Ophtalmologie Cpppppppppppppppppppppppppppppp

Chap. 2
HP
Pour mieux comprendre
• L'examen clinique en ophtalmologie est capital, il
permet dans la majorité des cas de faire le diagnostic
• Les examens complémentaires permettent le plus
souvent de confirmer le diagnostic clinique
• La mesure de l'acuité visuelle permet de caractériser
les déficits visuels du patient
• La mesure de la pression intra-oculaire (PIO) au
tonomètre est le reflet à l'instant T de la pression réelle
• L'examen à la lampe à fente des différentes structures
de la chambre antérieure est systématique
• Le fond d'œil s'observe sur un œil en mydriase à l'aide
de collyres mydriatiques
• L'examen de la macula, de la papille, du vitré et de la
vascularisation rétinienne se fait grâce à une lentille
Volk®
L'INTERROGATOIRE
• Motif de consultation :
Baisse de l'acuité visuelle
« Voile » devant les yeux
Douleurs oculaires
Amputation du champ visuel
Points-clés *
• Acuité visuelle de loin normale: 10/1oème
• Acuité visuelle de près normale: P2
• PIO ::5 21 mmHg
• Fluorescéine positive = érosion cornéenne
• Signe de Seidel: issue d'humeur aqueuse
témoignant d'une plaie cornéenne transfixiante
• Signes témoignant de l'inflammation de la
chambre antérieure: précipités rétro
cornéens, effet Tyndall, hypopion, synéchies
irido-cristalliniennes
• Syndrome maculaire: baisse de l'acuité
visuelle, métamorphopsies, scotome
Perception de phosphènes(« flashs lumineux»)
Perception de métamorphopsies (lignes ondulées, déformées)
Perception de myodésopsies (« mouches volantes»)
Diplopie
• L'âge et la profession
• Les antécédents personnels généraux (Spondylarthrite ankylosante, polyarthrite
rhumatoïde, lupus, sarcoïdose, maladie de Behçet, tuberculose, sclérose en plaques, diabète,
HTA, facteurs de risque cardio-vasculaires...) et ophtalmologiques (décollement de rétine,
dégénérescence maculaire liée à l'âge, occlusion de la veine centrale de la rétine, occlusion
de l'artère centrale de la rétine, uvéite, crise aiguë par fermeture de l'angle irido-cornéen...)
• Les antécédents familiaux généraux et ophtalmologiques
• Le caractère unilatéral ou bilatéral
• Le mode de survenue
• Les facteurs déclenchants (traumatisme, effort particulier, ...)
• La date d'apparition des troubles
• Le mode d'évolution
• Les éventuelles variations nycthémérales
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• Les traitements habituels
• Le mode de vie: tabagisme, alcool, drogues
• Les allergies
• Les vaccinations: SAT-VAT
• La présence de signes associés: douleur, diplopie, métamorphospies, phosphènes,
scotome...
• Le retentissement socio-professionnel
• Dernier examen ophtalmologique
L'EXAMEN CLINIQUE
• L'examen clinique ophtalmologique est COMPLET, BILATERAL ET COMPARATIF*
• Inspection:
Examen des paupières, des sourcils et de l'appareil lacrymal
• La mesure de l'acuité visuelle (AV):
Acuité visuelle objective : au réfractomètre automatique
Acuité visuelle subjective : ajustement de la correction optique à partir des résultats
obtenus à la réfraction objective, en vision monoculaire puis binoculaire, de loin et de
près
L'acuité visuelle subjective caractérise les déficits visuels du patient
Mesure de l'acuité visuelle subjective de loin à l'aide de l'échelle de Monoyer (Fig. 11)
Une acuité visuelle à 10/1oème
est normale
En dessous de 1/20ème
, on évalue la capacité à compter les doigts en fonction de la
distance
En cas d'incapacité à compter les doigts, on évalue la capacité à voir bouger la main
Puis en cas d'incapacité à voir bouger la main, on évalue la présence d'une perception
lumineuse
Mesure de l'acuité visuelle subjective de près à l'aide de l'échelle de Parinaud (Fig. 12)
Une acuité visuelle de près à P1,5/P2 correspond à la lecture des plus petits caractères
et P28 à celle des plus gros
• La mesure de la pression intraoculaire:
Plusieurs techniques de mesure de la pression intraoculaire existent: tonomètre à air, à
aplanation...
Valeur normale 15 +/- 7 mmHg *
• Examen oculomoteur avec test des muscles oculomoteurs dans les 9 directions du regard
• L'examen à la lampe à fente (LAF):
Examen de la cornée pour rechercher:
x Un œdème cornéen avec visualisation de plis de la membrane de Descemet (Fig.
13)
x Une ulcération cornéenne observée au test à la fluorescéine (Fig. 14)
x Un signe de Seidel (issue d'humeur aqueuse en cas de plaie cornéenne
transfixiante)
x D'une présence de précipités rétro-cornéens, témoins d'une inflammation de
chambre antérieure (uvéite antérieure aiguë) (Fig. 15 et 16)
x D'une irrégularité d'épaisseur
x D'une perte de sensibilité cornéenne

HORS PROGRAMME I SEMIOLOGIE EN OPHTALMOLOGIE
Examen de l'iris pour rechercher:
Une mydriase aréflexique, témoin d'une crise aiguë par fermeture de l'angle irido-cornéen
x Des synéchies irido-cristalliniennes, témoins d'une inflammation de la chambre
antérieure (Fig. 17)
x Un myosis
x Une rubéose irienne (néovascularisation irienne) (Fig. 18)
x Une hétérochromie
x Une iridotomie périphérique
Examen de l'angle irido-cornéen avec évaluation de:
x Son degré d'ouverture
x Sa pigmentation
x La présence de néovaisseaux
x La présence de dépôts pseudo-exfoliatifs
x La présence de synéchies irido-cornéennes
Examen de la pupille avec évaluation de:
x Sa taille
x Sa forme
x Son diamètre
x Réflexe photomoteur direct et consensuel
Examen du cristallin pour rechercher:
x Une opacité localisée ou diffuse
x Une subluxation (Fig. 19) ou une luxation
Examen de la chambre antérieure pour rechercher:
x Un phénomène de Tyndall (présence de cellules inflammatoires en suspension en
chambre antérieure témoignant d'une inflammation)
x Un hyphéma (Fig. 20) (présence de sang en chambre antérieure) ou d'un hypopion
(Fig. 21) (présence de pus en chambre antérieure)
x Une athalamie (aplatissement total de la chambre antérieure) ou hypothalamie
(aplatissement partiel de la chambre antérieure)
Examen de la conjonctive bulbaire et tarsale pour rechercher:
x Une rougeur localisée ou diffuse
x Une plaie oculaire
x Une tuméfaction
x Une hémorragie sous conjonctivale (Fig. 22)
x Un chémosis (œdème conjonctival)
x Des papilles conjonctivales
x Des follicules conjonctivaux
• Le fond d'œil:
Il est réalisé après dilatation pupillaire par des collyres mydriatiques par:
x Un ophtalmoscope direct ou indirect
x Ou un biomicroscope et d'une lentille non contact (lentille Volk®) ou contact
(verre à 3 miroirs de Goldmann)
Examen du vitré pour rechercher:
x Une inflammation
x Une hémorragie intra-vitréenne
x Une prolifération vitréo-rétinienne
x Un décollement du vitré
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iKB OPHTALMOLOGIE
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Examen de la rétine pour rechercher :
x Un œdème papillaire (Fig. 23)
x Une pâleur papillaire
x Une excavation papillaire (Fig. 24)
x Une déchirure rétinienne
x Un décollement de rétine
x Une hémorragie rétinienne (Fig. 26)
x Un décollement séreux rétinien (Fig. 27)
x Un œdème maculaire cystoïde (Fig. 28)
Examen de la vascularisation rétinienne pour rechercher des signes évoquant
x Une occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) (Fig. 29)
x Une occlusion de l'artère centrale de la rétine (OACR) (Fig. 30)
x Des néovaisseaux
x Une rétinopathie diabétique (Fig. 32)
x Une rétinopathie hypertensive (Fig. 33)
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Fig. 11 : Echelle de Monoyer
Fig. 13 : Plis descemétiques
Bonheur
Echo de l'amour
Trouvez-le d•abord,
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Fig. 12 : Echelle de Parinaud
Fig. 14 : Ulcération cornéen

Fig. 15 : Précipités rétro-cornéens fins
Fig. 17 : Synéchies irido-cristalliniennes
Fig. 19 : Subluxation du cristallin
(Photo du Pr S. Milazzo)
Fig. 16 : Précipités rétro-cornéens
granulomateux en graisse de mouton
(Photo du Dr W. Basson)
Fig.18 : Rubéose irienne
(Photo du Dr I. Cretu)
Fig. 20 : Hyphéma
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Fig. 21: Hypopion
Fig. 23: Œdème papillaire
(Photo du Pr S. Milazzo)
Fig.26: Hémorragies rétiniennes
Fig. 22: Hémorragie sous conjonctivale
Fig. 24: Excavation papillaire
Fig. 27: Décollement séreux rétinien

Fig. 28 : Œdème maculaire cystoïde Fig. 29 : OVCR
Fig. 30 : OACR Fig.32 : Rétinopathie diabétique
Fig. 33 : Rétinopathie hypertensive
23

Chap. 3
HP EXAMENS COMPLEMENTAIRES
EN OPHTALMOLOGIE
Pour mieux comprendre
• Les examens complémentaires permettent de
confirmer le diagnostic clinique mais aussi d'évaluer
l'atteinte anatomique et fonctionnelle
• Une échographie en mode B doit être réalisée
devant toute hémorragie intra-vitréenne pour
éliminer un décollement de rétine sous-jacent
• L'OCT est une technique d'imagerie utilisant les
ondes lumineuses pour obtenir des coupes de la
rétine centrale
• L'angiographie permet, après injection intraveineuse
d'un colorant, l'étude de la vascularisation rétinienne
et choroïdienne
• En cas de cataracte trop dense, la biométrie optique
ne permettra pas d'obtenir la longueur axiale du
globe oculaire
• L'interprétation des anomalies du champ visuel
permet de diagnostiquer les dysfonctionnements ou
les pathologies de la voie visuelle allant de la rétine
au cortex visuel occipital
• Le test de vision des couleurs permet de détecter
les dyschromatopsies d'axe rouge/vert pour les
neuropathies optiques et d'axe bleu/jaune pour les
maculopathies
Points clés *
• Echographie en mode A: mesure la
longueur axiale si cataracte trop dense
pour utiliser la biométrie
• Echographie en mode B: utile en cas
d'hémorragie intra-vitréenne ou pour
différencier un nrevus d'un mélanome
• IRM contre-indiqué si suspicion de corps
étranger intraoculaire
• OCT: coupes rétiniennes et analyse du
nerf optique
• Angiographie à la fluorescéine analyse la
vascularisation rétinienne alors que
l'angiographie au vert d'indocyanine
analyse la vascularisation choroïdienne
• Biométrie: mesure la longueur axiale si
l'opacité cristallinienne le permet
• Champ visuel: permet de caractériser
l'atteinte campimétrique des neuropathies
EXAMENS COMPLEMENTAIRES ANATOMIQUES
1- Echographie
oculaire
• Il existe deux types d'échographie oculaire :
L'échographie en mode A
x Instillation d'une goutte d'un anesthésique local
x Application de gel oculaire sur la sonde
x Petite sonde échographique placée au contact du globe oculaire
x Permet la mesure de la LONGUEUR AXIALE * du globe
oculaire
x Utilisée pour le calcul de l'implant en préopératoire d'une
cataracte
L'échographie en mode B (Fig. 34)
Application de gel échographique oculaire sur les paupières du
patient
Sonde échographique placée sur l'œil
Visualisation des différentes STRUCTURES OCULAIRES*
Utile en cas d'hémorragie intra-vitréenne, lorsque le fond d'œil
est inaccessible, pour éliminer UN DECOLLEMENT DE RETINE
*associé
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iKB OPHTALMOLOGIE
2- Radiographies,
scanner et IRM
3-
Tomographie
en cohérence
optique (OCT)
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Fig. 34 : Echographie en mode B
• Indications :
Traumatisme oculaire
Un corps étranger intraoculaire (IRM CONTRE-INDIQUE*)
Une fracture de l'orbite
Exophtalmie
Tumeur orbitaire
Névrite optique rétrobulbaire (NORB)
Œdème papillaire bilatéral
Accident ischémique transitoire (AIT)
Cécité monoculaire transitoire
Fistule carotido-caverneuse
Adénome hypophysaire
• Technique d'imagerie du segment antérieur et de la rétine, non invasive et
non douloureuse utilisant des ondes lumineuses
• Il permet d'obtenir des images de coupes du segment antérieur et
rétiniennes très précises mais également d'analyse le nerf optique
(excavation papillaire, rapport c/d, anneau neuro-rétinien...) (Fig. 35 ; 36 et
37)
• Les principales indications sont :
La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) (Fig. 38)
L'œdème maculaire (Fig. 39)
Le trou maculaire (Fig. 40)
La membrane épirétinienne (Fig. 41)
Le syndrome de traction vitréo-maculaire (Fig. 42)
Le glaucome chronique
• Contre-indications : aucune

HORS PROGRAMME I EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN OPHTALMOLOGIE
Fig. 35: OCT du segment
antérieur
Fig. 36: OCT maculaire normal
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Fig. 37: OCT papillaire normal
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Fig. 38: DMLA exsudative Fig. 39: Œdème maculaire cystoïde
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iKB OPHTALMOLOGIE
4- Angiographie
rétinienne
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Fig. 40: Trou maculaire Fig. 41: Membrane
Fig. 42: Syndrome de traction
vitréo-maculaire
• Etude de la VASCULARISATION RETINIENNE * après injection de
fluorescéine en intraveineux et de la VASCULARISATION CHOROÏDIENNE
*après injection de vert d'indocyanine
• Indications :
Dégénérescence maculaire liée à l'âge
Rétinopathie diabétique
Néovaisseaux
Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR)
Occlusion de l'artère centrale de la rétine (OACR)
Mélanome, nœvus
Chorio-rétinite
• L'examen est bien toléré dans la majorité des cas, mais des effets
indésirables peuvent survenir :
Nausées, vomissements
Coloration de la peau et des urines en jaune après injection de
fluorescéïne
Œdème de Quincke, arrêt cardiaque après injection de fluorescéïne
Coloration des selles après injection de vert d'indocyanine

5- Biométrie
optique
6- Kératométrie
7- Pachymétrie
(Fig. 43)
• Utilisé dans le bilan préopératoire d'une cataracte pour le calcul de
l'implant
• Elle permet de mesurer LA LONGUEUR AXIALE *
• Méthode non invasive, non douloureuse
• Technique limitée par la présence d'un trouble des milieux important :
cataracte trop dense
• En cas de cataracte trop dense, on aura recours à l'échographie en mode
A pour mesurer la longueur axiale
• Mesure du rayon de courbure de la cornée (sa puissance réfractive)
• Utilisée dans le bilan préopératoire de la cataracte
• Mesure l'épaisseur cornéenne
• Epaisseur normale : 530-550 µm
Fig. 43 : Pachymétrie
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ANALYSE DE LA FONCTION VISUELLE
1- Champ visuel
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2- Vision des
couleurs
• Le champ visuel permet d'étudier le nerf optique, les voies optiques et
la rétine
• Il existe deux types de champ visuel :
La périmétrie cinétique manuelle de Goldman
LA PERIMETRIE AUTOMATISEE D'HUMPHREY *(plus sensible)
• Les différentes atteintes caractéristiques retrouvées sont :
Hémianopsie latérale homonyme : atteinte des bandelettes
optiques
Hémianopsie bitemporale : atteinte chiasmatique évoquant un
ADENOME HYPOPHYSAIRE *
Scotome altitudinal: neuropathie optique ischémique antérieure
aiguë (NOIAA) : éliminer une MALADIE DE HORTON *
Scotome arciforme de Bjerrum, paracentral ou ressaut nasal
évoquent un GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT *
Scotome cœco-central évoque une neuropathie optique rétro
bulbaire (SEP*, Ethambutol®)
• Indications :
Glaucome primitif à angle ouvert
Atteinte chiasmatique
Névrite optique rétrobulbaire (NORB), sclérose en plaques (SEP)
Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA)
DMLA
Rétinopathie pigmentaire
• Utilisée pour le dépistage des dyschromatopsies
• Il existe deux tests :
Test d'lshihara :
x Dépistage des dyschromatopsies d'axe rouge/vert
x Utilisé entre autres pour le daltonisme
Test de Farnsworth
X
X
Dépistage des dyschromatopsies d'axe bleu/jaune (atteinte
rétinienne) et d'axe rouge/vert (neuropathie optique)
Utile dans la surveillance de traitement comme l'Ethambutol®,
!'Isoniazide® et les antipaludéens de synthèse

3- Potentiels
évoqués visuels
4-
Electrorétinogram
me (ERG)
• Enregistrement des potentiels d'action naissant au niveau du cortex
occipital suite à une stimulation lumineuse de la rétine
• Permettent l'exploration de la globalité des voies optiques
• Souvent utilisés dans le bilan diagnostique d'une sclérose en plaques
• Enregistrement du potentiel d'action rétinien secondaire à une
stimulation lumineuse de la rétine
• Réponse altérée en cas de lésions rétiniennes étendues
• Examen peu sensible aux indications limitées
Recommandations PNDS LUPUS 2017 : Surveillance Antipaludéens de synthèse
Hydroxychloroguine : A savoir +++
Tableau 18 : Proposition de suivi ophtalmologique pour dépister la rétinopathie liée à l'HCQ
Bilan de 1 à 5 2: 5 ans
référence ans d'exposition
Examen ophtalmologique avec FO OUI * /an
CV central automatisé OUI * /an
!ERG multlfocall OUI • /an (si possible)
ou clichés du FO enr.uto-fluoreacencelou OCT-SD (si possible)
Légendes:
FO : fond d'œil, CV : champ visuel ; ERG : électrorétinogramme ; OCT-SD : tomographie par cohérence optique de type Spectral Domain.
L'examen ophtalmologique est nécessaire mais ce n'est pas un examen de dép,stage de la réhnopath1e car lorsque les anomalies au FO
apparaissent, eles témoignent déjà d'une rétinopathie évoluée (rétinopathie clinique).
• : bilan à effectuer si facteurs de risques de tox,c,té (utilisation de la posologie habituelle de 400 mg/j chez UJ' patient de petrte taille, posologie
supérieure à 400 mg/jour/ Insuffisance rénale ou hépatique utilisation chez les suJets âgés et chez les patients ayant une rétinopath,e voire une
maculopathie pré-existan�.
Selon:Costedoat-Chalumeau N, lngster-Moati 1. Leroux G, Fardeau C, Benveniste 0, Simon C, et al. Lecture criti ue des nouvelles
recommandations américaines sur le suivi ophtalmologique des patients traités par Hydroxychloroquine Interne 201133:265-7.
31

