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L’hypertension	
  artérielle	
  
DR Alain Bergère
PSSL Le Bailleul
Le 10 01 2016
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Quand	
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  pa&ent	
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cardiologue	
  
Suspicion	
  d'HTA	
  secondaire	
  
HTA	
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Hypertrophie	
  ventriculaire	
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Orienta&on	
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  anatomiques...
Hyperaldostéronisme	
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Syndrome	
  de	
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  formes	
  anatomiques	
  
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Diagnos&c	
  et	
  traitement	
  
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  dosages	
  biologiques	
  
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  rénine	
  plasma&que	
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Phéchromocytome	
  
Tumeur	
  rare	
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Localisa7on	
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Diagnos&c	
  et	
  traitement	
  
Suspicion:	
  crises	
  paroxys&ques	
  associant	
  HTA,	
  
palpita&ons,	
  sueurs	
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Maladies	
  rénales	
  hypertensives	
  
Contexte	
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  insuffisance	
  rénale	
  +	
  
protéinurie	
  +	
  hé...
Syndrome	
  d'apnées	
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Pathologie	
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  traitée	
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  consulta&on	
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Hta ab 10 01 16

  1. 1. L’hypertension  artérielle   DR Alain Bergère PSSL Le Bailleul Le 10 01 2016
  2. 2. Défini&on  de  l’HTA   pas  si  simple  …   Varia&ons  importantes  de  l’HTA   au  cours  du  nychtémère   selon  les  condi&ons  et  les  modes  de  mesure   La  pression  artérielle  augmente  avec  l’âge   HTA  :  facteur  de  risque  de  complica&ons   cardiovasculaires  plus  que  maladie   Absence  de  valeur  seuil  
  3. 3. Physiologie  de  la  PA   quelques  rappels  …   PA  =  Q  x  R   Q  =  VES  x  FC   PA  =  VES  x  FC  x  R   Q  :  débit  cardiaque   R  :  résistances  artérielles   VES  :  volume  d’éjec&on  systolique   FC  :  fréquence  cardiaque  
  4. 4. Quelques  rappels  (suite)   Toute  varia&on  de  la  fréquence  cardiaque  ou  des   résistances  artérielles  est  responsable  d'une   varia&on  instantannée  de  la  PA   Les  varia&ons  du  volume  d'éjec&on  (volémie)   ont  un  effet  plus  retardé  sur  la  PA   Ces  varia&ons  de  la  PA  s'observent  que  le  sujet   soit  normotendu  ou  hypertendu  
  5. 5. Variabilité  de  la  PA   Niveau  d'ac7vité  physique  :  varia7on  de  la  FC   effort  :  augmenta&on  de  la  PA   repos  :  diminu&on  de  la  PA   Alternance  veille-­‐sommeil   sommeil  :  diminu&on  de  la  PA   eveil  :  augmenta&on  de  la  PA   Température  extérieure  et  corporelle   froid  :  augmenta&on  de  la  PA  par  vasoconstric&on   chaud:  diminu&on  de  la  PA  par  vasodilata&on   Stress,  émo7ons,  anxiété  :  augmenta&on  de  la  PA  
