Cours de Pathologies médicales BAC 2 ISTM

PLAN DU COURS
• PARTIE I Néphrologie
• Chapitre 1 Introduction à la néphrologie
• Définition de la néphrologie
• Rôle du rein dans l’organisme
• Bref aperçu des maladies rénales courantes
• Chapitre 2 Anatomie et physiologie de l’appareil urinaire
• Anatomie du rein (structure, néphron, vascularisation)
• Fonctions principales : filtration, excrétion, régulation (eau, électrolytes, pH), production
hormonale (érythropoïétine, rénine, vitamine D)
• Chapitre 3 Rappels de notions de sémiologie urinaire

• Chapitre 4 Principales pathologies rénales
• Infections urinaires (cystite, pyélonéphrite)
• Causes, signes, traitement, prévention
• Insuffisance rénale aiguë (IRA)
• Types, causes, évolution, prise en charge
• Insuffisance rénale chronique (IRC)
• Stades, étiologies (HTA, diabète, glomérulonéphrites), signes cliniques, complications
• Glomérulonéphrites
• Aiguës et chroniques, symptômes, traitement
• Calculs rénaux (lithiase urinaire)
• Mécanisme, symptoms, prevention
• Syndrome néphrotique et syndrome néphritique
• Différences, diagnostic, suivi

• Chapitre 5 Examens complémentaires en néphrologie
• Bandelettes urinaires
• ECBU
• Créatininémie, urée, clairance
• Echographie rénale
• Biopsie rénale
• Chapitre 6 Traitements et prise en charge
• Mesures hygiéno-diététiques
• Médicaments utilisés (diurétiques, antihypertenseurs, antibiotiques)
• Introduction à la dialyse (hémodialyse et dialyse péritonéale)
• Transplantation rénale

• Chapitre 7 Rôle de l’infirmier(ère)/technicien(ne) médical(e)
• Surveillance des signes cliniques (œdèmes, tension, diurèse, poids)
• Suivi des bilans biologiques
• Education du patient (régime, traitement, hygiène)
• Préparation et surveillance lors de la dialyse
• Chapitre 8 Prévention des maladies rénales
• Contrôle de la pression artérielle
• Contrôle du diabète
• Hydratation adéquate
• Eviter l’automédication

Chapitre 1 Introduction à la néphrologie
•Plan du chapitre
• Définition de la néphrologie
• Rôle général du rein dans l’organisme
• Aperçu des principales maladies rénales
• Importance de la néphrologie pour les paramédicaux

1. Définition de la néphrologie
• Néphro- : du grec nephros (rein).
• -logie : du grec logos (discours, traité, science).
• Littéralement : l’étude ou le traité des reins
• Branche de la médecine qui traite du rein et de ses maladies.
(Dictionnaire de l’académie française)

•La néphrologie s’intéresse à :
•La prévention
•Le diagnostic
•Le traitement
•Suivi des pathologies touchant les reins

2. Rôle général du rein dans l’organisme
• Reins : organes vitaux situés dans l’abdomen, de part et d’autre de la
colonne vertébrale.
• Ils assurent plusieurs fonctions essentielles :
• Filtration du sang : élimination des déchets (urée, créatinine) via l’urine
• Régulation de l’eau et des électrolytes : sodium, potassium, calcium
• Maintien de l’équilibre acido-basique : stabiliser le pH sanguin
• Fonction hormonale : érythropoïétine, rénine, vitamine D active

3. Aperçu des principales maladies rénales
• Les reins peuvent être touchés par plusieurs types de pathologies :
• Infectieuses : infections urinaires, pyélonéphrites
• Inflammatoires : glomérulonéphrites
• Fonctionnelles : IRA ou IRC
• obstructives : calculs rénaux
• métaboliques : causées par le diabète ou l’hypertension
• Ces maladies peuvent entraîner une accumulation de toxines, un
déséquilibre hydrique ou d’autres troubles graves si non traitées

4. Importance de la néphrologie pour les
paramédicaux
•Rôle clé des professionnels paramédicaux dans :
• La prévention
• La détection
• La PEC et
• Le suivi des maladies rénales

a. Détection précoce des signes d’atteinte rénale
Etant en première ligne, le personnel paramédical peut repérer des
signes cliniques précoces comme :
• Diminution de la diurèse
• Œdèmes des MI ou du visage
• Hypertension artérielle
• Urines troubles, sanglantes ou mousseuses
• Fatigue inexpliquée, pâleur
• Nausées, vomissements

b. Surveillance des patients atteints de pathologies
rénales
• Mesure quotidienne de la TA, poids, bilan hydrique (entrée/sortie)
• Observation de l’état général : essoufflement, troubles neurologiques
(urémie)
• Surveillance des résultats de laboratoire : urée, créatinine,
ionogramme sanguin

c. Education du patient et rôle de prévention
Le personnel soignant éduque les patients à :
• Boire une quantité d’eau suffisante
• Réduire consommation de sel (hypertension ou œdèmes)
• Eviter l’automédication
• Suivre le régime prescrit en cas d’insuffisance rénale (pauvre
en protéines, K+, phosphore…)
• Respecter les rendez-vous pour les bilans réguliers ou les
séances de dialyse

d. Participation à la dialyse
Les infirmiers et techniciens :
•Préparent et installent les patients
•Assurent l’hygiène et la sécurité de l’acte
•Surveillent les signes de complications (hypotension,
crampes, saignement, infections)
•Accompagnent les patients psychologiquement
(acceptation de la maladie chronique)

Chapitre 2 Anatomie et physiologie de l’appareil
urinaire
• L’appareil urinaire : responsable du maintien de l’équilibre
hydro-électrique de l’organisme et de l’élimination des déchets
non volatils (urée, créatinine, acide urique…), médicaments
• Il comprend :
• Les reins
• Les voies excrétrices :
• Les uretères
• La vessie
• L’urètre

a. Les reins
• Localisation et aspect général :
• Organes en forme de haricot, situés de part et d’autre de la CV,
dans la région lombaire
• Chaque rein mesure environ 11 à 12 cm de long et pèse 120 à 150g
• Rein droit est légèrement plus bas que la gauche à cause du foie
• Structure externe :
• Capsule rénale : fine membrane fibreuse qui entoure le rein
• Hile rénal : porte d’entrée et de sortie des vaisseaux et l’uretère

• Structure interne
• Cortex rénal : zone périphérique contenant les glomérules
• Médullaire rénale : partie interne composée de pyramides de Malpighi
• Calices et bassinet (pyélon) : collectent l’urine formée
• Uretère : canal qui transporte l’urine vers la vessie
• Unité fonctionnelle : le néphron
• Chaque rein contient environ 1 million de nephrons qui assurent la
filtration et le traitement du sang
• Le nephron est constitué de :
• Glomérule : filtre le sang
• Capsule de Bowman : entoure le glomérule
• Tubules rénaux (proximal, anse de Henlé, distal) : réabsorbent ou secrètent des
substances
• Tubes collecteurs : recueille l’urine finale

•Vascularisation :
•L’artère rénale (branche de l’aorte) apporte le sang au
rein
•La veine rénale draine le sang filtré vers la veine cave
inférieure
•Les reins reçoivent environ 20-25% du débit
cardiaque (rôle vital dans le filtrage sanguin)

Physiologie rénale
Les reins assurent deux fonctions essentielles
1. Filtration du plasma en formant l’urine grâce au néphron (unité
fonctionnelle)
2. Fonctions endocrines :
• Système rénine-angiotensine-aldostérone (régulation de la pression artérielle) :
la rénine est sécrétée au niveau rénal (à la suite d’une baisse de la pression
artérielle dans l’artériole afférente, d’une stimulation du système nerveux
sympathique…) transformer l’angiotensinogène (d’origine hépatique) en
angiotensine I, qui est transformée à son tour en angiotensine II.
• L’angiotensine II : puissant vasoconstricteur, stimule la sécrétion de
l’aldostérone

•Erythropoïétine (EPO) : est sécrétée par le rein en
réponse à une hypoxie tissulaire. Elle stimule la
fabrication des globules rouges par la moëlle osseuse
•Vitamine D : métabolisée au niveau du foie et activée
par le rein (métabolisme phosphocalcique)
•NB : Le rein participe également à l’équilibre acido-
basique par l’élimination des acides et la
réabsorption/production des bicarbonates

Chapitre 3 Rappels de notions de sémiologie
urinaire

3.1. Signes fonctionnels et généraux
3.1.1. Troubles de la miction :
• Dysurie : retard à la miction, faiblesse du jet, poussée abdominale,
augmentation du temps de miction (parfois miction en 2 temps), sensation de
vidange incomplète
• Pollakiurie : augmentation de la fréquence des mictions (plus de 6 mictions
par jour ou délai entre mictions de moins de 2h) et en petite quantité
• Urgenturie (impériosité mictionnelle) : envie pressante d’uriner avec parfois
fuites
• Nycturie : le patient a plus d’une miction nocturne
• Brûlures urinaires : évocatrices d’infections urinaires

3.1.2. Anomalies du volume de la diurèse
•Anurie : diurèse inférieure à 100 ml/24h
•Oligurie : diurèse inférieure à 500 ml/24h
•Polyurie : diurèse supérieure à 3l/24h (≠ pollakiurie),
entraînant souvent une nycturie

3.1.3 Anomalies de l’aspect des urines
• Urines rouges :
• Absence de réaction positive pour le sang à la bandelette réactive = aliments
(betteraves) ou médicaments (rifampicine)
• Avec réaction positive pour le sang à la bandelette réactive mais sans hématies à
l’examen du culot sanguin : myoglobinurie ou hémoglobinurie
• Avec réaction positive pour le sang à la bandelette réactive et hématies à l’examen
du culot sanguin : hématurie macroscopique
• Pyuries : émission d’urines troubles et parfois malodorantes en cas
d’infection urinaire
• Chylurie : aspect laiteux en rapport avec la presence de lymphe riche en
lipides dans les urines, en cas de parasitose (filariose) bloquant le drainage
lymphatique et fistulization dans les voies urinaires

3.1.4. Douleurs
• Colique néphrétique : douleur unilatérale lombaire ou du flanc,
irradiant en bas et en dedans vers les organes génitaux externes,
évoluant par paroxysmes hyperalgiques sans position antalgique. Elle
évoque une mise en tension des voix excrétrices par un obstacle
urétéral
• Douleur rénale unilatérale lombaire, localisée sans irradiation,
continue
• Douleur vésicale sus-pubienne, souvent associée à des signes urinaires

3.1.5. Autres plaintes fonctionnelles
• Œdèmes
• Soif anormale ou dégoût de l’eau
• Dyspnée
• Signes digestifs : nausées, vomissements…
• Céphalées, acouphènes, phosphènes d’une HTA
• Altération de l’EG : Asthénie, anorexie, amaigrissement

3.2. Signes physiques
3.2.1. Poids
• Elément majeur de l’examen en néphrologie qui doit être interprété en
fonction de plusieurs critères
• Une variation rapide de poids, en quelques jours, ne peut correspondre qu’à une
modification de l’état d’hydratation : accumulation ou perte d’eau et/ou de sodium
• Une variation lente du poids peut correspondre aussi à une variation de la masse
grasse (graisse) ou de la masse maigre (muscles)

3.2.2. Œdèmes
• Accumulation de liquide dans l’interstitium correspondant à
une hyperhydratation extracellulaire. Symétriques, blancs,
mous, indolores, prenant le godet, se redistribuant dans les
zones déclives (aux membres inférieurs après quelques
heures d’orthostatisme ou aux paupières)

Autres anomalies de l’examen clinique
• Pli cutané : en sus et sous-claviculaire, plus spécifique au bord antéro-
externe de l’avant-bras et à la face antérieure de la cuisse,
difficilement trouvé chez les obèses, non spécifique chez un sujet
dénutri et/ou âgé
• Contact lombaire : perception d’une masse (rein augmenté de volume
au palper bimanuel
• Globe vésical : matité à la percussion sus-pubienne, en cas de
rétention d’urine dans la vessie
• Anomalies des touchers pelviens et toucher rectal : évaluation taille,
consistance, sensibilité de la prostate

3.2.3. Mesure de la pression artérielle
• Voir vidéo (slide suivant)

3.2.4 Analyse des urines par la bandelette réactive
La bandelette peut dépister :
• Hématurie
• Leucocyturie
• Nitriturie
• Albuminurie
• Glycosurie
• Cétonurie

3.3. Examens biologiques
3.3.1. Créatininémie et débit de filtration glomérulaire (DFG)
• Créatinine dépend de la masse musculaire (produite par les muscles) et de la
fonction rénale (éliminée par le rein, essentiellement par la filtration glomérulaire)
• Créatininémie : son augmentation traduit une altération de la fonction rénale, doit
être interprétée en fonction de la masse musculaire, soit selon le sexe, l’âge, le
poids et l’ethnie
• DFG : permet de quantifier la fonction rénale. Le DFG correspond à la clairance
d’une substance qui serait librement filtrée, et ensuite ni réabsorbée ni sécrétée au
niveau du tubule rénal. Le DFG est alors le volume de plasma totalement épuré de
cette substance uniquement éliminée par filtration glomérulaire, par unité de
temps.

