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Comment je traite une poussée d’ICA ?
Nicolas PESCHANSKI MD, PhD @DocNikkoU1096
Nicolas PESCHANSKI MD, PhD
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Honoraires en tant que conférencier : Vygon SA, SANOFI,
Fisher&Paykel Healthcare, AstraZeneca, Bayer, Zoll
29 mars 2018
Liens d’intérêts
♂ 67 ans
Cardiopathie
hypertensive
FEVG = 64%
Orthopnée
sans DT
IRA
Sueurs
FC 107/min
TA 204/101 mmHg
Polypnée/Tirage+++
Sibilants >> Crépitants
FR 28/min
SpO2 88%
Conscience normale
1- Lasilix, O2, DN
2- Lasilix, O2
3- Dérivés nitrés, O2
4- VNI + 1
5- 4 + aérosol B2+
!ic
Stratégie thérapeutique ?
1- Lasilix, O2, Dérivés nitrés
2- Lasilix, O2
3- Dérivés nitrés, O2
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5- 4 + aérosol B2+
Ponikowski et al. Eur Heart J 2016
”As soon as possible”
Diagnos/c et Traitement
Ray, Critical Care 2006
…mais sans se tromper !!!
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Mebazaa A et al. Eur Heart J 2015
Un pavé dans la mare !!!
Y a t-il un bénéfice ?
Gray A et al. N Engl J Med 2008;359:142-51.
Cross-Over
AcCPE in the ED- The 3CPO Study
Limites !!!
VSAI-PEP ≈ CPAP
Surtout si hypercapnique
Amélioration clinique + GDS
Masip J et al. N Engl J Med 2008;359:2068-9
Peter JV et al. Lancet 2006;367:1155-63
Collins SP et al. Ann Emerg Med 2006;48:260-9
Winck JC et al. Crit Care 2006;10:R69
Vital FM et al. Cochrane Database Syst Rev 2013;(3)
Réglages VSAI-PEP ?
AI >8 cmH2O
PEP >5 cmH2O
Fi
1- SpO2 > 98%
2- SpO2 > 94%
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4- Risque d'hypercapnie induite
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Objectifs d'oxygénation ?
13 pa&ents présentant un ICC (gravité variable, FeVG non présentées RCT en double aveugle : Air vs O2 (40% puis MHC)
Nette ↗ des résistances périphériques
(post-charge),
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constate une ↗ paradoxale du DC
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Recommandations
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D
iurétiques
V
asodilatateurs
D
iurétiques
DOSE ?
20-40
>100
Evidence-Based Med
Systolic Blood Pressure at Admission, Clinical Characteristics,
and Outcomes in Patients Hospitalized With Acute Heart
Failure
Gheorghiade M et al. JAMA 2005
41267 patients
Admis pour ICA
Résultats
1. Caractéristiques
2. Surmortalité hospitalière inversement
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Acute haemodynamic effects of furosemide in pa?ents with
normal and raised leA atrial pressures.
Lal S et al. BHJ 1969
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POD avant, après 15’ et 45’ de furosémide
Résultats
1/3 des paOents n’a pas de surcharge hémodynamique•
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“Many patients with acute pulmonary edema are not fluid overloaded before the event”
FE basse FE conservée
Richling H et al. EJCI 2011
Traitements : O2 10L/min, urapidil, morphine, puis randomisation furosémide vs placebo
Echelle de dyspnée
auto-perçue PAS
Mortalité = 0, intubaGon = 0
n=25 n=28
34
Diuretics are a cornerstone in the treatment of patients with AHF and signs of
fluid overload and congestion. Diuretics increase renal salt and water excretion
and have some vasodilatory effect. In patients with AHF and signs of
hypoperfusion, diuretics should be avoided before adequate perfusion is attained.
Ponikowski et al. Eur Heart J 2016
Diurétiques de l’anse
Vasodilatateurs
DOSE ?