  6. 6. Variabilité  tensionnelle   Augmente  avec  l'âge   hypotension  orthosta&que  fréquente   à  rechercher  systéma&quement  en  consulta&on   intérêt  de  la  MAPA   Augmente  en  présence  du  médecin  :  HTA   blouse  blanche   20  à  25  %  des  pa&ents   intérêt  de  l'AMT  
  7. 7. Complica&ons  associées  à  l'HTA   Accidents  vasculaires  cérébraux   ischémiques  :  athérosclérose  des  TSA   hémorragiques  :  hémorragies  parenchymateuses   Insuffisance  cardiaque   Infarctus  du  myocarde   Insuffisance  rénale  chronique   Artériopathie  oblitérante  des  membres  inférieurs  
  8. 8. Objec&f  du  traitement  de  l'HTA   pas  si  simple  non  plus  …   Diminu7on  du  risque  de  survenue  des   complica7ons     Difficultés     pas  de  seuil  :  risque  propor&onnel  au  niveau   tensionnel   autres  facteurs  de  risque  :  diabète,  tabac,   cholestérol,  obésité   il  faut  dis&nguer  le  seuil  de  traitement  et  l'objec&f   tensionnel  
  9. 9. Seuil  et  objec&f  tensionnel   Toutes  les  études  prouvent  que  traiter  l'HTA  réduit  le   risque  de  survenue  des  complica&ons   Le  seuil  de  traitement  est  désormais  le  même  pour  tous   les  pa&ents,  y  compris  les  pa&ents  diabé&ques  ou   avec  maladie  rénale   <  80  ans  :  seuil  =  TA  >  140/90    mm  Hg   >  80  ans  :  seuil  =  TA  >  150/90  mm  Hg   Ques&on  non  résolue  :  objec&f  tensionnel  sous   traitement  
  10. 10. Etude  SPRINT   Publiée  en  2015   9000  pa&ents  de  plus  de  50  ans   HTA  traitée   HTA  avec  maladie  CV  ou  rénale   exclusion  :  diabète  et  AVC   2  groupes  randomisés   objec&f  TAS  entre  130  et  140    mm  Hg   objec&f  TAS  <  120  mm  Hg  
  11. 11. Etude  SPRINT   Résultats  :  groupe  objec&f  TAS  <  120  mm  Hg   réduc&on  de  la  mortalité  globale  et  des   complica&ons  cardiovasculaire   pas  d'effet  sur  le  risque  d'AVC   plus  d'effets  indésirables  et  notamment  d'HTO   Limites  de  l'étude   diabète  et  AVC  non  inclus   PA  mesurée  au  cabinet  médical  
  12. 12. Objec&f  tensionnel  sous  traitement   Pas  de  cible  unique,  valable  pour  tous  les   hypertendus   Il  faut  tenir  compte   de  l'aeeinte  des  organes  cibles   de  l'âge  du  pa&ent   des  effets  indésirables  des  traitements   de  l’origine  ethnique  du  pa&ent  :  chez  le  pa&ent   noir,  HTA  plus  élevée  et  plus  résistante  au   traitement  
  13. 13. Mesure  de  la  pression  artérielle   Pendant  très  longtemps,  l'HTA  a  été  définie  par   une  PA  >  160/90  puis  140/90  mm  Hg,  mesurée   au  cabinet  médical   2  mesures  au  cours  d'une  même  consulta&on   3  consulta&ons  sur  une  période  de  3  à  6  mois   Ceee  approche  de  l'HTA  ne  tenait  pas  compte   de  la  grande  variabilité  de  la  PA   de  l'éléva&on  fréquente  de  la  PA  en  présence  du   médecin  :  HTA  blouse  blanche  
  14. 14. Mesure  de  la  PA  :  AMT   Appareil  :  tensiomètre  automa&que  électronique  avec   brassard  huméral     Grand  nombre  de  mesures  nécessaire   Condi&ons  de  mesure  comparables  :  au  repos,  à   domicile,  en  dehors  de  la  présence  du  médecin   Recommanda&ons  :     –  ma&n  et  soir,  au  repos   –  3  mesures,  3  jours  de  suite  chaque  mois   –  calcul  de  la  moyenne  