• En pratique clinique courante, la créatininémie permet d’estimer
directement le DFG à l’aide de formules :
• MDRD et CKD-EPI (sexe, âge, ethnie). Le DFG est normal entre 90 et
120 ml/min/1,73 m²
• La formule de Cockcroft (sexe, poids, âge) permet d’estimer la
clairance de la créatinine (approximation du DFG) mais n’est plus
recommandée
• Chez l’homme : DFG (ml/min) = [(140-âge)] x poids / 7,2 x
créatininémie en mg/l]
• Chez la femme : DFG (ml/min) = [(140-âge)] x poids / 7,2 x
créatininémie en mg/l] x 0.85

3.3.2. Urée sanguine : Produit du métabolisme des protéines
3.3.3. Méthodes de recueil des urines
• Echantillon d’urine :
• Quand ? Les urines de la première miction du matin sont les plus adaptées pour
l’analyse de la protéinurie et de la cristallurie. Les urines de la deuxième
miction du matin permettent la meilleure analyse cytologique
• Comment ?
• En milieu de jet
• Après toilette des organes génitaux externes par un antiseptique pour éviter la
contamination
• En dehors des menstruations
• Urines des 24 heures
• Indiquer au patient qu’il doit jeter les premières urines du matin
• Recueillir toutes les urines émises ensuite, dont les premières urines du
lendemain matin à la même heure

3.3.4. Protéinurie
Valeurs normales de protéinurie sont < 0.15 g/ 24h, dont < 30 mg/24h
d’albuminurie
3.3.5. Hématurie
Présence de plus de 10 hématies/mm3 (ou 104/ml) dans les urines à
l’examen cytologique urinaire
3.3.6. Leucocyturie
Présence de plus de 10 leucocytes/mm3 (ou 104/ml) dans les urines à
l’examen cytologique urinaire
3.3.7. Examen cytobactériologique des urines
Diagnostic d’une infection urinaire : comptage significatif de bactéries à
l’ECBU (≥ 103 unités formant colonie (UFC) / ml).

3.3.7. Autres examens paracliniques
• Imagerie : échographie, CT scan, IRM...)
• Hématologie, ionogramme sanguin (K, Na, Ca, P), bilan inflammatoire,
biopsie rénale

Chapitre 4 : Insuffisance rénale

4.1. Introduction
• L’insuffisance rénale est une maladie caractérisée par une diminution
importante du DFG.
• On distingue 2 types :
• Insuffisance rénale aiguë (IRA) ou lésion rénale aiguë (LRA) et
• Insuffisance rénale chronique (IRC)

4.2. Insuffisance rénale aiguë ou lésion rénale aiguë
4.2.1. Définition : l’IRA est définie par une diminution rapide, brutale
et importante de la filtration glomérulaire
4.2.2. Classification étiopathogénique de l’IRA
• Rappels : 3 conditions sont nécessaires à la formation de l’urine :
• En amont des reins : des conditions circulatoires normales : une volémie et
un flux sanguin rénal normaux et une pression de perfusion rénale
• Au niveau des reins : d’être anatomiquement normaux
• En aval des reins : des voies excrétrices libres (absence d’obstacles)
• A ces conditions correspondent les 3 mécanismes d’IRA

4.2.3. IRA fonctionnelle
• Hypovolémie : hémorragie, brûlures, déshydratation, pertes liquidiennes
gastro-intestinales (vomissements, diarrhée); pertes liquidiennes rénales
(diurétiques, diabète sucré); constitution du troisième secteur (occlusion
intestinale, péritonite); insuffisance cardiaque
• Hypoperfusion rénale avec détérioration des réponses autorégulatrices
rénales : anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), inhibiteurs de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC)

4.2.4. IRA organique
• Ischémie par hypoperfusion rénale aiguë, sévère ou prolongée : IRA
fonctionnelle, obstruction artère rénale
• Pathologies glomérulaires ou de la micro vascularisation rénale :
glomérulonéphrite et vascularite; HTA
• Nécrose tubulaire aiguë : ischémique ou toxiques exogènes (produits
de contraste radiologiques, antibiotiques (aminosides), produits de la
pharmacopée traditionnelle, chimiothérapie (cisplastine) ou endogènes
(rhabdomyolyse, hémolyse, acide urique); infections (paludisme,
infections urinaires, sepsis)

4.2.4. IRA post-rénale
• Uretère : calcul, caillot, nécrose papillaire, cancer, compression
extrinsèque
• Col vésical : vessie neurogène, hypertrophie prostatique, calcul,
caillot, cancer
• Urètre : sténose, valves congénitales, phimosis

4.2.4.1. Physiopathologie
• L’IRA engendre des conséquences biologiques, humorales et cliniques
regroupées sous les termes de syndrome urémique aigu commun à
toutes les situations d’IRA. Il associe :
• Rétention azotée reflet de la diminution extrême de la filtration glomérulaire :
élévation de l’urée et de la créatinine sanguines (critère fondamental du
diagnostic d’IR)
• L’hyperkaliémie : conséquence de l’arrêt de l’excrétion rénale du potassium.
D’autres facteurs contribuent à l’augmentation ou l’aggravation de
l’hyperkaliémie comme l’acidose métabolique
• L’acidose métabolique due à l’arrêt de l’acidurie en cas de d’oligurie ou
d’anurie et la rétention d’acides organiques secondaire à la réduction du DFG
• L’hyperhydratation suite à l’anurie/oligurie responsable des œdèmes et de
l’HTA.

4.2.4.2. Diagnostic de l’IRA
• L’IRA se diagnostique par l’augmentation de la créatininémie et la
baisse de la diurèse
• Le diagnostic étiologique repose sur le contexte clinique basé sur
les circonstances de survenue et sur le bilan paraclinique

4.2.4.3. Traitement de l’IRA
En rapport avec les soins infirmiers
• PEC diététique : régime hyposodé, hypoprotidique et hypohydrique en cas
d’hyperhydratation
• PEC médicale : administration des diurétiques, correction de l’hypovolémie (solutés de
remplissage doit tenir compte de la composition du liquide perdu), maintien de la pression
artérielle moyenne ≥ 80 mmHg, éviction des médicaments néphrotoxiques
• PEC étiologique
• PEC des complications (OAP, hyperkaliémie, acidose métabolique)
• Education thérapeutique : autosurveillance alimentaire, des boissons, de la diurèse
• Epuration extrarénale (EER) ou la dialyse (péritonéale ou hémodialyse) : Hyperkaliémie ≥
7 mmol/l; acidose métabolique (pH ≤ 7.25; CO2 total ≤ 10mmol/l); hyperhydratation
extracellulaire ou globale avec OAP et HTA sévère; urée sanguine > 60 mmol/l
accompagnée de troubles neuropsychiques

4.3. Insuffisance rénale chronique
4.3.1. Définition : L’insuffisance rénale chronique (IRC) est une altération
progressive, irréversible et permanente de la fonction rénale, évoluant sur
plusieurs mois ou années. Elle se caractérise par une diminution durable du
débit de filtration glomérulaire (DFG), inférieure à 60 ml/min/1,73 m² pendant
au moins trois mois, et/ou par la présence d’anomalies structurelles ou
fonctionnelles des reins.
Les reins ne parviennent plus à assurer correctement leurs fonctions
essentielles, notamment : l’élimination des déchets métaboliques, la régulation
de l’équilibre hydro-électrolytique, le maintien de l’équilibre acido-basique, la
production d’hormones (érythropoïétine, vitamine D active, rénine).
L’IRC constitue un problème majeur de santé publique, notamment en Afrique
subsaharienne, où le diagnostic est souvent tardif.

4.3.2. Etiologies
Le diabète et l’HTA sont les principales causes d’insuffisance
rénale chronique et terminale.
Les autres causes comprennent :
• Insuffisance rénale aiguë
• Glomérulopathies non diabétiques
• Polykystose rénale
• Néphropathies tubulo-interstitielles

4.3.3. Signes cliniques
Les signes cliniques de l’IRC sont
progressifs et longtemps silencieux, ce qui
explique le diagnostic tardif.
3.1. Signes généraux
• Asthénie intense
• Amaigrissement
• Anorexie
• Pâleur cutanéo-muqueuse (anémie)
3.2. Signes urinaires
• Polyurie initiale (perte de la capacité de
concentration des urines)
• Oligurie aux stades avancés
• Nycturie
• Urines mousseuses (protéinurie)
3.3. Signes cardiovasculaires
• Œdèmes des membres inférieurs
• Insuffisance cardiaque congestive
3.4. Signes digestifs
• Nausées et vomissements
• Haleine urémique
• Diarrhée ou constipation
3.5. Signes neurologiques
• Troubles de la concentration
• Somnolence
• Crampes musculaires
• Paresthésies

4.3.4. Examens complémentaires
Les examens complémentaires permettent de confirmer le diagnostic, d’évaluer la gravité et d’identifier la cause.
4.3.4.1. Examens biologiques
• Créatininémie élevée
• Diminution du DFG
• Urée sanguine augmentée
• Protéinurie
• Anémie normochrome normocytaire
• Troubles électrolytiques (hyperkaliémie, hypocalcémie)
• Acidose métabolique
4.3.4.2. Examens urinaires
• Bandelette urinaire
• Protéinurie des 24 heures
• Sédiment urinaire
4.3.4.3. Examens d’imagerie
• Échographie rénale : reins de petite taille, différenciation cortico-médullaire altérée
• Scanner ou IRM si nécessaire

4.3.5. Évolution
L’insuffisance rénale chronique évolue lentement vers des stades de plus
en plus sévères :
• Stade 1 à 3 : souvent asymptomatique
• Stade 4 : apparition de signes cliniques
• Stade 5 (IRC terminale) : DFG < 15 ml/min nécessitant un traitement
de suppléance
• Sans prise en charge adéquate, l’IRC évolue vers :
• l’urémie,
• les complications cardiovasculaires,
• le décès.

4.3.6. Traitement
Le traitement vise à ralentir la progression, prévenir les complications et, aux
stades avancés, remplacer la fonction rénale.
4.3.6.1. Traitement étiologique
• Contrôle strict de la glycémie chez les diabétiques
• Contrôle de la pression artérielle
• Traitement des infections urinaires
• Levée des obstacles urinaires
4.3.6.2. Mesures hygiéno-diététiques
• Régime pauvre en sel
• Restriction protéique adaptée au stade
• Limitation des apports hydriques si œdèmes
• Arrêt des substances néphrotoxiques

4.3.6.3. Traitement médicamenteux
• Antihypertenseurs
• Supplémentation en fer et érythropoïétine (anémie)
• Chélateurs du phosphore
• Supplémentation en vitamine D
4.3.6.4. Traitement de suppléance
• Hémodialyse
• Dialyse péritonéale
• Transplantation rénale (selon disponibilité)

4.3.6.5. Rôle infirmier
• Surveillance des paramètres vitaux
• Suivi du poids et de la diurèse
• Éducation thérapeutique du patient
• Prévention des complications
• Accompagnement psychologique

Chapitre 5 : Glomérulonéphrites aiguës (GNA)
5.1. Définition
Le terme « glomérulonéphrite » désigne une lésion inflammatoire des
glomérules
5.2. Etiologies
• Maladies infectieuses bactériennes (endocardite infectieuse, sepsis),
virales (hépatite B, rougeole, varicelle), parasitaires (paludisme,
toxoplasmose)
• GNA post-streptococcique apparaît dans la suite d’une infection
pharyngée (une angine)
• GNA post-infectieuse non streptococciques
• Autres : lupus érythémateux disséminé, vascularite

5.3. Clinique
• La GNA post-streptococcique atteint surtout les jeunes de 6 à 10 ans
ou les adolescents des 2 sexes avec seulement 10 à 20% des adultes.
La période de latence est de 6 à 10 jours (après infection pharyngée),
plus longue, jusqu’à 2 semaines (après l’infection cutanée)
• Le signe majeur de la maladie est le syndrome néphritique :
• Les œdèmes sont surtout palpébraux, accentués au réveil et régressant dans la
journée; ils sont parfois localisés aux lombes et membres inférieurs
• La protéinurie et l’hématurie peuvent manquer dans 10 à 20% des cas
• L’HTA est constante
• Dans les cas sévères, on note une IRA avec malaise, fatigue, anorexie,
céphalées, fièvre, douleurs dans les flancs et oligurie. Les urines ont
un aspect hématique, café ou coca cola

5.4. Evolution
• L’évolution est le plus souvent favorable, surtout chez
l’enfant, avec guérison complète en quelques semaines.
• Cependant, certaines formes peuvent évoluer vers :
• une insuffisance rénale aiguë sévère,
• une glomérulonéphrite rapidement progressive,
• ou une chronicité (rare).