Co#er et al. Lancet 1998
O2 10L/min, furosémide 40mg, morphine 3mg, puis randomisation
A : Nitré 3mg bolus/5min
Jusqu’à SaO2 > 96%
(ou PA < 90mmHg)
B : Furo. 80mg
bolus/15min
Nitré IVSE 1-10 mg/h
Sharon et al JACC 2000
OAP : O2 10L/min, furosémide 40mg, morphine 3mg, puis randomisation
Jusqu’à SaO2 > 96%
(ou PA < 110mmHg)
n=2
0
n=2
0
Etude arrêtée précocement
25% 85% 0,003
B : BIPAP
PEEP 3-5 cmH2O
Pplat 8-10 cmH2O
A : Nitré 4mg bolus/4min
Wakai et al, Cochrane Database Syst Rev. 2013:6;(8)
PAS
1- Oxygène
2- Nitrés
3- Diurétiques de l'anse
4- VNI
5- Morphine
Quel(s) traitement(s) a (ont) montré une
augmentation de la survie hospitalière ?
Gray A et al.
> 1000 patients dans l’étude 3CPO (acute cardiogenic pulmonary oedema)
90,4% ont reçu des nitrés; 89% des diurétiques; 50,4% de la morphine
Paramètre p
Mortalité à 7 J
Variation pH
Réduction dyspnée
(EVA)
2010
Registre ADHERE. IC aiguë aux USA.
35 000 patients
1% vs 3% de mortalité
initiation précoce vs tardive de vasodilatateurs
5% vs 7% de mortalité
initiation précoce vs tardive de vasoactifs
1 heure 12 heures
Impact of Nitrate Use on Survival in Acute Heart Failure: A
Propensity-Matched Analysis
Edwin C. Ho, MD; John D. Parker, MD; Peter C. Austin, PhD; Jack V. Tu, MD, PhD; Xuesong Wang, MSc; Douglas S. Lee, MD, PhD
Background-—There is limited evidence that the use of nitrates in acute decompensated heart failure early after presentation to a
hospital can improve clinical outcomes. We aimed to determine whether early nitrate exposure is associated with improved survival
in a large retrospective cohort study.
Methods and Results-—We examined 11 078 acute decompensated heart failure patients who presented to emergency
departments in Ontario, Canada, between 2004 and 2007, in the Enhanced Feedback For Effective Cardiac Treatment and the
Emergency Heart failure Mortality Risk Grade studies. In propensity-matched analyses, we examined the effect of nitrate
administration in the acute emergency department setting for its impact on death at 7, 30, and 365 days. In propensity-matched
analyses, we found no difference in survival between those who received nitrates in the emergency department and the non-nitrate
comparator group. Hazard ratios for mortality were 0.76 (95% CI; 0.51, 1.12) over 7 days, 0.97 (95% CI; 0.77, 1.21) over 30 days,
and 0.91 (95% CI; 0.82, 1.02) over 1 year of follow-up. There was no significant difference in survival or hospital length of stay
between nitrate and non-nitrate controls in extended follow-up. There was also no significant effect of nitrates in subgroups
stratified by presence of chest pain, troponin elevation, chronic nitrate use, and known coronary artery disease.
Conclusions-—In acute decompensated heart failure, use of nitrates acutely in the emergency department setting was not
associated with improvement in short-term or near-term survival. Our study does not support generalized use of nitrates when the
primary goal of therapy is to reduce mortality. (J Am Heart Assoc. 2016;5:e002531 doi: 10.1161/JAHA.115.002531)
Key Words: angina • chronic ischemic heart disease • coronary artery disease • health services • heart failure
• mortality/survival • myocardial infarction • quality and outcomes • statements and guidelines
Heart failure is a global public health problem, affecting
26 million people worldwide.1
In North America,
acute decompensated heart failure (ADHF) is the leading
reason for hospitalization and readmissions, with a preva-
1,2
therapies may be widely used despite limited evidence for
effectiveness.