  15. 15. Mesure  de  la  PA  :  MAPA   Mesures  de  la  PA  pendant  24  heures   Prises  de  TA  automa&ques  toutes  les  15,  20  ou  30  minutes   Demander  au  pa&ent  de  tenir  un  journal  d'ac7vités   Intérêts  :   PA  nocturne   hypotension  orthosta&que  corrélée  au  journal   Limites  :   stress  induit   interpréta&on  parfois  difficile   pa&ent  non  acteur  
  16. 16. Valeurs  normales  de  la  PA   Au  cabinet  médical   PAS  <  140  mm  Hg   PAD  <  90  mm  Hg   AMT  et  MAPA  diurne   PAS  <  135  mm  Hg   PAD  <  85  mm  Hg   MAPA  nocturne   PAS  <  120  mm  Hg   PAD  <  70  mm  Hg  
  17. 17. Première  consulta&on   Prise  de  la  PA  avec  un  tensiomètre  automa7que   Prise  aux  2  bras,  en  posi7on  assise   Evalua&on  des  autres  facteurs  de  risque  CV   Prise  de  toxique  (alcool)  ou  d’autres  médicaments  élevant  la  PA   Bilan  biologique  :     créa&nine  et  débit  de  filtra&on  glomérulaire   ionogramme  :  Na,  K   glycémie  à  jeun   bilan  lipidique   protéinurie  sur  bandeleee   ECG   Informa7on  du  pa7ent  
  18. 18. Informa&on  du  pa&ent   HTA  =  facteur  de  risque  plus  que  maladie   Nécessité  d'une  prise  en  charge  globale  de  tous  les  facteurs  de   risque   Diagnos&c  d'HTA  difficile  :   variabilité   effet  blouse  blanche   Pas  d'urgence  à  traiter   U&lité  de  l'AMT  pendant  3  mois  pour  le  diagnos&c  avant  de   débuter  le  traitement   Mise  en  place  des  mesures  hygiéno-­‐diété&ques  
  19. 19. Mesures  hygiéno-­‐diété&ques   •  Réduire  une  consomma&on  excessive  de  sel   •  Pra&quer  une  ac&vité  physique  régulière   •  Réduire  le  poids  en  cas  de  surcharge   pondérale   •  Réduire  une  consomma&on  excessive  d’alcool   •  Privilégier  la  consomma&on  de  fruits  et   légumes   •  Arrêt  du  tabac  
  20. 20. Réduire  la  consomma&on  excessive   de  sel   Objec7f  :  6  à  8  grammes  de  sel  par  jour   1  gramme  de  sodium  =  2.5  grammes  de  sel   Origine  alimentaire  :   80  %  :    aliments  préparés   20  %  :  salière   Méthode  de  référence  :  natriurèse  sur  les  urines  de  24h   6  g  de  sel  par  jour  équivaut  à  une  natriurèse  de  100  mmol/24h   Habitudes  alimentaires  :  pain,  fromage,  charcuterie,  pizza,  chips,  plats   cuisinés  industriels   Test  ExSel  :  www.comitehta.org  
  21. 21. Deuxième  consulta&on  à  3  mois   Vérifica&on  de  l'AMT  :  HTA  confirmée  ou  pas   Résultats  biologiques  et  ECG   suspicion  d'HTA  secondaire  :  avis  cardio   ECG  anormal  :  avis  cardio   Compréhension  du  pa&ent   Prescrip7on  du  traitement  médicamenteux  :   monothérapie  au  choix  
  22. 22. Traitement  médicamenteux   Cinq  classes  ont  démontré  une  diminu&on  des   complica&ons  cardiovasculaires   Par  ordre  d'ancienneté  :   diuré&ques  thiazidiques   bêtabloquants  (olol)   inhibiteurs  calciques  (dipine)   IEC  (pril)   ARA  2  (sartan)  
  23. 23. Monothérapie   en  pra&que   Choix  libre  :  1  classe  parmi  les  5   Bêtabloquants  :  moins  efficaces  pour  la  préven&on  des   AVC   Privilégier  une  prise  par  jour   Génériques  :  efficacité  comparable;  même  marque   IEC  et  ARA  2  :  efficacité  comparable   HTA  +  diabète  :  IEC  ou  ARA  2   IEC  et  ARA  2  :  créat  et  kaliémie  à  2  semaines  