5.5. Traitement
5.5.1. Traitement étiologique
• Antibiothérapie en cas d’infection bactérienne
• Traitement de la maladie causale (lupus, vascularite)
5.5.2. Mesures générales
• Repos au lit en phase aiguë
• Restriction hydrique si œdèmes
5.5.3. Traitement médicamenteux
• Diurétiques (œdèmes)
• Antihypertenseurs
• Corticothérapie dans certaines formes immunologiques
5.5.4. Rôle infirmier
• Surveillance de la diurèse
• Suivi du poids quotidien
• Contrôle de la tension artérielle
• Éducation du patient et de la famille

Chapitre 6 : Syndrome néphrotique
6.1. Définition
Le syndrome néphrotique est un ensemble de manifestations cliniques et biologiques
dues à une atteinte de la membrane de filtration glomérulaire, entraînant une perte
massive de protéines dans les urines. Il se caractérise par la triade classique :
• Protéinurie massive (> 3 g/24 h)
• Hypoalbuminémie (inférieure à 30g/l)
• Œdèmes généralisés.
Il s’accompagne souvent d’hyperlipidémie.

6.2. Etiologies
• Syndrome néphrotique primitif :
• Lésions glomérulaires minimes (fréquentes chez l’enfant)
• Glomérulosclérose segmentaire et focale
• Glomérulonéphrite membraneuse
• Syndrome néphrotique secondaire :
• Diabète
• Lupus érythémateux disséminé
• Amylose
• Infection (hépatite B, hépatite C, VIH, syphilis...)
• Pré-éclampsie

T.P Numéro 1
Expliquez la physiopathologie du syndrome néphrotique

6.4. Clinique et examens paracliniques
• Œdèmes
• Oligurie
• Signes biologiques principaux :
• Protéinurie > 3g/l
• Albuminémie < 30g/l
• VS accélérée
• Taux de fibrinogène et cholestérol augmentés
• Echographie rénale
• Biopsie rénale (selon l’âge et le contexte)

6.5. Traitement
6.5.1. Mesures générales
• Apports protéiques adaptés
• Repos relatif
6.5.2. Traitement médicamenteux
• Diurétiques (œdèmes)
• Corticothérapie (formes immunologiques)
• Immunosuppresseurs selon indication
• Anticoagulants en cas de risque thrombotique
• Traitement des infections
6.5.3. Rôle infirmier
• Surveillance des œdèmes et du poids
• Mesure de la diurèse
• Éducation du patient sur l’observance du traitement
• Prévention des infections et des complications

Chapitre 7 : Pyélonéphrites aiguës
7.1. Définition
La pyélonéphrite aiguë est une infection bactérienne aiguë du
rein, touchant le parenchyme rénal et les cavités
pyélocalicielles. Elle résulte le plus souvent d’une infection
urinaire ascendante et constitue une urgence médicale, car elle
peut entraîner des complications graves si elle n’est pas traitée
rapidement. Elle est fréquente chez la femme jeune.

7.2. Physiopathologie
• La colonisation du haut appareil s’effectue très rarement par voie
hématogène (sepsis). Le plus souvent cette colonisation se fait par voie
ascendante à partir de la vessie. L’infection vésicale, parfois latente,
est plus fréquente chez la femme parce que son urètre est court et
accolé à la cavité vaginale et proche de la région périnéale. Les germes
sont souvent les entérobactéries d’origine intestinale (Escherichia coli)
qui colonisent le périnée et la région vulvo-vaginale.
• L’infection urinaire basse est plus rare chez l’homme d’autant plus que
les secrétions prostatiques ont une activité bactéricide.
• La prolifération des bactéries dans la vessie est favorisée par divers
facteurs : obstacles ou corps étrangers (calculs, sonde urinaire),
concentration des urines...

7.3. Clinique et examens paracliniques
• Le début est caractérisé par une apparition brutale d’une fièvre
souvent à 40°c associée à des frissons;
• Douleur lombaire unilatérale faisant évoquer une colique néphritique
• Les signes urinaires peuvent être présents : dysurie, pollakiurie,
parfois pyurie, urines foncées, oligurie
• La fosse lombaire est douloureuse à la palpation
• L’examen cytobactériologique des urines (ECBU) : prioritaire, il
permet la mise en évidence des germes en cause et d’évaluer la
sensibilité aux antibiotiques. Il doit être réalisé avant toute
antibiothérapie
• Autres examens : NFS, VS, CRP, urée, créatinine, radiographie sans
préparation et surtout échographie rénale, urographie intraveineuse

7.4. Évolution
• Sous traitement adapté, l’évolution est généralement favorable.
• En l’absence de prise en charge ou en cas de terrain fragile, des
complications peuvent survenir :
• Abcès rénal
• Sepsis
• Chronicité (pyélonéphrite chronique)

7.4. Traitement
• Traitement antibiotique :
• Antibiothérapie probabiliste puis adaptée à l’antibiogramme.
• Durée moyenne : 10 à 14 jours
• Mesures associées :
• Hydratation suffisante
• Antipyrétiques
• Hospitalisation si forme sévère
• Traitement de la cause :
• Levée d’un obstacle urinaire
• Changement ou retrait de sonde
• Rôle infirmier :
• Surveillance de la température et de la douleur
• Suivi de la diurèse
• Administration correcte des antibiotiques
• Éducation du patient sur l’hygiène et l’observance du traitement

Chapitre 8 : La dialyse
8.1. Définition
La dialyse est une technique de traitement de suppléance rénale qui permet de
remplacer partiellement les fonctions des reins lorsque ceux-ci sont défaillants. Elle
assure l’élimination des déchets toxiques, l’excès d’eau et la correction des
déséquilibres électrolytiques chez les patients atteints d’insuffisance rénale aiguë sévère
ou chronique terminale.
8.2. Indications
La dialyse est indiquée lorsque la fonction rénale est insuffisante pour maintenir
l’équilibre de l’organisme, notamment en cas de :
• Insuffisance rénale chronique terminale
• Insuffisance rénale aiguë compliquée
• Hyperkaliémie sévère
• Œdème aigu pulmonaire résistant au traitement
• Urémie sévère

8.3. Types de dialyse
• Hémodialyse
L’hémodialyse consiste à faire circuler le sang du patient à travers un rein
artificiel (dialyseur) où il est épuré, puis réinjecté dans l’organisme. Elle
nécessite un abord vasculaire (fistule artério-veineuse ou cathéter) et se pratique
généralement 2 à 3 fois par semaine.
• Dialyse péritonéale
La dialyse péritonéale utilise le péritoine comme membrane de filtration. Un
liquide de dialyse est introduit dans la cavité abdominale par un cathéter,
permettant les échanges avant d’être drainé. Elle peut être réalisée à domicile.

8.4. Complications possibles
• Hypotension artérielle
• Crampes musculaires
• Infections (septicémie, péritonite)
• Anémie
• Fatigue post-dialyse
8.5. Rôle infirmier
• Préparation et surveillance du patient avant, pendant et après la dialyse
• Surveillance des paramètres vitaux
• Contrôle du poids et de la diurèse
• Prévention des infections
• Éducation du patient et soutien psychologique

TP N°2
Expliquez le principe de la transplantation rénale en précisant ses
indications, les principales étapes du processus de greffe (donneur,
compatibilité, intervention), ainsi que les avantages et complications
possibles chez le patient greffé.

PARTIE 2 : Pathologies digestives

I. INTRODUCTION GÉNÉRALE
• Le système digestif est l’ensemble des organes qui assurent la transformation des aliments en
nutriments utilisables par l’organisme, leur absorption dans le sang et l’élimination des déchets.
La connaissance de l’anatomie et de la physiologie digestive est indispensable pour comprendre
les pathologies digestives et assurer une prise en charge infirmière adéquate.
• Le système digestif assure la digestion des aliments, l’absorption des nutriments et l’élimination
des déchets.
• Les pathologies digestives sont fréquentes en pratique clinique et représentent une cause
importante de morbidité.
• L’infirmier(ère) joue un rôle central dans la surveillance, l’éducation du patient et l’application
des soins prescrits.

II. RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES

ANATOMIE DU SYSTÈME DIGESTIF
• Le système digestif comprend le tube digestif et les glandes digestives
annexes.
• Le tube digestif comprend :
oLa bouche
oL’oesophage
oLe pharynx
oL’estomac
oL’intestin grêle
oLe colon
oLe rectum
ol’anus

1. La bouche
• Constitution :
o Dents
o Langue
o Glandes salivaires (parotides, submandibulaires, sublinguales)
• Rôle :
o Mastication des aliments
o Début de la digestion des glucides grâce à l’amylase salivaire
o Formation du bol alimentaire
2. L’œsophage
• Description : Tube musculaire d’environ 25 cm. Relie la bouche à l’estomac
• Fonction :
o Transport du bol alimentaire par péristaltisme
o Prévention du reflux grâce au sphincter œsophagien inférieur

3. L’estomac
• Description :
o Organe musculaire en forme de poche
o Parties : cardia, fundus, corps, antre, pylore
• Rôle :
o Stockage temporaire des aliments
o Brassage et digestion des protéines
o Sécrétion du suc gastrique (acide chlorhydrique, pepsine)
o Transformation du bol alimentaire en chyme
4. L’intestin grêle
• Longueur : Environ 6 à 7 mètres
• Segments : 1. Duodénum 2. Jéjunum 3. Iléon
• Rôles :
o Digestion finale des nutriments
o Absorption des glucides, lipides, protéines, vitamines et minéraux
o Présence de villosités augmentant la surface d’absorption

5. Le gros intestin (côlon)
• Segments : 1. Cæcum 2. Côlon ascendant 2. Côlon transverse 3. Côlon
descendant 4. sigmoïde 5. Rectum
• Fonctions :
o Absorption de l’eau et des électrolytes
o Formation et stockage des selles
o Rôle de la flore intestinale
6. L’anus
• Fonction :
o Évacuation des selles
o Contrôle de la défécation par les sphincters anal interne et externe

Les glandes digestives annexes
1. Le foie
• Fonctions principales :
o Production de la bile
o Métabolisme des glucides, lipides et protéines
o Détoxification
o Stockage du glycogène et des vitamines
o Synthèse des facteurs de coagulation
2. La vésicule biliaire
• Rôle :
o Stockage et concentration de la bile
o Libération de la bile dans le duodénum lors de la digestion des graisses
3. Le pancréas
• Fonctions :
o Fonction exocrine : sécrétion des enzymes digestives (amylase, lipase, protéases)
o Fonction endocrine : sécrétion de l’insuline et du glucagon

Physiologie de la digestion
1. Les étapes de la digestion
• Ingestion : entrée des aliments dans la bouche
• Digestion mécanique : mastication et brassage
• Digestion chimique : action des enzymes digestives
• Absorption : passage des nutriments dans le sang
• Élimination : expulsion des déchets
2. Digestion des nutriments
• Glucides : bouche (amylase salivaire), intestin grêle
• Protéines : estomac (pepsine), intestin grêle
• Lipides : bile (émulsification), lipase pancréatique
3. Régulation nerveuse et hormonale : 1. Système nerveux entérique 2. Hormones digestives : gastrine,
sécrétine, cholécystokinine (CCK)

3. La constipation
INTRODUCTION
• Trouble digestif fréquent en pratique clinique. Elle peut être bénigne ou
révéler une pathologie sous-jacente plus grave.
• Chez le patient hospitalisé, la constipation est souvent liée à l’alitement,
à l’alimentation, à certains médicaments ou à des troubles fonctionnels.
• L’infirmier(ère) joue un rôle essentiel dans son dépistage, sa prévention
et sa prise en charge.
DÉFINITION
La constipation se définit par une diminution de la fréquence des selles,
une difficulté à l’évacuation ou une émission de selles dures et sèches. On
parle généralement de constipation lorsque les selles sont inférieures à
trois par semaine.

