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12- INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE. .pdf
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- 2. Détérioration progressive, permanenteet irréversible de la fonction rénale. Destruction du parenchyme rénal aboutissant à une baisse du DFG Maladie rénale chronique: Qu’est ce que la Maladie Rénale Chronique? • Atteinte rénale depuis 3 mois – définie par: » des anomalies rénales structurelles ou fonctionnelles » des marqueurs de l’atteinte rénale (biologiques, imagerie) OU • DFG < 60 ml/min/1,73 m2 depuis 3 mois
- 3. 3 Marqueurs d’atteinte rénale •Urinaires: microalbuminurie, protéinurie, hématurie, leucocyturie • Sanguins: élévation de l’urée sanguine et créatininémie • Morphologiques échographiques: asymétrie de taille, contours bosselés, reins de petite taille, dédifférenciation cortico-médullaire, reins polykystiques, lithiase, néphrocalcinose, hydronéphrose… • Histologiques: Biopsie rénale
- 4. 4 L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE -Diminution progressive, irreversible et permanente (>3 mois) du débit de filtration glomérulaire en dessous de 60 ml/min/1,73m² - Étape avancée de la maladie rénale chronique
- 5. 5 Épidémiologie •Patients en IRCTnécessitant la dialyse : augmentation constante • Problème grave de santé publique •Augmentation est due la pandémie croissante du diabète et au vieillissement de la population. •Incidence et prévalence variables dans le monde.
- 6. 6 Stades de lamaladie rénale chronique 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 15 10 0 Stade I et II Maladie Rénale Chronique stade I:DFG 90 Maladie Rénale Chronique stade II: DFG:60 à 89 Stade IV IRC sévère Stade V IRC terminale Débit de Filtration Glomérulaire (mL/min/1.73m2) Stade III IRC modérée
- 7. Classification de lamaladie rénale chronique
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- 11. 11 - CKD- Epi+++ -Shwartz (enfant)
- 12. 12 Atteinte rénale Réduction néphronique Apport d’O2 Consommation d’O2 pression/flux Glomérulaire/tubulaire Perméabilité glomérulaire aux macromolécules Hypoxie rénale Contraintes mécaniques Étirement/cisaillement Surcharge tubulaire en protéines Surexpression des facteurs de croissance Physiopathologie
- 13. 13 Insuffisance rénale chronique Surexpressiondes facteurs de croissance vasoconstriction Expansion matrice Infiltration cellules inflammatoires Hyperplasie hypertrophie GLOMERULOSCLEROSE Fibrose interstitielle Atrophie tubulaire
- 14. 14 Physiopathologie Hyperfiltration: ↓nombre de glomérules ↑filtration/glomérule lésion glomérulaire
- 15. 15 A- Affirmer l’insuffisancerénale B- Affirmer le caractère chronique C- Préciser le stade et le rythme évolutif D- Rechercher les facteurs aggravants E- Préciser le retentissement de l’IRC F- Faire le diagnostic étiologique Diagnostic en 6 étapes
- 16. 16 Diagnostic d’IRC • Circonstancesde découverte: - Fortuite: examen de santé systématique, en pré- opératoire… - Signes cliniques d’IRC: anémie, troubles digestifs, douleurs osseuses, altération de l’état général… - Diagnostic ou suivi de néphropathie connue.
