![Cours d immunologie generale Dr Louis [Enregistrement automatique].pptx](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/coursdimmunologiegeneraledrlouisenregistrementautomatique-260114234321-8e6b96ef-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
One pill can kill 2018
- 1. One pill cankill Ann-Sophie Turcotte Valérie Bruneau 3 mai 2018
- 2. Plan • Introduction • Lespoisons – Mécanisme de toxicité – Présentation clinique – Prise en charge • Messages-clés • Décontamination
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- 4. Introduction • Enfants =petits coquins – Curieux – Phase orale • Parents = pas parfaits – Période d’inattention/↓ surveillance – Médicaments laissés à un endroit accessible • Compagnies pharmaceutiques = marketing – Couleurs ou formes attrayantes – Enrobage sucré – Contenant sans mécanisme « child-proof »
- 5. Introduction • « C’estla dose qui fait le poison » – Et il y a des doses toxiques plus petites que d’autres • Intoxication à considérer – Histoire suggestive – Présentation clinique: • Toxidrome • Atypique/Symptômes inexpliqués • Non réponse à tx standard de réanimation
- 6. Introduction • Prise encharge d’un patient - intoxiqué – Stabilisation initiale (ABCD+ Glycémie) – Suspecter l’intoxication rapidement – Recherche de toxidrome (Hx et EP) – Bilans et investigations – Prise en charge de l’intoxication • Décontamination • Antidote – Appel à l’aide CAPQ!! (1 800 463-5060)
- 7. - Cas clinique- • Josée, 20 mois • SV initiaux 80/40, FC 150 • Somnolente, réagit à la stimulation • Pendant que vous faites l’histoire… • L’état de conscience se détériore • Bolus donné, investigations lancées
- 8. - Cas clinique- Au moniteur…
- 9. Quelles molécules peuventêtre en cause?
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- 11. - ATC- Mécanisme detoxicité • Antidépresseurs tricycliques - Antimigraineux – Imipramine, Desipramine, Amitriptylline • Blocage des canaux sodiques – Effets sur la conduction électrique
- 12. - ATC - Présentationclinique • Altération état de conscience • Convulsions réfractaires • Élargissement du QRS • TV réfractaire • Axe D, R terminal • Hypotension … Dans les 4 heures post ingestion
- 14. - ATC - Priseen charge • Ampoules de BIC 8% – 1-2 mmol/kg IV répétable q 5 min • Benzo pour convulsions • Lidocaine, MgSO4 pour arythmie • Selon AAP, considérer: – Émulsions lipidiques
- 15. - ATC - Contre-indications •Amiodarone – allonge le QT • Anti-arythmiques classe 1a et 1c – Effet bloquant sodique • Phénytoine – Effet bloquant sodique
- 16. Cas clinique • PetitRicardo, 1 an, a trouvé les pilules que sa mère prend à tous les jours pour prévenir ses migraines. Sa maman ne se rappelle pas du nom de son médicament. • Petit Jacob est somnolent. • Ses signes vitaux – TA: 65/41, Pouls: 79, sat 96%, T 36.2◦C, Gluco 9.2
- 17. Cas clinique • Àquelle classe de médicaments pensez-vous: a) Topiramate b) Propanolol c) Verapamil d) Amitriptyline
- 18. Cas clinique • Àquelle classe de médicaments pensez-vous: a) Topiramate b) Propanolol c) Verapamil d) Amitriptyline
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- 20. - BCC - Mécanismede toxicité • Non-dihydropyridine: – Inotropes & Chronotropes - • Dihydropyridine: – Vasodilatateurs/HypoTA • Inhibition de la sécrétion d’insuline • Doses toxiques Rx Dose tox Présentation Amlodipine/Felodipine 0.3mg/kg 5 à 10mg/co Nifedipine TJRS 10-60mg/co Diltiazem 1mg/kg 60-300mg/co Verapamil 2.5mg/kg 120-240mg/co
- 21. - BCC - Présentationclinique • Bradycardie – Bloc AV, Rythme jonctionnel • Hypotension – SNC: Fatigue, Confusion, AEC • ARDS • Hyperglycémie