  24. 24. Objec&f  du  traitement   Contrôle  de  la  PA  au  cours  des  6  premiers  mois   cabinet  médical  <  140/90;  PAS  entre  130  et  140   AMT  <  135/85   >  80  ans  :  TA  <  150/90;  PAS  entre  130  et  150   Même  objec7f  pour  tous  les  pa7ents   y  compris  pa&ents  diabé&ques  ou  avec  maladie   rénale   Contrôle  nécessaire  par  AMT  
  25. 25. HTA  chez  le  sujet  âgé   La  pression  artérielle  et  l'HTA  augmentent  avec  l'âge   La  variabilité  de  la  pression  artérielle  augmente  avec  l'âge   effet  blouse  blanche   HTA  +  hypotension  orthosta&que  :  risque  de  chute   Facteur  de  risque  de  démence   Traitement  an&hypertenseur  :  diminue  le  risque  de  démence   Seuil  de  traitement  :  PAS  =  150  mm  Hg  après  80  ans   Privilégier  :  inhibiteur  calcique  et  diuré&que  thiazidique   Hypotension  orthosta&que  :  an&  HTA  et  autres  médicaments   Aeen&on  :  fièvre,  infec&ons,  déshydrata&on  
  26. 26. Evalua&on    après  3  mois  de   traitement   Contrôle  par  AMT   Objec7f  a[eint  :  même  traitement   Recherche  des  effets  indésirables  :   calciques  :  oedèmes   bêtabloquants  :  asthénie,  libido   IEC  :  toux   IEC  et  ARA  2  :  insuffisance  rénale   hypotension  orthosta&que  :  interrogatoire,  mesure,  MAPA   Objec7f  non  a[eint  :  bithérapie  fixe   éviter  :  IEC  +  ARA  2  (risque  d'IR  et  d'hyperkaliémie)  
  27. 27. Evalua&on  après  6  mois  de   traitement   Contrôle  par  AMT   Objec&f  aeeint  :  même  traitement   Recherche  des  effets  indésirables   Objec7f  non  a[eint  :   majora&on  de  la  posologie  de  la  bithérapie   changement  de  bithérapie   trithérapie  :  IEC/ARA  2  +  calcique  +  thiazidique  
  28. 28. Et  après  …     Con7nuer  les  contrôles  mensuels  par  AMT   Objec&f  aeeint  :  même  traitement   Recherche  des  effets  indésirables   Objec7f  non  a[eint  malgré  la  trithérapie  :  avis   cardiologique  
  29. 29. La  poussée  tensionnelle   mythe  ou  réalité  …   Symptômes  souvent  associés  à  la  poussée  tensionnelle  :   céphalées   sensa&ons  ver&gineuses  («  alourdi5ons  »),  déséqulibres   acouphènes,  phosphènes   épistaxis   Symptômes  non  spécifiques  et  nombreuses  poussées  TA   asymptoma7ques   Subjec&vité  et  convic&on  du  pa&ent  et/ou  du  médecin   Piège:  augmenter  le  traitement  à  chaque  poussée  TA    
  30. 30. Urgences  hypertensives   risque  vital   Eléva7on  tensionnelle  aiguë  et  complica7on  viscérale   hypertension  connue  ou  non,  traitée  ou  non   chiffres  tensionnels  très  élevés   Encéphalopathie  hypertensive   confusion,  céphalées,  convulsions   FO  :  oedème  papillaire,  exsudats   IRM  :  leucoencéphalopathie  postérieure     Dissec7on  aor7que   OAP   HTA  maligne   Toxémie  gravidique  et  éclampsie  
  31. 31. HTA  maligne   Evolu&on  subaiguë  sur  plusieurs  jours   Céphalées,  asthénie,  amaigrissement,  soif,  troubles  visuels   FO  :  œdème  papillaire,  exsudats   Insuffisance  rénale  rapidement  progressive   Protéinurie  >  1  g/24h   Hémolyse  aiguë  (microangiopathie  thrombo&que)   Physiopathologie  :  emballement  du  SRAA   Traitement  :   pas  de  diuré&que   inhibiteur  calcique  IVPSE   puis  IEC  ou  ARA  2  