PHYSIOPATHOLOGIE (MÉCANISME)
La constipation résulte d’un ralentissement du transit intestinal,
entraînant une réabsorption excessive de l’eau au niveau du côlon, ce
qui rend les selles dures et difficiles à évacuer.
Les mécanismes principaux sont :
• Diminution du péristaltisme intestinal
• Défaut de propulsion des selles
• Trouble du réflexe de défécation

CLASSIFICATION DE LA CONSTIPATION
1. Constipation aiguë
• Apparition brutale
• Souvent liée à un changement alimentaire, à un stress ou à un médicament
2. Constipation chronique
• Évolution supérieure à 3 mois
• Souvent fonctionnelle ou liée à une pathologie chronique
3. Constipation fonctionnelle
• Sans cause organique identifiable
• Très fréquente
4. Constipation organique
• Liée à une obstruction ou une maladie (tumeur, sténose, maladie
neurologique)

ÉTIOLOGIES (CAUSES)
1. Causes alimentaires
• Alimentation pauvre en fibres
• Apport hydrique insuffisant
2. Causes fonctionnelles
• Sédentarité
• Retenue volontaire des selles
3. Causes médicamenteuses
• Antalgiques morphiniques
• Anticholinergiques
• Fer, antiacides
4. Causes pathologiques
• Occlusion intestinale
• Hypothyroïdie
• Maladies neurologiques

SIGNES CLINIQUES
1. Signes fonctionnels
• Rareté des selles
• Efforts de poussée
• Sensation d’évacuation incomplète
2. Signes généraux
• Ballonnements
• Douleurs abdominales
• Perte d’appétit
3. Complications possibles
• Fécalome
• Hémorroïdes
• Fissures anales
• Occlusion intestinale

DIAGNOSTIC
Le diagnostic est principalement clinique, basé sur :
• Interrogatoire (fréquence, consistance des selles)
• Examen abdominal
• Toucher rectal si nécessaire
Des examens complémentaires peuvent être demandés en cas de suspicion de cause
organique.
TRAITEMENT
1. Mesures hygiéno-diététiques
• Alimentation riche en fibres (fruits, légumes, céréales complètes)
• Hydratation suffisante (1,5 à 2 litres/jour)
• Activité physique régulière
• Respect du réflexe de défécation
2. Traitement médicamenteux
• Laxatifs
• Lavements rectaux en cas de fécalome

PRÉVENTION
• Encourager une alimentation équilibrée
• Maintenir une bonne hydratation
• Favoriser la mobilisation précoce
• Sensibiliser à l’importance de l’élimination régulière

TD Nº2
Quels conseils donneriez-vous à une personne souffrant de
constipation ? (3 au minimum)

4. La diarrhée
DÉFINITION
• La diarrhée se définit par l’émission de selles liquides ou semi-liquides,
en quantité abondante, au moins trois fois par jour.
Elle est considérée comme pathologique lorsqu’elle s’accompagne de
signes généraux ou persiste dans le temps.
PHYSIOPATHOLOGIE
La diarrhée résulte d’un déséquilibre entre l’absorption et la sécrétion de
l’eau et des électrolytes au niveau intestinal.
Mécanismes principaux :
• Augmentation des sécrétions intestinales
• Diminution de l’absorption de l’eau
• Accélération du transit intestinal
• Inflammation de la muqueuse intestinale

CLASSIFICATION DE LA DIARRHÉE
1. Selon la durée
• Diarrhée aiguë : durée < 14 jours
• Diarrhée persistante : durée de 14 à 30 jours
• Diarrhée chronique : durée > 4 semaines
2. Selon le mécanisme
• Diarrhée sécrétoire
• Diarrhée osmotique
• Diarrhée inflammatoire
• Diarrhée motrice

1. Causes infectieuses
• Bactéries : Vibrio cholerae, Salmonella, Shigella, E. coli
• Virus : Rotavirus, Norovirus
• Parasites : Entamoeba histolytica, Giardia lamblia
2. Causes non infectieuses
• Intolérances alimentaires
• Médicaments (antibiotiques, laxatifs)
• Maladies inflammatoires intestinales
• Stress et troubles fonctionnels

SIGNES CLINIQUES
1. Signes digestifs
• Selles liquides fréquentes
• Douleurs abdominales
• Ballonnements
• Vomissements associés
• Asthénie
• Fièvre
• Perte de poids (formes prolongées)
3. Signes de déshydratation
• Soif intense
• Sécheresse de la bouche
• Diminution de la diurèse
• Pli cutané persistant

COMPLICATIONS
• Déshydratation aiguë
• Troubles hydro-électrolytiques
• Acidose métabolique
• Choc hypovolémique (formes graves)
• Retard de croissance chez l’enfant
DIAGNOSTIC
Le diagnostic est essentiellement clinique et repose sur :
• L’interrogatoire (fréquence, aspect des selles)
• L’évaluation de l’état d’hydratation
• L’examen clinique général
• Les examens complémentaires (coproculture, examens parasitologiques,
ionogramme) sont indiqués en cas de diarrhée sévère ou prolongée.

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
1. Réhydratation (prioritaire)
• Solution de réhydratation orale (SRO)
• Perfusion IV en cas de déshydratation sévère
2. Traitement étiologique
• Antibiotiques si indication
• Antiparasitaires
• Arrêt des médicaments responsables
3. Mesures diététiques
• Alimentation légère
• Eviter les aliments irritants
• Reprise progressive de l’alimentation

PRÉVENTION
• Lavage des mains
• Utilisation d’eau potable
• Hygiène alimentaire
• Education sanitaire communautaire
• Vaccination (rotavirus chez l’enfant)

CAS CLINIQUE : DIARRHÉE AIGUË
ÉNONCÉ
• Monsieur K., âgé de 32 ans, se présente au centre de santé pour des selles liquides
abondantes évoluant depuis 2 jours.
Il rapporte avoir eu 6 à 8 selles liquides par jour, accompagnées de vomissements
et de douleurs abdominales diffuses.
À l’examen clinique, on note :
• Asthénie
• Soif intense
• Pli cutané légèrement persistant
• TA : 100/60 mmHg
• FC : 102 battements/min
• Température : 38,2 °C
• Il n’a pas d’antécédents médicaux connus. Il signale avoir consommé un repas
acheté au marché deux jours auparavant.

QUESTIONS
• Quel est le problème de santé principal présenté par ce patient ?
• S’agit-il d’une diarrhée aiguë ou chronique ? Justifiez.
• Citez deux causes probables de cette diarrhée.
• Relevez trois signes cliniques en faveur d’une déshydratation.
• Quelle est la priorité de la prise en charge thérapeutique ?

CORRIGÉ
1. Problème de santé principal : Le patient présente une diarrhée aiguë, probablement d’origine infectieuse, compliquée d’une
déshydratation légère à modérée.
2. Type de diarrhée : Il s’agit d’une diarrhée aiguë, car :
• L’évolution est inférieure à 14 jours
• L’installation est brutale
• Elle est associée à des signes infectieux (fièvre)
3. Causes probables :
• Infection digestive d’origine bactérienne ou virale
• Consommation d’aliments contaminés (repas acheté au marché)
4. Signes cliniques de déshydratation
• Soif intense
• Pli cutané persistant
• Tachycardie (FC à 102/min)
5. Priorité de la prise en charge :
• La réhydratation est la priorité absolue afin de corriger les pertes hydriques
• Prévenir les complications graves (choc hypovolémique)

5. Le reflux gastro-œsophagien (RGO)
DÉFINITION
Le reflux gastro-œsophagien est défini comme la remontée anormale et répétée
du contenu gastrique acide dans l’œsophage, en raison d’une défaillance du
sphincter œsophagien inférieur.
RAPPELANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
• L’œsophage transporte les aliments vers l’estomac.
• Le sphincter œsophagien inférieur (SOI) empêche normalement le reflux acide.
• Dans le RGO, le SOI est hypotonique ou incompétent, favorisant la remontée
acide.

PHYSIOPATHOLOGIE
Le RGO résulte d’un déséquilibre entre les mécanismes de protection de l’œsophage
et l’agression acide gastrique.
Les mécanismes principaux sont :
• Relâchement anormal du sphincter œsophagien inférieur
• Hyperacidité gastrique
• Augmentation de la pression intra-abdominale
• Retard de la vidange gastrique
L’acide gastrique irrite la muqueuse œsophagienne, entraînant une inflammation
appelée œsophagite.

SIGNES CLINIQUES
1. Signes fonctionnels typiques
• Pyrosis (brûlure rétro-sternale)
• Régurgitations acides
• Sensation de remontée acide
2. Signes atypiques
• Toux chronique
• Dysphonie (voix rauque)
• Douleurs thoraciques non cardiaques
• Hoquet fréquent
3. Signes de complications
• Dysphagie
• Odynophagie
• Hémorragie digestive

COMPLICATIONS
• Œsophagite
• Ulcérations œsophagiennes
• Sténose de l’œsophage
• Œsophage de Barrett (lésion précancéreuse)
• Risque d’adénocarcinome œsophagien
DIAGNOSTIC
1. Diagnostic clinique
• Basé sur les symptômes typiques
2. Examens complémentaires
• Endoscopie digestive haute
• pH-métrie œsophagienne
• Manométrie œsophagienne

PRISE EN CHARGE
1. Mesures hygiéno-diététiques
• Fractionner les repas
• Éviter les repas gras et tardifs
• Surélever la tête du lit
• Éviter le décubitus après les repas
• Perte de poids si nécessaire
2. Traitement médicamenteux
• Antiacides
• Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
• Antagonistes H2
3. Traitement chirurgical
• Indiqué dans les formes sévères ou résistantes (fundoplicature)

PRÉVENTION
•Adoption d’une alimentation équilibrée
•Arrêt du tabac et réduction de l’alcool
•Respect des règles posturales après les repas
•Prise correcte des médicaments prescrits

5. LA GASTRITE
DÉFINITION
La gastrite est une affection fréquente caractérisée par une inflammation
de la muqueuse gastrique. Elle peut être aiguë ou chronique et constitue
souvent une cause de douleurs épigastriques chez les patients consultant
en milieu hospitalier.
CLASSIFICATION
1. Gastrite aiguë
• Apparition brutale
• Souvent réversible
2. Gastrite chronique
• Évolution prolongée
• Peut entraîner des complications (atrophie, anémie)

• Infection à Helicobacter pylori
• Prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
• Consommation excessive d’alcool
• Stress sévère
• Tabac
• Reflux biliaire
PHYSIOPATHOLOGIE
Les agents agressifs altèrent la barrière protectrice de la muqueuse gastrique,
entraînant :
• Inflammation
• Hypersécrétion acide
• Douleurs et lésions superficielles

SIGNES CLINIQUES
• Douleur épigastrique
• Brûlures gastriques
• Nausées et vomissements
• Ballonnements
• Anorexie
COMPLICATIONS
• Hémorragie digestive
• Evolution vers un ulcère
• Anémie chronique

DIAGNOSTIC
• Clinique (douleur épigastrique)
• Recherche de Helicobacter pylori
• Antisécrétoires (IPP)
• Antibiothérapie si H. pylori
• Arrêt des facteurs irritants
• Régime alimentaire adapté

6. ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL
DÉFINITION
L’ulcère gastro-duodénal est une lésion profonde de la muqueuse de
l’estomac (ulcère gastrique) ou du duodénum (ulcère duodénal),
dépassant la musculeuse muqueuse.
ÉTIOLOGIES
• Infection à Helicobacter pylori
• Prise prolongée d’AINS
• Stress
• Tabagisme
• Alcool
• Hyperacidité gastrique

PHYSIOPATHOLOGIE
Un déséquilibre entre :
• Les facteurs agressifs (acide, pepsine)
• Les mécanismes de défense de la muqueuse
entraîne une destruction progressive de la paroi digestive, formant un ulcère.
SIGNES CLINIQUES
1. Ulcère gastrique
• Douleur épigastrique postprandiale
• Nausées
• Perte de poids
2. Ulcère duodénal
• Douleur épigastrique à jeun ou nocturne
• Soulagement après le repas

COMPLICATIONS
• Hémorragie digestive (hématémèse, méléna)
• Perforation
• Sténose pylorique
DIAGNOSTIC
• Tests de recherche de H. pylori
• Bilan biologique (anémie)
• Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : oméprazole, pantoprazole...
• Antibiothérapie d’éradication de H. pylori
• Arrêt des AINS
• Traitement chirurgical en cas de complication

7. LA CIRRHOSE HEPATIQUE
Définition
La cirrhose est une maladie chronique du foie caractérisée par :
• Une fibrose diffuse
• La formation de nodules de régénération
• Une altération irréversible de l’architecture hépatique
Ces lésions entraînent une insuffisance hépatique et une hypertension
portale.