- 22. - BCC - Priseen charge • Insuline à hautes doses – Bolus 1UI/kg + perfusion 1UI/kg/H • Ad 10 UI/kg/h • Avec Dextrose! – Si glycémie départ < 22 mmol/L » Bolus 0.5g/kg + Perfusion 0.5g/kg/h de D25 en centrale • Max 25g/dose • Vasopresseurs – Épinéphrine/NE • Viser TAM 60-65
- 23. - BCC - Priseen charge • Atropine 0.02mg/kg IV (max 1mg IV) – Peu efficace • Calcium – Gluconate: 30-60mg/kg (0.3-0.6ml/kg) q10min x 4 prn • Max 3-6g (30-60 ml) par dose – Chlorure: 10-20mg/kg (0.1-0.2ml/kg) q10 min x 4 prn • Max 1-2g (10-20 ml) par dose
- 24. - Cas clinique- • Simon, 3 ans • A avalé une «bonne gorgée» d’une huile essentielle de sa tante il y a 4 heures • Se présente pour vomissements • Apparence générale plutôt moche • 80/40, FC 120, RR 55, T ° 38 R
- 25. Quel PSN peutêtre en cause? 1. Huile d’eucalyptus 2. Huile de sauge 3. Camphre 4. « Oil of Wintergreen »
- 26. Molécule PSN peutêtre en cause? 1. Huile d’eucalyptus 2. Huile de sauge 3. Camphre 4. « Oil of Wintergreen »
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- 28. Dans quels produitstrouvons-nous ce composé?
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- 30. - Methyl Salicylate- • « Oil of Wintergreen» • «Huile essentielle de Gaulthérie» • Utilisée pour la douleur, les cheveux et prévention des IVRS • Concentration 99% • 1 c à thé = 7000 mg de salicylates = 90 co de 80 mg = 4 x doses toxiques pour 10 kg
- 31. - Salicylates - Présentationclinique • Hyperventilation – Alcalose respiratoire • Toxicité cellulaire – Acidose métabolique – Vomissements – AEC • Aussi acouphène, température
- 32. - Salicylates - PrésentationClinique • Cas sévères – Œdème pulmonaire – HypoK – à traiter agressivement – Hyperglycémie Hypoglycémie (par utilisation) – Neuroglucopénie malgré hyperglycémie – Convulsions – Ecchymose, saignement, troubles GI
- 33. - Salicylates - Priseen charge • Dosage sanguin • CBA – CBA doses multiples • Augmenter l’élimination – Alcalinisation des urines – perfusion de BIC – Hémodialyse
- 34. - Salicylates – Priseen charge • À éviter – Diurétiques
- 35. Cas clinique • Marilou,18 mois, vous est amenée à l’urgence. Elle couve un ptit rhume dans les derniers jours. En jouant dans sa chambre, elle a trouvé l’onguent que maman lui a mis sur la poitrine hier soir. .. Elle sent très bon de la bouche lorsque vous l’examinez • Vous avez devant vous une enfant avec un AEC • Elle aurait convulsé dans l’ambulance
- 36. Cas clinique • Parmiles ingrédients du Vicks Vaporub, lequel vous inquiète le plus a) Menthol b) Camphre c) Huile d’Eucalyptus d) Gelée de pétrole
- 37. Cas clinique • Parmiles ingrédients du Vicks Vaporub, lequel vous inquiète le plus a) Menthol b) Camphre c) Huile d’Eucalyptus d) Gelée de pétrole
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- 39. - Camphre - Mécanismede toxicité • Lipophile ++ – Neurotoxicité – Mécanisme d’action peu clair... • Dose toxique: – > 30mg/kg • 3 cc d’onguent 10% (Tiger balm) • 6cc d’onguent 5% (Vicks Vaporub)
- 40. - Camphre - Présentationclinique • Local – Irritation des muqueuses/peau • GI – No/Vo/Dlr abdo • SNC – Agitation/Confusion/Délirium-> Coma – Hyperréfléxie, clonus – Convulsions
- 41. - Camphre - Priseen charge • Traitement de support – Décontamination • Laver le patient • PAS de Charbon de bois activé – Benzo pour convulsions • Phenobarbital en 2e ligne • Observation – Si patient asymptomatique: minimun de 4-6h
- 42. - Cas clinique- • Arold, 3 ans • Parents ont appelé Urgence Santé pour somnolence • Aurait avalé 3 belles pilules vertes de son père prescrits en postop d’appendicectomie • Support ventilatoire nécéssaire • À l’arrivée, RR = 5
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- 44. Quelle est lasubstance opiacée la plus toxique?