63
EL HAKIM : Revue Médicale Algérienne
Le rétinoblastome
Épidémiologie :
L’Incidence ≈ 1/15.000 naissances (pas d’étude épidé-
miologique nationale). Une estimation prévision-
nelle ≈ 44 cas/année (prévision du feu Pr Oussedik
2003).
C’est une tumeur à caractère génétique (13q14), héréditaire
dans 40 % des cas, la transmission autosomale dominante à
pénétranceélevée.Lerisquedetransmission1enfant/2.
C’est une tumeur bilatérale dans 1/3 des cas (héréditaire
dans 100% des cas) et unilatérale dans 2/3 des cas
(héréditaire dans 10% des cas). Les formes familiales
sont retrouvées dans 10-15 % des cas.
Elle survient dans plus de 98% des cas avant l’âge de 3 ans,
dans 2/3 des cas elle est unilatérale ; et bilatérale dans
un 1/3 des cas.
Clinique :
Le rétinoblastome se voit au cours des deux ou trois
premières années de la vie. Les circonstances de décou-
vertes sont très nombreuses.
La leucocorie : c’est un reflet blanc visible dans l’aire
pupillaire provoqué par la réflexion de la lumière sur
la tumeur blanche, elle est souvent remarquée par les
parents dans certaines positions du regard puis devient
permanente lors des stades plus évolués réalisant l’as-
pect classique d’œil de chat amaurotique (figure 1 et 2).
C’est le signe le plus fréquent, elle est présente dans 60%
des cas quand la tumeur est située au pôle postérieur,
elle est absente en cas de localisations périphériques.
Un nystagmus ou un strabisme qui permet parfois de
faire le diagnostic de petites tumeurs se développant
dans la région maculaire, une inégalité pupillaire, une
buphtalmie (gros œil) unilatérale, une uvéite du type
nodulaire même pseudo hypopion (figure 3) peuvent
être des signes révélateurs.
Figure 1 : Leucocorie localisée. Œil droit
N Ghemri, CHU Beni Messous
Figure 2 : Leucocorie gauche et strabisme
N. Oussedik, CHU MUSTAPHA
Figure 3 : Pseudo uvéite du segment antérieur
N. Ghemri, CHU Beni Messous.
Tous ces signes imposent un examen du FO (figure 4)
qui se fait généralement sous anesthésie générale et doit
être aussi soigneux que possible quadrant par quadrant
jusqu’en périphérie : deux cas sont possibles :
− Les tumeurs à développement endophytique :
elles se présentent sous forme de masse blanchâtre avec
des calcifications à bords irréguliers faisant saillie par
rapport au plan rétinien et envahissent le vitré
− Les tumeurs à développement exophytique :
L’extension se faisant vers les couches internes de la ré-
tine provoquant un décollement de la rétine
Figure 4 : Rétinoblastome, S. Yahiaoui CHU Mustapha
Le diagnostic de rétinoblastome reste clinique, fondé
sur l’examen du fond d’œil sous anesthésie générale, dif-
férents matériaux sont utilisés soit ophtalmoscopie di-
recte ou indirecte ou actuellement disponible chez nous
la Retcam qui permet
de visualiser en plein
écran ou par vidéo
un grand champ de la
tumeur. Cet examen
permet de faire un bi-
lan précis des lésions
tumorales et de sta-
der le rétinoblastome
selon la classification
internationale dont
dépend la prise en
charge thérapeutique.

Pseudo
hypopion

Ret cam. Vision care

64
Dossier
N° 10 | Vol. III | Mars 2018
Les examens para cliniques:
1- L’ultrasonographie (échographie mode B) :
montre une masse complètement ou partiellement cal-
cifiée, elle permet aussi une localisation précise en cas
de milieux opaques et des mensurations de la tumeur.
Flèches blanches : Aspect échograhique du rétinoblastome Calcifica-
tions intra tumorales
2- Scanner IRM confirment le diagnostic ; pré-
cise s’il y a une atteinte du nerf optique et la présence de
métastases crâniennes.
Évolution :
En l’absence de traitement l’évolution peut se faire en
locorégional, la tumeur peut envahir progressivement
toutes les structures du globe (vitré, segment antérieur,
choroïde, sclère, nerf optique). L’extension peut se faire
vers la cavité orbitaire ou métastaser vers le cerveau.
Aspects anatomopathologiques
du retinoblastome
Le rétinoblastome est la tumeur maligne intra oculaire
la plus fréquente de l’enfant.
Sa prise en charge nécessite une équipe pluridiscipli-
naire bien entrainée associant le pédiatre, l’oncologue,
l’ophtalmologiste et le pathologiste.
Ce dernier doit :
• Évaluer l’extension anatomique du rétinoblastome
• Apprécier la qualité de l’exérèse chirurgicale
• Et reconnaitre les facteurs de risque histologique
(FRH) qui conditionnent l’attitude thérapeutique
Macroscopie :
L’énucléation pour rétinoblastome doit emporter un
maximum de nerf optique intra orbitaire (10 mm).
Le globe oculaire doit être inclus en totalité. Il est géné-
ralement de taille normale.
Une coupe sagittale passant par le nerf optique montre
une masse blanc-jaunâtre ou rosée, friable, cérébroïde
siégeant souvent au pôle postérieur (figure 1).
Les calcifications et nécrose sont fréquentes (figure 2).
Microscopie :
Le rétinoblastome est composé de plages de cellules
basophiles arrondies au noyau hyper chromatique et au

Rétinoblastome
évolué :
grosse
calcification
Exophtalmie : extension orbitaire
N. Ghemri, CHU Beni Messous
Régression après chimiothérapie
N. Ghemri, CHU Beni Messous
Figure 1 : Forme endophytique :
Chambre antérieure, choroïde et
nerf optique sains
Figure 2 : Rétinoblastome
infiltrant diffus

65
EL HAKIM : Revue Médicale Algérienne
Le rétinoblastome
cytoplasme peu abondant. Les mitoses sont nombreuses.
Des foyers de nécrose et de calcifications sont notés.
On observe des rosettes de Homer-Wright avec un en-
chevêtrement de neurofibrilles au centre (figure 3) et
des rosettes de Flexner-Wintersteiner à lumière centrale
(figure 4), ou des fleurettes en faveur d’une différencia-
tion de type photorécepteur (figure 5).
La tumeur peut franchir la lame criblée du nerf optique
et s’étendre jusqu’à sa tranche de section qu’il faudra
examiner histologiquement.
En fonction des caractéristiques anatomiques de l’œil, les cri-
tèresd’étudeanatomopathologiquesretenussontlessuivants:
1. Mode de développement : endophytique, exophy-
tique, infiltrant diffus
2. Différenciation tumorale : bien, moyennement,
peu ou indifférencié
3. Extension en dehors vers les différentes tu-
niques de l’œil
− État de la choroïde
− État de la sclère
− Infiltration des muscles oculomoteurs
− Essaimage vitréen
4. Extension en avant en précisant l’état de la
chambre antérieure, de l’iris et des procès ciliaires
5. Degré d’envahissement du nerf optique sur un
plan de coupe sagittal : atteinte pré laminaire, lami-
naire, rétro laminaire, atteinte de la marge de résection
distale de ce nerf.
6. Autres éléments
− Étendue de la nécrose, de l’hémorragie,
− Présence de calcifications
− Présence ou non d’embols vasculaires
Facteurs de risque histologiques :
Risque élevé
- Envahissement de la tranche de section du nerf op-
tique et/ ou des gaines méningées
- Envahissement microscopique extra scléral
Risque moyen
- Envahissement rétro laminaire du nerf optique et/ou
envahissement choroïdien massif (+corps ciliaires et iris)
- Envahissement de la chambre antérieure
Risque faible
- Envahissement choroïdien minime
- Et/ ou envahissement pré laminaire
- Ou pas d’envahissement du nerf optique
Traitement :
La prise en charge est multidisciplinaire de nouvelles
disciplines sont incluses actuellement avec l’apparition
de nouvelles thérapeutiques.
Les traitements locaux
Les traitements locaux du rétinoblastome sont de plus en
plus performants. Ils peuvent être associés sur le même
œil en fonction de la taille et du siège de la tumeur.
Cryothérapie
Elle consiste à geler la tumeur à l’aide d’une cryode qui
descend jusqu’à -180 °C. Le traitement est réalisé sous
anesthésie générale et sous contrôle du fond d’œil.
La cryothérapie est efficace pour des tumeurs ne dépas-
sant pas 3 mm de diamètre et 2 mm d’épaisseur situées
en avant de l’équateur.
Photocoagulation
Elle permet de traiter des tumeurs ne dépassant pas
2 mm de diamètre, postérieures à l’équateur. On évite
soigneusement de photocoaguler directement la tumeur
pour ne pas provoquer un essaimage dans le vitré.
Curiethérapie
Les disques d’iode 125 permettent de traiter des tumeurs
périphériques (antérieures à l’équateur), ne dépassant
pas 15 mm de diamètre. Ils sont très efficaces en cas
d’envahissement localisé du vitré.
Figue 3 : Rétinoblastome :
rosettes de Homer - Wright avec
un enchevêtrement de neurofi-
brilles en leur centre. (HEX40)
Figue 5 : Rétinoblastome
agencement des cellules en
bouquet arciforme (HE x 40)
Figue 4 : Rétinoblastome :
rosettes de Flexner – Winters-
teiner petites, rondes à lumière
centrale (HE x 40)

66
Dossier
N° 10 | Vol. III | Mars 2018
Thermochimiothérapie
Le laser Diode est disponible depuis 2016 dans 2 centres
à Alger (CHU Nefissa Hamoud et CHU Mustapha Bacha).
Ceci est une très grande avancée dans la prise en charge
du rétinoblastome en Algérie.
Elle consiste à réaliser une perfusion de carboplatine
suivie dans les 2 heures d’un traitement de la tumeur par
le laser diode qui va entraîner une hyperthermie au ni-
veau de la tumeur et renforcer l’action du carboplatine.
Le laser Diode émet dans le rouge à 810 nm. Le traitement
laser est réalisé au bloc opératoire sous anesthésie générale
La thermochimiothérapie permet de traiter des tumeurs
postérieures à l’équateur jusqu’à 10-12 mm de diamètre.
Le taux de guérison de l’ordre de 90 % dans des indi-
cations sélectionnées (tumeurs de moins de 15 mm de
diamètre. Les résultats visuels sont souvent excellents
lorsque la tumeur est en dehors de la macula.
L’énucléation
L’énucléation est une chirurgie mutilante qui vise à faire
l’ablation de l’œil atteint quand la tumeur est volumi-
neuse et ne peut bénéficier d’un traitement conservateur.
Le traitement général : Chimiothérapie
La chimiothérapie est indiquée dans les formes intrao-
culaires de rétinoblastome comme traitement d’at-
taque ou néoadjuvante dans le rétinoblastome dans
les formes les moins étendues, la diminution du
volume tumoral par chimiothérapie permet une plus
grande accessibilité aux traitements locaux ophtalmo-
logiques conservateurs.
Le choix de la combinaison VP 16 et carboplatine
donne le maximum de réduction tumorale après deux
cures ; il faut ensuite compléter le traitement.

Cicatrice
péri tumorale
Pièce d’énucléation
Prise En Charge Des Rétinoblastomes Bilatéraux
Rétinoblastome bilatéral
Forme évoluée des deux côtés
Chimiothérapie
première
Énucléation de l’oeil
le plus atteint
Énucléation
d’un oeil et
radiothérapie
de l’autre oeil
Traitement conservateur
sur l’autre oeil
Radiothérapie
sur les deux
yeux (rétine
recollée sur
les deux yeux)
Forme localisée des deux côtés
Traitement
conservateur bilatéral
Forme très asymétrique
Évaluation onco-ophtalmologique spécialisée
Indications :
Dépendent de l’uni ou bilatéralité.
Arbre décisionnel (Desjardins Curie)

A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
Orientation diagnostique devant une
DIPLOPIE
Aventis
Internat 52
ÉTIOLOGIES
Savoir différencier :
• Diplopie MONOCULAIRE : ne disparaît pas à l’occlusion
de l’oeil sain ; est due à une taie cornéenne, une cataracte
unilatérale, une subluxation du cristallin ou une iridectomie
• Diplopie BINOCULAIRE : par déséquilibre oculomoteur
BILAN OPHTALMOLOGIQUE
• Etude de la motilité oculaire
• Mesure de l’acuité visuelle
• Etude du champ visuel
• Recherche d’une attitude vicieuse de la tête
• Recherche d’une déviation des globes,
spontanée ou provoquée
TRAUMATIQUES
• Fracture orbitaire
• Hématome orbitaire
• Fracture du massif facial
VASCULAIRES
• Anévrysme de la
carotide interne
• Thrombose de
l’artère vertébrale
NEUROLOGIQUES
• SEP (diplopie transitoire
et récidivante)
• Myasthénie (correction
par prostigmine)
ENDOCRINIENNES
• Diabète
• Hyperthyroïdie
INFECTIEUSES
• Botulisme
• Poliomyélite
• Zona ophtalmique
• Syphilis
• Méningites
TUMORALES
• Processus intracrânien (atteinte du VI)
• Processus bulbo-protubérantiel (III)
• Processus pédonculaire
• Tumeur de l’hypophyse
• Bilan biologique
• Radios, TDM , IRM
DIPLOPIE

ŒIL BLANC INDOLORE
Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR)
Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR)
Hémorragie intra-vitréenne : • traumatique
• diabète
• OVCR
• tumorale
• déchirure rétinienne
• décollement postérieur du vitré
• hémopathies
Névrite optique : • ischémique : - HORTON
- athérosclérose
- hypotension artérielle
- hypertension artérielle
- vascularite
- hémopathie
- idiopathique
• toxique
• inflammatoire / infectieuse : - foyer ORL dentaire
- SEP
- uvéite
Décollement de rétine avec atteinte maculaire
Maculopathie : • membrane épimaculaire
• néovaisseaux
• choriorétinite séreuse centrale
• choroïdite
• tumeur (mélanome malin)
BAISSE RÉCENTE DE L’ACUITÉ VISUELLE
JUIN 1999
Aventis
Internat 53
Dr P. SIMON
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
AMAUROSE
FUGACE
• HORTON
• Sténose carotidienne
MIGRAINE
OPHTALMIQUE
TRANSITOIRE DÉFINITIVE
BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE
UNILATÉRALE BILATÉRALE
BRUTALE
Traumatisme
Névrite optique bilatérale
Atteinte chiasmatique :
• tumorale : - adénome hypophysaire
- méningiome
- craniopharyngiome
- gliome du chiasma
- anévrisme de la carotide
interne et du polygone
de WILLIS
• traumatique
• inflammatoire
Atteinte rétrochiasmatique
Atteinte corticale :
• accident vasculaire cérébral
• traumatique (EED, ESD)
• post chirurgicale
• infectieuse : - méningite
- encéphalite
• toxique : - monoxyde de carbone
- plomb
• autres : - insuffisance rénale
- WEGENER
- panartérite noueuse
PROGRESSIVE
• Cataracte
• Glaucome chronique à angle
ouvert
• Rétinopathie
• Dégénérescence maculaire liée
à l’âge
• Neuropathie optique bilatérale
• Presbytie après 42 ans
• Trouble de la réfraction :
- myopie
- hypermétropie
- astigmatisme
ŒIL ROUGE DOULOUREUX
• Glaucome aigu par
fermeture de l’angle
• Kératite
• Ulcère
• Uvéite

JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
Aventis
Internat 54
PERIMÈTRE
CAMPIMÈTRE
• Toute étude du champ visuel recherche
de façon précise une anomalie dans
l’espace visible par un oeil immobile qui
fixe un point immobile
• Anomalies du CV : lésions des voies
optiques et/ou de la rétine
• Matériel d’étude :
- au doigt, au lit du patient en urgence
- PERIMÈTRE : CV périphérique sur
coupole
- CAMPIMÈTRE : CV central
• Le CV normal est centré par le point
de fixation (macula) et comporte un
scotome phy-siologique temporal
(tâche aveugle) correspondant à la papille.
HÉMIANOPSIES HÉTÉRONYMES
• Atteinte de la moitié du CV
bitemporal
• Débute par une quadranopsie
temporale supérieure
• Traduit une atteinte chiasmatique
SCOTOMES GLAUCOMATEUX
• Scotome relatif isolé
• Scotome arciforme
- à partir de la tâche aveugle
- dans le CV supérieur
- s’étendant dans la région nasale
• Rétrécissement concentrique
• CV tubulaire
TUMORALE
Tumeur intra-sellaire
= adénome hypophysaire
Tumeur supra-sellaire
• Méningiome
• Craniopharyngiome
• Gliome du chiasma
VASCULAIRE
• Anévrysme
ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
HÉMIANOPSIES HOMONYMES
• Atteinte latéralisée du CV
• Traduit une atteinte rétro-chiasmatique,
d’origine :
- Traumatique
- Tumorale
- Vasculaire :
. artérite (HTA, diabète)
. embolie (RM, endocardite)

JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
DOULOUREUX
Orientation diagnostique devant un
ŒIL ROUGE ET (OU) DOULOUREUX
Aventis
Internat 55
Avec acuité visuelle préservée
Frottis conjonctival
Avec cercle périkératique (rougeur concentrée à la périphérie
de la cornée) et acuité visuelle perturbée
Infection
bactérienne ou virale
• DIAMOX®
• Myotiques
• Iridotomie
Traitement
URGENT
(surtout si HERPÈS)
• Antibiotiques
• Mydriatiques
• Cicatrisants
Traitement
URGENT
• Symptomatique par mydriatiques
et anti-inflammatoires
• Étiologique si infection ORL
(sinus), sarcoïdose, rhumatisme
inflammatoire (PR, SPA), allergie
microbienne
Allergie
HÉMORRAGIE
SOUS-CONJONCTIVALE
• Rougeur homogène
• Spontanée ou post-
traumatique
• Recherche de facteurs de
risque : HTA, capillaropathie,
diabète, thrombopénie,
dyslipémie
CONJONCTIVITE
• Rougeur hétérogène
diffuse
• Sensation de grains de
sable
• Sécrétions claires ou
purulentes
• Cils collés le matin
GLAUCOME AIGU
• Globe “ dur ” à la
palpation
• Mydriase
• Cornée opaque
KÉRATITE AIGUË
• Photophobie
• Ulcération cornéenne
• Recherche d’un
corps étranger
IRIDOCYCLITE AIGUË
• Douleur profonde
• Synéchies iriennes
• Précipités cornéens
ŒIL ROUGE
Traitement
URGENT
Traitement
URGENT
Traitement
URGENT
NON DOULOUREUX

JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
EXOPHTALMIE
Aventis
Internat 56
E. ENDOCRINIENNES
= Maladie de BASEDOW
• Rétraction de la paupière
supérieure
• Asynergie oculo-palpébrale
• Diminution du clignement
• Limitation oculo-motrice
• Hyperthyréose
• T3 et T4 augmentées et
TSH effondrée
A NE PAS CONFONDRE AVEC :
• La fausse exophtalmie du myope
• La buphtalmie du glaucome congénital
• L’exorbitisme
E. TUMORALES
• Surtout chez l’enfant
• Dure, non réductible
• Douloureuse, évolutive
E. POST-TRAUMATIQUE
• Hématome intra-orbitaire
• Emphysème orbitaire
ORBITAIRES
• Tumeurs vasculaires :
angiomes, hémangiomes
• Tumeurs lacrymales
• Tumeurs nerveuses : gliomes,
névromes, schwannomes
DE VOISINAGE
• Mucocèle
• Méningocèle
• Cavome
SECONDAIRES
• Métastases
• Lymphomes
PAROIS ORBITAIRES
• Méningiomes
• Ostéomes
• Ostéosarcomes
• Myélome
• Paget
E. VASCULAIRES
• Pulsatile
• Réductible
• Anévrysme artério-
veineux
• Varicocèle orbitaire
E. INFLAMMATOIRES
• Douleur, rougeur, fièvre
• URGENCE thérapeutique
• Cellulite orbitaire
• Ténonite
• Examen clinique
• Biologie
• Echo A et B, radios du crâne
• TDM, IRM
EXOPHTALMIE

URGENCES TRAUMATIQUES OCULAIRES
Étiologie, diagnostic, principes du traitement
JUIN 1999
Aventis
Internat 212
Dr P. SIMON
Centre Hospitalier
PLAIE DU GLOBE
(urgence chirurgicale)
Mécanisme :
- AVP - traumatisme balistique
- objet tranchant
- arrachement (fil de fer)
- morsure
Inspection :
- mesure de l’acuité visuelle
- paupières (plaie transfixiante)
- voies lacrymales
Imagerie :
- radio du crâne
- scanner (corps étranger)
Biomicroscopie :
• Plaie du segment antérieur (= conjonctive, cornée, sclère)
- déformation pupillaire
- athalamie
- fuite d’humeur aqueuse (signe de SEIDEL)
- hypotonie oculaire
- caractère traumatique
• Plaie du segment postérieur (= conjonctive, sclère)
- chambre antérieure approfondie
- chemosis hémorragique
- plaie cnjonctivale
- hypotonie
- hémorragie du vitré
Traitement :
• Médical :
- SAT - VAT
- bi-antibiothérapie IV
- lésions associées
• Chirurgical (au bloc opératoire) :
- suture de la plaie
- extraction d’un corps étranger
⇒ dans les 6 heures (si pas d’urgences vitales associées)
CONTUSION OCULAIRE
(traumatisme à globe fermé)
Mécanisme : ballon, bouchon champagne,
coup de poing
Inspection :
- hématome palpébral
- test au verre rouge (diplopie)
Radiologie :
- radios du crâne (BLONDEAU) pour explorer
le cadre orbitaire
- échographie orbitaire
- scanner
Biomicroscopie :
• Syndrome traumatique postérieur
- hémorragie du vitré
- hémorragie, déchirure rétinienne
- décollement de rétine
- œdème rétinien :
. de BERLIN (maculaire)
. périphérique
• Syndrome traumatique antérieur
- hémorragie conjonctivale
- ulcération de cornée
- iridodialyse
- mydriase
- hyphéma
- hypertonie oculaire
- recul de l’angle iridocornéen
Traitement :
- hospitalisation en milieu spécialisé
- SAT - VAT
- repos
- surveillance : acuité, tonus, fond d’œil
- antiinflammatoires (stéroïdiens ou AINS)
- lasers : déchirure
BRÛLURES OCULAIRES
(chimiques, thermiques)
Mécanisme :
- projection
- coup d’arc
Nature :
- thermiques
- chimiques :
. acides
. bases (lésions directes et retardées)
Inspection :
- paupières (œdème, érythème, nécrose)
- peau du visage
Biomicroscopie :
- rougeurs +++
- chemosis
- nécrose conjonctivale
- ulcère de cornée
- inflammation en chambre antérieure
- cataracte
Traitement :
- SAT - VAT
- lavage abondant répété (culs de sacs, voies lacrymales)
- dilatation des points lacrymaux
- en milieu spécialisé :
. atropine
. antibiotiques
. cicatrisants
. pas de pommade dans un premier temps
- chirurgie des séquelles dans un 2ème temps
. symblépharon
. cataracte

JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
Dr P. SIMON
Service d’Ophtalmologie, Centre
Hospitalier Intercommunal de Créteil
TRAITEMENT URGENT +++
GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉ
Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
DOULEUR OCULAIRE
aiguë, intense, unilatérale
FLOU VISUEL NAUSÉES
• GAF = hypertonie oculaire aiguë avec
risque de souffrance du nerf optique
• Urgence ophtalmologique
• Traitement préventif du 2ème
œil
CIRCONSTANCES FAVORISANTES
• Hypermétropie
• Chambre antérieure étroite
• Angle étroit
• Prise médicamenteuse (atropine et dérivés)
PHYSIOPATHOLOGIE
• Humeur aqueuse = substance nutritive de
cornée et cristallin
. remplit la chambre antérieure
. est responsable du tonus oculaire
- sécrétion : permanente, dans la chambre
postérieure, par ultrafiltration des procès ciliaires
- circulation : vers l'avant, à travers la pupille
- évacuation: dans l'angle irido-cornéen, à travers
le trabeculum
• Blocage pupillaire de la circulation et de
l'évacuation ⇒ hypertonie aiguë ⇒ GAF
EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
• Œil rouge avec cercle périkératique
• Œdème cornéen
• Hypertonie oculaire
• Semi-mydriase aréflexique
• Chambre antérieure étroite
Hospitalisation en ophtalmologie
GÉNÉRAL
• Mannitol 20% : 250 à 500 cc dont 50 cc en 20 mn
IV rapide (effet osmotique) en l’absence
d’insuffisance rénale ou cardiaque
• Acétazolamide, (DIAMOX®
) : 1 ampoule 500 mg en
IV lente, puis relais per os 1 cp toutes les 8 heures
(CI : allergie sulfamides, insuffisance rénale et
hépatique), supplémentation potassique associée
• Glycérotone à 50 % (non systématique)
• Antalgique non atropinique si besoin
LOCAL
• Pilocarpine 2 % (myotique) : 1 goutte toutes
les 10 mn jusqu’au myosis, puis 1 goutte x
4/j jusqu’au traitement curatif
• Autre :
- -bloquant : 1 x 2/j
- antiinflammatoire local : indométacine
CURATIF
• Iridectomie au laser YAG ou ARGON
de l’œil atteint et de l’œil adelphe
PRÉVENTIF
de l’œil adelphe
GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉ
Aventis
Internat 213

GLAUCOME CHRONIQUE
JUIN 1999
Aventis
Internat 214
FORMES CLINIQUES
• Glaucome à pression normale
• Glaucome pigmentaire
• Glaucome par pseudo-exfoliation capsulaire
MÉDICAL
• Les moyens : bêta-bloquant, miotique, alpha-bloquant,
sympathomimétique, inhibiteur de l’anhydrase carbonique
• En 1re
intention : monothérapie
• En 2e
intention : association thérapeutique
• Surveillance régulière
CHIRURGICAL
• Trabéculectomie ou sclérectomie
profonde
ÉVOLUTION
• Favorable : stabilisation des lésions sous traitement
• Défavorable : - cécité,
- complications associées : cataracte,
oblitération de la veine centrale de la rétine
AMPUTATION DU CHAMP VISUEL
➝ Triade diagnostique
• Hypertonie oculaire ≥ 21 mm Hg
• Excavation papillaire au FO
• Altération du CV, scotomes paracentraux,
scotome de BJERRUM
BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE ASYMPTOMATIQUE
RECHERCHER
LES FACTEURS DE RISQUE
• Généraux : diabète, âge 70 ans,
HTA, hyperthyroïdie, acromégalie
• Oculaires : myopie forte, ATCD
familiaux de glaucome
• Iatrogènes : corticoïdes
PHYSIOPATHOLOGIE
• Humeur aqueuse : substance nutritive de la cornée
et du cristallin
- sécrétion par les procès ciliaires en chambre
postérieure et circulation vers la chambre antérieure
- évacuation dans l’angle irido-cornéen à travers le
trabeculum vers le canal de Schlemm
• Dans le glaucome : résistance à l’évacuation de
l’humeur aqueuse, d’où hypertension oculaire
chronique, à l’origine d’une destruction des fibres
optiques de la rétine et de lésions ischémiques de la
tête du nerf optique
GLAUCOME CHRONIQUE
TRAITEMENT
Dr P. SIMON
Centre Hospitalier

JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
Dr P. SIMON
CATARACTE
Aventis
Internat 215
EXAMEN BILATÉRAL, COMPARATIF
CHIRURGIE CORRECTION DE L'APHAKIE
• Cataracte = opacification
de tout ou partie du cristallin
• Traitement = chirurgie
ÉCHO A
• Biométrie
ÉCHO B
• Électrorétinogramme
• Potentiels évoqués visuels
(fond d’œil non visible)
LAMPE À FENTE (œil dilaté)
• Opacités : nombre, siège
• Tonus oculaire
• Cornée
• Fond d'œil
SÉNILE
• 50 % après 60 ans
• La plus fréquente
• Bilatérale,
asymétrique
TRAUMATIQUE
• Avec plaie ± CEIO (sidérose,
chalcose)
• Contusive
• Électrocution
• Chaleur
• Radiations ionisantes
LENTILLES
• Bon CV
• Risque d'intolérance
VERRES CORRECTEURS
• Bonne vision centrale
• CV réduit
EXTRACAPSULAIRE
• Extraction sans la capsule postérieure
• Risque de cataracte secondaire
PHAKO
Émulsification
avec ultrasons
INTRACAPSULAIRE
Extraction totale
IMPLANTS INTRA-OCULAIRES
ENDOCRINIENNE
• Diabète ++
• Hypoparathyroïdie
• Myotonie de STEINERT
IATROGÈNES
• Corticoïdes
• Myotiques
• Cytostatiques
AUTRES
• Post-uvéitique
• Tumorale
• Glaucome
• Décollement de rétine ancien
CONGÉNITALE
• Constitutionnelles (familiales)
• Embryopathie (rubéole, toxoplasmose)
• Métaboliques : - hypoparathyroïdie
- syndrome de LOWE
- galactosémie
• Syndromes malformatifs (trisomie 21)
• Baisse progressive de
l’acuité visuelle
• Éblouissement, halos
• Diplopie monoculaire
• Leucocorie, amblyopie,
strabisme (enfant, nourrisson)
CATARACTE
ÉTIOLOGIE
TRAITEMENT

DR DE L’ENFANT
• Rare, nécessite un dépistage précoce
• Leucocorie
• Recherche d’un rétinoblastome,
rétinopathie des prématurés
DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE
JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
Dr P. SIMON
Aventis
Internat 216
• DR = accumulation de liquide entre le
neuroépithélium rétinien et l'épithélium
pigmenté
• Traitement en urgence, chirurgical
• Importance du traitement préventif au
laser des lésions rétiniennes
prédisposantes
CHIRURGICAL
• Urgence ophtalmologique +++
• Obturer les déhiscences (indentation, tamponnement)
• Provoquer un accolement solide entre les 2 feuillets
décollés (cryo-applications)
PRÉVENTIF
• Examen systématique du FO dilaté chez les myopes,
aphaques et si terrain héréditaire de DR
• Photocoagulation au laser argon des lésions rétiniennes
rhegmatogènes ⇒ création d'une cicatrice adhérente
solide autour des lésions
SIGNES FONCTIONNELS
• Mouches volantes : myodésopsies
• Eclairs lumineux : phosphènes
• Amputation du champ visuel
• Baisse de l’acuité visuelle si atteinte maculaire
FOND D’ŒIL APRÈS DILATATION IRIENNE
• Rétine décollée saillante, pâle, gris bleutée
• Déhiscences ou déchirures rétiniennes
• Siège et étendue du décollement
• Etat du vitré
• Aspect de la macula
• Examen de l'œil adelphe
DR RHEGMATOGÈNE
• DR par déchirures à lambeau (80 %
des DR rhegmatogène)
• 3 principaux facteurs prédisposants :
- myopie
- aphakie
- sénescence
DÉCOLLEMENT DE RÉTINE
DR SECONDAIRE
• Rétinopathie proliférante
(diabète, OVCR et branches)
• Maladies inflammatoires
(uvéite, choroïdite)
• Syndrome d’effusion uvéale
• Tumeurs oculaires
DR TRAUMATIQUE
• Post-contusif
• Par plaie perforante, avec
recherche de corps étranger
TRAITEMENT

OBLITÉRATION DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE
ET DE SES BRANCHES
Étiologie, diagnostic, évolution, traitement
JUIN 1999
Aventis
Internat 217
• OACR = urgence
vasculaire
• Risque controlatéral
• Sténose carotidienne : doppler des troncs
supra-aortiques
• Cardiopathies emboligènes (endocardites,
valvulopathies) : ECG, ETT, ETO
• Maladie de HORTON : VS, biopsie d’artère
temporale
• HTA, artériosclérose
• Diabète
BILAN ÉTIOLOGIQUE
(ou d’une branche si amputation du CV)
= URGENCE
AMPUTATION DU CHAMP VISUEL
• Supérieur ou inférieur
• En secteur (quadranopsie)
• Mydriase aréflexique
• Œil blanc, calme
• Fond d’œil : - macula rouge cerise
- œdème rétinien ischémique
- rétrécissement du calibre artériel
- arrêt circulatoire
- courant granuleux
- embol visible
CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
• Temps bras-rétine allongé
• Arrêt circulatoire :
- pas de remplissage précoce
- pas d’imprégnation des tissus
- arrêt partiel
• Anticoagulants
• Vasodilatateurs (voie générale ou rétrobulbaire)
• Corticoïdes (vascularites, HORTON)
• Antiagrégants plaquettaires
• Traitement étiologique :
- d’un trouble du rythme cardiaque
- chirurgie d’une sténose carotidienne
BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE
• Brutale
• Indolore
• Isolée
• Unilatérale
• Totale (ou simple perception
lumineuse temporale)
OCCLUSION DE L’ARTÈRE
CENTRALE DE LA RÉTINE
TRAITEMENT
Dr P. SIMON
Centre Hospitalier

ÉVOLUTION
• Souvent défavorable
• Maculopathie ischémique
• Néo-vascularisation rétinienne
• Glaucome néo-vasculaire
OBLITÉRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE
ET DE SES BRANCHES
Étiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
Dr P. SIMON
Aventis
Internat 218
FORME MIXTE
BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE
• Modérée, progressive, sensation de brouillard
• Majeure, limitée à la simple perception lumineuse
FOND D'ŒIL
⇒ tétrade symptomatique :
• Veines dilatées et tortueuses
• Hémorragies rétiniennes disséminées
- au pôle postérieur, le long des fibres optiques
- retrouvées en périphérie
- superficielles ou profondes
• Nodules cotonneux témoins de l’ischémie rétinienne
• Œdème papillo-rétinien constant
FORME ISCHÉMIQUE
• La plus rare, 10 à 15%
• La plus sévère
• Retard veineux et artériel
• Vastes territoires de non perfusion capillaire
FORME ŒDÉMATEUSE
• La plus fréquente, 60 à 80% des cas
• Retard circulatoire
• Œdème rétinien et maculaire
ÉVOLUTION
• Favorable avec récupération
visuelle lente
• 2 complications possibles :
- œdème maculaire persistant
- évolution vers une forme mixte
ou ischémique
MÉDICAL
• Anticoagulants, antiagrégants plaquettaires
• Hémodilution isovolémique
• Traitement de la cause si possible
PAR PHOTOCOAGULATION
• Prévention de la néo-vascularisation
• Photocoagulation en “grille” si
persistance des œdèmes maculaires
• Prise en charge des complications
OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE
CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
• 2 signes fondamentaux : - le retard veineux,
- l’atteinte du lit capillaire
• Permet une classification
• Artériosclérose
• Âge 50 à 70 ans
• HTA, diabète, dyslipidémies
• Hémopathies, dysglobulinémies
• Perturbation de la crase sanguine : déficit
en antithrombine III, protéine C et S
• Prolapsus de la petite valve mitrale
• Vasculites : sarcoïdose, syphilis
• Maladie auto-immunes : lupus érythèmateux
disséminé
• Causes traumatiques :
- fistules carotido-caverneuses
- fractures orbitaires
• Médicamenteuses :
- contraceptifs oraux
- diurétiques
BILAN ÉTIOLOGIQUE
PRINCIPES DU TRAITEMENT

PROLIFÉRATIVE
• Néo-vaisseaux rétiniens
• Hémorragie du vitré
• Fibroses et rétraction rétino-vitréenne
• Décollement de rétine
PRÉ-PROLIFÉRATIVE
• Micro-anévrysmes
• Exsudats cotonneux
• Anomalies MIR
• Micro-anévrysmes
• Dilatation veineuse
• Hémorragie rétinienne
• Exsudat dur
• Œdème rétinien
• Zone de non perfusion capillaire
• Néo-vaisseaux rétiniens, prépapillaires
• Zone de diffusion capillaire
• Œdème rétinien
• Décollement séreux
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
JUIN 1999
Aventis
Internat 219
Dr P. SIMON
Centre Hospitalier
• Rétinopathie = manifestation majeure de la
microangiopathie diabétique, secondaire à l'altération des
capillaires rétiniens et aux modifications hémorhéologiques
• Rétinopathie diabétique = 1ère
cause de cécité dans les
pays industrialisés; 2 % des diabétiques sont aveugles
PHYSIOPATHOLOGIE
Altérations capillaires
• Micro-occlusions
- apparition de territoires rétiniens ischémiques
- développement d’A.M.I.R.S. et de néo-vaisseaux
réactionnels à l’hypoxie
- rupture des néo-vaisseaux dans le vitré : hémorragie
du vitré
• Fragilité et hypersensibilité des capillaires
- formation de microanévrysmes
- diffusion à partir de ces microanévrysmes ou des
capillaires dilatés
- apparition d’exsudats et/ou d’un œdème maculaire
Modifications rhéologiques
• Hyperagrégabilité plaquettaire
• Augmentation du taux de facteur VIII : ↑ adhésion à la
paroi capillaire
• ↓ déformabilité des hématies
• ↑ Hb glycosilée : HbA1C responsable d’une hypoxie
biochimique
ŒDÉMATEUSE ISCHÉMIQUE
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
F
O
N
D
D’
O
E
I
L
A
N
G
I
O
G
R
A
P
H
I
E
PRINCIPES DU TRAITEMENT
• Équilibre glycémique impératif
• Traitement par photocoagulation au laser argon :
- photocoagulation élective . des zones ischémiques
. des zones de diffusion
- panphotocoagulation dans la forme ischémique sévère
• Traitement chirurgical en cas de complication (hémorragie du vitré
persistante, décollement de rétine, tractions vitréo-rétiniennes)
• Surveillance ophtalmologique régulière, FO et angiographie réguliers

