Le document traite de l'organisation et du réarrangement des gènes des récepteurs T (TCR), en mettant en évidence la similitude avec les immunoglobulines et les mécanismes de recombinaisons impliqués. Il explique également la diversité des TCR et aborde les gènes des molécules de surface des cellules NK, ainsi que leurs mécanismes de mort cellulaire et les marqueurs de surface associés. L'interaction entre les complexes TCR/CD3 et les molécules HLA est également soulignée.

1. •Les gènes des TCR
Organisation et réarrangement des gènes des TCR
- L’organisation des locus TCR est la même que celle des Ig.
TCR (TCRA) et (TCRG) on trouve des gènes V, J et C,
TCR (TCRB) et (TCRD) sont organisés en V, D, J et C.
Les gènes TCRA et D sont en 14q11.2, le locus TCRD est intégré dans
locus TCRA (entre les gènes V et les segments J).
Le locus TCRG est en 7p15 et le locus TCRB en 7q35.

2. TCR : Récepteurs des LT
Deux types TCR, les TCR / et les TCR / . 90% des LT circulant portent
des TCR / , 10% restant portent des TCR / .
- La reconnaissance Ag est assurée par le paratope des TCR,
- la transduction du signal est assurée par le complexe CD3. Ce dernier est
formé de 5 chaine différentes : ,
les chaines et possèdent 3 motifs ITAM, les chaines et en
possèdent un seul.
Le complexe TCR/CD3 est associé avec un CD4 ou CD8 qui interagissent
respectivement avec HLA classe II et classe I.

5. - La construction des TCR se fait par un ensemble de
recombinaisons des différents segments pour chaque locus (avec
exclusion allélique).
- Les mécanismes de recombinaisons sont les mêmes décrits dans
le cas des Ig.
- LT , les gènes TCRA et TCRB sont réarrangés (V -J -C et
V -D -J -C ),
- les réarrangements des TCRG sont éliminés sous forme
d’ADN circulaire (épisome).
- Cependant comme les gènes TCRG sont imbriqués dans les
gènes TCRA, les gènes V des TCRG sont conservés pour les
réarrangements des gènes TCRA.

9. Mécanisme moléculaire de la diversité des TCR
-Diversité de jonction: réarrangement des gènes V-J ou V-D-J.
-Diversité combinatoire TCR par rapport aux TCR
-Une lecture possible dans les trois cadres de lecture de ARNm.
- Les mutations somatiques des gènes des TCR ne sont pas
une source importante de variabilité

10. •Les gènes des molécules de surface des NK

12. - Mécanismes de mort cellulaire induits par les LTc et les NK
- Induction du signal d’apoptose
- Marqueurs de surface des NK, description des gènes et
fonction de la molécule : KIR, NKG2D, LFA1 et les RIL.