- 45. - Doses toxiques- (nécessitantune intervention) • Hydromorphone: 0,3 mg/kg • Morphine: 2,5 mg/kg • Oxycodone: 0,4 mg/kg • Codéine: 5 mg/kg • Méthadone: Toutes doses
- 46. - Opioïdes- Prise encharge • Naloxone –0.1-0.4 mg IV •Répéter q 2-3 min prn • Perfusion 0.2-.04mg/h –(ou 2/3 dose nécessaire pour renverser toxicité)
- 47. Cas clinique • Danny,2 ans, était bien amusé par son papa et son pouche-pouche à nez ce matin. En plus, la forme de la bouteille lui rappelle son biberon. • La bouteille en question a été laissée quelques instants sans surveillance....
- 48. Cas clinique • Quel“toxidrome” vous attendez-vous à avoir a) Hypotension, bradycardie b) Hypertension, tachycardie c) AEC, Miosis, dépression respiratoire d) Agitation, hyperréflexie, hyperthermie e) A et C f) B et D
- 49. Cas clinique • Quel“toxidrome” vous attendez-vous à avoir a) Hypotension, bradycardie b) Hypertension, tachycardie c) AEC, Miosis, dépression respiratoire d) Agitation, hyperréflexie, hyperthermie e) A et C f) B et D
- 50. A2-AGONISTES CLONIDINE, GUANFACINE ET AUTRESIMIDAZOLINES
- 51. Imidazolines Mécanismes de toxicité •α2-agoniste central – Stimulation pré-synaptique ↑ activité de neurones inhibitrices de région vasorégulatrice cérébral ↓ relâche NE • Hypotension, bradycardie – Toxicité SNC
- 52. Imidazolines Mécanismes de toxicité •Doses toxiques – Clonidine: 0.01mg/kg ou 2x dose thérapeutique • Formulation: 0.1mg ou 0.2mg / co – Guanfacine: • Dose toxique pas clairement établie… – Considérer toxique » 2x dose thérapeutique chez pt traité » 1 dose chez pt naif
- 53. Imidazolines Mécanismes de toxicité •Doses toxiques – Décongestifs: • Tetrahydrozoline (Visine®): 0.05%-0.1 % – Oral: 0.0025mg/kg – IN: 0.45mg/kg (soit 9 à 18 gouttes selon concentration) • Oxymétazoline * (Dristan®): 0.05% – -Oral: 0.025mg/kg – IN: 0.225mg (ou 9 gouttes/4-5 vaporisations) • Xylométazoline (Otrivin): 0.05%-0.1 % – Oral + IN: 0.4mg/kg
- 54. Imidazolines Présentation clinique • HypoTA •HyperTA initiale transitoire possible • Bradycardie • Sinusale, bloc AV • Hypothermie • Dépression SNC • AEC, dépression respiratoire/Cheyne-Stoke • Hypotonie, hyporéflexie • Myosis
- 55. Imidazolines Prise en charge •“Antidote” – Naloxone! • 0.1-0.4mg IV q 2-3 min – ad renversement dépression respiratoire • Tx de support – HypoTA • Fluides, vasopresseurs – Bradycardie • Atropine (0.02mg/kg)
- 56. - Cas clinique- • 4 ans • Bonne santé • Fin de semaine chez Mami et Papi • Somnolent, hypotonique • ABCD
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- 58. Quel(s) médicament(s) peutcauser une hypoglycémie à faible dose? 1. Glucophage (Metformin) 2. Glyclazide (Diamicron) 3. Glyburide (Diabeta) 4. Dapaglyflozine 5. Aspirine
- 59. Quel(s) médicament(s) peutcauser une hypoglycémie à faible dose? 1. Glucophage (Metformin) 2. Glyclazide (Diamicron) 3. Glyburide (Diabeta) 4. Dapaglyflozine inhoboteur SGLT2 5. Aspirine à très haute dose
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- 61. - Sulfonylurées - Mécanismed’action