- 17. 17 Étape 1: Affirmerl’ IRC Clairance de créatinine calculée: Méthode d’estimation (ml/min/1.73m2) • Adulte :MDRD – CKD-Épi • Enfant : formule de Schwartz K x taille (cm) / créatinine (mg/l) x 8.84 (k = 29 à 62 selon âge et sexe)
- 18. 18 Créatinine urinaire(mmol/l) xdiurèse des 24 H (ml/min) Créatinine plasmatique(mmol/l) Clairance de créatinine mesurée: Étape 1: Affirmer l’ IRC
- 19. 19 Étape 2: Affirmerle caractère chronique 3 types de critères: • Critères anamnestiques • Critères morphologiques • Critères biologiques
- 20. 20 Étape 2: Affirmerle caractère chronique IR aiguë IR chronique Élévation de la créatinine Rapide: heures, jours, semaines Lente: semaines, mois Taille des reins - échographie - ASP Normale 11 à 13cm 3 vertèbres 1/2 Diminuée <10 cm <3vertèbres Exceptions: Polykystose rénale Diabète Amylose Thromboses veines rénales Obstruction urinaire chronique
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- 22. 22 Étape 2: Affirmerle caractère chronique Autres critères biologiques: - Anémie normochrome normocytaire arégénérative (déficit en érythropoïétine) - Hypocalcémie (carence en vitamine D active)
- 23. 23 Stades de lamaladie rénale chronique 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 15 10 0 Stade I et II Maladie Rénale Chronique Stade IV IRC sévère Stade V IRC terminale Débit de Filtration Glomérulaire (mL/min/1.73m2) Stade III IRC modérée
- 24. 24 Étape 3: Préciserle rythme évolutif - Etabli au cours du suivi par la clairance de la créatinine. - Dépend : - De la nature de la néphropathie - et des facteurs aigus surajoutés - Exemple: - Baisse de Cl Cr = 1ml/mn /an dans néphropathies interstitielles - Et jusqu’à 10ml/mn/an dans certaines néphropathies glomérulaires
- 25. 25 Étape 4: Recherchede facteurs aggravants Facteur Causes Caractéristiques Hypoperfusion rénale Diurétiques Etat de choc Troubles digestifs Réversibilité après apports eau + sel Médicaments à effets hémodynamiques AINS IEC SARTANS Hypovolémie Sténose artère rénale Réversibilité à l’arrêt obstacle Tumeurs Adénome prostate Réversibilité après levée d’obstacle Produits toxiques PCI Médicaments néphrotoxiques Hydratation +++ Peser les indications Règles de prescription Pathologie surajoutée Pyélonéphrite aigue, HTA mal équilibrée Réversibilité après traitement spécifique
- 26. 26 Étape 5: Retentissementde l’IRC Les reins ont 3 fonctions • Elimination de toxines • Homéostasie hydro-éléctrolytique et acido- basique • Fonction endocrine (rénine, vitamine D, érythropoïétine…)
- 27. 27 Étape 5: Retentissementde l’IRC Fonction exocrine Fonction endocrine
- 28. 28 Étape 5: Retentissementde l’IRC 1-Rétention des déchets azotés: urée sanguine créatinine sanguine Uricémie 2-Troubles hydro-électrolytiques: Hyponatrémie (excès d’eau libre, trouble dilution) Acidose métabolique hyperkaliémie Syndrome urémique biologique
- 29. 29 Étape 5: Retentissementde l’IRC Syndrome urémique biologique 3- Métabolisme phosphocalcique: - Hyperphosphorémie (DFG<25ml/mn) - Hypocalcémie - Témoins remodelages osseux (PTH, PAL) - Vitamine D active 1-25 (OH)D3 4- Désordres hématologiques - Anémie normochrome normocytaire arégénérative (DFG< 40ml/mn) par déficit en EPO, hémolyse, carence martiale - Thrombopathie ➔ troubles hémostase primaire 5- Déficit immunitaire(toxines; cytokines…..)
- 30. 30 Étape 5: Retentissementde l’IRC Syndrome urémique clinique 1-Perturbation de la diurèse: - L’oligo-anurie n’est pas un signe IRC - Polyurie-polydypsie-nycturie (trouble de concentration des urines) 2- Manifestations générales 3- Manifestations digestives 4- Manifestations neurologiques: - Polynévrites, crampes, encéphalopathie urémique ou hypertensive
- 31. 31 Étape 5: Retentissementde l’IRC Syndrome urémique clinique 5- Manifestations cardiovasculaires: HTA: - Précoce (néphropathies vasculaires, glomérulaires, PKAD) - Facteur de progression de IRC - Volo-dépendante +++ Athérosclérose: - FRV communs : HTA, tabac, âge, diabète… - FRV spécifiques IRC Autres: - HVG (HTA, anémie) - Calcifications valvulaires et coronariennes - Péricardite urémique