ÉTIOLOGIES
• 1. Causes infectieuses
• Hépatite virale chronique B
• Hépatite virale chronique C
• 2. Causes toxiques
• Alcoolisme chronique
• Médicaments hépatotoxiques
3. Causes métaboliques et autres
• Stéatose hépatique non alcoolique
• Maladies auto-immunes
• Troubles métaboliques (hémochromatose)

PHYSIOPATHOLOGIE
La destruction chronique des cellules hépatiques entraîne :
• Une fibrose progressive du foie
• Une perturbation de la circulation sanguine hépatique
• Une hypertension portale
• Une diminution des fonctions de synthèse et de détoxification du foie
CLASSIFICATION
1. Cirrhose compensée
• Peu ou pas de signes cliniques
• Fonctions hépatiques relativement conservées
2. Cirrhose décompensée
• Présence de complications
• Insuffisance hépatique manifeste

SIGNES CLINIQUES
• Asthénie
• Amaigrissement
• Anorexie
2. Signes hépatiques
• Ictère
• Hépatomégalie ou foie dur et irrégulier
• Douleur de l’hypochondre droit
3. Signes d’hypertension portale
• Ascite
• Splénomégalie
• Circulation veineuse collatérale
4. Signes cutanés
• Angiomes stellaires
• Erythrose palmaire

COMPLICATIONS
• Ascite
• Hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes
• Encéphalopathie hépatique
• Infections (péritonite bactérienne spontanée)
• Carcinome hépatocellulaire
DIAGNOSTIC
1. Clinique
• Examen physique
• Antécédents (alcool, hépatite)
2. Biologique
• Augmentation des transaminases
• Diminution de l’albumine
• Allongement du temps de prothrombine
3. Imagerie
• Échographie abdominale
• Scanner ou IRM

PRISE EN CHARGE
• Traitement de la cause (arrêt alcool, traitement antiviral)
• Régime alimentaire adapté
• Diurétiques en cas d’ascite
• Lactulose pour l’encéphalopathie
• Traitement des complications
• Transplantation hépatique (cas sélectionnés)
PRÉVENTION
• Vaccination contre l’hépatite B
• Dépistage et traitement des hépatites
• Lutte contre l’alcoolisme
• Utilisation prudente des médicaments hépatotoxiques

8. L’ICTÈRE
DEFINITION
• L’ictère est une coloration jaune de la peau, des muqueuses et des
conjonctives, due à une augmentation de la bilirubine dans le sang
(bilirubinémie).
• On parle généralement d’ictère lorsque la bilirubinémie dépasse 50
µmol/L (≈ 3 mg/dL).

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DU MÉTABOLISME DE LA BILIRUBINE
1. Destruction des globules rouges → formation de bilirubine non conjuguée
2. Transport vers le foie liée à l’albumine
3. Conjugaison hépatique → bilirubine conjuguée
4. Excrétion dans la bile
5. Élimination par les selles (stercobiline) et les urines (urobiline)
Toute perturbation de ces étapes peut provoquer un ictère.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’ictère résulte :
• D’une production excessive de bilirubine
• D’un défaut de conjugaison hépatique
• D’un obstacle à l’élimination biliaire
Il existe donc trois grands mécanismes physiopathologiques.

CLASSIFICATION DE L’ICTÈRE
1. Ictère pré-hépatique (ictère hémolytique)
• Mécanisme : Destruction excessive des globules rouges
• Caractéristiques :
o Augmentation de la bilirubine non conjuguée
o Urines normales
o Selles foncées
• Causes :
o Paludisme
o Anémies hémolytiques
o Réactions transfusionnelles

2. Ictère hépatique
• Mécanisme :
o Atteinte des cellules hépatiques empêchant la conjugaison ou l’excrétion
o Augmentation mixte de la bilirubine
o Urines foncées
o Selles normales ou pâles
• Causes :
o Hépatites virales
o Cirrhose
o Médicaments hépatotoxiques

3. Ictère post-hépatique (ictère obstructif)
• Mécanisme :
o Obstruction des voies biliaires
o Augmentation de la bilirubine conjuguée
o Urines foncées
o Selles décolorées
o Prurit intense
• Causes :
o Lithiase biliaire
o Tumeurs des voies biliaires ou du pancréas

SIGNES CLINIQUES
• Coloration jaune de la peau et des yeux
• Fatigue
• Anorexie
2. Signes associés selon la cause
• Douleur de l’hypochondre droit
• Fièvre (origine infectieuse)
• Prurit (ictère obstructif)
• Urines foncées
• Selles décolorées

COMPLICATIONS
• Prurit intense avec lésions de grattage
• Insuffisance hépatique
• Infections biliaires (cholangite)
• Encéphalopathie hépatique (formes graves)
DIAGNOSTIC
1. Examen clinique
• Inspection de la peau et des conjonctives
• Recherche de signes hépatiques associés
2. Examens biologiques
• Bilirubine totale, directe et indirecte
• Transaminases
• Phosphatases alcalines
• Gamma-GT
3. Examens d’imagerie
• Échographie abdominale
• Scanner ou IRM si nécessaire

PRISE EN CHARGE
La prise en charge dépend de la cause de l’ictère :
• Traitement de l’hépatite
• Traitement de l’hémolyse
• Levée de l’obstacle biliaire (médical ou chirurgical)
• Traitement symptomatique du prurit
• Surveillance biologique régulière
PRÉVENTION
• Vaccination contre l’hépatite B
• Dépistage et traitement précoces des hépatites
• Utilisation prudente des médicaments hépatotoxiques
• Lutte contre l’alcoolisme

9. LA PANCRÉATITE
DÉFINITION
• La pancréatite est une inflammation du pancréas due à une activation
anormale des enzymes pancréatiques à l’intérieur de l’organe,
entraînant une autodigestion du tissu pancréatique.
CLASSIFICATION
1. Pancréatite aiguë
• Inflammation brutale
• Potentiellement grave
2. Pancréatite chronique
• Inflammation prolongée
• Destruction progressive du pancréas

ÉTIOLOGIES
• Lithiase biliaire
• Alcoolisme chronique
• Hypertriglycéridémie
• Médicaments
• Traumatismes abdominaux
SIGNES CLINIQUES
1. Pancréatite aiguë
• Douleur épigastrique intense irradiant dans le dos
• Vomissements
• Fièvre
• Abdomen sensible
2. Pancréatite chronique
• Douleurs abdominales répétées
• Amaigrissement
• Diarrhée graisseuse (stéatorrhée)

COMPLICATIONS
• Choc
• Nécrose pancréatique
• Infection
• Insuffisance pancréatique
DIAGNOSTIC
• Augmentation de l’amylase et de la lipase
• Échographie ou scanner abdominal
PRISE EN CHARGE (PRINCIPES)
• Mise à jeun
• Réhydratation par voie intraveineuse
• Antalgiques
• Traitement de la cause
• Chirurgie si complications

LES HÉMORRAGIES DIGESTIVES
DEFINITION
• Une hémorragie digestive est une perte de sang provenant du tube
digestif, extériorisée ou non, pouvant être aiguë ou chronique.
• Les hémorragies digestives constituent une urgence médicale
fréquente et potentiellement mortelle.
• Elles nécessitent une prise en charge rapide afin de prévenir le
choc hypovolémique et le décès.

CLASSIFICATION
1. Selon le siège du saignement
• Hémorragie digestive haute
o Siège : œsophage, estomac, duodénum
o Manifestations :
 Hématémèse (vomissement de sang)
 Méléna (selles noires goudronneuses)
• Hémorragie digestive basse
o Siège : intestin grêle distal, côlon, rectum
o Manifestations :
 Rectorragies (sang rouge par l’anus)
 Selles mêlées de sang

2. Selon l’évolution
• Hémorragie aiguë
• Hémorragie chronique
ÉTIOLOGIES
1. Causes des hémorragies digestives hautes
• Ulcère gastro-duodénal
• Rupture de varices œsophagiennes
• Gastrite érosive
• Œsophagite sévère
2. Causes des hémorragies digestives basses
• Hémorroïdes
• Fissures anales
• Cancer colorectal
• Diverticulose
• Rectocolite hémorragique

SIGNES CLINIQUES
1. Signes digestifs
• Hématémèse
• Méléna
• Rectorragies
2. Signes généraux de gravité
• Pâleur
• Asthénie
• Tachycardie
• Hypotension
• Sueurs froides
• Lipothymie ou syncope

COMPLICATIONS
• Choc hypovolémique
• Anémie aiguë ou chronique
• Décès
DIAGNOSTIC
1. Clinique
• Évaluation de l’abondance du saignement
• Recherche de signes de choc
2. Examens complémentaires
• Numération formule sanguine (NFS)
• Groupage sanguin et RAI
• Endoscopie digestive
• Bilan de coagulation

1. Mesures d’urgence
• Hospitalisation urgente
• Mise à jeun
• Mise en place de voies veineuses
• Remplissage vasculaire
• Transfusion si nécessaire
2. Traitement étiologique
• Endoscopie hémostatique
• Traitement médicamenteux (IPP, vasoconstricteurs)
• Chirurgie en cas d’échec

INTRODUCTION GÉNÉRALE
• Les maladies cardiovasculaires constituent une cause majeure de
morbidité et de mortalité dans le monde.
• En pratique infirmière, elles sont fréquemment rencontrées aussi bien
en hospitalisation, en urgences qu’en consultation externe.
• Une bonne connaissance des pathologies courantes permet une prise
en charge rapide, efficace et sécurisée des patients.

CHAPITRE I RAPPELS D’ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE
CARDIOVASCULAIRES
I. INTRODUCTION
Le système cardiovasculaire assure le transport du sang, de l’oxygène
et des nutriments vers les tissus, ainsi que l’élimination des déchets
métaboliques. Une bonne compréhension de l’anatomie et de la
physiologie du cœur et des vaisseaux est indispensable pour l’étudiant
afin de comprendre les mécanismes des pathologies cardiovasculaires et
d’assurer une surveillance efficace des patients.

A. LE COEUR
1. Situation et morphologie
• Organe musculaire creux
• Localisé dans le médiastin, entre les deux poumons
• Forme conique, taille approximative du poing
• Poids moyen : 250–300 g
• 2. Les cavités cardiaques
• Le cœur comporte quatre cavités :
• Oreillette droite (OD) : Reçoit le sang veineux provenant de la circulation
générale.
• Ventricule droit (VD) : Envoie le sang vers les poumons (circulation pulmonaire).
• Oreillette gauche (OG) : Reçoit le sang oxygéné venant des poumons.
• Ventricule gauche (VG) : Propulse le sang oxygéné vers l’ensemble de
l’organisme.