- 62. - Sulfonylurées - Priseen charge • Gly q 1h • Surveiller l’hypokaliémie
- 63. - Sulfonylurées – Traitementdes hypoglycémies • Glucose po • Dextrose IV – Voie centrale à considérer – Éviter en prophylaxie – Baisse de la glycémie secondaire insuline sécrétée
- 64. En plus dudextrose, quel médicament peut aider à traiter l’hypoglycémie?
- 65. En plus dudextrose, quel médicament peut aider à traiter l’hypoglycémie? • Octréotide - Sandostatin – Semble réduire les récurrences d’hypo • 1 to 1.25 mcg/kg SC/IV q 6h
- 66. Selon vous, quedevrait être l’orientation du patient?
- 67. Selon vous, quedevrait être l’orientation du patient? 1. Observer 8h à l’urgence tel que classiquement recommandé 2. Hospitaliser l’enfant 3. Admettre aux USIP 4. Congé si pas d’hypoglycémie à l’urgence
- 68. Selon vous, quedevrait être l’orientation du patient? 1. Observer 8h à l’urgence tel que classiquement recommandé 2. Hospitaliser l’enfant 3. Admettre aux USIP 4. Congé si pas d’hypoglycémie à l’urgence Car hypoglycémie peut se présenter/récidiver ad 24h!!
- 69. - Sulfonylurés – Congédu patient • Min 12 h d’observation (ad 16h-24h) • Congé si – 6h sans hypoglycémie à jeun ou baisse de la glycémie – 6h après dose d’octréotide • Faire manger avant congé .
- 70. - Cas clinique- • Apollo (Jean-Pierre), 20 mois, est en visite chez ses grands-parents italiens (français). Ceux-ci reviennent d’un voyage exotique où la malaria est endémique. Petit Apollo a trouvé et goutté les comprimés qui restaient dans leur valise. – Il s’agirait de la “kokwine” • Quelle toxicité craignez-vous le plus?
- 71. LES ANTI-MALARIENS: QUININE (QUINIDINE),CHLOROQUINE
- 72. - Chloroquine-Quinine-Quinidine - Mécanismede toxicité • Arythmique – Via blocage canaux Na + K • ↑ QRS , ↑ QTc – Via antagonisme α • Vasodilatation • Ototoxicité • Toxicité rétine • Toxicité SNC • Shift intracellulaire K – HypoK • Inhibition canaux K ATP-dépendant pancréas • ↑ relâche insuline
- 73. - Chloroquine-Quinine-Quinidine – Dosestoxiques • Toute dose dépassant la dose thérapeutique
- 74. - Chloroquine-Quinine-Quinidine - Présentationclinique • Cinchonisme: – No/Vo/Do/Dlr Abdo – Tinnitus, diminution audition – Δ visuels – Céphalée, Vertiges, Dystonie – Blackwater fever • Arythmies – Bloc AV, Arythmies ventriculaires • Hypotension • Hypoglycémie • HypoK (surtout chloroquine) • Dépression respiratoire • Convulsions
- 75. - Chloroquine-Quinine-Quinidine- Prise encharge • Charbon activé – Multidose peut être considéré (cycle entérohépatique) • Tx de support – QRS > 100msec • Bic (viser pH 7.45-7.5) 1-2mmol/kg /dose – ↑ QTc • Correction K, Mg – HypoTA • Fluides, vasopresseurs – Hypoglycémie • Dextrose • Octréotide – Convulsions • Benzos
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- 77. Messages clés • Nepas oublier intoxication dans DDx – Surtout si présentation atypique • ABC + Tx de support – Qq antidotes... • Insuline: BCC • Naloxone: Opioïdes et α2-agoniste • Octréotide: Sulfonylurées, Quinine/Chloroquine • Bic: ATC, Quinine/Chloroquine • Centre Anti-Poison!!