- 32. 32 Étape 5: Retentissementde l’IRC 6- Manifestations osseuses (ostéodystrophie rénale): - Ostéïte fibreuse - Ostéomalacie - Dépôts phosphocalciques (médiacalcose, chondrocalcinose, prurit) 7 -Manifestations endocriniennes et métaboliques: - Hyperlipidémie: TG, CT, LDLc, HDLc - Dénutrition protéino-énergétique. - Hormones sexuelles: impuissance, aménorrhée, fertilité
- 33. 33 Étape 5: Retentissementde l’IRC
- 34. 34 Étape 5: Retentissementde l’IRC
- 35. 35 Étape 5: Retentissementde l’IRC
- 36. 36 Étape 5: Retentissementde l’IRC Manifestations osseuses de l’hyperparathyroïdisme dans l’IRC
- 37. 37 Étape 5: Retentissementde l’IRC Manifestations osseuses de l’hyperparathyroïdisme dans l’IRC
- 38. 38 Étape 5: Retentissementde l’IRC Calcifications vasculaires et des tissus mous dans l’hyperparathyroïdisme de l’IRC Calcifications péri et intra-articulaires Kératite en bande Dépôts conjonctivaux Calcifications péri et intra-articulaires
- 39. 39 Étape 5: Retentissementde l’IRC Calcifications vasculaires et des tissus mous dans l’hyperparathyroïdisme de l’IRC Néphrocalcinose Calcifications pulmonaires
- 40. 40 Étape 5: Retentissementde l’IRC Calcifications vasculaires dans l’hyperparathyroïdisme de l’IRC
- 41. 41 Étape 6: diagnosticétiologique • Facile si stade précoce • Repose sur: - Anamnèse et examen clinique - Échographie rénale - Protéinurie (recueil des 24h ou échantillon) - Sédiment urinaire
- 42. 42 Étape 6: diagnosticétiologique Anamnèse ATCD urologiques Examen clinique Touchers pelviens +++ Imagerie AUSP: lithiase Echographie, TDM, pyélographie: dilatation, lithiase… Endoscopie Cystoscopie En faveur d’un obstacle chronique
- 43. 43 Étape 6: diagnosticétiologique Anamnèse: Contexte de diabète ou maladie dysimmunitaire Antécédents de protéinurie, syndrome néphrotique ou d’hématurie. Biologie : Syndrome glomérulaire: protéinurie > 2 g/24h (albumine+++), hématurie (GR déformés) Clinique: HTA Imagerie: Reins petits symétriques, contours réguliers En faveur d’une néphropathie glomérulaire
- 44. 44 Étape 6: diagnosticétiologique Anamnèse: Antécédents urologiques (uropathie, infection, lithiases), prise de médicaments néphrotoxiques (analgésiques) Biologie: Syndrome interstitiel: protéinurie < 1g/24h sans hématurie, leucocyturie aseptique, acidose hyperchlorémique. Clinique: HTA tardive Imagerie: Reins asymétriques bosselés (PNC) Reins symétriques et non bosselés (causes toxiques et métaboliques) En faveur d’une néphropathie interstitielle
- 45. 45 Étape 6: diagnosticétiologique Anamnèse: Ancienneté et qualité de contrôle de HTA Facteurs de risque cardio-vasculaire Dégradation de FR sous IEC ou Sartans Clinique: Abolition des pouls, souffles , emboles de cholestérol, FO Imagerie: Doppler des artères rénales, ECG, échocardio. En faveur d’une néphropathie vasculaire
- 46. 46 Étape 6: diagnosticétiologique En faveur d’une néphropathie héréditaire: Antécédents familiaux +++ 2 étiologies fréquentes: - Polykystose autosomique dominante - Syndrome d’Alport
- 47. 47 Traitement de l’IRC 1-Dépistage des néphropathies médecine préventive, scolaire, et du travail 2- Traitement spécifique des maladies de l’appareil urinaire: - Correction chirurgicale des uropathies malformatives - Traitement spécifiques des glomérulopathies - Contrôle efficace de l’HTA et du diabète…
- 48. 48 Traitement de l’IRC Objectifs: 1-Surveiller traitement spécifique néphropathie 2- Ralentir vitesse de progression de IRC 3- Prise en charge des complications de IRC 4- Préparer le patient au traitement de suppléance Traitement conservateur
- 49. 49 Traitement conservateur del’IRC Ralentir vitesse de progression de l’IRC 1- Contrôle de HTA et réduction de la protéinurie - IRC + protéinurie < 1g/24h : TA < 130/80mmHg - IRC + protéinurie > 1g/24h et/ou diabète: TA<125/75mmHg Anti HTA: IEC, ARAII, diurétiques de l’anse Souvent bi ou tri thérapie antihypertensive 2- Diététique: Apports protidiques: 0,8 à 1g/Kg/j 30 à 35 Cal/kg/j 3- Éviter médicaments néphrotoxiques
- 50. 50 Traitement conservateur del’IRC Prise en charge des complications de l’IRC 1- Facteurs de risque cardio-vasculaires: HTA +++ Dyslipidémie : statine/fibrate Autres FDR modifiables (tabac, diabète, surpoids, homocystéïne) 2-Tr du métabolisme phosphocalcique et osseux: Apports calciques suffisants: 1g/j Restriction alimentaire en phosphore ➔ calcémie normale Complexant du phosphore ➔ Phosphorémie normale Apports en 1 OH-vitamine D3 ➔ PTH 1- 84: 2-9x normale