  32. 32. Quand  adresser  le  pa&ent  au   cardiologue   Suspicion  d'HTA  secondaire   HTA  associée  à  un  reten&ssement  viscéral  :   hypertrophie  ventriculaire  gauche   insuffisance  cardiaque   coronaropathie   insuffisance  rénale  :  néphrologue   HTA  résistante  au  traitement  
  33. 33. Hypertrophie  ventriculaire  gauche   Orienta&on  diagnos&que  par  l'ECG  lors  du  bilan   ini&al  :   augmenta&on  du  voltage  des  QRS  :  critères  de   Sokolov   et  troubles  de  la  repolarisa&on   Confirma&on  par  l'échodoppler  cardiaque  
  34. 34. HTA  secondaires   Quand  évoquer  une  HTA  secondaire  :   <  30  ans   HTA  d'emblée  sévère   hypokaliémie   insuffisance  rénale,  protéinurie,  hématurie   souffle  abdominal  latéralisé   insuffisance  rénale  aiguë  sous  IEC/ARA  2   OAP  flash  à  répé&&on  
  35. 35. Principales  HTA  secondaires   HTA  rénovasculaire  :  sténose  artère  rénale   Hyperaldostéronisme  primaire   Maladies  rénales  hypertensives   Phéochromocytome  
  36. 36. HTA  rénovasculaire   Prévalence  variable  :   0,5  à  3  %  de  l'ensemble  des  hypertendus   mais  20  %  des  hypertendus  athéromateux   Deux  formes  histologiques   sténose  athéromateuse  :  90  %   •  pa&ent  athéromateux   •  résultat  du  traitement  incertain   dysplasie  fibromusculaire  :  10  %   •  sujet  jeune,  non  athéromateux   •  angioplas&e  efficace  et  guérit  l'HTA  
  37. 37. HTA  rénovasculaire   Circonstances  révélatrices  :   HTA  d'emblée  sévère  chez  un  pa&ent  jeune   HTA  résistante  au  traitement   OAP  flash  à  répé&&on     souffle  abdominal  latéralisé   insuffisance  rénale  aiguë  sous  IEC/ARA  2   Diagnos7c  :   1°  inten&on  :  échodoppler  des  artères  rénales   confirma&on  :  angioscanner  ou  angioRM   scin&graphie  :  faible  performance  diagnos&que  
  38. 38. HTA  rénovasculaire   Traitement   1°  inten&on  :  angioplas&e/stent   échec  ou  formes  anatomiques  complexes  :  chirurgie   Meilleures  indica7ons   dysplasie  fibromusculaire   OAP  flash  à  répé&&on    
  39. 39. Hyperaldostéronisme  primaire   Syndrome  de  Conn  (1956)  :  2  formes  anatomiques   adénome  de  Conn  :  30  à  50  %   hyperplasie  uni  ou  bilatérale  des  surrénales  :  50  à  70  %  des  cas   Prévalence  :  5  à  10  %  des  hypertendus   Suspicion  :  hypokaliémie  chez  un  pa&ent  non  traité   Difficultés  :   kaliémie  normale  dans  25  à  50  %  des  cas   pa&ent  traité  par  diuré&que  :  redoser  la  kaliémie  après  arrêt  du   traitement  et  avec  une  alimenta&on  normo  sodée  
  40. 40. Diagnos&c  et  traitement   1°  étape  :  dosages  biologiques   ac&vté  rénine  plasma&que  (ARP)  +  aldostérone  plasma&que  (AP)  +   rapport  AP/ARP   dosages  le  ma&n  avant  le  1°  lever  puis  après  1  heure  d'orthosta&sme   critères  diagnos&ques   •  ARP  basse  et  AP  élevée  en  decubitus  et  non  influencés   par  l'orthosta&sme   •  et  rapport  AP/ARP  élevé  >  23   2°  étape  :  imagerie  par  scanner  ou  IRM   Traitement  :   adénome  :  chirurgie   hyperplasie  :  spironolactone  
  41. 41. Phéchromocytome   Tumeur  rare  :  0,1  %  des  hypertendus   Localisa7on  :   médullosurrénale  :  90  %   extrasurrénalienne  :  10  %   Secré7on  adrénaline,  noradrénaline,  dopamine   Histologie  :   bénigne  :  90  %   maligne  :  10  %,  métastases  possibles   Isolée  ou  intégrée  à  des  maladies  géné7ques  :   néoplasies  endocriniennes  mul&ples  (NEM)   neurofibromatoses   maladie  de  Von  Hippel  Lindau  