- 78. - One pillcan kill - (substances toxiques à faibles doses) • Cardiotoxiques – BCC – Bloqueurs sodiques • TCA • IMAO • Chloroquine/Quinine – Amphétamines – Théophilline • Salicylates (po, topique) • α2-agonistes • Hypoglycémiants oraux – Sulfonylurées • Dépression respiratoire/SNC – Opioides – Antipsychotiques (clozapine) – Alcools toxiques • Autres – Camphre – Organophosphates (pesticides) – Hydrocarbures
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- 80. Décontamination • Charbon debois activé – Dose unique: 1g/kg • Ingestion < 1h – Multidose: 0.5g/kg q 4-6h • Évidence d’absorption qui persiste • Libération prolongée • Cycle entéro-hépatique important – Non indiqué - Contre-indiqué • Alcools -Airway non protégé • Hydrocarbures -GI: Iléus, occlusion • Métaux (Li, Fer, etc) • Caustiques
- 81. Décontamination • Lavage gastrique –Meh... • Irrigation GI totale – Dose: 25cc/kg/h (max 1.5-2L/h) via TNG – Indication • Nombre important de Co • Libération prolongée • Substance non adsorbé par CA • Bézoar potentiel – Contre-indication • Instabilité HD • Protection airway • GI: Ileus, occlusion • Potentiel non completion du tx
- 82. Cas clinique • Clémentine,18 mois, était en visite chez son grand- père . Clémentine est amené à l’urgence par chez grand-parent car – Déshydratée, léthargique – Vo + Do x hier (mais mieux ce am) • Le dispill de grand-papa a été retrouvé sur le sol hier matin... Clémentine dormait encore... Plusieurs pilules manquent. La faute au chien? • Le grand-père ne connaît pas le nom de ses médicaments... Il se dit toutefois atteint, de cholestérol, goutte, ostéoporose
- 83. Cas clinique • Àquelle molécule devriez-vous penser??
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- 85. Colchicine Mécanisme de toxicité •Inhibe la formation/fonction des microtubules – Croissance cellulaire, Mitose, Fonction des leucocytes • Dose toxique – Toute ingestion > 0,05 mg/kg • < 0,5 mg/kg = Intoxication légère-modérée – risque de décès : 5 % • 0,5 - 0,8 mg/kg – Intoxication sévère; risque de décès : 10 % • > 0,8 mg/kg – intoxication létale dans 80 - 100 % des cas
- 86. Colchicine Présentation clinique • Présentationtriphasique 1) Premiers 12-24h: GI • No/Vo/Do/Dlr abdo Déshydratation 2)1-7 jours : Dysfonction multisystème • Suppression médullaire/Pancytopénie • IRA • ARDS • Rhabdomyolyse • Arythmies • Neuro: délirium, coma, convulsions • Autres: CIVD, pancréatite, toxicité hépatique 3) > 7jrs: Le moment de vérité • Guérison vs mort – Séquelles: myopathies, neuropathies, alopécie
- 87. Colchicine Prise en charge •Pas d’antidote disponible – Décontamination • Peut être considérer même si présentation tardive – Cycle entérohépatique important – Tx support • Déshydratation: Fluides IV + Réplétion É • Leucopénie: G-CSF, ATB • ARDS: Ventilation mécanique • IRA/Rhabdomyolyse: Hémodialyse
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Notes de l'éditeur
- #2 Objectif: identifier le top 10 des médicaments avec lequel une seule dose adulte pourrait être nocive chez les enfants
- #4 Aussi, chez néonat et jeunes enfants, moins de protéines plasmatiques, donc affecte fraction libre des médicaments normalement fortement liés à protéine Rein: chez les touts petits, on note dim de filtration glomérulaire dans les premiers 6 mois de vie et diminution de la sécrétion tubulaire jusqu’à la première année de vie