A class of agents that is widely used in HF is nitrates,
which are believed to act by improving the abnormal
3–6
J Am Heart Assoc. 2016
.11 Les facteurs précipitants le
les syndromes coronariens ai-
les infections concomitantes
ent permis de rendre compte
ment variés qui sont à la base
mes d’ICA» qui regroupent des
breux chevauchements (figure
et coll. ont proposé une clas-
en cinq scénarios cliniques ba-
pression artérielle systolique
flète grossièrement le méca-
sous-jacent de l’ICA et de plus,
t facteur pronostique, une PAS
mortalité plus élevée.10 Bien
AS arbitraires, cette classifica-
évaluation de premier recours
≃ 40%
≃ 50%
≃ 5%
Existence de « phénotypes » de SICA
Choix thérapeutique = Rationnel physiopathologique
Dyspnée brutale
OAP diffus
Normo/hypovolémique
FEVG +/- préservée
De novo +++
Dyspnée progressive
Ins. Card. Chronique ++
Signes périphériques
FEVG +/- diminuée
TA +/- conservée
Dyspnée brutale ++
Signes variables
Altération systolo-
diastolique de FEVG Dickstein K et al. Eur Heart J 2008;29(19):2388-442
Dyspnée/congestion avec HTA
Début brutal
PA  140 mmHg (FE préservée …)
↗ précharge (pbl de compliance)
Œdème pulmonaire diffus
Œdème périph minime, patient souvent normo/hypovolémique (diurétique au lg cours +++)
Dyspnée/congestion sans HTA
Début progressif
100 PA  140 mmHg
Anasarque, œdème pulmonaire minime
FeVG altérée avec dysfonction d’organe chronique
Choc cardiogénique
Début brutal
PA  100 mmHg
Débit cardiaque ↘ précharge ↗
Sg d’hypoperfusion prédominants
Peu ou pas d’œdème pulmonaire ou systémique
Défaillance rénale chronique et aiguë
SCA
Début brutal
Défaillance cardiaque (1 des 3 tableaux sus-jacents) + SCA
Défaillance VD Pas d’œdème pulmonaire
Sg droits de congestion veineuse prédominants
Mebazaa A, et al. Crit Care Med 2008
Dyspnée/conges,on avec HTA
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Dyspnée/congestion sans HTA
Début progressif
100 PA  140 mmHg
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Début brutal
PA  100 mmHg
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Peu ou pas d’œdème pulmonaire ou systémique
Défaillance rénale chronique et aiguë
SCA
Début brutal
Défaillance cardiaque (1 des 3 tableaux sus-jacents) + SCA
Défaillance VD Pas d’œdème pulmonaire
Sg droits de congestion veineuse prédominants
Mebazaa A, et al. Crit Care Med 2008
Nitrés  diurétiques
Nitrés ± diurétiques (si
anasarque)
Remplissage si hypovol.
Inotropes ???
Vasoconstricteurs ?
Tt de la cause +++
Tt du SCA + le reste …
PA  90 mmHg, œdèmes : diurétiques
PA  90 mmHg : inotropes, vaso↘
HTA chronique, sj âgé
+ ACFA, ischémie …
IC chronique
+ excès de sel …
IDM, insuff valvulaire
aiguë, FA rapide …
Diminution précharge/postcharge urgente
Seule fonction imputable aux
vasodilatateurs
Oxygénation urgente
VNI (CPAP ou VSAI-PEP)
Yancy CW, et al. Circulation 2013
OAP « flash » OAP/Décompensation aiguë ICC
Choc cardiogéniqueAggravation ICC
48
onclusion
49
onclusion Diurétiques de l’anse
(Furosémide, Bumétanide)
Vasodilatateurs
(Dinitrate Isosorbide)
Inotropes
(Dobutamine, Dopamine,
Levosimandan)
Vasopresseurs
HBPM
Opiacés
Bradycardisants (si FA)
(Digoxine, Bétâ-bloquants)
VNI
(CPAP,
VSAI-PEP)
O2
Ponikowski P, et al. Eur Heart J 2016
S
T
R
A
T
É
G
I
E
T
H
É
R
A
P
E
U
T
I
Q
U
E
Les diurétiques
c’est comme les antibiotiques,
c’est pas automatique !!!
Nicolas PESCHANSKI MD, PhD @DocNikkoU1096

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Comment je traite une poussée d'insuffisance cardiaque aiguë ?

