Comment adapter les dernières recommandations à ma pratique aux urgences ? Bases physiopathologiques de l'utilisations des thérapeutiques de l'oxygène aux drogues vasoactives et au-delà.
Up-to-date guidelines and recommendations on Acute Heart Failure treatments from oxygen to vasoactive drugs and beyond.
Evidence-based therapy at bed-side in the ER.
Comment je traite une poussée d'insuffisance cardiaque aiguë ?
1. Comment je traite une poussée d’ICA ?
Nicolas PESCHANSKI MD, PhD @DocNikkoU1096
2. Nicolas PESCHANSKI MD, PhD
Honoraires en tant que consultant : Vygon SA
Honoraires en tant que conférencier : Vygon SA, SANOFI,
Fisher&Paykel Healthcare, AstraZeneca, Bayer, Zoll
29 mars 2018
Liens d’intérêts
16. VSAI-PEP ≈ CPAP
Surtout si hypercapnique
Amélioration clinique + GDS
Masip J et al. N Engl J Med 2008;359:2068-9
Peter JV et al. Lancet 2006;367:1155-63
Collins SP et al. Ann Emerg Med 2006;48:260-9
Winck JC et al. Crit Care 2006;10:R69
Vital FM et al. Cochrane Database Syst Rev 2013;(3)
21. 13 pa&ents présentant un ICC (gravité variable, FeVG non présentées RCT en double aveugle : Air vs O2 (40% puis MHC)
Nette ↗ des résistances périphériques
(post-charge),
(235 ± 321 vs 875 ± 1174 dynes/cm2)
mais ne touchant pas les bras où l’on
constate une ↗ paradoxale du DC
32. Evidence-Based Med
Systolic Blood Pressure at Admission, Clinical Characteristics,
and Outcomes in Patients Hospitalized With Acute Heart
Failure
Gheorghiade M et al. JAMA 2005
41267 patients
Admis pour ICA
Résultats
1. Caractéristiques
2. Surmortalité hospitalière inversement
proportionnelle au degré d’hypertension
Acute haemodynamic effects of furosemide in pa?ents with
normal and raised leA atrial pressures.
Lal S et al. BHJ 1969
23 paOents
Admis pour ICA
POD avant, après 15’ et 45’ de furosémide
Résultats
1/3 des paOents n’a pas de surcharge hémodynamique•
Furosémide = ↓ débit cardiaque•
“Many patients with acute pulmonary edema are not fluid overloaded before the event”
FE basse FE conservée
33. Richling H et al. EJCI 2011
Traitements : O2 10L/min, urapidil, morphine, puis randomisation furosémide vs placebo
Echelle de dyspnée
auto-perçue PAS
Mortalité = 0, intubaGon = 0
n=25 n=28
34. 34
Diuretics are a cornerstone in the treatment of patients with AHF and signs of
fluid overload and congestion. Diuretics increase renal salt and water excretion
and have some vasodilatory effect. In patients with AHF and signs of
hypoperfusion, diuretics should be avoided before adequate perfusion is attained.
Ponikowski et al. Eur Heart J 2016
Diurétiques de l’anse
37. Co#er et al. Lancet 1998
O2 10L/min, furosémide 40mg, morphine 3mg, puis randomisation
A : Nitré 3mg bolus/5min
Jusqu’à SaO2 > 96%
(ou PA < 90mmHg)
B : Furo. 80mg
bolus/15min
Nitré IVSE 1-10 mg/h
38. Sharon et al JACC 2000
OAP : O2 10L/min, furosémide 40mg, morphine 3mg, puis randomisation
Jusqu’à SaO2 > 96%
(ou PA < 110mmHg)
n=2
0
n=2
0
Etude arrêtée précocement
25% 85% 0,003
B : BIPAP
PEEP 3-5 cmH2O
Pplat 8-10 cmH2O
A : Nitré 4mg bolus/4min
39. Wakai et al, Cochrane Database Syst Rev. 2013:6;(8)
PAS
40. 1- Oxygène
2- Nitrés
3- Diurétiques de l'anse
4- VNI
5- Morphine
Quel(s) traitement(s) a (ont) montré une
augmentation de la survie hospitalière ?
41. Gray A et al.
> 1000 patients dans l’étude 3CPO (acute cardiogenic pulmonary oedema)
90,4% ont reçu des nitrés; 89% des diurétiques; 50,4% de la morphine
Paramètre p
Mortalité à 7 J
Variation pH
Réduction dyspnée
(EVA)
2010
42. Registre ADHERE. IC aiguë aux USA.
35 000 patients
1% vs 3% de mortalité
initiation précoce vs tardive de vasodilatateurs
5% vs 7% de mortalité
initiation précoce vs tardive de vasoactifs
1 heure 12 heures
43. Impact of Nitrate Use on Survival in Acute Heart Failure: A
Propensity-Matched Analysis
Edwin C. Ho, MD; John D. Parker, MD; Peter C. Austin, PhD; Jack V. Tu, MD, PhD; Xuesong Wang, MSc; Douglas S. Lee, MD, PhD
Background-—There is limited evidence that the use of nitrates in acute decompensated heart failure early after presentation to a
hospital can improve clinical outcomes. We aimed to determine whether early nitrate exposure is associated with improved survival
in a large retrospective cohort study.