  42. 42. Diagnos&c  et  traitement   Suspicion:  crises  paroxys&ques  associant  HTA,   palpita&ons,  sueurs  et  céphalées   tableau  évocateur  mais  non  spécifique   Confirma7on  :  dosage  urinaire  des  dérivés  des   catécholamines  (métanéphrine  et   normétanéphrine)   Localisa7on  :  scanner,  IRM,  scin&graphie  MIBG   Traitement  chirurgical  
  43. 43. Maladies  rénales  hypertensives   Contexte  :  HTA  +  insuffisance  rénale  +   protéinurie  +  hématurie  +  échorénale   pathologique   E7ologies   néphropathies  glomérulaires   néphropathies  vasculaires  :  vascularites,   sclérodermie,  embolies  de  cholestérol   polykystose  rénale   néphropathies  inters&&elles  chroniques  
  44. 44. Syndrome  d'apnées  du  sommeil   Pathologie  fréquente   SAOS  =  pathologie  et  facteur  de  risque  CV   ischémie  myocardique  et  infarctus   AVC   troubles  du  rythme   insuffisance  cardiaque   HTA  et  hypertrophie  ventriculaire  gauche   Origine  de  l'HTA  au  cours  du  SAOS   hypoxie  et  hypercapnie  nocturne  responsables  d'une  hyperac&vité   sympathique   Traitement  du  SAOS  :  diminue  le  risque  CV  
  45. 45. Cas  n°1   Homme  –  58  ans  –  suspicion  d’HTA   Pas  d’autre  antécédent  ni  fdr   Examen  normal,  ECG  normal,  biologie  normale   Pas  de  traitement   1°  consulta&on  mai  2016  :     TA  bras  gauche  =  170/100   TA  bras  droit  =  166/99   2°  consulta&on  novembre  2016  :     examen  normal,  pas  de  traitement   TA  bras  gauche  =  178/110  
  46. 46. Cas  n°  1  (suite)   AMT  mensuelle  de  mai  à  octobre   mesures  au  repos  et  à  domicile,  au  bras  gauche   3  mesures  ma&n  et  soir,  3  jours  de  suite,  chaque  mois   nombre  de  mesures   6  par  jour   18  par  mois   108  sur  6  mois   Résultats  de  l’AMT  :  moyennes  des  mesures   ma&n  :  143/97   soir  :  140/94   Diagno&c  :  HTA  modérée  (diastolique)   Monothérapie  
  47. 47. Cas  n°  2   Homme  56  ans   Suspicion  HTA  :  médecin  traitant  et  du  travail   Pas  d’autre  antécédent  ni  fdr   Examen  clinique,  ECG  et  bilan  biologique   normaux   1°  consulta&on  :  TA  =  158/90  mm  Hg   AMT  pendant  3  mois  :  135/78  mm  Hg   Pas  de  traitement  
  48. 48. Cas  n°3   Femme  86  ans   HTA  ancienne,  traitée  pendant  plusieurs  années   Arrêt  du  traitement  depuis  1  an  car  va  bien   Pas  d’autre  antécédent  ni  facteur  de  risque   1°  consulta&on  en  août  2015   TA  =  190/95;  examen  clinique  normal   bilan  biologique  normal   ECG  :  tachycardie  sinusale  et  HVG   Traitement  par  Bisoprolol/Hydrochlorothiazide   AMT  mensuelle  
  49. 49. Cas  n°  3  (suite)   2°  consulta&on  en  décembre  2015  (4  mois)   AMT  :  TA  toujours  élevée   ETT  :  HVG   Bisoprolol/HCTZ  +  Enalapril/Lercanidipine   3°  consulta&on  prévue  en  mars  2016  :  la  pa&ente  ne  vient  pas   3°  consulta&on  en  décembre  2016  :   va  bien,  examen  normal   AMT  régulièrement  faite  tous  les  mois   Diminu&on  progressive  de  la  PA  de  janvier  à  juillet  2016   TA  stable  et  normale  depuis  août  2016  :  146/84  mm  Hg  

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