CORTICOÏDES LOCAUX ANTIPALUDÉENS
PARASYMPATHOLYTIQUES
COLLYRES
SYMPATHOMIMÉTIQUES
ET GÉNÉRAUX DE SYNTHÈSE BÊTA-BLOQUEURS
MODE Action anti-inflammatoire Effet inhibiteur de l’acétyl-choline, Blocage des récepteurs Effet adrénergique α et
D’ACTION puissante en surface et entrainant mydriase et cycloplégie -adrénergiques β-stimulant, action
profondeur sympathiques hypotonisante.
INDICATIONS • Uvéite • Prophylaxie et traitement • Mydriaticum : action brève • Hypertonie intraoculaire • Glaucome à angle ouvert
• Sclérite du paludisme - examen du FO • Glaucome chronique • Primitif ou secondaire
• Épisclérite • Polyarthrite rhumatoïde • Atropine : action longue à angle ouvert • Glaucome de l’aphaque
• Conjonctivite allergique • Autres arthropathies - uvéite antérieure et postérieure • Glaucome de l’aphaque • Glaucome pigmentaire
• Kératite intestitielle inflammatoires - dilatation pré-opératoire • Hypertonie résiduelle post
• Polyarthrite chronique de - pénalisation optique pour chirurgicale
l’enfant traitement amblyopie
• Collagénose : LED - glaucome néovasculaire
• Skiacol : bonne cyclopégie
- skiascopie
EFFETS • Cataracte cortisonique : bilatérale • Troubles de l’accomodation • Avec atropine : • Hypersensibilité locale • Locaux :
SECONDAIRES Le plus souvent après 1 an de débutant 2 h après la prise - hypersensibité locale • Insuffisance respiratoire - hyperhémie conjonctivale
traitement du médicament et • Effets systématiques atropiniques: • Bronchospasme - pigmentation de la
• Hypertonie oculaire : 2 à 3 semaines disparaissant progressivement - sécheresse buccale • Effets cardiovasculaires : conjonctive palpébrale
après début de traitement • La thésaurismose cornéenne : - baisse de la sécrétion lacrymale - bradycardie - sécheresse oculaire
• Glaucome cortisonique à angle ouvert dépôts grisâtres cornéens - constipation - arythmie - effet mydriatique modéré
• Aggravation des infections dans la partie inférieure, le - rétention d’urine - hypotension artérielle et passager
• Retard de cicatrisation locale pouvant plus souvent asymtomatiques - intoxication atropinique - insuffisance cardiaque • Généraux :
aggraver un ulcère cornéen et • Maculopathie : destruction (trouble du rythme cardiaque, - arrêt cardiaque - cardiovasculaires
entrainer une perforation cornéenne progressive de l’épithélium confusion mentale chez les • Effets neurosensoriels : (extrasystoles, tachycardie,
pigmentaire provoquant une personnes âgées +++) - étourdissement arythmie, hypertension
baisse d’acuité visuelle - dépression artérielle
irréversible - majoration myasthénie
CONTRE- • Kératites herpétiques superficielles • Rétinopathie • Glaucome aigu à angle • Asthme bronchique • Glaucome aigu à angle
INDICATIONS • Trachomes évolutifs • Hypersensibilité fermé • Bronchospasme fermé
• Mycoses • Hypersensibilité • lnsuffisance cardiaque
congestive non contrôlée
• BAV de 2 et 3e degré
• Bradycardie 40 batt/min
• Phénomène de RAYNAUD
• Hypersensibilité
MÉDICAMENTS ET ŒIL
Effets secondaires oculaires des corticoïdes locaux et généraux, des antipaludéens
de synthèse et des parasympatholytiques ; effets secondaires extra-oculaires
des collyres bêta-bloqueurs et des collyres sympathomimétiques
JUIN 1999
Aventis
Internat 220
Dr P. SIMON
Centre Hospitalier

guide pratique
de
l’ophtalmologie
Auto-Edition 2020
Groupés et organisés par :
B.Nadir

SOMMAIRE :
1- Conjonctivites bactérienne ;
2- Conjonctivite virale ;
3- Conjonctivite allergique ;
4- Hémorragie sous-conjonctivale ;
5- Ptérygion ;
6- Chalazion ;
7- Orgelet ;
8- Dacryocystite ;
9- Blépharite ;
10- Erosion de cornée ;
11- Ophtalmie de UV ;
12- Brulure occulaire chimique et thermique ;
13- Brulure par gaz lacrymogène ;
14- Episclérite ;
15- Sclérite ;
16- Uvéite ;
17- Kératite ;
18- Trachome ;
19- Glaucome aigue par fermetture de l’angle ;
20- Glaugome chronique à angle ouverte,
21- Contusion et Plaies ;
22- Œil et médicaments.

clinique
# Elle se manifeste par une sensation
bilatérale . Les conjonctivites peuvent être
douloureuses. # L'atteinte cornéenne
visuelle si l'axe optique est touché.
1- interrogatoire:
-pas de douleur ;/- acuité visuelle conservée/
2- Examen à la lampe à fente:LAF
- Hyperhémie conjonctivale prédominant au niveau
- Cornée normale, - Chambre antérieure, iris, tonus oculaire normaux.
3) Examens complémentaires : Recherche de l’agent causal
 Frottis conjonctival : Examen direct ; Culture ; Antibiogramme
 Grattage conjonctival avec étalement sur lame : Cellules à inclusions ; PNE ; PNN
Conjonctivite bactérienne
clinique
# Fréquentes ++/ Atteinte uni ou bilatérale
 Paupières collées +++
A.Conjonctivites de l’adulte et de l’enfant
1. Conjonctivites catarrhales :
 Conjonctivite à bacille de Weeks : (heamophilusinfluenzae
# conjonctivite catarrhale aigue ‘’ / Bilatérales et très contagieuses
 Evolution par épidémie saisonnières
Afrique du Nord - Bassin méditerranéen
 Grave ‘’ association avec le trachome favorisant sa propagation ‘’ ++
 Conjonctivite à bacille de Morax : vecteur du trachome.
2. Conjonctivites purulentes :
 Conjonctivite à pneumocoque :Début brutal avec Sécrétion abondante, purulente
 Conjonctivite à staphylocoque : Complique en général
d’autres lésions staphylococciques : Furoncle ; Orgelet
 Conjonctivite à méningocoque : Se voit chez les patients atteints de
cérébrospinale ou d’autres pathologies à méningocoque
 Conjonctivite à streptocoque :Touche les enfants au décours
éruptive comme la rougeole ou la scarlatine
pseudomembraneuses ;
 Conjonctivite à gonocoque :la contamination est le plus souvent
mains ou linge souillés. Adulte et enfant
malade (mains souillées) ou par le linge souillé
- Le nouveau-né contaminé lors du passage de la filière génitale ou au
contact du linge souillé.
 Conjonctivite pseudomembraneuse :
 Conjonctivite folliculaire : folliculose infantile :
survient chez l’enfant avec végétations adénoides
cavum, ADP cervicales et médiastinales
traitement.
B. Conjonctivite du nouveau né :
 Conjonction à pneumocoque(conjonctivite lacrymale du nouveau
 Obstruction de la partie inférieure du canal lacrymo
 La pression au niveau de l’angle interne de l’œil
contenant du pus.
 Conjonctivite gonococcique : (conjonctivite purulente du nouveau né)
 Exceptionnelle surtout après l’infiltration systématique à la naissance de nitrate
d’argent,
 Nouveau né contaminé lors du passage de
souillé ;
 Début précoce 3-5 jour après la naissance +++
C. Cas particulier : conjonctivite à chlamydia trachomatis
 transmission :
 adulte et enfant :à partir des secrétions génitales du patient porteur
soit par les mains soit par l’eau des piscines
 nouveau né : lors du passage de la filière génitale.
 plusieurs sérotypes :
 sérotype .A ;B ;C : agents du trachome (kératoconjonctivite
 sérotype D à K :agent des conjonctivite
 Syndrome de Fiessinger – Leroy – Reïter (conjonctivite ; urétrite, arthrite)
Les Conjonctivite
Elle se manifeste par une sensation de grains de sable, de corps étranger, un prurit
vent être virales, bactériennes ou allergiques. Elles sont en général
L'atteinte cornéenne (kératoconjonctivite) entraîne l'apparition de douleurs et d'une baiss
acuité visuelle conservée/ -sécrétions collant aux cils ;/ Larmoiement
ivale prédominant au niveau des culs-de-sacs et de la conjonctive palpébrale.
Chambre antérieure, iris, tonus oculaire normaux.
Recherche de l’agent causal
Frottis conjonctival : Examen direct ; Culture ; Antibiogramme
Grattage conjonctival avec étalement sur lame : Cellules à inclusions ; PNE ; PNN…
Conjonctivite bactérienne
Atteinte uni ou bilatérale ;/ Sécrétions purulentes +++
Conjonctivites de l’adulte et de l’enfant :
(heamophilusinfluenzae) :
Bilatérales et très contagieuses ;
épidémie saisonnières,  Favorisés par la chaleur et l’humidité ‘’
Bassin méditerranéen » ;
Grave ‘’ association avec le trachome favorisant sa propagation ‘’ ++
Conjonctivite à bacille de Morax : vecteur du trachome.
:Début brutal avec Sécrétion abondante, purulente
Complique en général une blépharite et s’associe à
Furoncle ; Orgelet.
Se voit chez les patients atteints de méningite
d’autres pathologies à méningocoque.
Touche les enfants au décours de fièvre prolongée
la rougeole ou la scarlatine ; et peut avoir des formes
la contamination est le plus souvent accidentelle Par des
Adulte et enfant se contaminent par contact direct avec le
souillées) ou par le linge souillé
passage de la filière génitale ou au
Conjonctivite pseudomembraneuse : Grave mais rare ; Diphtérie ou streptocoque
folliculose infantile :
végétations adénoides , grosses amygdales, infection du
et médiastinales. Non contagieuse et ne nécessite pas de
(conjonctivite lacrymale du nouveau-né) :
Obstruction de la partie inférieure du canal lacrymo-nasal ;
l’angle interne de l’œil entraine le reflux de larmes
(conjonctivite purulente du nouveau né)
Exceptionnelle surtout après l’infiltration systématique à la naissance de nitrate
Nouveau né contaminé lors du passage de la filière génitale ou au contact de linge
après la naissance +++.
chlamydia trachomatis.
:à partir des secrétions génitales du patient porteur de chlamydia
soit par l’eau des piscines ;
: lors du passage de la filière génitale.
sérotype .A ;B ;C : agents du trachome (kératoconjonctivite cécité ) ;
sérotype D à K :agent des conjonctivites à inclusion du nouveau né.
Reïter (conjonctivite ; urétrite, arthrite) ;
un prurit ; elle peut être uni- ou
. Elles sont en général non
entraîne l'apparition de douleurs et d'une baisse
Larmoiement +/- photophobie ;
sacs et de la conjonctive palpébrale.
:Début brutal avec Sécrétion abondante, purulente,
et s’associe à
accidentelle Par des
streptocoque ;
de chlamydia
Figure 1 : conjoctivite à
gonocoque
Figure 2
pseudomembraneuse
diphtérique
Figure 3 folliculaire
« trachome »

Traitement 1/- Buts :
1. Réduire l’inflammation/ 2. Traiter l’infection
2/- hygiène individuelle et collective
de toucher ou de gratter les yeux,se laver so
avec les yeux,arrêt de travail( si contacte rapproché avec d’autres
lentilles contre-indiqué durant toute le durée de l’infection,
prématurément le trt, affaire de toilet
mouchoirs, draps…..), éviter avec tout les moyen de transmettre l’infection à l’entourage.
3/- germes banale :
 Collyre antibiotique pendant 8 jours :
collyre 0.3%. Instiller 1goutte 3-8 fois
l’œil. A distance des autres collyre au moins 15min.
 Nettoyage oculaire local par un antiseptique :
0.05%. 1gouttes 1- 6 fois/j pendant 10j
# Si nécéssaire : un antalgique et anti’inflammatoire
cicatrisant » 1gouttes 4/j. A distance des
4/- Chlamydiae : Traitement local et général par
5/-Gonocoque :
 Traitement prophylactique : Instillation
erythromycine à tous les nourrissons dés la naissance.
 Traitement curatif : pénicilline en local
25 à 50 mg/kg ; en IM ou IV chez le nouvée née + irrigation fréquente de yeux p
physiologique prévient la formation d’adhérence
 conjonctivite lacrymale du nouveau né :
 Traitement antibiotique local ;
 Lavage du sac lacrymal ;
 Si échec : désobstruction du canal lacrymal par une sonde
R !: indocollyre « AINS » et tobrex « aminoside
clinique
# Très fréquente, très contagieuse, elle survient
# L'atteinte, souvent bilatérale, se fait en général en deux temps et associe :
- sécrétion claire. Adénopathie prétragienne
évocatrice. Elle est parfois difficile à différencier d'une conjonctivite bactérienne.
# L'évolution est en règle spontanément favorable
une kératoconjonctivite à adénovirus
bilatéralise par autocontamination dans les jours qui suivent.
# représente 15% des conjonctivites,
 Conjonctivite à adénovirus : +++ La plus fréquente/
bilatérale./ Evolution par épidémie.
 Conjonctivite à herpes : - Rare,/- Conjonctivite folliculaire aiguë
 autres :Rougeole, rubéole, EBV (agent de la MNI), grippe, zona, ……..)
Traitement
♥ éviter de toucher ou de gratter les yeux
tout contacte avec les yeux, arrêt de travail
personnes) , port de lentilles contre-
interrompre prématurément le trt, A
savon, serviettes, mouchoirs, draps…..),
l’infection à l’entourage.
1/- Adénovirus :
 Collyre antiseptique : voir conjonctivite bactérienne.
 Si Surinfection : Collyre antibiotique
 Signes inflammatoires importants :
2/- Herpès :
 Acyclovir en pommade pendant 7 jours
1app 4/j.pendant 7J
 Corticoïde contre indiqué.
Conjonctivite allergique
clinique
# Elle survient, de façon saisonnière, sur
souvent.
# L'atteinte bilatérale et récidivante
sécrétions claires, volumineuses papilles conjonctivales
 Facteurs déclenchant : allergènes
Traiter l’infection ;/3. Eviter les récidives et les complications.
individuelle et collective, hygiene des mains :prévention de l’entourage. éviter
de toucher ou de gratter les yeux,se laver souvent les mains notamment après tout contacte
ontacte rapproché avec d’autres personnes) , port de
toute le durée de l’infection, ne pas interrompre
de toilette et linge de maison personnels ( savon, serviettes,
éviter avec tout les moyen de transmettre l’infection à l’entourage.
Collyre antibiotique pendant 8 jours :Rifamycine collyre 1% / ou aminoside (tobrex*)
8 fois par jours dans le cul de sac conjonctival inférieur de
A distance des autres collyre au moins 15min.
Nettoyage oculaire local par un antiseptique : dacryosérum solution lavage ophtalmique
fois/j pendant 10j , à distance des autres collyre d’au moins 15min
un antalgique et anti’inflammatoire : Indocollyre 0.1% 1gouttes 4fois/j ,QSP 10
» 1gouttes 4/j. A distance des autres collyres au moins 15min.
Traitement local et général par les cyclines pendant 21 j « voire partie Trachome
Traitement prophylactique : Instillation de nitrate d’argent à la naissance ou une pommade
erythromycine à tous les nourrissons dés la naissance. ;
pénicilline en local et général pendant 21 jours ou « dose unique de Ceftriaxone
; en IM ou IV chez le nouvée née + irrigation fréquente de yeux par du sérum
physiologique prévient la formation d’adhérence »;
conjonctivite lacrymale du nouveau né :
Si échec : désobstruction du canal lacrymal par une sonde ;
aminoside » sont CI chez la femme enceinte.
Conjonctivite virale
, elle survient par épidémies.
, se fait en général en deux temps et associe :
Adénopathie prétragienne douloureuse à la palpation très
évocatrice. Elle est parfois difficile à différencier d'une conjonctivite bactérienne.
L'évolution est en règle spontanément favorable en 10 à 15 jours, mais possible vers
à adénovirus, l’atteinte commence souvent d’un coté et se
bilatéralise par autocontamination dans les jours qui suivent.
des conjonctivites, avec des sécrétions clairs ;
La plus fréquente/ Conjonctivite folliculaire aiguë
Conjonctivite folliculaire aiguë
Rougeole, rubéole, EBV (agent de la MNI), grippe, zona, ……..)
éviter de toucher ou de gratter les yeux, se laver souvent les mains notamment après
arrêt de travail( si contacte rapproché avec d’autres
-indiqué durant toute le durée de l’infection,ne pas
Affaire de toilette et linge de maison personnels
savon, serviettes, mouchoirs, draps…..), Eviter avec tout les moyen de transmettre
: voir conjonctivite bactérienne. Ex Vitabact collyre
Collyre antibiotique, ex Rifamycine collyre ou pde oph
Signes inflammatoires importants : Corticoïdes locaux. Ex prednisolone collyre
Acyclovir en pommade pendant 7 jours : Zovirax pommade ophtalmique 3%, 1tube,
Conjonctivite allergique
, sur terrain atopique ou allergique connu le plus
associe prurit, chémosis (œdème conjonctival),
papilles conjonctivales inférieures.
Facteurs déclenchant : allergènes de l’environnement.
Eviter les récidives et les complications.
l’entourage. éviter
tout contacte
personnes) , port de
serviettes,
éviter avec tout les moyen de transmettre l’infection à l’entourage.
aminoside (tobrex*)
par jours dans le cul de sac conjonctival inférieur de
dacryosérum solution lavage ophtalmique ; / ou Vitabact collyre
des autres collyre d’au moins 15min.
1gouttes 4fois/j ,QSP 10-15J. Vit A collyre, »
voire partie Trachome ».
ou une pommade
dose unique de Ceftriaxone
ar du sérum
, mais possible vers
folliculaire aiguë
après
durant toute le durée de l’infection,ne pas
maison personnels (
: Zovirax pommade ophtalmique 3%, 1tube,
allergique connu le plus
(œdème conjonctival),
Figure 1 Herpétique