  • 1. Comment je traite une poussée d’ICA ? Nicolas PESCHANSKI MD, PhD @DocNikkoU1096
  • 2. Nicolas PESCHANSKI MD, PhD Honoraires en tant que consultant : Vygon SA Honoraires en tant que conférencier : Vygon SA, SANOFI, Fisher&Paykel Healthcare, AstraZeneca, Bayer, Zoll 29 mars 2018 Liens d’intérêts
  • 3. ♂ 67 ans Cardiopathie hypertensive FEVG = 64% Orthopnée sans DT IRA
  • 4. Sueurs FC 107/min TA 204/101 mmHg Polypnée/Tirage+++ Sibilants >> Crépitants FR 28/min SpO2 88% Conscience normale
  • 5. 1- Lasilix, O2, DN 2- Lasilix, O2 3- Dérivés nitrés, O2 4- VNI + 1 5- 4 + aérosol B2+ !ic
  • 6. Stratégie thérapeutique ? 1- Lasilix, O2, Dérivés nitrés 2- Lasilix, O2 3- Dérivés nitrés, O2 4- VNI + 1 5- 4 + aérosol B2+
  • 7. Ponikowski et al. Eur Heart J 2016 ”As soon as possible” Diagnos/c et Traitement
  • 8. Ray, Critical Care 2006 …mais sans se tromper !!!
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13. Mebazaa A et al. Eur Heart J 2015
  • 14. Un pavé dans la mare !!! Y a t-il un bénéfice ? Gray A et al. N Engl J Med 2008;359:142-51.
  • 15. Cross-Over AcCPE in the ED- The 3CPO Study Limites !!!
  • 16. VSAI-PEP ≈ CPAP Surtout si hypercapnique Amélioration clinique + GDS Masip J et al. N Engl J Med 2008;359:2068-9 Peter JV et al. Lancet 2006;367:1155-63 Collins SP et al. Ann Emerg Med 2006;48:260-9 Winck JC et al. Crit Care 2006;10:R69 Vital FM et al. Cochrane Database Syst Rev 2013;(3)
  • 18. AI >8 cmH2O PEP >5 cmH2O
  • 19. Fi
  • 20. 1- SpO2 > 98% 2- SpO2 > 94% 3- SpO2 > 90% 4- Risque d'hypercapnie induite 5- SpO2 < 90% = risque de mortalité ? Objectifs d'oxygénation ?
  • 21. 13 pa&ents présentant un ICC (gravité variable, FeVG non présentées RCT en double aveugle : Air vs O2 (40% puis MHC) Nette ↗ des résistances périphériques (post-charge), (235 ± 321 vs 875 ± 1174 dynes/cm2) mais ne touchant pas les bras où l’on constate une ↗ paradoxale du DC
  • 22. Ponikowski et al. Eur Heart J 2016 Recommandations
  • 23. 2 ½ réflexes de l’interne 1. Vasodilatateurs 2. Diurétiques 3. Appel de l’interne de réanimation 4. Aérosols 5. Recherche sur Google
  • 26.
  • 27.
  • 29. 20-40
  • 30. >100
  • 31.
  • 32. Evidence-Based Med Systolic Blood Pressure at Admission, Clinical Characteristics, and Outcomes in Patients Hospitalized With Acute Heart Failure Gheorghiade M et al. JAMA 2005 41267 patients Admis pour ICA Résultats 1. Caractéristiques 2. Surmortalité hospitalière inversement proportionnelle au degré d’hypertension Acute haemodynamic effects of furosemide in pa?ents with normal and raised leA atrial pressures. Lal S et al. BHJ 1969 23 paOents Admis pour ICA POD avant, après 15’ et 45’ de furosémide Résultats 1/3 des paOents n’a pas de surcharge hémodynamique• Furosémide = ↓ débit cardiaque• “Many patients with acute pulmonary edema are not fluid overloaded before the event” FE basse FE conservée
  • 33. Richling H et al. EJCI 2011 Traitements : O2 10L/min, urapidil, morphine, puis randomisation furosémide vs placebo Echelle de dyspnée auto-perçue PAS Mortalité = 0, intubaGon = 0 n=25 n=28
  • 34. 34 Diuretics are a cornerstone in the treatment of patients with AHF and signs of fluid overload and congestion. Diuretics increase renal salt and water excretion and have some vasodilatory effect. In patients with AHF and signs of hypoperfusion, diuretics should be avoided before adequate perfusion is attained. Ponikowski et al. Eur Heart J 2016 Diurétiques de l’anse
  • 37. Co#er et al. Lancet 1998 O2 10L/min, furosémide 40mg, morphine 3mg, puis randomisation A : Nitré 3mg bolus/5min Jusqu’à SaO2 > 96% (ou PA < 90mmHg) B : Furo. 80mg bolus/15min Nitré IVSE 1-10 mg/h
  • 38. Sharon et al JACC 2000 OAP : O2 10L/min, furosémide 40mg, morphine 3mg, puis randomisation Jusqu’à SaO2 > 96% (ou PA < 110mmHg) n=2 0 n=2 0 Etude arrêtée précocement 25% 85% 0,003 B : BIPAP PEEP 3-5 cmH2O Pplat 8-10 cmH2O A : Nitré 4mg bolus/4min
  • 39. Wakai et al, Cochrane Database Syst Rev. 2013:6;(8) PAS
  • 40. 1- Oxygène 2- Nitrés 3- Diurétiques de l'anse 4- VNI 5- Morphine Quel(s) traitement(s) a (ont) montré une augmentation de la survie hospitalière ?