3. Les valves cardiaques
Les valves assurent la circulation unidirectionnelle du
sang :
•Valve tricuspide (OD → VD)
•Valve pulmonaire (VD → artère pulmonaire)
•Valve mitrale (OG → VG)
•Valve aortique (VG → aorte)
4. Les tuniques du cœur
•Endocarde : couche interne
•Myocarde : muscle cardiaque
•Péricarde : enveloppe protectrice

B. LES VAISSEAUX SANGUINS
1. Les artères
• Transportent le sang du cœur vers les organes
• Parois épaisses et élastiques
2. Les veines
• Ramènent le sang vers le cœur
• Présence de valvules anti-reflux
3. Les capillaires
• Permettent les échanges entre le sang et les tissus
C. LA CIRCULATION CORONAIRE
• Irrigue le muscle cardiaque
• Artères coronaires droite et gauche
• Une obstruction entraîne une ischémie ou un infarctus

III. PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
A. LE CYCLE CARDIAQUE
Le cycle cardiaque correspond à l’ensemble des phénomènes se
produisant lors d’un battement cardiaque.
1. Systole
• Contraction du cœur
• Éjection du sang vers les artères
2. Diastole
• Phase de relaxation
• Remplissage des cavités

B. LE DÉBIT CARDIAQUE
• Débit cardiaque = Fréquence cardiaque × Volume d’éjection systolique
• Valeur normale : environ 5 L/min au repos
C. LE SYSTÈME DE CONDUCTION CARDIAQUE
• Nœud sinusal : centre rythmogène principal
• Nœud auriculo-ventriculaire
• Faisceau de His
• Fibres de Purkinje

D. LA PRESSION ARTÉRIELLE
• Pression exercée par le sang sur les parois des artères
• Pression systolique / diastolique
• Dépend du débit cardiaque et des résistances vasculaires
E. LA RÉGULATION DE L’ACTIVITÉ CARDIAQUE
• Système nerveux autonome :
• Sympathique : augmente la fréquence cardiaque
• Parasympathique : diminue la fréquence cardiaque
• Facteurs hormonaux (adrénaline)

Liens anatomo-physiologiques et pathologies
Elément atteint Conséquence clinique
Myocarde Insuffisance cardiaque
Valves Valvulopathies
Artères coronaires Angor, infarctus
Système de conduction Troubles du rythme

IV. Sémiologie cardiaque
A. SIGNES FONCTIONNELS
1. La douleur thoracique
• Localisation : retro-sternale, précordiale
• Type : constrictive, oppressive, brûlure
• Irradiation : bras gauche, mâchoire, dos
• Déclenchement : effort, stress
• Soulagement : repos, trinitrine
2. Les Dyspnées
• Dyspnée d’effort
• Dyspnée de repos
• Orthopnée (soulagée en position assise)
• Dyspnée paroxystique nocturne

3. Les palpitations
• Sensation de battements rapides ou irréguliers
• Début brutal ou progressif
4. Syncope et lypothymie
• La syncope est une perte de connaissance complète et généralement
brève causée par une ischémie cérébrale transitoire (diminution ou
arrêt du débit sanguin au cerveau, rapidement réglée)
• La lipothymie est une sensation passagère de malaise qui n’aboutit
pas à la perte de connaissance totale.
5. Les œdèmes
• Localisation : chevilles, jambes
• Bilatéraux, prenant le godet

LA MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE
Importance de la mesure correcte de la pa
La mesure de la pression artérielle (PA) est un acte fondamental. Une
mauvaise technique peut conduire à :
• Un faux diagnostic d’hypertension
• Une mauvaise adaptation du traitement
• Une mauvaise surveillance de l’évolution clinique
Matériel nécessaire
• Tensiomètre :
• Manuel (à mercure ou anéroïde)
• Automatique (validé)
• Stéthoscope (pour mesure manuelle)
• Brassard adapté à la taille du bras
• Fiche de surveillance ou dossier du patient

Conditions avant la mesure
Pour une mesure fiable :
• Patient au repos depuis au moins 5 minutes
• Pas de café, tabac ou effort dans les 30 minutes précédentes
• Vessie vide si possible
• Environnement calme
• Patient détendu
Installation du patient
• Position assise ou couchée
• Dos appuyé
• Pieds à plat au sol (si assis)
• Bras nu, soutenu et à hauteur du cœur
• Brassard placé sur le bras dominant (sauf indication contraire)

Choix et positionnement du brassard
• Largeur du brassard ≈ 40 % de la circonférence du bras
• Longueur de la poche ≈ 80 % de la circonférence du bras
• Bord inférieur du brassard à 2–3 cm du pli du coude
• Artère humérale bien repérée
⚠️Un brassard trop petit surestime la PA
Un brassard trop grand sous-estime la PA
⚠️
Technique de mesure manuelle
1. Placer le brassard correctement
2. Palper l’artère humérale
3. Placer le stéthoscope sur l’artère humérale
4. Gonfler le brassard jusqu’à disparition du pouls + 20–30 mmHg
5. Dégonfler lentement (2–3 mmHg/seconde)
6. Noter :
• PA systolique : apparition du premier bruit (Bruit de Korotkoff)
• PA diastolique : disparition des bruits

Technique de mesure automatique
• Respecter les mêmes conditions d’installation
• Vérifier la calibration de l’appareil
• Ne pas parler ni bouger pendant la mesure
• Répéter la mesure si nécessaire
Nombre de mesures et fréquence
• Effectuer au moins deux mesures
• À quelques minutes d’intervalle
• Retenir la moyenne
• Mesurer aux deux bras lors de la première évaluation
Erreurs fréquentes à éviter
• Mesure sur un bras habillé
• Brassard mal adapté
• Bras non soutenu
• Patient parlant ou bougeant
• Mesure immédiate après effort

Examens complémentaires
• Electrocardiogramme : étudie l’activité électrique cardiaque
• Télécoeur (Radiographie thoracique)
• Echocardiographie
• Angiocardiographie
• Coronarographie
• Bilan biologique (BNP, troponines)

TD N°3
1. C’est quoi la dyspnée ?
2. Quelles sont les erreurs à éviter lors de la mesure de la
pression artérielle ? (3 au minimum)

Chapitre 3 : L’hypertension artérielle (HTA)
Définition
• L’hypertension artérielle est définie par une élévation persistante de la
pression artérielle :
• Pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg
et/ou
• Pression artérielle diastolique ≥ 90 mmHg
• mesurée à plusieurs reprises, au repos.
Rappel sur la pression artérielle
• Pression systolique : pression lors de la contraction du cœur
• Pression diastolique : pression lors du relâchement du cœur
• La PA dépend de :
• Débit cardiaque
• Résistances vasculaires périphériques

CLASSIFICATION DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
1. Selon le mécanisme
a) HTA essentielle (primaire)
• La plus fréquente (> 90 % des cas)
• Cause précise non identifiée
• Facteurs génétiques et environnementaux
b) HTA secondaire
• Due à une cause identifiable :
• Atteinte rénale
• Endocrinienne
• Médicamenteuse

2. Selon les chiffres tensionnels

FACTEURS DE RISQUE
A. Facteurs non modifiables
• Âge
• Antécédents familiaux
• Sexe
B. Facteurs modifiables
• Excès de sel
• Surpoids et obésité
• Sédentarité
• Tabagisme
• Alcool
• Stress

SIGNES CLINIQUES
• L’HTA est souvent asymptomatique.
Signes possibles :
• Céphalées
• Vertiges
• Bourdonnements d’oreilles
• Palpitations
• Troubles visuels
Ces signes apparaissent souvent à un stade avancé.

COMPLICATIONS DE L’HTA
1. Complications cardiaques
• Hypertrophie ventriculaire gauche
• Insuffisance cardiaque
• Infarctus du myocarde
2. Complications neurologiques
• Accident vasculaire cérébral
• Encéphalopathie hypertensive
3. Complications rénales
• Insuffisance rénale chronique
4. Complications oculaires
• Rétinopathie hypertensive

DIAGNOSTIC
• Mesure répétée de la pression artérielle
• Mesure correcte :
• Patient au repos
• Bras à hauteur du cœur
• Brassard adapté
• Examens complémentaires :
• Bilan sanguin
• ECG
• Examen du fond d’œil

PRISE EN CHARGE
A. Mesures hygiéno-diététiques
• Réduction de la consommation de sel
• Perte de poids
• Arrêt du tabac
• Réduction de l’alcool
B. Traitement médicamenteux
• Diurétiques : Furosémide (Lasix), L'hydrochlorothiazide
• IEC : Captopril
• ARA II : Losartan.
• Bêtabloquants : Propranolol, carvédilol.
• Inhibiteurs calciques : Amlodipine, nicardipine, diltiazem

PRÉVENTION DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
• Dépistage précoce
• Sensibilisation communautaire
• Promotion d’un mode de vie sain
• Suivi régulier des patients à risque

CHAPITRE IV L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
DÉFINITION
• L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique résultant d’une
altération de la fonction cardiaque, entraînant une diminution du débit
cardiaque et/ou une élévation des pressions intracardiaques.
PHYSIOPATHOLOGIE
Lorsque le cœur devient moins efficace :
• Le sang stagne dans les cavités cardiaques
• Il se produit une congestion pulmonaire ou systémique
• Les organes sont moins bien perfusés
• Les mécanismes compensateurs (tachycardie, rétention hydrosodée)
aggravent à long terme la situation.

CLASSIFICATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
• 1. Selon le côté atteint
• a) Insuffisance cardiaque gauche
• Défaillance du ventricule gauche
• Entraîne une congestion pulmonaire
• Signes principaux :
• Dyspnée d’effort puis de repos
• Orthopnée
• Toux nocturne
• Râles crépitants pulmonaires
• b) Insuffisance cardiaque droite
• Défaillance du ventricule droit
• Entraîne une congestion systémique
• Signes principaux :
• Œdèmes des membres inférieurs
• Hépatomégalie
• Turgescence des veines jugulaires
• Prise de poids
• c) Insuffisance cardiaque globale
• Association des signes gauche et droite

2. Selon l’évolution
• Insuffisance cardiaque aiguë
• Insuffisance cardiaque chronique
ÉTIOLOGIES
• Cardiopathie ischémique
• Valvulopathies
• Troubles du rythme
• Cardiomyopathies

SIGNES CLINIQUES
A. Signes fonctionnels
• Dyspnée
• Fatigue
• Intolérance à l’effort
B. Signes physiques
• Œdèmes déclives
• Prise de poids rapide
• Râles pulmonaires
• Hépatomégalie

COMPLICATIONS
• Œdème aigu du poumon
• Thromboembolies
• Décès
DIAGNOSTIC
• Examen clinique
• Radiographie thoracique
• ECG
• Échocardiographie
• Dosage du BNP (Brain natriuretic peptide ou peptide natriurétique de
type B)

A. Mesures générales
• Repos relatif
• Restriction hydrosodée
• Surveillance du poids
• Diurétiques
• IEC ou ARA II
• Bêtabloquants
• Digitaliques
PRÉVENTION DES DÉCOMPENSATIONS
• Observance du traitement
• Reconnaissance des signes d’alerte
• Suivi régulier

LA CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE
Définition
• Les cardiopathies ischémiques regroupent un ensemble de troubles
consécutifs à une ischémie, c’est-à-dire l’insuffisance d’apports en oxygène
au muscle cardiaque en raison du développement et des complications de
l’athérosclérose au niveau d’une ou plusieurs artères coronaires.
• L’obstruction des artères coronaires peut dans certains cas être plus ou moins
complète ou brutale. Par ailleurs, des lésions du myocarde de gravité variable
ainsi qu’une ischémie se traduisant par une nécrose myocardique surviennent
généralement suite au défaut d’oxygénation.

PHYSIOPATHOLOGIE
• Athérosclérose coronarienne
• Rétrécissement progressif de la lumière artérielle
• Diminution du débit sanguin
• Ischémie myocardique
• Nécrose myocardique en cas d’obstruction prolongée
FACTEURS DE RISQUE
A. Facteurs non modifiables
• Âge
• Sexe masculin
B. Facteurs modifiables
• Diabète
• Tabagisme
• Dyslipidémie
• Obésité
• Sédentarité

FORMES CLINIQUES DE LA CARDIOPATHIE
ISCHÉMIQUE
A. L’ANGOR (ANGINE DE POITRINE)
1. Définition
• Douleur thoracique liée à une ischémie myocardique
transitoire et réversible.
2. Signes cliniques
• Douleur rétro-sternale constrictive
• Irradiation vers le bras gauche, la mâchoire
• Déclenchée par l’effort ou le stress
• Cède au repos ou à la trinitrine

B. L’INFARCTUS DU MYOCARDE
1. Définition
• Nécrose du muscle cardiaque par obstruction prolongée d’une artère
coronaire.
2. Signes cliniques
• Douleur thoracique intense, prolongée (> 30 minutes)
• Non soulagée par le repos
• Sueurs, nausées, anxiété
• Dyspnée
3. Signes de gravité
• Hypotension
• Perte de connaissance

COMPLICATIONS
•Insuffisance cardiaque
•Troubles du rythme
•Choc cardiogénique
•Mort subite
DIAGNOSTIC
•ECG
•Dosage des troponines
•Échocardiographie
•Coronarographie

A. Mesures d’urgence (infarctus)
• Hospitalisation urgente
• Repos strict
• Oxygénothérapie
• Antalgiques
• Antiagrégants plaquettaires
• Revascularisation
Traitement de fond
• Antiagrégants
• Bêtabloquants
• Statines
• IEC

PRÉVENTION
•Contrôle de l’HTA
•Arrêt du tabac
•Alimentation équilibrée
•Activité physique
•Suivi régulier