TRT
 Eviction de l’allergène ;  Désensibilisation ;
 Cromoglycate de Na en collyre : Naaxia collyre ; 1goutte 4-6 fois/j, ou Levophta collyre 0.05% ;
1gouttes 4 fois/J
 Corticoïde en collyre.
# Antihistaminique de deuxième génération : Loratadine Cp / Telfast Cp 120mg/ 180mg ; 1Cp
le soir pendant 15j.
Hémorragie sous conjonctivale
Clinique
et
TRT
# Fréquente, banale, unilatérale, indolore, elle régresse en quelques semaines sans
traitement ;Elle doit faire rechercher une HTA, un trouble de la coagulation.
# Il faut impérativement veiller à ne pas méconnaître un Corps Etranger Intra-Oculaire
CEIO ou une plaie sclérale .
interrogatoire:
 Pas de douleur ;/  Acuité visuelle conservée ;
 Pas de photophobie ni de larmoiement.
2) examen à la lampe à fente: Saignement dans l’épaisseur de la conjonctive donnant
une rougeur homogène, unilatérale localisée à une zone de la conjonctive.
 diagnostic étiologique:
 Fragilité capillaire+++,  HTA ,  Diabète ,  Anomalie de la coagulation
 traitement :
 Pas de traitement ;  Résorption spontanée en 1-3 semaines.
Ptérygion
clinique
# néoformation conjonctivo-élastique de forme triangulaire a sommet cornéen situe
dans l’aire de la fente palpébrale préférentiellement dans le secteur nasal. Dans la
majorité des cas, le ptérygion se développe dans le coin interne dans l’œil et ne
provoque aucun symptôme. Il arrive toutefois qu’il s’étende, atteigne la cornée
(structure transparente située à l’avant du globe oculaire)et perturbe la vision.
#Clinique : Au stade initial, le ptérygion reste asymptomatique. Il provoque
uniquement le développement d’une petite masse dans le blanc de l’oeil qui passe
généralement inaperçu et ne provoque pas d’inconfort. Cette excroissance bénigne
apparait le plus souvent dans le coin de l’oeil mais peut également se développer dans
le coin externe de l’oeil.
# Irritations possibles : Il arrive que le ptérygion poursuive son extension. La masse de
tissu rose et blanche a lors tendance à provoquer une sensation désagréable au niveau
de l’œil. On peut constater : des picotements ; une sensation de brûlure ; une sensation
de présence de corps étrangers.
- Ces symptômes sont accentués lors de l’exposition au soleil. Le ptérygion prend une
coloration rouge et un larmoiement peut se manifester.
# Troubles visuels possibles : Dans les cas les plus sévères, la masse tissulaire va
s’étendre jusqu’à la cornée et en altérer la structure. La déformation de la courbure de
la cornée a pour conséquence une diminution de la vision.
Traitement
# Suivi ophtalmologiste : Lorsque le ptérygion ne s’étend pas et ne provoque aucune gêne, aucun traitement n’est
mis en place. Seul un suivi ophtalmologiste régulier est recommandé pour prévenir toute évolution du ptérygion.
#Traitements médicamenteux :
- Si le ptérygion s’étend et provoque un inconfort, les symptômes peuvent être traités par différents traitements :
des larmes artificielles ; un collyre anti-inflammatoire ; une pommade ophtalmique à base de corticostéroïdes.
#Traitement chirurgical : Une intervention chirurgicale est nécessaire si le ptérygion devient trop volumineux et
affecte la vision. L’opération consiste à faire une auto-greffe conjonctivale : la partie lésée de la conjonctive est
retirée et remplacée par un tissu sain prélevé chez la personne concernée. Efficace, cette technique présente malgré
tout un risque de récidive. Il est important d’adopter des mesures préventives pour éviter que le ptérygion se
développe à nouveau.
▲ le mieux c’est de le laisser envahir la cornée au maximum pour envisager son ablation chirurgicale
mais la récidive après quelques mois est de règle malgré le trt .
-trt après ablation chirurgicale :
1- corticoide local : maxidrol collyre______________1fl , 1ggte……..x3/j pdt 10 jours puis relais par AINS ;
2-maxidrol pommade ophtalmique_____________1tube ; 1app…..x2/j le soir pdt 10 jours.
-après 10 jours :
1- AINS : diclofénac collyre « Voltarène 0.1% »_________fl, 1gtte…..x3-4/j
-la durée du trt sera fixé par l’ophtalmologue.

Chalazion
Clinique
#C’est un granulome inflammatoire développé sur une glande de Meibomius engorgée au
sein du tarse , par occlusion de l’orifice de la glande au niveau de la partie postérieur de
bord libre. Elle est rencontré essentiellemnt chez les enfants, cependant Tout individu
peut un jours avoir un chalazion.
#La plus part du temps , il ny’a pas d’infection et les sécrétions contenu dans le
chalazion sont purement sébacées. Il peut se présenter cliniquement comme une
tuméfaction douloureuse de la paupière, sans communication avec le bord libre. Selon
les cas, la tuméfaction est davantage visible sur le vesant cutané ou sur le versant
conjonctival de la paupière. Il peut évoluer sur une durée plus longue que l’orgelet ,
jusqu’à plusieurs semaine.
Traitement
# Il est très important de traiter le chalazion le plus tot possible, avant qu’il ne s’enkyste. Appliquer des compresses
chaudes ; pendant 15 à 20min ; 4à6 fois/j, pour permettre de liquéfier le contenu des
glandes bloquées. Ensuite il faut masser la paupière afin de faire sortir ce liquide.
TRT de 1ère intention :
# Corticoide local : maxidrol collyre : 1goutte , 4fois/j pendant 10j. ou Sterdex pommade
ophtalmique 3 app/j.
# Aucun antibiothérapie n’est recommandée.
# Antiseptique local peut ètre prescrit : Vitabact collyre 2gouttes 4fois/j pendant 10j. àdistance des autres collyres
d’au moins 15min.
#Si le chalazion évolue vers l’enkystement, il est parfois necéssiare de pratiquer une incision de le glande de
meibomius ; sous anesthésie locale. Celle-ci se pratique le plus souvent par voie conjonctivale, à l’aide d’une pince à
chalazion. Il est ensuite facile avec un bistouri, d’inciser le chalazion pour exprimer le sébum. La glande est laissé
sans suture et un collyre antiseptique est prescrit pendant 8J. la complication la plus fréquente est un saignement
peu abondant qui cède habituellement en quelques minutes par compression simple.
Orgelet
Clinique
#c’est un furoncle du bord libre de la paupière centré sur un follicule pilosébacé du cil.
# Il correspond à une infection bactérienne le plus souvent à staphylococcus auréus ,
du follicule pilosébacés. Il se développe en quelque jours et peut entrainer une
douleur vive. Il se présente cliniquement sous la forme d’une tuméfaction rouge
centrée par un point blanc au niveau du bord libre .il ny’a pas toujours de sécrétion au
début.
1/- ATB : rifamycine pde oph :_______________1fl ; 1 app………3Х/J pdt 08J.
2/- Antiseptique : vitabact collyre ________1fl ; 2gtte ………4 à 6Х/J pdt 08 J.
*si oedème de la face:
3-pyostacine cp 500mg_________________QSP15j ; 2cp….x2/j.
# Parfois une incision sous anésthésie locale est nécéssaire pour évacuer le pus ou le
petit kyste.
# Règle d’hygiène afin d’éviter que l’orgelet ne récidive.
# Ne toucher pas l’orgelet et n’éssayer jamais de le percer.
# Eviter de vous maquiller et ne réutilisez par vos lentilles de contact avant guérison
complète.
# Lavez-vous les mains avant de toucher à l’œil malade.
# N’utilisez pas de collyre ou de pommade ATB sans avis médical.
# Pour calmer les douleurs, vous pouvez appliquer des compresse d’eau bouille tiède
plusieurs fdois par jours, en attendnant que la pommade antibiotique fasse son effet.
Faite attention à ce que la température de la compresse ne soit pas trop élevée, surtout
chez l’enfant.
# En cas de forte douleur, vous pouvez prendre un Antalgique par voie orale
« paracétamol ou ibuprofène par ex ».
Dacryocystite
Clin-
ique
# Une dacryocystite est le plus souvent dûe à l’obstruction du canal lacrymo-nasal qui
relie le sac lacrymal au nez. Cette obstruction, liée à une infection ou à une irritation
chronique, provoque un arrêt de l’écoulement des larmes et cette stase favorise
l’infection du sac lacrymal.
# On retrouve ce type de pathologie chez le nouveau-né ou bien chez le sujet âgé au-
delà de 60 ans. Chez les personnes âgées, il s’agit d’un vieillissement des voies
lacrymales avec une diminution de la perméabilité des canaux qui peut conduire à

l’arrêt de l’élimination des larmes. Les larmes finissent par se sur-infecter.
#Symptômes:
- La dacryocystite aiguë se manifeste par une tuméfaction arrondie, rouge, chaude et
douloureuse, située entre l’angle interne de l’œil et l’aile du nez, et par un
larmoiement. Si un abcès se forme, le centre de la tuméfaction devient mou,
blanchâtre, avec amincissement de la peau.
- La dacryocystite chronique entraîne un larmoiement et une mucocèle (kyste
contenant du mucus) du sac lacrymal, masse ferme et indolore dont la pression
entraîne la sortie de mucus par l’orifice lacrymal.
Traitement
# Dans tous les cas la prise en charge par l’Ophtalmologiste doit être précoce.
- Chez les personnes âgées : collyre antiseptique en cure régulière qui se plaignent de larmoiement chronique.
- Le stade aigu nécessite une intervention chirurgicale accompagnée d’un traitement antibiotique par voie orale et
locale.
- Il repose sur une dacryocystorhinostomie(désobstruction chirurgicale du canal lacrymo-nasal), qui consiste à faire
communiquer par une large ouverture dans la paroi osseuse le sac lacrymal et la fosse nasale et à aboucher le sac
lacrymal à la muqueuse nasale, court-circuitant ainsi le canal lacrymo-nasal obturé.
- Lorsqu’il s’agit d’une dacryocystite aiguë, il faut parfois ouvrir l’abcès en pratiquant une incision, avec drainage
chirurgical et administration d’antibiotiques.
1- ATB : rifamycine collyr:________________1fl ;1 gtte………..4Х/J pdt 10J (à distance des autres collyre , d’1/4h) ;
2- pyostacine cp 500 mg :________________QSP 15J ; 1 cp ………..2Х/J pdt 15 J ;
3- vitabact collyre_____________1fl ; 2 gtte……….4 - 6Х/J pdt 10J (à distance des autres collyre d’1/4h).
Blépharite
Clinique
# Une blépharite est une inflammation du revêtement cutané des paupières. Les
blépharites entrent fréquemment dans le cadre des affections dermatologiques.
# La blépharite est souvent d’origine microbienne ou le résultat d’une allergie. Cette
affection peut produire des irrégularités des paupières (granulations) dans la petite
enfance. La blépharite peut être infectieuse ou non.
Signes et symptôme :
- Démangeaisons, sensation de brûlure ou de corps étrangers, larmoiement et débris
croûteux autour des cils. Parfois, la blépharite s'accompagne d’une rougeur de l’œil.
Les blonds semblent être les plus menacés.
# Complication : Il peut apparaître, chez certains malades atteints de blépharite
(environ 1 % des cas), un blépharospasme.
Traitement
# La médication contre les blépharites est étendue ; il demeure cependant nombre de cas réfractaires. Pour ceux-là,
les patients atteints de blépharite chronique d’origine bactérienne doivent considérer leurs yeux avec une attention
plus soutenue. Ainsi, lors de la toilette, il faut appliquer des compresses d’eau chaude (tampons de démaquillage par
exemple) sur les yeux puis avec les doigts propres préalablement passés sous l'eau chaude, il faut masser les bords
des paupières en les pinçant sur toute leur longueur ;
# le mouvement fait que l’on rapproche les paupières supérieures des paupières inférieures. On répète le
mouvement pendant une durée de 30 secondes à 1 minute.
# Enfin, les yeux fermés, on lave les paupières au moyen d’un savon très doux qui peut être parfumé à la lavande, un
antibiotique naturel. Normalement, les effets sont immédiats ; l’application peut être éventuellement réitérée au
milieu de la journée si nécessaire.
# Le traitement d'une blépharite est celui de sa cause. Il dépend des germes retrouvés (s'il y en a) :
- Antibiotiques s'il s'agit de staphylocoques ;/ - Antiviraux s'il s'agit d'un virus de l'herpès, etc. ,/
- En cas de terrain allergique, des antihistaminiques peuvent aussi être prescrits.
1-rifamycine collyre:_________________1fl ; 1gtte……….4Х/J pdt 10J ;
2- Tétracycline : Clomycine* pommade ophtalmique 1%,1tube ; 1 app 2/j pdt 10 jours,
3- vitabact collyre :_______1fl ; 2 gtte………4 - 6Х/J pdt 10J(à distance des autres collyre d’1/4h).
Peut-on prévenir les blépharites ?
# On limite les risques principalement grâce aux soins d'hygiène. En cas de sécrétions huileuses
trop importantes (cils gras), l'application de compresses d'eau chaude le matin est bien utile pour
ramollir les secrétions et éviter que des germes n'y trouvent refuge et prolifèrent (ce qui est assez fréquent avec les
staphylocoques). - S'il y a des croûtes, on peut aussi diluer deux ou trois gouttes
d'un shampoing doux dans une demi-tasse d'eau tiède et appliquer avec l'extrémité d'un coton-tige (il ne faut pas
frotter avec des mouchoirs pour éviter toute contamination microbienne).
- En cas de sécheresse oculaire associée, il est conseillé d'appliquer des larmes artificielles, mais sans conservateur.
larmes artificielles collyre_____1fl, 1 gtte……..8Х/J

Clinque
 Abrasion superficielle de la cornée
chez le nourrisson, branche d’arbre chez
 Signes fonctionnels
 Douleur, type sensation de CE, mais parfois très importante.
Larmoiement
 Signes physiques
 Hyperémie conjonctivale  Blépharospasme,
l’érosion est centrale…
 Diagnostic :
# Le test à la fluorescéine : retrouve l’érosion linéaire ou en
 Traitement :
 Collyre antibiotique ;  Collyre cicatrisant,
par réépithélisation sans séquelle
Ophtalmie des ultraviolets (UV)
Clinique
et
prise
en
charge
Généralités :
 C’est fréquent ;  Soudure à l’arc (« coup d’arc
neiges »)
 Signes fontionnels
 Simple conjonctivite au niveau de la fente palpébrale :
 Kératite avec douleurs, photophobie, larmoiement propre
(voit « flou ») ;
 Traitement :
 Arrêt de l’exposition aux UV pendant quelques jours si kératite
 Symptomatique si conjonctivite : antiseptiques
2gtte ………6Х/J .
 Si kératite : antibiotiques + pommade « cicatrisante
Ordonnance :
1- ATB : rifamycine collyre____________1fl
2-cicatrisant : vit A collyre______1fl ; 1gtte…….x4/j (à distance
3-Antalgique peros CP ou gél, 500mg
*normalement on utilise un cycloplégique qui est tr
discutera l’utilisation d’un AINS collyre :
diclofénac collyre_______1fl , 1gtte …..x
ainsi que :
Antiseptique : vitabact collyre___1fl
d’1/4h).
Remarque :
si les collyres anesthésiques sont util
paille de métal, faire un test à la fluor
collyre anesthésique au malade car ils n’évitent pas les complications, le
à la longue, une toxicité propre
Brulure occulaire chimique
clinique
 Généralités : Fréquentes.  Accidents domestiques (enfants)
(chimie, bâtiment), agression…
 Facteurs étiologiques :
 Agents physiques (rares) : brûlures thermiques
solides en fusion. Sont rarement grave
localisée, voire une lésion stromale superficielle. Les brulurs thermiques sont parfois
grave par atteinte des paupières et des annexes «
 Agents chimiques (les plus fréquents et les pl
acides (sulfurique ou vitriol, acide de batte
chaux vive, ciment des maçons, alcali).
 Attention : les bases provoquent des brûlures pénétrantes
les acides provoquent des brûlures peu
 Signes :
 Le patient arrive avec son diagnostic
de brûlures :  Brûlure bénigne superficielle (99% des cas)
par irritation conjonctivale, cornée normale ou légèrement
transparente Remarque : les gaz lacrymogènes entraînent des brûlures superficielles
graves et réversibles.  Brûlure grave profonde (0,5 % des cas) :
», nécrotique et cornée blanche opalescente, voire perforation
Erosion de cornée
Abrasion superficielle de la cornée sans plaie perforante. Le plus souvent, coupe d’ongle
son, branche d’arbre chez l’enfant,
, mais parfois très importante. Photophobie ;
Blépharospasme,  Larmoiement  Parfois baisse d’acuité si
trouve l’érosion linéaire ou en plage de désépithélisation
Collyre cicatrisant,  Pansement ; La guérison se fait en 48 H
Ophtalmie des ultraviolets (UV)
Soudure à l’arc (« coup d’arc ») ;  Mer/sports d’hiver (« ophtalmie des
conjonctivite au niveau de la fente palpébrale : œil rouge indolore ;
tite avec douleurs, photophobie, larmoiement propre et diminution acuité visuelle
dant quelques jours si kératite sévère ;
Symptomatique si conjonctivite : antiseptiques « dacryosérum/ vitabact collyre ,1fl
antibiotiques + pommade « cicatrisante » + pansement
famycine collyre____________1fl ; 1gtte……..x4/j pdt 10 jours.
1gtte…….x4/j (à distance des autres collyre d’1/4h).
, 500mg___________1bte ; 2gél…….x3/j.
*normalement on utilise un cycloplégique qui est très rare sur le marché algérien. donc on
discutera l’utilisation d’un AINS collyre :
1gtte …..x-4/j(à distance des autres collyre d’1/4h) ;
: vitabact collyre___1fl ; 1gtte…….x4/j (à distance des autres collyre
si les collyres anesthésiques sont utiles au médecin pour faciliter un examen (ôter une
paille de métal, faire un test à la fluorescéine), il ne faut jamais ni donner ni prescrire de
car ils n’évitent pas les complications, les masquent et ont,
Brulure occulaire chimique
Accidents domestiques (enfants), accidents du travail
(chimie, bâtiment), agression…
brûlures thermiques limitées par la fermeture des paupières,
rarement grave , elle provoque souvent des lésions épithéliales
grave par atteinte des paupières et des annexes « voie lacrymales »
Agents chimiques (les plus fréquents et les plus graves) :
(sulfurique ou vitriol, acide de batterie) et bases (soude caustique, eau de javel,
chaux vive, ciment des maçons, alcali).
des brûlures pénétrantes, graves et évolutives alors que
des brûlures peu pénétrantes et peu évolutives.
Le patient arrive avec son diagnostic et s’est souvent rincé l’oeil .  En pratique : 2 types
Brûlure bénigne superficielle (99% des cas) avec oeil rouge ou très rouge
e, cornée normale ou légèrement désépithélialisée mais restant
les gaz lacrymogènes entraînent des brûlures superficielles
Brûlure grave profonde (0,5 % des cas) : conjonctivite « porcelaine
opalescente, voire perforation d’emblée
souvent, coupe d’ongle
Parfois baisse d’acuité si
plage de désépithélisation ;
La guérison se fait en 48 H
Mer/sports d’hiver (« ophtalmie des
iminution acuité visuelle
1flacon,
des autres collyre d’1/4h).
donc on
examen (ôter une
mais ni donner ni prescrire de
s masquent et ont,
, accidents du travail
fermeture des paupières,
, elle provoque souvent des lésions épithéliales
eau de javel,
et évolutives alors que
En pratique : 2 types
rouge
sée mais restant
les gaz lacrymogènes entraînent des brûlures superficielles peu
conjonctivite « porcelaine