- 51. 51 Traitement conservateur del’IRC Prise en charge des complications de IRC 3- Troubles de l’équilibre acide-base Objectif: bicarbonatémie à 24mmol/L supplémentation HCO3-Na+ 4- Anémie Objectif: hémoglobine 11 – 12 g/dl Traiter carence fer, folates, hyperPTH Supplémentation martiale systématique 100 à 300 mg/j EPO: Si Hb <11g/dl après 6 semaines de traitement martial dose d’attaque 150UI/kg/sem IV ou SC dose d’entretien 75UI/kg/sem IV ou SC
- 52. 52 Traitement conservateur del’IRC Prise en charge des complications de l’IRC 5- Troubles hydro-électrolytiques: - Éviter les apports excessifs en Na+ (>6g/j) sauf NIC - Éviter les apports hydriques excessifs source d’hyponatrémie - L’hyperkaliémie est rare avant le stade pré-terminal sauf si: Acidose métabolique sévère Médicaments hyperkaliémiants ➔ prévention: Correction acidose, limitation des apports potassiques Résines échangeuses d’ions (Kayexalate, Sorbistérit)
- 53. 53 Traitement conservateur del’IRC Préparer le patient au traitement de suppléance - Préservation du réseau veineux - Vaccination précoce contre HVB : 30<DFG<60ml/mn - Création d’un abord vasculaire avant le stade ultime DFG20ml/mn - Éducation du patient et de son entourage à sa maladie - Inscription sur liste d’attente de greffe
- 54. 54 Traitement de suppléance Lestechniques de suppléance: Hémodialyse Dialyse péritonéale
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- 56. 56 Traitement de suppléance L’HÉMODIALYSE: elle nécessite 3 éléments: -Une circulation sanguine extracorporelle -Un hémodialyseur (zone d’échange) -Un liquide d’échange (dialysat) Les processus d’échanges sont basés sur des propriétés physiques: Diffusion (gradient de concentration) Convection (gradient de pression) Programme hebdomadaire : 3 séances de 4h Permet: Rétablir équilibre du volume extra-cellulaire Corriger l’acidose (par apport de bicarbonate) Réaliser une charge calcique
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- 58. 58 Hémodialyse: schéma ducircuit Pompe à sang Anticoagulant Sang allant au patient Sang venant du patient Dialyseur Dialysat frais Dialysat usé
- 59. 59 Hémodialyse: accès vasculaire Cathéterà double lumière Veine dilatée - Shunt - Connection veine et artère Fermeture de la sortie distale de la veine Veine jugulaire Aorte L‘accès vasculaire au bras a l‘avantage de pouvoir être employé pendant très longtemps, mais seulement au bout de plusieurs semaines après l‘opération. L‘accès grâce à un cathéter dans une grosse veine peut être utilisé immédiatement après l‘opération, mais seulement pendant quelques semaines.
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- 62. 62 Traitement de suppléance DIALYSEPÉRITONÉALE: - Consiste à créer une ascite artificielle renouvelée périodiquement - Échanges entre le sang du patient et le dialysat se fait à travers la membrane péritonéale -Nécessite un accès permanent à la cavité péritonéale (cathéter) - les processus mis en jeu sont: La diffusion et l’osmose (gradient osmotique) - Expose aux risque d’infection et de péritonite - Peut être réalisée sur le mode intermittent ou sur le mode continu
- 63. 63 Dialyse péritonéale: procédé Péritoine Solution dedialyse péritonéale Poche de solution fraîche Cathéter implanté Poche pour solution utilisée • Lors de la dialyse péritonéale une solution préparée spécialement est introduite dans la cavité abdominale. • Le transfert des substances entre la solution et le sang s‘effectue par diffusion. • Le transport de l‘eau du sang dans la solution s‘effectue par osmose.
- 64. 64 Dialyse péritonéale Péritoine Solution de DP Transport dela solution vers le sang Epithélium Tissu conjonctif Capillaire Transport du sang vers la solution Le transport des substances à travers le péritoine s‘effectue dans les 2 sens. Ex: celui des substances résultantes du métabolisme et celui des substances tampons. Le Péritoine comme membrane semi-perméable
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- 67. 67 Traitement de suppléance Indicationsrespectives de l’hémodialyse et de la DP: Dépendent des possibilités locales Préférer la DP si: - Patients sans possibilité d’abord vasculaire - Sujets en attente de greffe dans un délai rapide - Instabilité cardio-vasculaire.