  • 41. Gray A et al. > 1000 patients dans l’étude 3CPO (acute cardiogenic pulmonary oedema) 90,4% ont reçu des nitrés; 89% des diurétiques; 50,4% de la morphine Paramètre p Mortalité à 7 J Variation pH Réduction dyspnée (EVA) 2010
  • 42. Registre ADHERE. IC aiguë aux USA. 35 000 patients 1% vs 3% de mortalité initiation précoce vs tardive de vasodilatateurs 5% vs 7% de mortalité initiation précoce vs tardive de vasoactifs 1 heure 12 heures
  • 43. Impact of Nitrate Use on Survival in Acute Heart Failure: A Propensity-Matched Analysis Edwin C. Ho, MD; John D. Parker, MD; Peter C. Austin, PhD; Jack V. Tu, MD, PhD; Xuesong Wang, MSc; Douglas S. Lee, MD, PhD Background-—There is limited evidence that the use of nitrates in acute decompensated heart failure early after presentation to a hospital can improve clinical outcomes. We aimed to determine whether early nitrate exposure is associated with improved survival in a large retrospective cohort study. Methods and Results-—We examined 11 078 acute decompensated heart failure patients who presented to emergency departments in Ontario, Canada, between 2004 and 2007, in the Enhanced Feedback For Effective Cardiac Treatment and the Emergency Heart failure Mortality Risk Grade studies. In propensity-matched analyses, we examined the effect of nitrate administration in the acute emergency department setting for its impact on death at 7, 30, and 365 days. In propensity-matched analyses, we found no difference in survival between those who received nitrates in the emergency department and the non-nitrate comparator group. Hazard ratios for mortality were 0.76 (95% CI; 0.51, 1.12) over 7 days, 0.97 (95% CI; 0.77, 1.21) over 30 days, and 0.91 (95% CI; 0.82, 1.02) over 1 year of follow-up. There was no significant difference in survival or hospital length of stay between nitrate and non-nitrate controls in extended follow-up. There was also no significant effect of nitrates in subgroups stratified by presence of chest pain, troponin elevation, chronic nitrate use, and known coronary artery disease. Conclusions-—In acute decompensated heart failure, use of nitrates acutely in the emergency department setting was not associated with improvement in short-term or near-term survival. Our study does not support generalized use of nitrates when the primary goal of therapy is to reduce mortality. (J Am Heart Assoc. 2016;5:e002531 doi: 10.1161/JAHA.115.002531) Key Words: angina • chronic ischemic heart disease • coronary artery disease • health services • heart failure • mortality/survival • myocardial infarction • quality and outcomes • statements and guidelines Heart failure is a global public health problem, affecting 26 million people worldwide.1 In North America, acute decompensated heart failure (ADHF) is the leading reason for hospitalization and readmissions, with a preva- 1,2 therapies may be widely used despite limited evidence for effectiveness. A class of agents that is widely used in HF is nitrates, which are believed to act by improving the abnormal 3–6 J Am Heart Assoc. 2016