Traitement A) brulures chimiques :
# Après identification du produit responsable de la brûlure oculaire, le pH des larmes est
rapidement mesuré grâce à des bandelettes spéciales (Labstix®). Le lavage abondant de la
surface oculaire et des voies lacrymales doit précéder l’examen clinique. Débuté sur le lieu
de l’accident, il est poursuivi en milieu médical pendant une durée de 15 à 30 minutes avec
un soluté isotonique tel le sérum physiologique, ou l’eau tiède . La normalisation du pH des
larmes confirme l’efficacité du lavage . L’administration d’une antidote de l’agent chimique
n’est pas recommandée, pouvant même causer des lésions supplémentaires. En revanche, la
diphotérine, une substance amphotère, pourrait être utile au cours de la phase aiguë .
Certains ont aussi noté l’intérêt de l’EDTA . Une double éversion de la paupière supérieure
est indispensable pour mettre en évidence certaines particules solides incarcérées. Si la
ponction et le lavage de la chambre antérieure sont jugés inefficaces par certains auteurs ,
d’autres au contraire les recommandent . L’intérêt d’injecter dans la chambre antérieure des
corticoïdes et une substance viscoélastique reste aussi à démontrer. L’injection sous-
conjonctivale de viscoélastique ou de sérum autologue aurait un rôle trophique bénéfique
pour la conjonctive.
- Après ces gestes d’urgence, l’examen au biomicroscope permet d’évaluer la sévérité de la
brûlure suivant la classification de Hughes modifiée par Roper-Hall , en appréciant l’étendue
d’une ischémie conjonctivale et/ou limbique, la profondeur de la brûlure cornéenne et
l’existence d’une opacification stromale.
- Contrairement aux brûlures de stade 1 et 2 qui ne relèvent que d’un traitement médical
topique comportant antibiotique, substituts des larmes, et éventuellement cycloplégique, les
brûlures de stade 3 et 4 requièrent le plus souvent en plus une détersion de l’épithélium
conjonctival nécrotique au bloc opératoire. Ce parage supprime un facteur chimiotactique
pour les cellules inflammatoires et a ainsi une action favorable sur la réépithélialisation
cornéenne. Il peut être immédiatement suivi par le rapprochement au limbe d’un ou
plusieurs lambeaux ténoniens de 2 à 3 mm d’épaisseur dans le but de rétablir une
vascularisation limbique dans les stades 4 associés à une nécrose conjonctivale étendue .
en urgence : * lavage abondant et prolongé (15-30 minutes) au SSi 0,9% 500/1000cc , ou l’eau tiède. après
instillation d’un collyre anesthésique ;
* inj IV de dexaméthasone : 20mg/j.
* noté la nature du produit caustique : base , acide…
prise en charge en ophtalmologie en urgence si possible et si cas grave :  Faire le bilan des lésions après le lavage
soigneux :
 Si c’est grave : on hospitalise et on cherche à prévenir les séquelles malheureusement fréquentes. Ces séquelles
sont :
 Sténose des canalicules lacrymaux : risque de larmoiement définitif.
 Opacification cornéenne : risque de malvision définitive.
 Entropion ou ectropion cicatriciel : risque d’ulcération de cornéensecondaire.
 Symblépharon (adhérence du globe oculaire aux paupières par des brides cicatricielles).
 Ces séquelles des brulûres graves seront éventuellement réparées chirurgicalement secondairement (après 3 à 6
mois minimum).
-sinon  Si c’est bénin : repart chez lui avec antibiotiques + cicatrisants en collyre » Vit A ou B12 » + surveillance :
1-rifamycine collyre______1fl, 1gtte……..x4/j pdt 7-10 jours ; 3 - collyre à l’atropine 1 %.
2-vit A collyre____1fl ; 1gtte…….x4/j (à distance des autres collyre d’1/4h) ;
* à discuter :
3- corticoide : maxidrol pommade ophtalmique______1tube , 1app……x3/j pdt 05 jours ;
4- Antalgique par voie générale.
*normalement on utilise un cycloplégique qui est très rare sur le marché algérien.
R !  En cas de brûlure basique par ciment, enlever tous les corps étrangers, si besoin au bloc opératoire et sous
anesthésie générale si trop douloureux.
 quelquefois, en cas de brûlure grave, lavage des voies lacrymales pour limiter le risque de sténose secondaire.
B/- Brûlures thermiques :  Collyre antibiotique.  Cicatrisant.  Anti-inflammatoire.
brulure par gaz lacrymogènes
clini
que
# La projection du produit se fait à distance de la victime:
- Effet lacrymogène rapide, douleurs oculaires. Irritation de la gorge et des voies
respiratoires. Déclenchement éventuel d’une crise d’asthme chez les personnes sensibles
(asthmatiques) surtout si l’exposition est prolongée, p. ex. en cas de projection du produit
dans un espace clos.
# La projection du produit se fait directement sur la victime: C’est le cas pour les petits
enfants qui jouent avec le spray ou pour les agressions avec projection du produit à moins
d’un mètre de la victime.
- Effets sur les yeux: effet lacrymogène intense, douleurs oculaires avec un risque de
brûlure de la cornée.
- Effet sur la peau: irritation intense, douleurs cutanées avec souvent une augmentation de

la sensation de cuisson lorsque la peau est rincée à l’eau. Le lendemain, la peau est souvent
très rouge et gonflée. Le gonflement peut être important au niveau des paupières. Chez les
petits enfants, les brûlures du 2ème degré (cloques) ne sont pas exceptionnelles.
- Irritation de la gorge et des voies respiratoires avec risque de déclenchement d’une crise
d’asthme chez les asthmatiques.
- Parfois troubles digestifs: nausées, douleurs épigastriques.
TRT
en urgence :* lavage abondant et prolongé ( 15-30 minutes) au SSi 0,9%.
* rinçage du visage et des membres exposés et changez les vètements plus tard.
*normalement on utilise un cycloplégique qui est très rare sur le marché algérien.
-trt médical :
1- ATB : rifamycine collyre_____1fl, 1gtte……..x4/j pdt 07 jours.
2- cicatrisant : vit A collyre_____1fl , 1gtte…….x4/j (à distance des autres collyre d’1/4h) ;
3- Antalgique per os .
Episclérite
clinique
 Inflammation de l’épisclère (feuillet superficiel entre la conjonctive et la sclère),
circonscrite.
 Terrain : femme homme ,adulte jeune
 D’apparition rapide
 Signes Fonctionnels :
 Œil rouge modérément douloureux sans BAV ;  Douleur augmente avec mouvements
oculaires ;  Sensation de gène oculaire ,  Parfois : photophobie, larmoiement.
 Lambe à Fente :
 Congestion violacée visible à travers la conjonctive hyperhémiée. ;  Rougeur
conjonctivale modérée et localisée ;  Localisée le plus souvent dans le secteur temporal
à proximité du limbe ;  Dilatation des vx épi scléraux superficielle (mobile sur les plans
profonds) ;  Test à la néosinephtine 10% positif : disparition de l’hyperhémie quelques
minutes après instillation
 Formes cliniques :
 Episclérite simple 80% des cas : sectorielle ou diffuse ;  Episclérite nodulaire 20 %
des cas .
 Etiologies :
 épisode unique, non récidivante : idiopathique dans la majorité des cas.
 épisodes récidivants : vascularites, psoriasis, , collagénoses, Crohn, syndrome de
Wegener, maladie d’Addison..
 pronostic : bénin mais tendance aux récidives
TRT
# Souvent bénigne, il n'est pas nécessaire de traiter l'épisclérite. Des médicaments peuvent être prescrits pour
accélerer la guérison :
# des collyres à base de corticostéroïdes ou AINS 1 gouttes 4fois /j pendant 1mois + surrveillance clinique.
# à discuter : un médicament anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS) par voie orale ;
# TRT étiologique.
Sclérite
Clin-
ique
 Plus rares, plus profondes et plus graves(par leurs complications) que les épisclérites.
 Terrain : femme homme ; Age moyen : 40 à 60 ans ;
 Atteinte bilatérale dans 30 à 45% des cas.
 Associée à une maladie systémique dans 50% des cas
 Œil rouge très douloureux sans BAV ;  Douleur profonde insomeniante ;  Douleur
augmente avec mouvements oculaires ;  +ou-Larmoiement, photophobie
 Lampe àFente :
 Œil rouge vif (sauf sclérite postérieure), parfois aspect noirâtre en casde nécrose
sclérale (choroïde à nu ) ;  Rougeur localisée profonde sous conjonctivale associée à un
œdème scléral.,  Vx scléraux profnd (Immobiles sur les plans profonds) ;  L’
instillation d’un collyre vasoconstricteur, type néosynéphrine, ne modifie pas cette
congestion ;  Episclérite fréquemment associée.
 Formes cliniques :
 Slérite antérieur : Diffuse 40% ; Nodulaire 44% ; Nécrosante.  Sclérite postérieur
2% : la plus destructrice.
 Diagnostic étiologique :
 Idiopathique,
 Maladies générales souvent associées à une atteinte articulaire : PR,Maladie de Still,

LED, SPA ;
 Sclérites en rapport avec d’autres maladies générales : tuberculose , syphilis ;
zona,oerillons ,hépatite C , périartérite noueuse,maladie de Wegener,maladie de Horton
 évolution : variable
 Récidive 1/3 des cas, les sclérites nécrosantes possèdent le plus fort taux de récidive
(supérieure 50 %) ;
 Régression sans séquelles ;
 complications : Kératopathie 30 %, Cataracte ; Uvéite ; GlaucomeAmincissement
scléral voir déhiscence.
Traitement
 TRT étiologique ;
 TRT symptomatique :
 1ère intension : AINS PerOs ; Ex Diclofenac sodique cp 50mg, 2/j ; pendant 1S.
 2ème intension ou sclérite nécrosante : CTC PerOs : Prednisone* Cp 20/40mg ; 1mg/kg/j pendant 7 J avec
regression progressive et arrêtée au 10e jour.
 3ème intension : immunosupprésseurs selon l’orientation étiologique et la réponse au TRT.
par cyclophosphamide ou méthotrexate ou mycophénolate mofétil ou des agents biologiques (p. ex.,
le rituximab, adalimumab) est indiqué, mais seulement après avis d'un rhumatologue.
R ! un corticostéroïde intraveineux en bolus, tel que de la méthylprednisolone
1000 mg/jour IV pendant 3 jours, peut être envisagé.
 TRT local :
 Dexaméthasone en collyre (1gtte / h et regression progressive) ;
 Atropine,
 En casdesclérite nécrosante : CI aux injections locales de CTC,
Uveite
clinique
 Définition :toute inflammation de la tunique vasculaire de l’œil (l’uvée).
 L’uvée : comporte 3 parties :  uvée antérieure : iris « IRITIS » ;  uvée intermédiaire :
corps ciliaire CYCLITES et IRIDOCYCLITES ;  uvée postérieure : choroïde CHOROIDITE
 Signes fonctionnels :
 Douleur : sourde ; à type de lourdeur péri-orbitaire ; Exceptionnellement aiguë de
type trijéminale ; Photophobie ;  Larmoiement et sensation d’une larme chaude ; 
parfois blépharospasme ;  BAV• variable, mais le plus souvent modérée
 LAF :
 cercle périkératique ;  myosis (à l’inverse du glaucome aigu) avecdilatation des
vaisseaux iriens et iris terne ;  signes d'exsudation:
o effet tyndall ; o précipités blanchâtres rétro-cornéens ; o au maximum exsudation
puriforme aseptique: hypopion (exemple : maladie de Behcet).
 FO : œdème papillaire et maculaire ; taches blanches ,foyer de rétinite et de chorio
rétinite
 PO :soit augmentée (uvéite hypertensive), soit abaissée, la palpation du globe est
douloureuse.
 Les critères de gravité :
1) AV 5/10 ; 2) Inflammation majeure :
 Segment Antérieur : Tyndall+++ ; membrane pupillaire ; hypopion ;
 Segment Postérieur : vascularité, hyalite, plages de nécroserétinienne ;
3) Hypertonie oculaire ;
 Uvéite exogène : due à une agression extérieure qui peut être un agent infectieux,un
acte chirurgical ;
 Uvéite endogène :
o associée à une maladie systémique : sarcoïdose, maladie de Behçet ;
o uvéite strictement oculaire : Ex. syndrome de Fuchs,
o uvéite infectieuse : toxoplasmose oculaire, tuberculose, candidose
Traitement
 Le traitement local repose sur :
o CTC (après avoir éliminé une affection virale de surface), en collyres ou en injection sous-conjonctivale ;
o mydriatiques (pour faire céder les synéchies) ;
 Traitement général étiologique : selon la cause ;
 Traitement des complications : hypertonie, cataracte, etc... Chirurgie à risques.
# Si les corticoïdes ne se révèlent pas efficaces, des immunosuppresseurs peuvent être proposés.
# Enfin, la chirurgie peut se révéler nécessaire. Elle consiste à enlever le corps vitré, c'est-à-dire la partie
« gélatineuse » de l’œil. L’opération peut également permettre de connaître l’origine de l’uvéite. Un virus ou une
bactérie peuvent être ainsi découvert dans un échantillon du corps vitré.
# La prévention peut passer par la prise en compte des facteurs de risque de l’uvéite. Il est par exemple important de
savoir si un de ses parents a souffert d’une uvéite.
Figure 1 : hypopion
Figure 2 : Effet tyndall

Kératite
clinique
Définition : atteinte inflammatoire de la cornée
 interrogatoire :
 port de lentille,  traumatisme oculaire ;  conjonctivite mal soignée ;  syndrome
sec,  syndrome viral.
 Douleur ;  larmoiement ;  Photophobie ;  Blépharospasme ;  BAV.
 LAF :
 Hyperhémie conjonctivale ;  cercle périkératique ;  Chambre antérieure, iris, et
fond d’œil : normaux ;  L’examen à la lumière bleue après instillation de fluorescéine
permet de distinguer: les kératites épithéliales des kératites interstitielles.
 Sensibilité de la corné ; TO ; état des annexes et recherche de corps étranger ;
 Traumatiques (notamment sur lentilles de contact) ;  Ultraviolette : ophtalmie des
neiges ;  Kératites sèches : o syndrome de Gougerot-Sjögren, o chez le sujet âgé,
o hypolacrymie, o iatrogène (médicaments psychotropes) ;
 Infectieuses : o kératites communautairesvirales +++ (enfants), o kératites post-
chirurgicales bactériennes +++.
#Kératite herpétique : Une kératite herpétique est une irritation de la cornée en rapport
avec une infection liée au virus herpes. Généralement superficielle, elle entraîne des
lésion de l'épithélium cornéen assez typique. Cette kératite répond généralement bien à
un traitement antiviral par voie orale pouvant être associée à un traitement antiviral
local, Cependant, elle peut récidiver et atteindre aussi les couches plus profondes de la
cornée (kératite stromale) pouvant entraîner des cicatrices cornéennes définitives. Cette
kératite peut aussi être associée à l'uvéite herpétique.
Traitement
# Il est interdit de porter des lentilles jusqu'à la guérison complète de la kératite ;
# En attendant de voir l'ophtalmologiste, un lavage au sérum physiologique ou avec un produit de lavage oculaire
permet de retirer d'éventuels corps étrangers (poussière, débris de végétaux). C'est même indispensable en cas
d'agression par un gaz lacrymogène, pour éliminer le plus possible ce produit ;
# L'ophtalmologiste prescrit des collyres antibiotiques en cas d'infection bactérienne ou un antiviral tel que
l' aciclovir s'il s'agit d'un herpès virus. Les kératites amibiennes sont très difficiles à traiter, les antiamibiens ne
donnant des résultats qu'à un stade précoce ;
- Enfin, une pommade cicatrisante est souvent utile pour accélérer la guérison.
 Collyres antibiotiques à large spectre ;  Cicatrisant (vitamine A) ;
 Occlusion palpébrale antalgique,  Traitement étiologique +++ ;
 ne jamais donner de corticoïdes dans la forme superficielle,
- on peut utiliser des larmes artificielles ou un collyre à 2 % « kératite sèche »;
- à soulager les douleurs : prescription de collyres lubrifiants et d'antalgiques,
- à prévenir les complications en surveillant régulièrement le patient (rechercher une surinfection bactérienne et la
traiter éventuellement),
- à empêcher la contamination d'autres personnes proches du patient en cas de kératite virale (les kératites à
adénovirus notamment) : le médecin donne également des règles d'hygiène au patient (ne pas utiliser la même
serviette de toilette..),
# Le temps de guérison dépend de l'étiologie de la kératite : quelques dizaines de jours pour une kératite
bactérienne simple, plusieurs semaines pour une kératite virale, plusieurs années pour une kératite
neurotrophique ou une kératite bulleuse. La greffe de cornée, parfois nécessaire selon l'origine de la kératite
(cornea guttata par exemple), peut constituer le traitement ultime de la pathologie.
Peut-on prévenir une kératite ?
# Un meilleur respect des consignes d'entretien des lentilles est indispensable. Qu'il s'agisse de lentilles colorées
ou/et correctrices, les règles de sécurité sont identiques. Il est impératif de :
- Respecter la durée de port recommandée ;
- Respecter la fréquence de renouvellement indiquée ;
- Bien se laver les mains au savon avant de manipuler ses lentilles ;
- Les nettoyer uniquement avec des produits adaptés, mais ne jamais les passer sous l'eau du robinet sous peine
d'infection par des parasites (les amibes) ;
- Ne pas les porter pour dormir, sauf accord de l'ophtalmologiste ou lentilles à port hebdomadaire ou mensuel ;
- Si vous vous maquillez, il faut le faire après avoir mis ses lentilles, de préférence avec des produits de maquillage
spécialement prévus à cet effet (gamme Eye Care) et sans mettre de trait de crayon à l'intérieur de l’œil. En
revanche, il faut se démaquiller seulement après avoir retiré ses lentilles ;
- Que l'on porte des lentilles ou pas, on doit enfin protéger sa cornée contre les corps étrangers (lunettes de soleil
contre les grains de sable, lunettes protectrices pour bricoler ou jardiner) et traiter très vite toute
conjonctivite avant qu'elle n'atteigne la cornée ;
- Les personnes qui manquent de larmes doivent recourir plusieurs fois par jour aux larmes artificielles. Attention
également à la climatisation mal réglée qui a tendance à dessécher toutes les muqueuses, y compris celles de l’œil.
Figure 1 : kératite
herpétique