- 68. 68 Traitement de suppléance Indicationsde l’épuration extra rénale: Indications de principes: Clairance créatinine 10ml/mn non diabétique 15ml/mn diabètique Indications de nécessité Troubles sévères imputables à IRC non contrôlés par traitement conservateur: - Asthénie, encéphalopathie - Dénutrition - HTA réfractaire - Neuropathie, péricardite urémique.
- 69. 69 Traitement de suppléance Transplantationrénale: Meilleure méthode de suppléance de la fonction rénale : ➔ Meilleure qualité de vie ➔ Morbidité cardiovasculaire moindre ➔ Espérance de vie supérieure ➔ Coût de traitement inférieur après la première année Surveillance régulière car risque permanent de: - Rejet du greffon - HTA majorant le risque cardio-vasculaire - Infections et néoplasies favorisées par l’immunosuppression
- 70. 70 Transplantation rénale Emplacement durein dans une greffe Aorte Connection des vx du rein avec les vx iliaques Foie Rein greffé dans la fosse Iliaque, et non à la place du rein sain. Connection de l‘uretère avec la vessie
- 71. 71 Conclusion IRC: - Véritable problèmesocioéconomique malgré les progrès technologiques - Les techniques de suppléance sont contraignantes et coûtent cher Transplantation: traitement de choix mais coût des traitements, du suivi et des comorbidités Intérêt de la prévention: - Primaire: dépister c’est éviter! - Secondaire:: traitement des néphropathies - Tertiaire::ralentir la progression de IRC
- 72. Cas clinique N°1 : Madame FZ, 50 ans, suivi depuis 5 ans pour hypertension artérielle avec une mauvaise observance thérapeutique. vient consulter pour une asthénie. A l'examen, vous notez : Poids 65 Kg, Taille 175 cm, TA 185/105 mmHg, Bandelette urinaire: Alb: ++, H: - Le bilan biologique : Créatinine : 30 mg/l Urée :1,8 g/l Na :135 mmol/l;K : 6,1 mmol/l , Ca 76 mg/l, Phos 90 mg/l, Reserve alcaline : 16 mmol/l Hb: 8,2 g/dl, plaquettes 185000/mm3, GB 5000/mm3 Dans les urines : Pu 1,23g/24h Echographie rénale: RD: 8 cm, RG: 7,5cm avec mauvaise différenciation corticomedullaire. 72
- 73. 1) Quel estle caractère de cette insuffisance rénale ? 2) Quels sont les arguments? 3) ) Quel est le type probable de la néphropathie initiale? 73
- 74. 4) Calculer laclairance 5) Quel est le stade de cette insuffisance rénale ? 6) Quel est le traitement? 7) Que dites vous au patient? 74
- 75. 75 Cas clinique N°2 : Une patiente, de 25 ans, ayant comme ATCDS des polyarthralgies évoluant depuis 2 ans. Elle présente depuis 20 jours une asthénie avec éruption cutanée du visage A l'examen, vous notez : Poids 60 Kg, TA 165/95 mmHg, Bandelette urinaire: Alb: ++++, H: +++; OMI+++; diurése consrvée. Le bilan biologique : Créatinine : 78 mg/l Urée : 2,6 g/l Na :135 mmol/l;K : 4,8 mmol/l , Ca 96 mg/l, Phos 75 mg/l, Reserve alcaline : 19 mmol/l, Tx protides: 45g/l; Tx albumine: 22g/l Hb: 10,2 g/dl, plaquettes 165000/mm3, GB 3500/mm3 Dans les urines : Pu 4,2g/24h Echographie rénale: RD: 12 cm, RG: 12,5cm avec bonne différenciation corticomedullaire.
- 76. 1) Quel estle caractère de cette insuffisance rénale ? 2) Quels sont les arguments? 3) ) De quel type d’atteinte rénale s’agit-il? 76
- 77. 4) Glomérulopathie primitive?Glomérulopathie secondaire? 5) Quelle est votre conduite à tenir? 77
- 78. • Suspicion delupus • Bilan immunologique : AAN: +, Anti DNA: + • C3 bas; C4: bas 78
- 79. 6) Réalisez vousune PBR? 7) Pourquoi? 8) Quelle précaution? 9) Quel traitement? 79