- #5 Pic d’âge pour intox involontaire = 1-3 ans
- #7 Petit rappel: dans tous les cas cliniques que nous allons présenter… Prise en charge initiale comme tous pts instables, ACLS, bolus, voies, moniteur Histoire suggestive d’une intox; quoi/quand/formulation/dose suspectée Bilan: dosage? Décontamination (parler a la fin prn, CBA- 1h de l’ingestion) Centre antipoison VEUT qu’on les appelle
- #12 Plusieurs autres rx ont le même mécanismes, donc le même toxidrome/prise en charge initiale Ce qui fait nous fait le plus peur comme urgento: blocage des canaux Na, mais les ATC, comme la plaupart des antidépresseurs, agissent sur bcp d’autres récepteur: antagoniste muscarinique, antagoniste a, anti-histaminique, et inh recapture 5HT et NE, récepteur GABA
- #13 Toxidrome antocholiergique (mixte)
- #15 BIC: main tx car augmente le binding aux protéines et diminue l’efficacité en milieu alkalin. Pas un antidote en soi, mais pierre angulaire du tx BIC: répéter ad pH 7,45-7,5. pas de limites de dose, mais suivi nécéssaire du gaz Avantage de bic: va alcaliniser le sang, donc diminuer la liaison des TCA à leurs récepteurs, donc diminuer la toxicité PAS DE PERF DE BIC Pour les émulsuons lipidiques; case reports, pas d’études, mais à considérer.
- #16 Pour arythmie, préférer LIDO
- #21 Canaux calciques à travers le corps: syst cardiovasculaire (coeur (noeud SA et AV), ms lisse), système nerveux (pour la relâche des neurotransmitteurs), pancréas. Les BCC agissent sur le sous-type L qui se trouve a/n du coeur et ms lisse des vx Dihydropyridine: effet hypotenseurs surtout, donc tachycardie réflexe possible
- #22 -Intox légère-modérée à dihydropyridine peut faire tachycardie réflexe au lieu de bradycardie -Acute respiratory distress syndrome (ARDS) may also occur with severe CCB poisoning. This may be due to precapillary vasodilation with a subsequent increase in transcapillary pressure. The elevated pressure gradient results in increased capillary transudates and possible interstitial edema -Intensité hyperglycémie facteur pronostic de nécessité de tx-mort -Hyperglycémie pourrait aussi être secondaire à Db ou glucagon si toxicité à Bbloq pré-suspecté
- #23 ABC, Considérer charbon de bois activé si respect de temps limite ou si médicament à action prolongé Insuline intéressant surtout dans contexte où la libération endogène est diminuée en BCC Tx insuline prend 30-60 min à faire effet. Nécessite suivi serré de glycémie, K, bilan liquidien Insuline: on augmente la dose q30 min de 0.5 UI/kg On vise FC de 50 et TASminimum selon l’âge Lors du traitement adjuvant à l’insuline à haute dose afin de maintenir l’euglycémie, il faudra parfois continuer l’administration de dextrose pendant 24 h ou plus après l’arrêt de l’insuline
- #24 Aussi intralipides.... Surtout si en arrêt...pour les life-threatning BB ou arrêt cardiaque pour BB et BCC Ou CEC... Dialyse pour les BB hydrophile (SATAN), mais pas pour les BCC Intralipide possible de les utiliser 1.5cc/kg en bolus répétable 2 ou 3 fois totale q3-5min. Perfusion 15-30cc/kg/h Suivre lipase, TG E2: Thrombophlébite, embolie graisseuse, absorption autres rx de réanimation, allergie croisée oeufs et soya