  • 44. .11 Les facteurs précipitants le les syndromes coronariens ai- les infections concomitantes ent permis de rendre compte ment variés qui sont à la base mes d’ICA» qui regroupent des breux chevauchements (figure et coll. ont proposé une clas- en cinq scénarios cliniques ba- pression artérielle systolique flète grossièrement le méca- sous-jacent de l’ICA et de plus, t facteur pronostique, une PAS mortalité plus élevée.10 Bien AS arbitraires, cette classifica- évaluation de premier recours ≃ 40% ≃ 50% ≃ 5% Existence de « phénotypes » de SICA Choix thérapeutique = Rationnel physiopathologique Dyspnée brutale OAP diffus Normo/hypovolémique FEVG +/- préservée De novo +++ Dyspnée progressive Ins. Card. Chronique ++ Signes périphériques FEVG +/- diminuée TA +/- conservée Dyspnée brutale ++ Signes variables Altération systolo- diastolique de FEVG Dickstein K et al. Eur Heart J 2008;29(19):2388-442
  • 45. Dyspnée/congestion avec HTA Début brutal PA 140 mmHg (FE préservée …) ↗ précharge (pbl de compliance) Œdème pulmonaire diffus Œdème périph minime, patient souvent normo/hypovolémique (diurétique au lg cours +++) Dyspnée/congestion sans HTA Début progressif 100 PA 140 mmHg Anasarque, œdème pulmonaire minime FeVG altérée avec dysfonction d’organe chronique Choc cardiogénique Début brutal PA 100 mmHg Débit cardiaque ↘ précharge ↗ Sg d’hypoperfusion prédominants Peu ou pas d’œdème pulmonaire ou systémique Défaillance rénale chronique et aiguë SCA Début brutal Défaillance cardiaque (1 des 3 tableaux sus-jacents) + SCA Défaillance VD Pas d’œdème pulmonaire Sg droits de congestion veineuse prédominants Mebazaa A, et al. Crit Care Med 2008
  • 46. Dyspnée/conges,on avec HTA Début brutal PA 140 mmHg (FE préservée …) ↗ précharge (pbl de compliance) Œdème pulmonaire diffus Œdème périph minime, patient souvent normo/hypovolémique (diurétique au lg cours +++) Dyspnée/congestion sans HTA Début progressif 100 PA 140 mmHg Anasarque, œdème pulmonaire minime FeVG altérée avec dysfonction d’organe chronique Choc cardiogénique Début brutal PA 100 mmHg Débit cardiaque ↘ précharge ↗ Sg d’hypoperfusion prédominants Peu ou pas d’œdème pulmonaire ou systémique Défaillance rénale chronique et aiguë SCA Début brutal Défaillance cardiaque (1 des 3 tableaux sus-jacents) + SCA Défaillance VD Pas d’œdème pulmonaire Sg droits de congestion veineuse prédominants Mebazaa A, et al. Crit Care Med 2008 Nitrés diurétiques Nitrés ± diurétiques (si anasarque) Remplissage si hypovol. Inotropes ??? Vasoconstricteurs ? Tt de la cause +++ Tt du SCA + le reste … PA 90 mmHg, œdèmes : diurétiques PA 90 mmHg : inotropes, vaso↘ HTA chronique, sj âgé + ACFA, ischémie … IC chronique + excès de sel … IDM, insuff valvulaire aiguë, FA rapide …
  • 47. Diminution précharge/postcharge urgente Seule fonction imputable aux vasodilatateurs Oxygénation urgente VNI (CPAP ou VSAI-PEP)
  • 48. Yancy CW, et al. Circulation 2013 OAP « flash » OAP/Décompensation aiguë ICC Choc cardiogéniqueAggravation ICC 48 onclusion
  • 49. 49 onclusion Diurétiques de l’anse (Furosémide, Bumétanide) Vasodilatateurs (Dinitrate Isosorbide) Inotropes (Dobutamine, Dopamine, Levosimandan) Vasopresseurs HBPM Opiacés Bradycardisants (si FA) (Digoxine, Bétâ-bloquants) VNI (CPAP, VSAI-PEP) O2 Ponikowski P, et al. Eur Heart J 2016 S T R A T É G I E T H É R A P E U T I Q U E
  • 50. Les diurétiques c’est comme les antibiotiques, c’est pas automatique !!! Nicolas PESCHANSKI MD, PhD @DocNikkoU1096