LES TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE
Définition
• Les troubles du rythme cardiaque, également appelés arythmies, correspondent à des
anomalies de la fréquence, de la régularité, ou de l’origine de l’influx électrique
cardiaque. Ils sont fréquents en pratique clinique et peuvent être bénins ou engager le
pronostic vital. Leur reconnaissance précoce est essentielle pour une prise en charge
rapide.
RAPPEL SUR LE RYTHME CARDIAQUE NORMAL
• Fréquence cardiaque normale au repos : 60 à 100 battements/min
• Le rythme est régulier
• Commandé par le nœud sinusal

CLASSIFICATION DES TROUBLES DU RYTHME
A. SELON LA FRÉQUENCE
• 1. Bradycardie
• Fréquence cardiaque < 60 bpm
• Peut être physiologique ou pathologique
• 2. Tachycardie
• Fréquence cardiaque > 100 bpm
• Souvent pathologique
B. SELON LE SIÈGE DE L’ARYTHMIE
1. Arythmies supraventriculaires
• Fibrillation auriculaire
• Flutter auriculaire
• Tachycardie supraventriculaire
2. Arythmies ventriculaires
• Extrasystoles ventriculaires
• Tachycardie ventriculaire
• Fibrillation ventriculaire

PRINCIPAUX TROUBLES DU RYTHME FRÉQUENTS
A. LA FIBRILLATION AURICULAIRE (FA)
Définition
• Activité électrique anarchique des oreillettes entraînant un rythme
irrégulier.
Signes cliniques
• Palpitations
• Dyspnée
• Fatigue
• Pouls irrégulier
Risques
• Accident thromboembolique (AVC)

B. LES EXTRASYSTOLES
Définition
• Battements cardiaques prématurés.
Signes
• Sensation de « raté » ou de coup dans la poitrine
C. LA TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
Définition
• Rythme rapide d’origine ventriculaire.
Gravité
• Urgence vitale
• Peut évoluer vers la fibrillation ventriculaire

ÉTIOLOGIES
• Troubles hydro-électrolytiques
• Médicaments
• Stress, caféine
SIGNES CLINIQUES
• Palpitations
• Étourdissement
• Syncope
• Dyspnée
• Douleur thoracique

COMPLICATIONS
• AVC
• Mort subite
DIAGNOSTIC
• Prise du pouls
• ECG
• Monitoring cardiaque
PRISE EN CHARGE
A. Mesures générales
• Repos
• Surveillance rapprochée
B. Traitement
• Antiarythmiques
• Anticoagulants (FA)
• Cardioversion électrique (si indiqué)
• Défibrillation en urgence

SIGNES DE GRAVITÉ À RECONNAÎTRE
•Tachycardie ou bradycardie sévère
•Syncope
•Hypotension
•Douleur thoracique intense

LES VALVULOPATHIES
DÉFINITION
Une valvulopathie est une atteinte d’une ou plusieurs valves cardiaques
entraînant :
• soit un rétrécissement (sténose)
• soit une insuffisance (fuite)
Elles sont fréquentes en pratique clinique et peuvent évoluer vers l’insuffisance
cardiaque si elles ne sont pas prises en charge correctement.
RAPPELS ANATOMIQUES
• Le cœur comporte quatre valves :
• Valve mitrale (oreillette gauche → ventricule gauche)
• Valve tricuspide (oreillette droite → ventricule droit)
• Valve aortique (ventricule gauche → aorte)
• Valve pulmonaire (ventricule droit → artère pulmonaire)
• Les valves assurent une circulation unidirectionnelle du sang.

CLASSIFICATION DES VALVULOPATHIES
A. SELON LE MÉCANISME
1. Valvulopathie sténosante
• Ouverture incomplète de la valve
• Obstacle à l’éjection du sang
2. Valvulopathie insuffisante
• Fermeture incomplète
• Reflux du sang en arrière
B. SELON LA VALVE ATTEINTE
• Valvulopathies mitrales
• Valvulopathies aortiques
• Valvulopathies tricuspides (moins fréquentes)
• Valvulopathies pulmonaires (rares)

PRINCIPALES VALVULOPATHIES FRÉQUENTES
A. INSUFFISANCE MITRALE
Définition
• Fuite de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche lors de la systole.
Signes cliniques
• Dyspnée
• Fatigue
• Palpitations
• Souffle systolique à l’apex
B. RÉTRÉCISSEMENT MITRAL
Définition
• Diminution de l’ouverture de la valve mitrale.
Signes cliniques
• Œdèmes
• Fibrillation auriculaire fréquente
• Souffle diastolique

C. INSUFFISANCE AORTIQUE
Définition
• Reflux du sang de l’aorte vers le ventricule gauche.
Signes cliniques
• Fatigue
• Dyspnée
• Pouls ample
• Souffle diastolique
D. RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
Définition
• Obstacle à l’éjection du sang du ventricule gauche.
Signes cliniques
• Angor
• Syncope
• Souffle systolique

ÉTIOLOGIES
•Rhumatisme articulaire aigu
•Dégénérescence liée à l’âge
•Infections (endocardite)
•Cardiopathies congénitales
COMPLICATIONS
•Troubles du rythme
•Thromboembolies
•Endocardite infectieuse

DIAGNOSTIC
• Examen clinique (souffles)
• ECG
• Radiographie thoracique
A. Traitement médical
• Diurétiques
• Bêtabloquants
• Anticoagulants (si fibrillation auriculaire)
B. Traitement chirurgical
• Réparation valvulaire
• Remplacement valvulaire

L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE
DÉFINITION
• L’endocardite infectieuse est une infection de l’endocarde, le plus
souvent localisée sur les valves cardiaques, causée par des micro-
organismes (principalement des bactéries) circulant dans le sang.
• Bien que moins fréquente que d’autres pathologies cardiaques, elle est
potentiellement mortelle et nécessite une prise en charge rapide et
prolongée.
RAPPELANATOMIQUE
• L’endocarde tapisse l’intérieur du cœur
• Les valves sont particulièrement vulnérables
• Les bactéries forment des végétations sur les valves

AGENTS RESPONSABLES (GERMES FRÉQUENTS)
• Streptocoques
• Staphylocoques
• Entérocoques
FACTEURS DE RISQUE
• Valvulopathies
• Prothèses valvulaires
• Antécédents d’endocardite
• Cardiopathies congénitales
• Mauvaise hygiène bucco-dentaire
• Gestes invasifs non protégés
PHYSIOPATHOLOGIE
• Passage de bactéries dans le sang (bactériémie)
• Fixation sur une valve lésée
• Formation de végétations infectées
• Destruction valvulaire progressive
• Risque d’emboles septiques

SIGNES CLINIQUES
A. Signes généraux
• Fièvre prolongée
• Frissons
• Asthénie
• Amaigrissement
B. Signes cardiaques
• Souffle cardiaque nouveau ou modifié
• Signes d’insuffisance cardiaque
C. Signes extra-cardiaques
• Pétéchies
• Hippocratisme digital (rare)
• Splénomégalie
• Signes neurologiques (emboles)

COMPLICATIONS
• Insuffisance cardiaque aiguë
• Embolies (AVC, infarctus splénique)
• Destruction valvulaire
• Décès
DIAGNOSTIC (APERÇU)
• Hémocultures répétées
• Bilan inflammatoire
• ECG

•Antibiothérapie prolongée (4 à 6 semaines)
•Surveillance clinique et biologique étroite
B. Traitement chirurgical
•Indiqué en cas de complications
•Remplacement ou réparation valvulaire

PRÉVENTION DE L’ENDOCARDITE
INFECTIEUSE
•Hygiène bucco-dentaire rigoureuse
•Antibioprophylaxie chez patients à risque (si prescrite)
•Asepsie stricte lors des soins
•Suivi régulier des patients valvulaires

LA THROMBO-EMBOLIE VEINEUSE (TEV)
DÉFINITION
• La thrombo-embolie veineuse correspond à la formation
d’un caillot sanguin (thrombus) dans une veine, le plus
souvent profonde, pouvant se détacher et migrer vers la
circulation pulmonaire, provoquant une embolie pulmonaire.
• La thrombo-embolie veineuse est une pathologie fréquente et
potentiellement grave, responsable d’une morbidité et d’une
mortalité importantes, notamment en milieu hospitalier. Elle
regroupe deux entités cliniques liées : la thrombose veineuse
profonde (TVP) et l’embolie pulmonaire (EP).

RAPPELANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
• Les veines profondes des membres inférieurs sont les plus souvent atteintes
• Le retour veineux dépend :
o de la contraction musculaire,
o de l’intégrité des valves veineuses,
o de la fluidité du sang
• PHYSIOPATHOLOGIE : Triade DE VIRCHOW
• La TEV résulte de l’association de trois mécanismes :
• Stase veineuse
• Alitement prolongé
• Immobilisation
• Lésion de la paroi veineuse
• Chirurgie
• Traumatismes
• Hypercoagulabilité
• Grossesse
• Cancer
• Contraceptifs hormonaux

FACTEURS DE RISQUE
•Alitement prolongé
•Chirurgie récente
•Grossesse et post-partum
•Cancer
•Obésité
•Antécédents de TEV
•Âge avancé

FORMES CLINIQUES
A. THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE (TVP)
Signes cliniques
• Douleur du mollet
• Œdème unilatéral
• Chaleur locale
• Rougeur
• Signe de Homans (peu spécifique)
B. EMBOLIE PULMONAIRE (EP)
• Signes cliniques
• Dyspnée brutale
• Douleur thoracique
• Tachycardie
• Toux, parfois hémoptysie
• Malaise ou syncope (formes graves)

COMPLICATIONS
• Embolie pulmonaire grave
• Décès
• Syndrome post-thrombotique
• Hypertension pulmonaire chronique
DIAGNOSTIC
• Écho-Doppler veineux
• D-dimères
• Angio-scanner pulmonaire
• ECG et gaz du sang (EP)

•Anticoagulants (héparine, AVK, AOD)
•Oxygénothérapie (embolie pulmonaire)
•Repos initial
B. Traitement préventif
•Anticoagulation prophylactique
•Bas de contention
•Mobilisation précoce

PRÉVENTION DE LA TEV
•Mobilisation précoce
•Hydratation adéquate
•Port de bas de contention
•Respect des prescriptions anticoagulantes
•Surveillance des patients à risque

PRÉVENTION DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
INTRODUCTION
• Les maladies cardiovasculaires (MCV) constituent l’une des premières
causes de morbidité et de mortalité dans le monde. Elles regroupent
notamment l’hypertension artérielle, la cardiopathie ischémique,
l’insuffisance cardiaque et les accidents vasculaires cérébraux.
La prévention est un axe majeur de lutte contre ces pathologies et
repose largement sur des interventions simples, précoces et continues,
dans lesquelles l’infirmier(ère) joue un rôle fondamental.
• La prévention des maladies cardiovasculaires regroupe l’ensemble des
mesures visant à réduire l’apparition, la progression et les
complications des affections cardiovasculaires. On distingue :
ola prévention primaire
ola prévention secondaire
ola prévention tertiaire

FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRES
A. Facteurs de risque non modifiables
• Âge
• Sexe
• Antécédents familiaux de MCV
B. Facteurs de risque modifiables
• Tabagisme
• Diabète
• Dyslipidémie
• Sédentarité
• Obésité
• Alimentation déséquilibrée
• Stress chronique
• Consommation excessive d’alcool
La prévention cible principalement les facteurs modifiables.

PRÉVENTION PRIMAIRE
A. Définition
• Elle vise à empêcher l’apparition des maladies cardiovasculaires chez les personnes apparemment
en bonne santé.
B. Mesures de prévention primaire
1. Adoption d’une alimentation saine
• Réduction du sel
• Diminution des graisses saturées
• Consommation de fruits et légumes
• Limitation des sucres raffinés
2. Activité physique régulière
• Au moins 30 minutes par jour
• Marche, vélo, activités adaptées
3. Lutte contre le tabagisme
• Arrêt complet du tabac
• Sensibilisation aux effets nocifs
4. Contrôle du poids : Prévention du surpoids et de l’obésité
5. Gestion du stress : Repos suffisant, techniques de relaxation

PRÉVENTION SECONDAIRE
A. Définition
• Elle vise à détecter précocement une maladie
cardiovasculaire ou un facteur de risque afin d’éviter son
aggravation.
B. Moyens de prévention secondaire
• Dépistage de l’hypertension artérielle
• Contrôle de la glycémie
• Dosage du cholestérol
• Suivi médical régulier
• Education thérapeutique

PRÉVENTION TERTIAIRE
A. Définition
• Elle vise à réduire les complications et à améliorer la qualité de vie chez les
patients déjà atteints d’une maladie cardiovasculaire.
B. Moyens de prévention tertiaire
• Observance du traitement
• Réadaptation cardiaque
• Surveillance des signes de décompensation
• Prévention des récidives (AVC, infarctus)
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE EN MILIEU HOSPITALIER ET
COMMUNAUTAIRE
• Mobilisation précoce des patients hospitalisés
• Education lors des consultations
• Campagnes de sensibilisation communautaire
• Suivi des patients chroniques

PARTIE 4 : MALADIES METABOLIQUES

Introduction générale
• Les maladies métaboliques sont des affections liées à un déséquilibre
des mécanismes biochimiques assurant la transformation et
l’utilisation des nutriments (glucides, lipides, protéines).
• Elles constituent un problème majeur de santé publique, en raison de
leur fréquence, de leur caractère chronique et de leurs nombreuses
complications.