- #32 Mécanisme: toxicité cellulaire, stimule centre respiratoire
- #35 Diurétiques diminuent l’efficacité de l’alcalinisation des urines
- #37 EUCALYPTUS: Typical symptoms include drowsiness, slurred speech, ataxia, nausea, and vomiting.58,143 Rarely, seizures and coma can occur.70 Symptom onset is usually within minutes to hours and rarely exceeds 4 hours. In children, significant toxicity has been reported after ingesting as little as a teaspoon MENTHOL: Application of menthol to skin or mucosa causes the sensation of coolness or warmth. Case reports regarding menthol toxicity are rare
- #38 EUCALYPTUS: Typical symptoms include drowsiness, slurred speech, ataxia, nausea, and vomiting.58,143 Rarely, seizures and coma can occur.70 Symptom onset is usually within minutes to hours and rarely exceeds 4 hours. In children, significant toxicity has been reported after ingesting as little as a teaspoon MENTHOL: Application of menthol to skin or mucosa causes the sensation of coolness or warmth. Case reports regarding menthol toxicity are rare
- #40 Fait parti de la famille élargie des hydrocarbone Utilisé dans les produits de rhume-grippe, dlr musculaire, produits pour feux sauvages. Ad concentrations de 11% Absorption en 5-20min via GI Temps de ½-vie = 1.5h-3h chez les adultes Dose toxique 30-50mg/kg Dose létal 100mg/kg
- #41 Convulsions peuvent survenir dans la première 1-2h de l’ingestion La plupart des convulsions sont de courtes de durée
- #42 Éviter eau trop chaude pour laver le ptn pour limiter la vasodilatation. Éviter aussi hypothermie... Risque max de convulsion dans le premier 1-2h post ingestion Pas HD (car trop lipophile)
- #47 ou 4 mg IN … donner un dispositif fait pour adminstration IN, ou 0,1 mL de solution 1 mg/mL de solution dans chaque narine = 2 mL = 0,2 mg
- #53 Guanfacine: Il n’y a pas de dose toxique d’établie. Si l’enfant est traité avec de la guanfacine, et il a ingéré une double dose, il faudrait tenir compte de plusieurs facteurs afin de bien évaluer la situation : Délais entre les deux prises du médicament Le moment de la journée, si nous sommes le soir, risques plus élevés La dose thérapeutique du patient Médication autre ATCD de santé Possibilité de prendre la TA et FC pour 12h à domicile avec une surveillance de l’état de conscience Cependant, le CAPQ a fait une étude sur les cas d’intoxication avec des doubles doses chez les enfants traités avec la guanfacine. Parmis ceux référés à l’hôpital, le tier (33%) ont développés des symptômes d’intoxication soit instabilité hémodynamique et dépression de l’état de conscience.
- #55 Dépression SNC disparaît 12-36h Hypothermie: This is thought to be a consequence of α-adrenergic effects within the thermoregulatory center, although other authors suggest that these drugs activate central serotonergic pathways that alter normal thermoregulation Sinus bradycardia may occur in up to 50% of patients who ingest clonidine and it results from the combination of an exaggerated centrally mediated sympatholytic effect, a centrally mediated increase in vagal tone, or a direct stimulation of α2-adrenergic receptors on the myocardium.