clinique
# Le trachome est une infection oculaire
par Chlamydia trachomatis. Touchant au départ la
traitement vers des lésions cornéennes
- Le trachome affecte habituellement
système de notation de l'OMS.
1/- Inflammation trachomateuse, folliculaire (TF):
de la conjonctive tarsienne supérieure
2/- Inflammation trachomateuse, intense (TI):
inflammatoire prononcé de la conjonctive tarsienne
vaisseaux tarsaux profonds normaux
3/- Cicatrisation trachomateuse (TS):
tarsienne ;
4/- Trichiasis trachomateux: caractérisé par au moins u
5/- Opacité cornéenne: caractérisée par une opacité cornéenne facilement visible au
dessus de la pupille .
# Il est rare que la néovascularisation
traitement et que la cornée retrouve une parfaite transparence. Après le traitement et la
guérison, la conjonctive apparaît lisse et grisâtre.
observées chez environ 5% des sujets atteints de strachome.
#Diagnostic : Les signes cliniques (p. ex., sont dominés par la présence de follicules
lymphoïdes sur le tarse, des cicatrices conjonctivales linéaires, ou un pannus cornéen)
- Le diagnostic de trachome est habituellement
n'étant pas accessibles dans les régions d'endémies. La présence
au niveau de la conjonctive tarsale et l'atteinte limbique supérieure avec aspect de
pannus ont une valeur diagnostique certaine.
- Si le diagnostic est incertain, C. trachomatis
PCR, et par les techniques d'immunofluorescence
inclusions cytoplasmiques basophiles dans l'épithélium conjonctival prélevé par grattage,
et coloré au Giemsa permet de distinguer le trachome d'une c
chlamydienne. Des inclusions sont également observées en cas de
inclusion de l'adulte, mais le contexte, et le développement du tableau clinique
permettent de poser le diagnostic différentiel du trachome. La conjonctivite printanière
est semblable au trachome au stade d'hypertrophie folliculaire, mais les symptômes son
différents et l'on trouve des éosinophiles (et non pas des inclusions basophiles) par
grattage de la conjonctive.
Traitement
# Antibiotiques ; / - Programme SAFE
l'environnement [Surgery, Antibiotics, Facial cleanlin
endémiques ;
- Les cas individuels ou sporadiques
traités par voie topique. Une inflammation trachomateuse intense peut parfois être traitée
par voie topique, mais un traitement systémique doit être envisagé.
- Pour des cas isolés ou sporadiques
unique est efficace à 78%-95%. Les alternatives sont
les deux yeux, pendant 6 semaines,
pendant 4 semaines.
- Dans les zones d'hyperendémies, la pommade ophtalmique à la tétracycline
pendant 5 jours consécutifs chaque mois pendant 6 mois
- Des régressions spectaculaires du trachome dans les zones d'endémies sont obtenues grâce à une
utilisation orale de l'azithromycine
- La réinfection due à la ré-exposition reste cependant
# L'Organisation Mondiale de la Santé
contrôle du trachome dans les zones endémiques. Ce programm
SAFE » en français chance :
- Surgery (chirurgie) pour corriger les déformations des paupières (p. ex., entropion et
trichiasis) qui placent les patients à risque de cécité
- Antibiotiques pour traiter les patients et administration massive de médicaments pour réduire la maladie dans
la communauté.
- Facial cleanliness (propreté du visage) pour réduire la transmission par des individus infectés
- Amélioration de l'environnement (p. ex., accès à l'eau potable et amélioration de l'assainissement) pour réduire
la transmission de la maladie et la réinfection des patients
Trachome
oculaire bactérienne non spécifique et contagieuse causée
. Touchant au départ la paupière, il évolue en l'absence de
cornéennes irréversibles pouvant mener à la cécité.
Le trachome affecte habituellement les deux yeux. Cinq stades sont décrits dans le
Inflammation trachomateuse, folliculaire (TF): caractérisée par cinq follicules ou plus
érieure ;
Inflammation trachomateuse, intense (TI): caractérisée par un épaississement
inflammatoire prononcé de la conjonctive tarsienne qui opacifie plus de la moitié des
vaisseaux tarsaux profonds normaux ;
Cicatrisation trachomateuse (TS): caractérisée par des cicatrices de la conjonctive
;
caractérisé par au moins un cil frottant le globe oculaire
caractérisée par une opacité cornéenne facilement visible au
.
la néovascularisation de la cornée régresse complètement sans
guérison, la conjonctive apparaît lisse et grisâtre. Une malvoyance ou une cécité sont
des sujets atteints de strachome.
(p. ex., sont dominés par la présence de follicules
lymphoïdes sur le tarse, des cicatrices conjonctivales linéaires, ou un pannus cornéen)
Le diagnostic de trachome est habituellement clinique, les examens de laboratoire
n'étant pas accessibles dans les régions d'endémies. La présence de follicules lymphoïdes
pannus ont une valeur diagnostique certaine.
C. trachomatis peut être isolé en culture ou identifié par
les techniques d'immunofluorescence. Au stade précoce, la présence de fines
et coloré au Giemsa permet de distinguer le trachome d'une conjonctivite non
chlamydienne. Des inclusions sont également observées en cas de conjonctivite à
, mais le contexte, et le développement du tableau clinique
est semblable au trachome au stade d'hypertrophie folliculaire, mais les symptômes son
Programme SAFE (chirurgie, antibiotiques, nettoyage du visage, amélioration de
l'environnement [Surgery, Antibiotics, Facial cleanliness, Environmental improvement]
;
u sporadiques d'inflammation trachomateuse-folliculaire peuvent être
. Une inflammation trachomateuse intense peut parfois être traitée
par voie topique, mais un traitement systémique doit être envisagé.
Pour des cas isolés ou sporadiques, l'azithromycine 20 mg/kg (maximum 1 g) per
Les alternatives sont la pommade à la tétracycline à 1%
, la doxycycline 100 mg ou la tétracycline 250 mg
la pommade ophtalmique à la tétracycline ou à
chaque mois pendant 6 mois est efficace en traitement et en prophylaxie.
Des régressions spectaculaires du trachome dans les zones d'endémies sont obtenues grâce à une
en posologie unique ou en posologies répétées.
tion reste cependant fréquente dans les zones d'endémies.
L'Organisation Mondiale de la Santé OMS a approuvé un programme en 4 étapes
contrôle du trachome dans les zones endémiques. Ce programme est connu sous le nom de
irurgie) pour corriger les déformations des paupières (p. ex., entropion et
patients à risque de cécité.
pour traiter les patients et administration massive de médicaments pour réduire la maladie dans
(propreté du visage) pour réduire la transmission par des individus infectés
(p. ex., accès à l'eau potable et amélioration de l'assainissement) pour réduire
on de la maladie et la réinfection des patients.
causée
, il évolue en l'absence de
. Cinq stades sont décrits dans le
caractérisée par cinq follicules ou plus
;
caractérisée par un épaississement
qui opacifie plus de la moitié des
;
s cicatrices de la conjonctive
n cil frottant le globe oculaire ;
caractérisée par une opacité cornéenne facilement visible au-
sont
(p. ex., sont dominés par la présence de follicules
lymphoïdes sur le tarse, des cicatrices conjonctivales linéaires, ou un pannus cornéen) ;
, les examens de laboratoire
de follicules lymphoïdes
ou identifié par
. Au stade précoce, la présence de fines
est semblable au trachome au stade d'hypertrophie folliculaire, mais les symptômes sont
(chirurgie, antibiotiques, nettoyage du visage, amélioration de
ess, Environmental improvement] dans les zones
folliculaire peuvent être
. Une inflammation trachomateuse intense peut parfois être traitée
eros en dose
la pommade à la tétracycline à 1% sur
tétracycline 250 mg
ou à l'érythromycine appliquées
est efficace en traitement et en prophylaxie.
Des régressions spectaculaires du trachome dans les zones d'endémies sont obtenues grâce à une large
en posologie unique ou en posologies répétées.
dans les zones d'endémies.
en 4 étapes pour le
e est connu sous le nom de
irurgie) pour corriger les déformations des paupières (p. ex., entropion et
.
pour traiter les patients et administration massive de médicaments pour réduire la maladie dans
(propreté du visage) pour réduire la transmission par des individus infectés.
(p. ex., accès à l'eau potable et amélioration de l'assainissement) pour réduire

GLAUCOME AIGUE PAR FERMETURE DE L’ANGLE GAFA :
clinique
 définition :Le glaucome primaire par fermeture de l’angle correspond à une
augmentation brusque de la pression
provoquer en quelques heures une ne
→ risque de cécité.
 principale urgence médicale ophtalmologique
 épidémiologie :
 Race : Les asiatiques et les esquimaux +++ / Les caucasiens.
homme.  Age : Le pic (55-70ans) ;
 Facteurs pré disposants :
 sujets hypermétropes (la longueure axiale des yeux est plus court
profondeur réduite).  Un cristallin volumineux (intumescent).
cornéen très étroit.
 Facteurs déclenchants :
 Facteurs physiologiques : Stress ; Passage à l’obscurité
 Facteurs iatrogéniques:collyres :
o parasympatholytiques : atropine, tropicamide,
o sympathomimétiques : néosynéphrine, épinéphrine et dérivés de l’adrénaline
 mécanisme de fermeture de l’angle :
1) mécanisme de bloc pupillaire :mécanisme le plus fréquent
le contact irido-cristallinien→Blocage pupillaire absolu(H
vers la CA) → Accumulation d’HA dans la CP →Racine de l’iris repoussée vers le
trabeculum→Fermeture de l’angle irido
→Hypertonie intra-occulaire
2) Mécanisme d’iris plateau :la racine de l’iris a une épaisseur anormale
 clinique :souvent unilatérale mais peut se bilatéraliser
 Signe Fonctionnels :
 Douleur profonde et intense,  Irradiation
 BAV brutale et massive ;  photophobie ; larmoiement
vomissement ; bradycardie ; sueur (sd .occulo
Signes Physiques :
 La palpation bi digitale : œil dur en bille d’ivoire
 LAF :
o hyperhémie conjonctivaleavec cercle périkeratique
o un œdème cornéen ;
o pupille en semi mydriase aréflexique.
o la racine de l’iris est au contact de la face postérieure du limbe
(fermeture de l’angle) ;
o tonus oculaire très élevée supérieur à 50 mm Hg
o chambre antérieure plate et étroite
 La gonioscopie :confirme la fermeture de l’angle irido
 L’examen de l’œil Adelphe doit être systématique:
antérieure étroits++.
 L’examen du fond d’œil: évaluer l’état
 Evolution/ pronostic :
 Sans TRT : o en quelques heures cécité par atrophie optique /
o Risque de bi latéralisation
 Avec TRT précoce : souvent ; évolution favorable
TRT
 Traitement :
 Buts :
1) réduction de l’hyperpression la CP:
vitrée (mannitol) ;
2) lever le blocage prétrabeculaire myotique
3) supprimer le tonus dilatateur de l’iris alpha bloquant
4) éviter les récidives en pratiquant une iridotomie périphérique
 modalités thérapeutiques :
1) TRT d’urgence de l’œil atteint:
 Hospitalisation et arrêt des facteurs favorisants
 Traitement par voie générale :
o Perfusion de solutés osmotiques : -
o ACETAZOLAMIDE (DIAMOX*): 1Amp 500mg en IVL avec un rela
potassique.
Le glaucome primaire par fermeture de l’angle correspond à une
brusque de la pression intra oculaire.Cette hypertonie aigue peut
provoquer en quelques heures une neuropathie optique glaucomateuse irréversible
principale urgence médicale ophtalmologique ;
esquimaux +++ / Les caucasiens.  Sexe : 3 femmes /1
sujets hypermétropes (la longueure axiale des yeux est plus court avec CA de
in volumineux (intumescent).  Un angle irido-
es : Stress ; Passage à l’obscurité
o parasympatholytiques : atropine, tropicamide,
o sympathomimétiques : néosynéphrine, épinéphrine et dérivés de l’adrénaline
mécanisme de fermeture de l’angle :
mécanisme le plus fréquent Semi Mydriase →Augmente
→Blocage pupillaire absolu(HA ne passe plus de la CP
→ Accumulation d’HA dans la CP →Racine de l’iris repoussée vers le
l’angle irido-corneen→Arrêt évacuation de l’HA
la racine de l’iris a une épaisseur anormale
souvent unilatérale mais peut se bilatéraliser
Irradiation dans le territoire du trijumeau ;
photophobie ; larmoiement ;  nausée ;
; bradycardie ; sueur (sd .occulo-digestif ;sdocculo-cardiaque)
œil dur en bille d’ivoire
o hyperhémie conjonctivaleavec cercle périkeratique,
aréflexique.
o la racine de l’iris est au contact de la face postérieure du limbe
o tonus oculaire très élevée supérieur à 50 mm Hg ;
ite ;
confirme la fermeture de l’angle irido- cornéen
L’examen de l’œil Adelphe doit être systématique:angle et chambre
évaluer l’état papillaire : pâleur ; excavation
res cécité par atrophie optique /
souvent ; évolution favorable
ction de l’hyperpression la CP: o diminution de la sécrétion aqueuse (acetazolamide)
myotique ;
supprimer le tonus dilatateur de l’iris alpha bloquant ;
éviter les récidives en pratiquant une iridotomie périphérique :
Hospitalisation et arrêt des facteurs favorisants ;
- MANNITOL 20% (100-200ml en 15mn) ;
1Amp 500mg en IVL avec un relais per os à 1 Cp de 250mg /8h +
irréversible
Sexe : 3 femmes /1
→Augmente
sécrétion aqueuse (acetazolamide) ; o déshydratation du
is per os à 1 Cp de 250mg /8h + supplémentation

 Traitement local :
o Hypotonisants : (B bloquant ; agonistes α2 adr
o Anti inflammatoires ;
o Myotiques :quand la PIO baisse ;
2) TRT de l’œil adelphe :
 Le traitement de l’œil Adelphe est systématique par
1goutte 3 fois /J, jusqu'à la réalisation d’une iridoto
3) Traitement préventif :
 Destiné à l’œil atteint, mais aussi à l’œil adelphe.
 Se fait qu’après la disparition de la crise.
 Technique :
o Iridotomie au laser YAG: simple, efficace, fiable ; permet de créer un orifice dans l’iris.
o Iridectomie chirurgicale.
 Trabéculectomie : si échec de traitement médical et de l’iridotomie et l’iridectomie
Glaucome chronique à angle ouverte
# C’est une neuropathie progressive chronique
et atrophie du nerf optique d’aspect particulier qui survient sous l’influence de plusieurs facteurs de risque, dont le
plus fréquent est l’hypertonie oculaire
• Elévation de la PIO ;
• Elargissement de l’excavation de la papille (par destruction des fibres nerveuses qui la composent)
• Altération du champ visuel dont la sévérité est parallèle à l’atteinte du nerf optique.
#Physiopathologie :Il existe plusieurs
pertes en fibres optiques ;
• Théorie mécanique : compression de la tête du nerf optique sous
l’effet de l’effet de l’hypertonie oculaire.
• Théorie ischémique : par une insuffisance circulatoire au niveau des
capillaires sanguins. Il existe probablement des phénomènes
d’apoptoses cellulaires conduisant à la destruction des fibres optiques.
L’hypertonie apparait comme un facteur important dans les deux cas,
elle est liée à une dégénérescence progressive du trabéculum qui
n’assure plus ses fonctions normales d’écoulement d’humeur aqueuse.
#Formes cliniques : Il n’y a pas un mais des glaucomes chroniques à
angle ouvert le plus fréquent est le glaucome primitif à angle ouvert :
1. Glaucome primitif à angle ouvert :
GCAO, il présente un angle ouvert une
périmétriques évocatrices de glaucome
• Le glaucome à pression normale : la P
circulatoires au niveau de la tête du nerf optique. Le diagnostic positif repose sur d’autres signes cliniques tels que
l’excavation papillaire et les altérations du champ visuel
• Le glaucome du myope fort dont le diagnostic et le suivi sont difficiles du fait des modifications de la papille.
• Le glaucome juvénile : survient avant 40 ans, d’évolution souvent rapide et sévère. Très souvent héréditaire, (gène
récemment localisé sur le chromosome 1)
2. Glaucomes chroniques à angle ouvert secondaires :
• Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire
par voie générale de corticoïdes de longue durée (plus de trois mois). L’hypertonie régresse généralement mais
inconstamment à l’arrêt des corticoïdes.
• Glaucome pigmentaire : la dispersion du pigment prov
l’écoulement de l’humeur aqueuse.
• Glaucome Pseudoexfoliatif : l’exfoliation des membranes basales d’une glycoprotéine qui va obstruer les mailles du
trabéculum à l’origine d’une augmentation de la PIO
# Clinique :
1- Dépistage Le glaucome : est un problème de santé publique, nécessitant un dépistage dans la population de plus
de 40 ans. Ce dépistage comprend la prise de la PIO et l’examen de la papille au fond d’œil.
2- Circonstances de diagnostic :C’est une maladie insidieuse qui évolue de façon asymptomatique. Les circonstances
de découvertes peuvent être :
• Examen systématique lors d’une prescription de lunettes pour presbytie,
• Gêne fonctionnelle en cas de glaucome évolué la coalescence des sco
l’acuité visuelle est conservée à 10/10ème le patient est avec une canne blanche.
• Brouillard visuel intermittent ou la perception de halos colorés lorsque la PIO est très élevée
à un œdème cornéen.
• Une complication aigue comme l’occlusion de la veine centrale de la rétine peut révéler le glaucome.
3- Diagnostic :
1 Examen ophtalmologique :
• Acuité visuelle conservée, elle peut diminuer aux stade
o Hypotonisants : (B bloquant ; agonistes α2 adrénergique, inhibiteur de l’anhydrase carbonique)
Le traitement de l’œil Adelphe est systématique par un myotique : PILOCARPINE
jusqu'à la réalisation d’une iridotomie périphérique.
Destiné à l’œil atteint, mais aussi à l’œil adelphe.
Se fait qu’après la disparition de la crise.
Trabéculectomie : si échec de traitement médical et de l’iridotomie et l’iridectomie
neuropathie progressive chronique et asymptomatique avec altération caractéristique du champ visuel
d’aspect particulier qui survient sous l’influence de plusieurs facteurs de risque, dont le
est l’hypertonie oculaire. Les trois principaux signes cliniques sont :
• Elargissement de l’excavation de la papille (par destruction des fibres nerveuses qui la composent)
Il existe plusieurs hypothèses pour expliquer les
compression de la tête du nerf optique sous
l’effet de l’effet de l’hypertonie oculaire.
par une insuffisance circulatoire au niveau des
guins. Il existe probablement des phénomènes
d’apoptoses cellulaires conduisant à la destruction des fibres optiques.
L’hypertonie apparait comme un facteur important dans les deux cas,
elle est liée à une dégénérescence progressive du trabéculum qui
ure plus ses fonctions normales d’écoulement d’humeur aqueuse.
Il n’y a pas un mais des glaucomes chroniques à
angle ouvert le plus fréquent est le glaucome primitif à angle ouvert :
Il est de loin le plus fréquent des
GCAO, il présente un angle ouvert une hypertonie oculaire et une neuropathie optique excavée
périmétriques évocatrices de glaucome. Il présente des formes cliniques variées :
la PIO est 21 mmHg durant tout le nycthémère, l’atteinte est liée à des troubles
l’excavation papillaire et les altérations du champ visuel
dont le diagnostic et le suivi sont difficiles du fait des modifications de la papille.
survient avant 40 ans, d’évolution souvent rapide et sévère. Très souvent héréditaire, (gène
récemment localisé sur le chromosome 1) ;
2. Glaucomes chroniques à angle ouvert secondaires :
• Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire, dû à l’instillation répétée de corticoïdes ou à un traitement
inconstamment à l’arrêt des corticoïdes.
: la dispersion du pigment provenant de l’épithélium irien entraine une réduction de
l’exfoliation des membranes basales d’une glycoprotéine qui va obstruer les mailles du
trabéculum à l’origine d’une augmentation de la PIO.
est un problème de santé publique, nécessitant un dépistage dans la population de plus
. Ce dépistage comprend la prise de la PIO et l’examen de la papille au fond d’œil.
C’est une maladie insidieuse qui évolue de façon asymptomatique. Les circonstances
• Examen systématique lors d’une prescription de lunettes pour presbytie,
• Gêne fonctionnelle en cas de glaucome évolué la coalescence des scotomes aboutit à un scotome tubulaire même si
l’acuité visuelle est conservée à 10/10ème le patient est avec une canne blanche.
• Brouillard visuel intermittent ou la perception de halos colorés lorsque la PIO est très élevée
• Acuité visuelle conservée, elle peut diminuer aux stades tardifs de la maladie ou en cas de pathologie associée
énergique, inhibiteur de l’anhydrase carbonique) ;
PILOCARPINE
Trabéculectomie : si échec de traitement médical et de l’iridotomie et l’iridectomie
altération caractéristique du champ visuel
d’aspect particulier qui survient sous l’influence de plusieurs facteurs de risque, dont le
• Elargissement de l’excavation de la papille (par destruction des fibres nerveuses qui la composent) ;
une neuropathie optique excavée avec des altérations
IO est 21 mmHg durant tout le nycthémère, l’atteinte est liée à des troubles
dont le diagnostic et le suivi sont difficiles du fait des modifications de la papille.
survient avant 40 ans, d’évolution souvent rapide et sévère. Très souvent héréditaire, (gène
llation répétée de corticoïdes ou à un traitement
enant de l’épithélium irien entraine une réduction de
l’exfoliation des membranes basales d’une glycoprotéine qui va obstruer les mailles du
est un problème de santé publique, nécessitant un dépistage dans la population de plus
. Ce dépistage comprend la prise de la PIO et l’examen de la papille au fond d’œil.
C’est une maladie insidieuse qui évolue de façon asymptomatique. Les circonstances
tomes aboutit à un scotome tubulaire même si
• Brouillard visuel intermittent ou la perception de halos colorés lorsque la PIO est très élevée (à 30 mmHg) est lié
s tardifs de la maladie ou en cas de pathologie associée

