001 Fibrose 0,5 2,6 <0,001 Score global 1, 1 5,8 <0,001 Maladie modérée (%) 100 44 sévère (%) 0 56
  • 26. HEPATITE CHRONIQUE C POST TRANSFUSIONNELLE CHEZ L ’ENFANT Avenir à long terme Vogt et al (NEJM 1999) 458 enfants CEC avant 1991 67 anti VHC+ Recul: 12-27 ans (m: 20) 30 ARN VHC<0 guéris spontanément TGP N 37 ARN VHC >0 TGP Fibrose N >N NON OUI 36 1 14 3
  • 27. HEPATITE CHRONIQUE C POST TRANSFUSIONNELLE CHEZ L ’ENFANT Avenir à long terme (2) Casiraghi et al (Hepatology 2004) 31 nouveau-nés minitransfusion 18 anti VHC+ Recul: 30 ans 2 ARN VHC<0 guéris spontanément TGP N 16 ARN VHC >0 TGP Fibrose (/6) < 1.5 N >1.5N 0-1 3-4 14 2 9 2
  • 28. ARN sérique du VHC positif après 1 mois Anticorps sériques anti-VHC positifs après 18 mois TRANSMISSION DU VHC DE LA MERE A SON ENFANT Critères de contamination de l ’enfant
  • 29. TRANSMISSION DU VHC DE LA MERE A SON ENFANT Présentation clinique #100% asymptomatique Découverte fortuite ou d’examen de principe
  • 30. TRANSMISSION DU VHC DE LA MERE A SON ENFANT Evolution à moyen terme (114 enfants contaminés ; hôpital Bicêtre; 2-18 ans) ARN VHC ALAT ENFANTS < 0 N 20 > 0 N 36 > 0 1-2 x N 42 > 0 > 2 x N 16
  • 31. Amel, mère anti VHC+, PCR+, VIH- 0 2 4 6 8 10 12 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 AGE (mois ) Transaminases ALAT (xN) + - + + - - - - ARN-VHC
  • 32. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 AGE (années) TRANSAMINASES ALAT (ui/l) ARN VHC: + + + + + + OUR… Za.. Mère PCR+ anti VHC+ VIH-
  • 33.  
  • 34. HEPATITE C CHEZ L’ENFANT Histopathologie (Goodman et al, Hepatology 2008) 121 enfants (94 mère-enfant) Âge moyen: 10 ans IMC > 95%: 1 sur 4 ALAT normale: 1 sur 3 Inflammation (Ishak) Fibrose (métavir) 0-1 2-4 4.7 / 18 114 enf 7 enf 11-16 ans tous obèses
  • 35. HEPATITE CHRONIQUE C CHEZ L ’ENFANT Traitement par interféron et ribavirine 1 IFN  2b (3MU/m²3xsem) 118/ 36% 84% + Riba (15 mg/kg/j 2 prises) 64 2 PEG IFN (1,5µg/kgx1/sem) 62/ 47% 100% + Riba (15 mg/kg/j 2 prises) 25 Enfants/ Réponse durable* tr.verticale Génotype 1 2 ou 3 * Transaminases normales et ARN VHC <0 6 mois après l’arrêt du traitement 1: Gonzalès-Peralta et coll Hepatology 2005 2: Wirth et coll Hepatology 2005
  • 36. Hépatite chronique C chez l ’enfant Effets secondaires du traitement Clinique Pseudo-grippe 80% Troubles digestifs 30% Perte de poids 15-25% Alopécie 15-25% Modification de l ’humeur 15-25% Dépression 13% Biologie Neutropénie 55% Ac anti thyroïde 15% Insuffisance thyroïdienne permanente 3/180 Diabète sucré 2/180 Anémie < 10 g/dl 12/180 Diminution des doses: 5-30% Arrêt du traitement: 1-7%
  • 37. TRANSMISSION PERINATALE DU VIRUS C Conclusion Guérison spontanée espérée dans 20% des cas jusqu’à 2-3 ans Ne parler d ’hépatite chronique qu’après 2-3 ans Bénignité à court, moyen (et long?) terme dans la (quasi) totalité des cas Efficacité du traitement # adultes MAIS effets secondaires
  • 38. TRANSMISSION PERINATALE DU VIRUS C Attitude pratique *Mère: anti VHC +, ARN VHC+ *Preuve de la contamination: ARN + > 1 mois ou antiVHC + > 18 m *A 2 ans: sérologie VHC, ARN VHC, Transaminases ALAT Sérologie + Sérologie + ARN <0 ARN >0 ALAT: N ALAT variable Guérison? Porteur chronique Surveiller ARN VHC Génotype ; ALAT 1 / an 1 / an pendant 3 ans Si très élevées: histologie discuter traitement après 5 ans dépister pré diabète et thyroïde Alpha foeto protéine