A. Définition du métabolisme
Le métabolisme correspond à l’ensemble des réactions chimiques
permettant :
• la production d’énergie,
• la synthèse des tissus,
• le maintien de l’équilibre interne (homéostasie).
B. Organes clés du métabolisme
• Pancréas : régulation de la glycémie (insuline, glucagon)
• Foie : stockage et libération du glucose, métabolisme des lipides
• Tissu adipeux : stockage des graisses
• Muscles : utilisation du glucose
• Reins : régulation hydro-électrolytique

DÉFINITION DES MALADIES MÉTABOLIQUES
Les maladies métaboliques sont des affections résultant d’un
trouble de la régulation ou de l’utilisation des nutriments,
souvent liées à :
• un déficit hormonal,
• une résistance hormonale,
• des facteurs génétiques ou environnementaux.

CHAPITRE II LE DIABÈTE SUCRÉ
1. DÉFINITION
• Le diabète sucré est une maladie caractérisée par une hyperglycémie
chronique, due soit à un défaut de sécrétion d’insuline, soit à une résistance
à l’action de l’insuline, ou aux deux.
2. RAPPELANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
A. Rôle du pancréas
• Le pancréas endocrine sécrète :
• l’insuline (diminue la glycémie)
• le glucagon (augmente la glycémie)
B. Rôle de l’insuline
• Facilite l’entrée du glucose dans les cellules
• Favorise le stockage du glucose
• Maintient la glycémie normale

3. CLASSIFICATION DU DIABÈTE
A. Diabète de type 1
• Déficit absolu en insuline
• Débute souvent chez le sujet jeune
• Insulinodépendant
B. Diabète de type 2
• Résistance à l’insuline ± déficit relatif
• Le plus fréquent
• Souvent associé à l’obésité et à la sédentarité
C. Diabète gestationnel
• Survient pendant la grossesse
• Disparaît le plus souvent après l’accouchement

4. FACTEURS DE RISQUE
• Surpoids et obésité
• Sédentarité
• Âge avancé
• Grossesse (diabète gestationnel)
5. SIGNES CLINIQUES DU DIABÈTE
A. Signes classiques PAPAP
• Polyurie
• Polydipsie
• Polyphagie
• Amaigrissement (surtout type 1)
• Fatigue
B. Découverte fortuite
Souvent chez le diabétique de type 2

6. COMPLICATIONS DU DIABÈTE
Le diabète sucré est une maladie chronique dont la gravité est liée
principalement à ses complications, responsables d’une morbidité
importante et d’une diminution de la qualité de vie.
Ces complications sont favorisées par une hyperglycémie
prolongée, une mauvaise observance thérapeutique et la présence
de facteurs de risque associés.
6.1. CLASSIFICATION DES COMPLICATIONS DU
DIABÈTE
On distingue :
• les complications aiguës (urgences métaboliques),
• les complications chroniques, subdivisées en :
• microangiopathies,
• macroangiopathies.

A. Complications aiguës
• Hypoglycémie
• Acidocétose diabétique
• Coma hyperosmolaire
B. Complications chroniques
• Rétinopathie
• Néphropathie
• Neuropathie
• Maladies cardiovasculaires
• Pied diabétique

6.2. REVUE DES COMPLICATIONS AIGUËS
A. L’HYPOGLYCÉMIE
1. Définition
• Diminution excessive de la glycémie, généralement < 0,70 g/L.
2. Causes
• Surdosage en insuline ou antidiabétiques
• Saut de repas
• Effort physique non compensé
• Consommation d’alcool
3. Signes cliniques
• Sueurs froides
• Tremblements
• Palpitations
• Faim intense
• Troubles de la conscience

B. L’ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
1. Définition
•Urgence métabolique liée à un déficit majeur en
insuline, surtout dans le diabète de type 1.
2. Signes cliniques
•Hyperglycémie importante
•Haleine acétonique
•Respiration de Kussmaul
•Vomissements
•Déshydratation

C. LE COMA HYPEROSMOLAIRE
•Survient surtout chez le diabétique de type 2
•Hyperglycémie très élevée
•Déshydratation sévère
•Absence de cétose

6.3. REVUE DES COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DIABÈTE
A. COMPLICATIONS MICROANGIOPATHIQUES
1. RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
• Atteinte des petits vaisseaux de la rétine
• Peut évoluer vers la cécité
2. NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
• Atteinte des glomérules rénaux
• Peut conduire à l’insuffisance rénale chronique
Signes :
• Protéinurie
• Œdèmes
3. NEUROPATHIE DIABÉTIQUE
• Atteinte des nerfs périphériques
• Douleurs, paresthésies
• Perte de sensibilité

B. COMPLICATIONS MACROANGIOPATHIQUES
• Athérosclérose accélérée
• Infarctus du myocarde
• AVC
• Artériopathie des membres inférieurs
C. Pied diabétique
Association de neuropathie, d’artériopathie et d’infection.
• Conséquences
oUlcérations
oInfections
oAmputations

7. DIAGNOSTIC
• Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (à deux reprises)
• Glycémie aléatoire ≥ 2 g/L avec symptômes
• HbA1c ≥ 6,5 %
8. PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE
A. Mesures hygiéno-diététiques
• Alimentation équilibrée
• Réduction des sucres simples
• Antidiabétiques oraux
• Insuline (selon le type et l’évolution)

9. SURVEILLANCE DU PATIENT
DIABÉTIQUE
•Surveillance de la glycémie capillaire
•Surveillance du poids
•Surveillance des pieds
•Surveillance de la pression artérielle
•Suivi biologique régulier

10. Prévention du diabète
• Le diabète de type 1 ne peut être évité, mais des recherches sont en cours
pour déterminer les facteurs environnementaux qui le déclenchent.
• Si le diabète de type 1 ne peut être évité, plusieurs mesures peuvent être
prises pour réduire le risque de développer un diabète de type 2.
• Les mauvaises habitudes alimentaires et les modes de vie sédentaires
associés à l'urbanisation sont des facteurs communs qui contribuent au
développement du diabète de type 2
• Des études menées aux États-Unis, en Finlande, en Chine, en Inde et au
Japon ont démontré de manière irréfutable que des changements de mode de
vie (atteinte d'un poids corporel sain et activité physique modérée) peuvent
contribuer à prévenir le développement du diabète de type 2 chez les
personnes à haut risque.
• La Fédération Internationale du Diabète recommande de pratiquer une
activité physique au moins trois à cinq jours par semaine, pendant au moins
30 à 45 minutes.

•La prévention du diabète de type 2 passe par un mode
de vie sain : une alimentation équilibrée, une activité
physique régulière et l'évitement des aliments sucrés et
transformés.
•Le maintien d'un poids sain est essentiel, car l'obésité
augmente le risque. Une perte de poids, même minime,
peut réduire de manière significative le risque de
diabète de type 2.
•Enfin, des dépistages et des examens réguliers, en
particulier pour les personnes à risque, permettent de
détecter les signes précoces et de retarder ou de
prévenir l'apparition du diabète.

Recommandations de la FID pour une alimentation saine
• Choisissez de l'eau, du café ou du thé plutôt que des jus de fruits, des sodas ou
d'autres boissons sucrées.
• Mangez au moins trois portions de légumes par jour, y compris des légumes à
feuilles vertes.
• Mangez jusqu'à trois portions de fruits frais par jour.
• Choisissez des noix, un fruit frais ou un yaourt non sucré pour le goûter.
• Limitez la consommation d'alcool à un maximum de deux boissons par jour.
• Choisissez des morceaux de viande maigres blanche, de volaille ou de fruits de
mer plutôt que de la viande rouge ou transformée.
• Préférez le beurre de cacahuète à la pâte à tartiner au chocolat ou à la confiture.
• Choisissez du pain, du riz ou des pâtes complets plutôt que du pain, du riz ou des
pâtes blancs.
• Choisissez des graisses insaturées (huile d'olive, huile de colza, huile de maïs ou
huile de tournesol) plutôt que des graisses saturées (beurre, ghee, graisse animale,
huile de coco ou huile de palme).

TD N°4
1. Différence entre l’insuline et le glucagon
2. Donnez les 5 signes classiques du diabète

CHAPITRE IV : L’OBÉSITÉ
• DÉFINITION
• L’obésité se définit par un indice de masse corporelle (IMC)
supérieur ou égal à 30 kg/m².
• IMC=
CLASSIFICATION DE L’OBÉSITÉ (OMS)
IMC (kg/m²) Classification
25 – 29,9 Surpoids
30 – 34,9 Obésité modérée (classe I)
35 – 39,9 Obésité sévère (classe II)
≥ 40 Obésité morbide (classe III)

FACTEURS DE RISQUE
A. Facteurs individuels
•Alimentation riche en calories
•Sédentarité
•Prédisposition génétique
B. Facteurs environnementaux
•Urbanisation
•Stress
•Disponibilité des aliments transformés

CONSÉQUENCES ET COMPLICATIONS
A. Complications métaboliques
• Diabète de type 2
• Dyslipidémie
• Syndrome métabolique
B. Complications cardiovasculaires
• AVC
C. Autres complications
• Apnée du sommeil
• Arthrose
• Stigmatisation sociale

DIAGNOSTIC
•Calcul de l’IMC
•Mesure du tour de taille
•Bilan biologique (glycémie, lipides)
•Évaluation des habitudes alimentaires

Obésité abdominale (ou androïde)
Définition
• L’obésité abdominale correspond à une accumulation
excessive de graisse au niveau de l’abdomen, en particulier
de la graisse viscérale entourant les organes internes.
Elle est considérée comme plus dangereuse que l’obésité
globale, même lorsque l’IMC n’est pas très élevé.
Critère diagnostique : tour de taille
L’obésité abdominale est évaluée par la mesure du tour de taille :
• Homme : ≥ 102 cm
• Femme : ≥ 88 cm
Ces seuils sont associés à un risque cardiovasculaire élevé.

3. Intérêt clinique
La graisse viscérale est métaboliquement active et favorise :
• la résistance à l’insuline,
• l’inflammation chronique,
• les anomalies lipidiques.
Ainsi, l’obésité abdominale est fortement associée à :
• diabète de type 2,
• hypertension artérielle,
• maladies cardiovasculaires,
• syndrome métabolique.

OBÉSITÉ GYNOÏDE
1. Définition
• L’obésité gynoïde correspond à une répartition préférentielle de la
graisse au niveau des hanches, des fesses et des cuisses.
Elle est dite de type « en poire », par opposition à l’obésité abdominale
dite androïde (« en pomme »).
2. Population concernée
• Plus fréquente chez la femme
• Favorisée par les hormones féminines (œstrogènes)
• Souvent observée avant la ménopause
• 3. 3. Caractéristiques cliniques
• Accumulation de graisse sous-cutanée
• Tour de taille souvent normal ou peu augmenté
• IMC parfois élevé, mais sans obésité abdominale associée

4. Risque métabolique et cardiovasculaire
Comparativement à l’obésité abdominale :
•l’obésité gynoïde est moins associée :
• au diabète de type 2,
• à l’hypertension artérielle,
• aux maladies cardiovasculaires ;
•le risque métabolique est plus faible.
•Cependant, elle peut entraîner :
•des troubles veineux (insuffisance veineuse, varices),
•des douleurs articulaires (genoux, hanches),
•un retentissement fonctionnel et psychologique.

TD N°5
1. Calculez votre propre IMC
2. VRAI OU FAUX : un patient avec un IMC de 24 kg/m² est obèse
3. Classez l’obésité en fonction de la répartition des graisses

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