(cataracte chez une personne agée) ;
• Œil calme, banc non douloureux,
• Chambre antérieure profonde, pupille réactive, sauf aux stades tardifs où le RPM est diminué,
• Une PIO au tonomètre à aplanation ou à air pulsé généralement élevée (21mmHg), parfois normale (glaucome à
pression normale),
• Pachymétrie afin d’ajuster la PIO selon l’épaisseur cornéenne en effet les cornées fines sous estiment la PIO et les
épaisses la surestiment.
• Angle iridocornéen ouvert à la Gonioscopie,
3- Bilan fonctionnel : Il est représenté par l’exploration du champ visuel
• Soit par périmétrie cinétique au périmètre de Goldmann actuellement aux cas où la vision centrale est faible et où
la coopération du patient est insuffisante,
• Soit par périmétrie statique automatisée qui est beaucoup plus sensible. Les altérations du champ visuel sont
marquées par l’apparition de scotomes dont la topographie est évocatrice de glaucome :
• Scotome arciforme de Bjerrum : partant de la tache aveugle et contournant le point de fixation central,
• Ressaut nasal : scotome qui respect le méridien horizontal au niveau du champ nasal ;
• Au stade agonique après une évolution lente sans traitement, il ne persistera qu’un Ilot central de vision et un
croissant temporal avec une papille très excavée.
Traitement :
Projet thérapeutique :
- Le traitement repose sur l’abaissement de la PIO, il est médical au début puis si la pathologie progresse la chirurgie
s’impose. La surveillance se fait tous les 6 à 12 mois, porte sur l’évaluation de la PIO, l’aspect de la papille, et du
champ visuel. En cas d’altération du champ visuel ou de la papille le traitement est modifié. A l’extrême, en cas de
non réponse au traitement médical et physique, la chirurgie est proposée sans délai.
1- Traitement médical :Le traitement médical est prescrit à vie. Les collyres prescrits en première intention sont les
bétabloquants et les prostaglandines. De nombreux médicaments sont disponibles, sous forme locale ou générale,
agissant selon des mécanismes différents :
• Diminution de la production d’humeur aqueuse :
o Collyres bétabloquants ;
o Collyres agonistes alpha adrénergiques ;
o Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (topique/ou générale).
• Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse :
o Adrénaline et composés adrénergiques ;
o Collyres myotiques parasympathomimétiques ;
o Collyres à base de prostaglandines ;
Modalités thérapeutiques :
• Prostaglandine (Xalatan,Travatan) : peut être prescrit en première intention, à raison d’une goutte le soir. Il
ouvre la voie uvéo-sclérale. La tolérance générale est bonne, mais sur le plan local, le patient doit être prévenu que
ces collyres peuvent provoquer rougeur, ou une irritation locale, et sur des iris chatoyants une modification de la
couleur de l’iris en en marron, et allonger les cils. Par ailleurs ce collyre doit être évité en cas d’uvéite.
• Bétabloquant (Timoptol, Geltim, Cartéol…) : peut-être prescrit en première intention, à raison d’une goutte
deux fois par jour mais il existe des formes LP à libération prolongée, qui réduisent la fréquence à une goutte par
jour le matin. Les contres indications : BAV de premier degrés et l’asthme.. doivent être respectés.
• Les autres collyres doivent donnés en deuxième intention, soit, en cas de contre indication des bétabloquants ou
d’intolérance aux prostaglandines, soit en cas d’effet hypotonisant insuffisant de ces derniers.
• Associations fixes : certains collyres associent deux principes actifs afin d’améliorer l’observance. Tel que :
Cosopt( bétabloquant et inhibiteur de l’anhydrase carbonique) ou Xalacom (bétabloquant et prostaglandine).
• Acétazolamide est un inhibiteur de l’anhydrase carbonique per os, il est contre indiqué en cas de insuffisance
rénale, insuffisance hépatique sévère et d’allergie aux sulfamides. Il est prescrit dans le cas de glaucome résistant au
traitement, en attendant une chirurgie filtrante. Il a beaucoup d’effets secondaires (acidose métabolique,
hypokaliémie…)
2 Trabéculoplastie au laser : Elle consiste à réaliser une photocoagulation sélective du trabéculum, afin de faciliter
l’écoulement de l’humeur aqueuse.
3 Traitement chirurgical : La chirurgie consiste en la création d’une fistule de l’humeur aqueuse en sous conjonctival
sous un volet scléral on réalise soit :
• Sclérectomie profonde non perforante : résection du mur externe du canal de Schlemm
• Trabéculectomie : résection du trabéculum de pleine épaisseur jusqu’à la chambre antérieure. Les complications
de la chirurgie filtrante sont rares mais doivent être recherchées : l’hypotonie, le décollement choroïdien, l’infection,
la cataracte, l’hyphéma… La fibrose sous conjonctivale de la bulle de filtration constitue la principale cause d’échec
de la chirurgie. Les patients à haut risque d’échec (jeunes, multi-opérés, mélanodermes…), la cicatrisation peut être
modulée par l’application d’antimétabolites.

Contusion et Plaie
A/- Contusion :
1. CONTUSION DU SEGMENT ANTERIEUR :
 Hémorragie sous-conjonctivale :
- Il faut toujours devant une hémorragie conjonctivale penser à rechercher des signes évoquant une plaie sclérale
sous jacente ou un corps étranger intra-oculaire.
 Kératite post traumatique :
 très fréquente. ;  liée à une érosion de l’épithélium cornéen
 Diagnostic positif :
 kératite aiguë avec œil rouge très douloureux, BAV, larmoiement, photophobie.
 il existe un temps de latence de quelques heures entre le traumatisme et la survenue des signes.
 L’examen au biomicroscope montre, après instillation de fluorescéine, le défect de l’épithélium cornéen.
 Etiologies :
 les coups d’ongle, les branches d’arbre ou de petits traumatismes.
 En l’absence d’étiologie évidente, le retournement de la paupière est impératif afin de ne pas passer à côté d’un
corps étranger.
 TRT :
 occlusion pendant 24 à 48 heures + ATB locale pour éviter la kératite microbienne par surinfection.
 collyres cicatrisants
 Hyphéma post traumatique :
 Fréquente, survient immédiatement après le traumatisme ;  se traduit par un liquide hématique dans la chambre
antérieure.
 Diagnostic positif :
 œil rouge associé à une baisse d’acuité visuelle non douloureuse.
 épanchement sanguin dans la CA plus ou moins important.
 Evolution/ Complications :
 Il se résorbe progressivement, mais le risque est la récidive hémorragique.
 Cpc : hypertonie, d’infiltration hématique de la cornée.
 TRT :
 simple repos au lit, associé à des boissons abondantes, et une surveillance du tonus oculaire.
 Si le traitement est insuffisant, l’évacuation chirurgicale est possible.
 Traumatisme de l’iris
 mydriase post-traumatique avec diminution du réflexe protomoteur ;  rupture du sphincter au bord de la pupille ;
 rupture de la base : iridodialyse ;  lésion de l’angle iridocornéen source d’hypertonie secondaire.
 Traumatisme du cristallin :Selon l’importance du traumatisme, et la résistance des fibres zonulaires, on peut
observer :
 Cataracte contusive : de type sous capsulaire postérieure, de survenue retardée par rapport au traumatisme
(plusieurs mois ou années).
 Subluxation du cristallin : malposition du cristallin secondaire à la distension ou la rupture des zonules souvent
discrètes ne nécessitant pas de traitement.
 Luxation du cristallin : beaucoup plus rare, elle peut être antérieure, avec risque d’hypertonie, ou postérieure. Le
traitement chirurgical s’impose.
2. CONTUSION DU SEGMENT POSTERIEUR : œil non rouge et non douloureux
Eosclé B- PLAIES PENETRANTES :
 diagnostic : souvent évident devant :
1. un globe mou ou éclaté ; 2. une plaie cornéenne (signe de Seidel positif), associée ou non à une hernie de l’iris.
 Bilan :
 Recherche d’un corps étranger associé +++, état du segment postérieur.
 Radiographies : Blondeau, orbite face + profil (ne visualisent que les corps étrangers radio-opaques).
 Écographie B, scanner de l’orbite : visualisation du corps étranger et localisation précise.
 TRT :
 Prophylaxie du tétanos.
 Antibiothérapie par voie locale et générale à bonne diffusion intra-oculaire .
 Traitement chirurgical en milieu spécialisé : fermeture de la plaie en urgence.
 Si présence de corps étranger intra-oculaire :
o soit fermeture de la plaie et ablation du corps étranger en un temps ;
o soit, plus souvent, fermeture de la plaie en urgence et ablation du corps étranger différée ;
C- PLAIES NON PENETRANTES :
 Fréquentes, elles peuvent intéresser la conjonctive et la cornée.
1.Conjonctive :
 C’est l’exploration chirurgicale qui affirme l’absence de plaie sclérale.

 Le traitement repose sur la simple suture conjonctivale.
2. Cornée :
 Signe de Seidel négatif ;
 Le traitement repose sur la prescription d’un collyre anti septique et cicatrisant .
 Il peut exister un corps étranger enchâssé dans la cornée,
 Il suffit de le retirer à la pince après anesthésie topique avec prescription d’un antibiotique ,
Œil et Médicaments :
Corticoides :
Il faut savoir que les corticoïdes sont très fréquemment utilisés en ophtalmologie dans les affections inflammations
ou allergiques et même infectieuses. Les voies d’administration sont multiples :
 voie topique : collyre, pommade.
 voie locale : en péri ou intra oculaire.
 voie générale : orale ou intra veineuse.
# Les corticoïdes sont très efficaces mais responsable d’effets secondaires importants qui sont :
L’Hypertonie oculaire :
- L’hypertonie est corrélée à l’activité antiinflammatoire des corticoïdes.
 - L’hypertonie est due à une résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse.
 - Elle débute deux à trois semaines après le début du traitement si celui ci est prolongé il sera à l’origine d’une
atteinte du nerf optique avec altération du champ visuel.
 - Le dépistage du glaucome cortisonique repose essentiellement sur la surveillance du tonus oculaire.
Cataracte cortisonique :
 - Survient après utilisation prolongée des corticoïdes 1 an.
- Le traitement de la cataracte est chirurgical.
Le retard de la cicatrisation (corticoïde locale):
- Les corticoïdes ralentissent la cicatrisation de l’épithélium cornéen.
- Ils peuvent entraîner ou aggraver un ulcère cornéen et peuvent même conduire à la perforation ;
Aggravation des affections oculaires (corticoïde locale) :
- Accélèrent la dissémination des infections oculaires bactérienne, mycosique, parasitaire, virale (kératite
herpétique) ;
 - Ne jamais utilisé des corticoïdes en première intention sans avis spécialisé ;
Autres :
 - Exophtalmie ;  - Ptôsis ;  - Neuropathie optique œdémateuse : œdème papillaire qui survient au cours d’un
traitement corticoïde ou à l’arrêt brutal de celui-ci.
Les antipaleudééns de synthèse :
Ils sont utilisés dans la prophylaxie et le traitement du paludisme ainsi qu’a dose élevé dans le traitement de diverse
maladie systémique : lupus érythémateux et la polyarthrite rhumatoïde.
Effets Secondaires des APS :
Troubles de l’accommodation : Débute deux heurs après la prise de médicament et disparaît progressivement ;
THESAURISMOSE Cornéenne :
- Se sont des dépôts cornéens pigmentaires très superficiels situés à la partie inférieure de la cornée ;
- Ces dépôts présente un aspects stellaire ou verticille on parle de : cornée verticillée ;
- La découverte d’une telle surcharge cornéenne n’impose pas obligatoirement l’arrêt du traitement ;
- Ces dépôts disparaissent après le traitement ;
Maculopathie :
- grave +++ ; L’atteinte progressive débutant après plusieurs années du traitement.
- lésions maculaires bilatérales asymétriques pouvant conduire à la perte irréversible de la vision centrale.
- La maculopathie évolue en trois stades :
Stade Pré-clinique :
- L AV, FO, l’angiographie sont normaux seule l’ERG objective une altération des cellules rétiniennes ;
Stade Clinique :
- Fonction Visuel : l’AV est diminué avec d’importantes lésions au FO ;
- Vision de couleurs : il existe une dyschromatopsie d’axe rouge verte (atteinte des photorécepteurs) ;
- FO : aspect typique en œil du bœuf/ - ERG : constamment altéré ;
Stade Séquellaire ou Ultime :
- Acuité Visuelle : effondrée inférieure à 01/10 ;
- Dyschromatopsie  achromatopsie, ERG : perturbé.
 CAT Devant un patient soumis par un traitement d’APS :
 - Surveillance ophtalmologique : Chaque 3à 6 mois :
Mesurer de l’AV/ Examen de la cornée au bio-microscope / Examen du fond d’œil/ ERG/ Vision de couleur/
Champs visuel central.
Remarque :
- La découverte de la moindre anomalie même infra clinique impose l’arrêt immédiat des APS car l’atteinte de la
rétine est irréversible.

Les parasympatholytiques :
# Les médicaments à action parasympatholytique responsable d’une mydriase sont susceptible de provoqués une
crise de glaucome par fermeture de l’angle (GFA).
 Médicaments ayant une action anti-cholinergique :
- Psychotrope : Neuroleptique, Antidépressif/ Antiparkinsonien/ Antihistaminique/ Antispasmodique.
 Touts Collyre ou Pommade mydriatique à effet atropinique :
- Atropine/ Mydriacticum/ Skiacoll.
Les anesthésiques locaux :
- Ils entrainent un ralentissement de la circulation cornéenne et apparition de kératite trophique.
Effets secondaires extra-occulaire des Collyres :
Collyres Bétabloquants :
- Sont utilisé dans les glaucomes et hypertonie oculaire ;
- Leurs action hypotonique se fait par une diminution de la sécrétion de l’humeur aqueuse ;
- Ses collyres ont un passage systémique non négligeable ;
Effets secondaires généraux :
Diminution de la fréquence cardiaque ;/ Diminution de la force de contraction du myocarde ;/ Une arythmie
Au maximum une défaillance cardiaque congestive ;/ Apparition ou aggravation d’un syndrome de Raynaud ;
Aggravation d’une claudication intermittente ;/ Bronchospasme ;/ Lésion cutané : psoriasis, alopécie ;
Collyres Sympathomimétiques :
- Certains sont utilisés en ophtalmologie pour leur action mydriatique comme la Néosynephine ;
- D’autres en raison de l’hypotonie induite comme Alphagan ;
Effets Secondaires locaux : Œdème de la cornée.
Effets Secondaires Générales :
- Les complications systémiques rare mais à prendre en compte :
Cardiovasculaire :  HTA,  Tachycardie,  Arythmie,  Spasme coronaire (IDM).
Insomnie ; Irritabilité, sédation et fatigue.

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