Methods and Results-—We examined 11 078 acute decompensated heart failure patients who presented to emergency
departments in Ontario, Canada, between 2004 and 2007, in the Enhanced Feedback For Effective Cardiac Treatment and the
Emergency Heart failure Mortality Risk Grade studies. In propensity-matched analyses, we examined the effect of nitrate
administration in the acute emergency department setting for its impact on death at 7, 30, and 365 days. In propensity-matched
analyses, we found no difference in survival between those who received nitrates in the emergency department and the non-nitrate
comparator group. Hazard ratios for mortality were 0.76 (95% CI; 0.51, 1.12) over 7 days, 0.97 (95% CI; 0.77, 1.21) over 30 days,
and 0.91 (95% CI; 0.82, 1.02) over 1 year of follow-up. There was no significant difference in survival or hospital length of stay
between nitrate and non-nitrate controls in extended follow-up. There was also no significant effect of nitrates in subgroups
stratified by presence of chest pain, troponin elevation, chronic nitrate use, and known coronary artery disease.
Conclusions-—In acute decompensated heart failure, use of nitrates acutely in the emergency department setting was not
associated with improvement in short-term or near-term survival. Our study does not support generalized use of nitrates when the
primary goal of therapy is to reduce mortality. (J Am Heart Assoc. 2016;5:e002531 doi: 10.1161/JAHA.115.002531)
Key Words: angina • chronic ischemic heart disease • coronary artery disease • health services • heart failure
• mortality/survival • myocardial infarction • quality and outcomes • statements and guidelines
Heart failure is a global public health problem, affecting
26 million people worldwide.1
In North America,
acute decompensated heart failure (ADHF) is the leading
reason for hospitalization and readmissions, with a preva-
1,2
therapies may be widely used despite limited evidence for
effectiveness.
A class of agents that is widely used in HF is nitrates,
which are believed to act by improving the abnormal
3–6
J Am Heart Assoc. 2016
44. .11 Les facteurs précipitants le
les syndromes coronariens ai-
les infections concomitantes
ent permis de rendre compte
ment variés qui sont à la base
mes d’ICA» qui regroupent des
breux chevauchements (figure
et coll. ont proposé une clas-
en cinq scénarios cliniques ba-
pression artérielle systolique
flète grossièrement le méca-
sous-jacent de l’ICA et de plus,
t facteur pronostique, une PAS
mortalité plus élevée.10 Bien
AS arbitraires, cette classifica-
évaluation de premier recours
≃ 40%
≃ 50%
≃ 5%
Existence de « phénotypes » de SICA
Choix thérapeutique = Rationnel physiopathologique
Dyspnée brutale
OAP diffus
Normo/hypovolémique
FEVG +/- préservée
De novo +++
Dyspnée progressive
Ins. Card. Chronique ++
Signes périphériques
FEVG +/- diminuée
TA +/- conservée
Dyspnée brutale ++
Signes variables
Altération systolo-
diastolique de FEVG Dickstein K et al. Eur Heart J 2008;29(19):2388-442
45. Dyspnée/congestion avec HTA
Début brutal
PA 140 mmHg (FE préservée …)
↗ précharge (pbl de compliance)
Œdème pulmonaire diffus
Œdème périph minime, patient souvent normo/hypovolémique (diurétique au lg cours +++)
Dyspnée/congestion sans HTA
Début progressif
100 PA 140 mmHg
Anasarque, œdème pulmonaire minime
FeVG altérée avec dysfonction d’organe chronique
Choc cardiogénique
Début brutal
PA 100 mmHg
Débit cardiaque ↘ précharge ↗
Sg d’hypoperfusion prédominants
Peu ou pas d’œdème pulmonaire ou systémique
Défaillance rénale chronique et aiguë
SCA
Début brutal
Défaillance cardiaque (1 des 3 tableaux sus-jacents) + SCA
Défaillance VD Pas d’œdème pulmonaire
Sg droits de congestion veineuse prédominants
Mebazaa A, et al. Crit Care Med 2008
46. Dyspnée/conges,on avec HTA
Début brutal
PA 140 mmHg (FE préservée …)
↗ précharge (pbl de compliance)
Œdème pulmonaire diffus
Œdème périph minime, patient souvent normo/hypovolémique (diurétique au lg cours +++)
Dyspnée/congestion sans HTA
Début progressif
100 PA 140 mmHg
Anasarque, œdème pulmonaire minime
FeVG altérée avec dysfonction d’organe chronique
Choc cardiogénique
Début brutal
PA 100 mmHg
Débit cardiaque ↘ précharge ↗
Sg d’hypoperfusion prédominants
Peu ou pas d’œdème pulmonaire ou systémique
Défaillance rénale chronique et aiguë
SCA
Début brutal
Défaillance cardiaque (1 des 3 tableaux sus-jacents) + SCA
Défaillance VD Pas d’œdème pulmonaire
Sg droits de congestion veineuse prédominants
Mebazaa A, et al. Crit Care Med 2008
Nitrés diurétiques
Nitrés ± diurétiques (si
anasarque)
Remplissage si hypovol.
Inotropes ???
Vasoconstricteurs ?
Tt de la cause +++
Tt du SCA + le reste …
PA 90 mmHg, œdèmes : diurétiques
PA 90 mmHg : inotropes, vaso↘
HTA chronique, sj âgé
+ ACFA, ischémie …
IC chronique
+ excès de sel …
IDM, insuff valvulaire
aiguë, FA rapide …
49. 49
onclusion Diurétiques de l’anse
(Furosémide, Bumétanide)
Vasodilatateurs
(Dinitrate Isosorbide)
Inotropes
(Dobutamine, Dopamine,
Levosimandan)
Vasopresseurs
HBPM
Opiacés
Bradycardisants (si FA)
(Digoxine, Bétâ-bloquants)
VNI
(CPAP,
VSAI-PEP)
O2
Ponikowski P, et al. Eur Heart J 2016
S
T
R
A
T
É
G
I
E
T
H
É
R
A
P
E
U
T
I
Q
U
E
50. Les diurétiques
c’est comme les antibiotiques,
c’est pas automatique !!!
Nicolas PESCHANSKI MD, PhD @DocNikkoU1096