- #56 Naloxone modulation d’opioides endogènes a/n SNC Surtout pour clonidine et tetrahydrozoline (visine)... Non pour tous (naloxone pour opioides 0.1-.04 en péd selon CAPQ) Naloxone fct pour environ 50% des cas d’intox à la clonidine selon girpi Pas hémodialyse La plupart des sp de toxicité apparaissent à l’intérieur de 1 h et d/c en 4h
- #62 Demi vie longue 12-24h
- #66 Inhibe la sécrétion dinsuline Administrer l’octréotide, puis observation de 16 h sans administration de dextrose parentéral incluant une nuit à jeûn ou observation de 24 h sans dextrose parentéral incluant une période finale de 8h à jeûn. Congé si absence de récidive d’hypoglycémie
- #70 Classiquement 8h d’observ à l’urgence
- #73 -Quinine et quinidine sont des énantiomères (partagent des propriétés anti-arythmique classe 1 (a) et anti-malariens) -Chloroquine agit surtout sur les canaux K -Effet sur les canaux sodique aura un effet sur le QRS qui varie selon la FR (aug FR aug QRS) -Effet sur les canaux K aussi rate-dependant, FR plus lente aug périodre réfractaire donc aug Qtc -They manifest on the electrocardiogram (ECG) as prolongation of the PR interval; prolongation of the QRS complex, QT interval, and ST depression with or without T wave inversion also occur
- #74 Dose thérapeutique Chloroquine et quinine: 10mg/kg/dose (quinine est tid donc 30mg/kg/jour) Hydroxychloroquine 2-3 fois moins toxique que la chloroquine, mais reste que dépassement de la dose thérapeutique = considéré toxique
- #75 Arythmies ventriculaires: torsades de pointe entre autres... Blackwater fever: hémolyse qui rend urine foncée pour quinine Ophthalmic presentations include blurred vision, tunnel vision, diplopia, altered color perception, mydriasis, photophobia, scotomata, and sometimes complete blindness Trucs GI moins commun pour la chloroquine Chloroquine: + de Hypok, hypoTA, - toxicité oreille et yeux (plus vu en chronique)
- #76 Suivi ECG, électrolyte, glucose Charbon de bois activé multidose pour Quinine/quinidine surtout BIC: correction du QRS, mais aussi alcalémie aug liaison aux protéines (donc dim fraction libre, donc diminue toxicité). Attention à alcalinisation et shift K déja important pour la chloroquine Attention à correction K (risque de rebound hyperK une correction de l’intox à chloroquine) Mg pour protection torsade de pointe Vasopresseurs: Épi, NE, phényléphrine Pas dialyse recommandé (mais est dialysable...) (trop grand volume de distribution, et quand clairance sérique et faite, il y a rebound via largage par les tissus)
- #79 Liste non exhaustives
- #82 Orogastric lavage is the preferred method of gastric emptying when indicated for most serious ingestions. Small children can generally tolerate orogastric lavage with a large-bore 28- or 34-French tube; however, the smaller “largebore” tubes may not be effective for removing large pills or fragments from the stomach of a small child. Placement of an orogastric tube is an unpleasant and frightening procedure for an infant or small child to undergo. Some local trauma may result from tube placement, and rarely, there may be more serious injury, such as esophageal perforation. Also, many children vomit during placement of an orogastric tube. Therefore, the use of orogastric lavage should be limited to cases in which the risk of significant morbidity or mortality is high, the likelihood of benefit is at least moderate, and the likely risk of injury to the child from the procedure is small.
- #86 Contacter CAPQ ASAP Cellule: altère fonction et croissance cellulaire. Peut entraîner mort cellulaire Leuco: affecte chimiotaxie, libération/dégranulation de substances inflammatoires, adhérence, Distribution dans GR et GB avant de faire pic sérique
- #87 Leucocytose peut être vu lors de la première phase (ad 30) Pancytopénie survient dans les 48-72h post ingestion Toxicité cardiaque en 27-36h Convulsion: inh GABA ds études ex-vivo Suivre CBC, É, Cr, troponines/ECG
- #88 Colchicine: Non dialysable CA multidose pourra aussi être considéré
- #89 Colchicine: Non dialysable CA multidose pourra aussi être considéré